1

BAGIAN PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKERAN DESEMBER 2013
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA







SIROSIS HEPATIS DECOMPENSATA e.c HBV






OLEH
Andi Fajar Apriani
110 209 0106

PEMBIMBING
dr. Siti Aisyah Ibrahim
RESIDEN PEMBACAAN
dr. Hendra Yandi Saputra


DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013

2


LEMBAR PENGESAHAN


Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :
Nama : Andi Fajar Apriani
Stambuk :110 209 0106
Judul refarat : Sirosis Hepatis Decompensata e.c HBV
Universitas : Universitas Muslim Indonesia

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Desember 2013

Pembimbing Co-Ass


dr. Siti Aisyah Ibrahim Andi Fajar Apriani

Pembimbing Baca


dr. Hendra Yandi Saputra
3

DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan i
Daftar Isi ii
Bab I Laporan Kasus 1
A. Identitas Pasien.. 1
B. Anamnesis.. 1
C. Pemeriksaan Fisis.. 2
D. Diagnosa Sementara.. 4
E. Penatalaksanaan Awal.. 4
F. Rencana Pemeriksaan... 4
G. Follow Up. 5
H. Pemeriksaan Laboratorium 12
I. Pemeriksaan Radiologi.. 13
J. Prognosis 13
Bab II Pembahasan.. 14
Bab III Refarat 21
A. Pendahuluan... 21
B. Anatomi Hati. 22
C. Fisiologi Hati. 24
D. Definisi.. 26
E. Prevalensi... 27
F. Etiologi... 27
G. Patofisiologi....... 32
H. Klasifikasi.. 36
I. Tanda dan Gejala.. 37
J. Diagnosis.. 39
K. Komplikasi. 41
L. Penatalaksanaan. 45
M. Prognosis 48
Daftar Pustaka 50
4

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H.
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kab. Gowa
Ruangan : Lontara 1Atas Depan kamar 4 bed 2 RSWS
Nomor RM : 633595
Tanggal Masuk RS : 01-12-2013

B. ANAMNESIS
Anamnesis : Autoanamnesis
Keluhan Utama : Perut Membesar
Anamnesis Terpimpin :
Keluhan dialami sejak 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, awalnya
perut tidak terlalu besar. Namun, lama-kelamaan makin membesar seperti saat
ini. Pasien mengeluh nyeri pada seluruh perut yang dialami sejak 1 minggu
terakhir disertai rasa kembung. Pasien juga mengeluh cepat merasa kenyang
walaupun hanya makan sedikit. Pasien juga mengeluh terjadi penurunan nafsu
makan dan penurunan berat badan yang dialami 1 bulan terakhir.
Mata kuning (+) sejak 1 bulan terakhir. Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+).
Riwayat muntah (+) 1 hari yang lalu. Warna coklat bercampur makanan.
Demam (+) sejak 1 minggu terakhir yang sifatnya naik turun dan hilang bila
minum obat penurun panas. Menggigil (+), keringat dingin (+), riwayat sering
demam (+) dalam 1 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh sulit tidur dalam
beberapa hari ini.
Batuk (-), sesak napas (+) dirasakan sejak perut mulai membesar, sesak
bertambah berat di malam hari (-), sesak dipengaruhi aktivitas (+), sesak jika
berubah posisi (-), sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, nyeri dada (-).
Buang air kecil lancar dan warna kuning.
5

Buang air besar belum sejak 5 hari yang lalu, riwatar buang air besar warna
hitam (-).
Riwayat penyakit sebelumnya :
Riwayat dirawat di RSI. Faisal 2 minggu yang lalu dengan muntah warna
coklat kehitaman selama 3 hari.
Riwayat berobat di RS. Gowa 1 minggu yang lalu dengan keluhan yang
sama.
Riwayat hepatitis (+) waktu kecil.
Riwayat transfusi darah tidak pernah
Riwayat pemakaian jarum suntik secara bergantian disangkal
Riwayat hipertensi tidak pernah
Riwayat DM tidak pernah


C. PEMERIKSAAN FISIS
Status Present
Sakit sedang/ Composmentis / Gizi kurang
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 45 kg
Berat Badan Koreksi : 33,75 kg
IMT : 14,30

Tanda vital:
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 104 kali/menit (Reguler, kuat angkat)
Pernapasan : 28 kali/menit tipe thoracal
Suhu : 38,0 C (Axilla)


Kepala
Anemis (+), Ikterus (+)
Sianosis (-)
Edema Palpebra (-)
6


Leher
Pembesaran kelenjar getah bening dan gondok (-)
Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan (-)
DVS : R +1cmH2O

Thorax
Inspeksi :Simetris kiri = kanan, Spider nevi (+)
Palpasi :Nyeri tekan (-), Massa tumor (-), vocal fremitus simetrsi kiri = kanan
Perkusi :Sonor simetris kiri = kanan
Auskultasi :Bunyi pernapasan: Vesikuler kiri = kanan
Bunyi tambahan: Rh -/-,Wh -/-
Jantung:
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan: linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri: 2 cm linea mid clavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, bising (-)

Abdomen
Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, Venektasis (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Perut distended (+), Massa tumor (-), Nyeri tekan (+)
Hepar : teraba 1 cm BAC, tepi tajam, permukaan rata, konsistnsi lunak
Lien : teraba schuffner 2
Ginjal : tidak teraba
Perkusi : Timpani (+), ascites (+) shifting dullnes

Ekstremitas
Edema +/+ pitting edema pretibial dan dorsum pedis.
Eritema Palmaris (+)
Flapping Tremor (+)
7


D. DIAGNOSIS SEMENTARA
Sirosis Hepatis Dekompensata
Ensefalopati Hepatikum Grade 1
Suspek Spontaneus Bakteri Peritonitis

E. PENATALAKSANAAN AWAL:
0
2
2-4 liter/menit
Diet Hepar, Diet Rendah Garam
IVFD Asering 14 tetes/menit
Aminofusin 500 cc / 24 jam
Furosemide 40 mg 1-0-0
Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 3 dd 1 c
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Balance cairan

F. RENCANA PEMERIKSAAN:
Analisa Cairan Ascites
Darah rutin
Urin rutin
Protein Total
Albumin
Globulin
Protein total
SGOT, SGPT
PT, APTT, INR





Ureum, kreatinin
GDS
Elektrolit
Alkalifosfatase, -GT
HBsAg
Anti HCV
Foto thorax PA
EKG
8


G. FOLLOW UP
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
02/12/2013

T: 110/60
N: 102
P: 26
S: 37,8
o
C

BB: 45 kg
LP: 95,5 cm
S : Perut membesar (+), mual(+), demam
(+), nafsu makan menurun (+). Sesak
nafas (+).
BAB : belum sejak 6 hari
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+2 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+) Shiffting
dullness, Perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 1 cm BAC,permukaan
rata,tepi tajam, konsistensi
lunak
Lien teraba Schufner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
Flapping Tremor (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
VIP Albumin 3x3 caps
Kalitake 3x1 sachet
Klisma yall Pagi & Sore
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.

9

HBV
Ensefalopati hepatikum grade 1
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Anemia normositik normokrom
Hipoalbuminemia
Hiperkalemia
03/12/2013
T : 110/70
N : 98
P : 24
S : 37,2
o
C

BB: 44,5 kg
LP: 95 cm
S : Perut membesar (+), mual(+), sesak
nafas(+).
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+2 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+) Shiffting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 1 cm BAC, permukaan
rata, tepi tajam, konsistensi
lunak
Lien teraba Schufner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol, 1
btl/hr 14 TPM
VIP Albumin 3x3 caps
Kalitake 3x1 sachet
Klisma yall Pagi & Sore
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.

Anjuran
Konsul Gizi Klinik
USG abdomen


10

Flapping Tremor (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV
Ensefalopati hepatikum grade 1
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Anemia normositik normonkrom
Hipoalbuminemia
Hiperkalemia
04/12/2013
T : 110/70
N : 88x
P : 26 x
S : 37,2
o
C

BB: 45 kg
LP: 94 cm
S : Perut membesar (+)
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+2 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+), Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 1 cm BAC, permukaan
rata, tepi tajam,konsistensi
lunak
Lien teraba Schufner 2
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol, 1
btl/hr 14 TPM
VIP Albumin 3x3 caps
Kalitake 3x1 sachet
Klisma yall Pagi & Sore
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.

Anjuran
USG abdomen

11

Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
Flapping Tremor (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV
Ensefalopati hepatikum grade 1
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Anemia normositik normonkrom
Hipoalbuminemia
Hiperkalemia
05/12/2013
T : 110/70
N : 88 x/m
P : 26 x/m
S : 36,5
o
C

BB: 44 kg
LP: 93 cm
S : Perut membesar (+)
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+2 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+), Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 1 cm BAC, permukaan
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol, 1
btl/hr 14 TPM
VIP Albumin 3x3 caps
Kalitake 3x1 sachet
Klisma yall Pagi & Sore
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.
12

rata, tepi tajam, konsistensi
lunak
Lien teraba Schufner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
Flapping Tremor (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV
Ensefalopati hepatikum grade 1
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Anemia normositik normonkrom
Hipoalbuminemia
Hiperkalemia
06/12/2013
T : 100/70
N : 88 x/m
P : 26 x/m
S : 36,5
o
C

BB: 42,5 kg
LP: 92,5 cm
S :
Muntah disertai bercak darah
warna hitam (+)
Sesak (+)
Perut Membesar (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+2 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol, 1
btl/hr 14 TPM
VIP Albumin 3x3 caps
Kalitake 3x1 sachet
Klisma yall Pagi & Sore
Balance cairan
13

BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+) Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 1 cm BAC, permukaan
rata, tepi tajam, konsistensi
lunak
Lien teraba Schufner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
Flapping Tremor (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV
Ensefalopati hepatikum grade 1
Susp. Spotaneus bakteri
peritonitis
Anemia normositik normokrom
Hipoalbuminemia
Suspek pecah varises esophagus
Timbang BB dan LP setiap
hari.




07/12/2013
T : 100/70
N : 88 x/m
P : 26 x/m
S : 36,5
o
C

BB: 42 kg
LP: 92 cm
S : muntah darah (-)
Perut Membesar
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+2 cmH2O
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Somatostatin bolus IV 50-100
mcg dilanjutkan dengan drip
25-200 mcg/jam.
Vitamin K 1 amp/24 jam/iv
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
14

Thorax:
BP : menurun pada kedua lapangan
paru.
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+), Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 1 cm BAC, permukaan
rata, tepi tajam, konsistensi
lunak
Lien teraba Schufner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
Flapping Tremor (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV
Suspek pecah varises esophagus
Ensefalopati hepatikum grade 1
Suspek Spontaneus bakteri
peritonitis
Anemia normositik normonkrom
Hipoalbuminemia

Hepatosol LOLA 3x1 sachet
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol, 1
btl/hr 14 TPM
VIP Albumin 3x3 caps
Kalitake 3x1 sachet
Klisma yall Pagi & Sore
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.








15

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Rutin



Kimia Darah
Pemeriksaan 01/12/2013 Nilai Rujukan
RBC 2.71 4,5-6,5 x 10
6
/mm
3

HGB 8.5 14-18 gr/dl
HCT 33.9 40 - 54 %
MCV 81 80 -100 m
3

MCH 26.8 27-31 pg
MCHC 34.9 27-32 g/dl
PLT 161 150-400 x 10
3/
mm
3

WBC 9.5 4 10x 10
3
/mm
3

Neutrofil 63,8 50 - 70 %
Limfosit 27,2 25 - 40 %
Monosit 6,7 2 - 8 %
Eosinofil 1,8 2 - 4 %
Basofil 0.5 0.00.10%
Pemeriksaan 01/12/2013 05/12/2013 Nilai Rujukan
Protein total 5,6 - 6,6 8,7 g/dl
Albumin 1,7 2,5 3,5 - 5 g/dl
Globulin 3,8 - 1.5-5 g/dl
Ureum 28 - 10 50 mg/dl
Kreatinin 0.6 - < 1,3 mg/dl
SGOT 33 - < 38 U/L
SGPT 98 - < 41 U/L
Alkalifosfatase 164 - L: <270, P: <240 U/L
-GT
115 - L: 11-50, P: 7-32 U/L
16



I. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto Thorax PA (02 Desember 2013)
Corakan bronchovasikuler kedua paru normal, tidak ada proses spesifik
maupun tanda-tanda metastasis.
Cor : bentuk dan ukuran dalam batas normal
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang yang tervisualisasi intak
Kesan : Tidak tampak kelainan pada foto ini.

J. PROGNOSIS
Ad Functionam : Dubia et Malam
Ad Sanationam : Dubia et Malam
Ad Vitam : Dubia et Malam
CK 26 - L(<190); P(<167) U/l
CK-MB 15 - <25 U/L
Waktu Bekuan 8.00 - 4-10 menit
Waktu Perdarahan 2,30 - 1-7 menit
PT
INR
14,1 control 10,1
1.1
- 10-14 detik
----
APTT 25,9 control 24,5 - 22.0-30.0 detik
GDS 79 - 140 mg/dl
Trop T <0,02 - <0,05
Natrium 139 mmol/l 137 136-145
Kalium 5,6 mmol/l 4.9 3.5-5.1
Klorida 106 mmol/l 105 97-111
HbsAG (ICT) Reactive NonReactive
Anti HCV NonReactive Non Reactive
17

BAB II
PEMBAHASAN

RESUME
Seorang perempuan, 46 tahun, datang dengan keluhan perut membesar
Keluhan dialami sejak 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, awalnya
perut tidak terlalu besar. Namun, lama-kelamaan makin membesar seperti saat ini.
Pasien mengeluh nyeri pada seluruh perut yang dialami sejak 1 minggu terakhir
disertai rasa kembung. Pasien juga mengeluh cepat merasa kenyang walaupun hanya
makan sedikit. Pasien juga mengeluh terjadi penurunan nafsu makan dan penurunan
berat badan yang dialami 1 bulan terakhir.
Mata kuning (+) sejak 1 bulan terakhir. Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati
(+). Riwayat muntah (+) 1 hari yang lalu. Warna coklat bercampur makanan.
Demam (+) sejak 1 minggu terakhir yang sifatnya naik turun dan hilang bila
minum obat penurun panas. Menggigil (+), keringat dingin (+), riwayat
sering demam (+) dalam 1 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh sulit tidur
dalam beberapa hari ini.
Batuk (-), sesak napas (+) dirasakan sejak perut mulai membesar, sesak
bertambah berat di malam hari (-), sesak dipengaruhi aktivitas (+), sesak jika
berubah posisi (-), sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, nyeri dada (-).
Buang air kecil lancar dan warna kuning.
Buang air besar belum sejak 5 hari yang lalu, riwatar buang air besar warna
hitam (-).
Riwayat penyakit sebelumnya :
Riwayat dirawat di RSI. Faisal 2 minggu yang lalu dengan muntah
warna coklat kehitaman selama 3 hari.
Riwayat berobat di RS. Gowa 1 minggu yang lalu dengan keluhan yang
sama.
Riwayat hepatitis (+) waktu kecil.
Riwayat transfusi darah tidak pernah
18

Riwayat pemakaian jarum suntik secara bergantian disangkal
Riwayat hipertensi tidak pernah
Riwayat DM tidak pernah

PADA PEMERIKSAAN FISIS DIDAPATKAN
Status Present
Sakit sedang/ Composmentis / Gizi kurang
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 45 kg
Berat Badan Koreksi : 33,75 kg
IMT : 14,30
Tanda vital:
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 88 kali/menit (Reguler, kuat angkat)
Pernapasan : 28 kali/menit tipe thoracal
Suhu : 38,0 C (Axilla)

Kepala
Anemis (+), Ikterus (+)
Thorax
Inspeksi : simetris, Spider nevi (+)
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Auskultasi : Bunyi pernafasan menurun pada kedua lapangan paru

Abdomen
Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, Venektatis (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), Nyeri tekan (-), Hepar teraba 1 cm BAC
permukaan rata, tepi tajam, konsistensi lunak dan Lien teraba
Schufner 2
Perkusi : Timpani (+), Ascites (+) Shifting dullnes
19


Ekstremitas
Edema +/+ pitting edema pretibial, tibial.
Eritema Palmaris (+)
Flapping Tremor (+)

Pemeriksaan penunjang
Lab :
Darah Rutin


Kimia Darah
Pemeriksaan 01/12/2013 Nilai Rujukan
RBC 2.71 4,5-6,5 x 10
6
/mm
3

HGB 8.5 14-18 gr/dl
HCT 33.9 40 - 54 %
MCV 81 80 -100 m
3

MCH 26.8 27-31 pg
MCHC 34.9 27-32 g/dl
PLT 161 150-400 x 10
3/
mm
3

WBC 9.5 4 10x 10
3
/mm
3

Neutrofil 63,8 50 - 70 %
Limfosit 27,2 25 - 40 %
Monosit 6,7 2 - 8 %
Eosinofil 1,8 2 - 4 %
Basofil 0.5 0.00.10%
Pemeriksaan 01/12/2013 05/12/2013 Nilai Rujukan
Protein total 5,6 - 6,6 8,7 g/dl
Albumin 1,7 2,5 3,5 - 5 g/dl
Globulin 3,8 - 1.5-5 g/dl
20


Pemeriksaan Radiologi
Foto thorax PA :
Corakan bronchovasikuler kedua paru normal, tidak ada proses spesifik
maupun tanda-tanda metastasis.
Cor : bentuk dan ukuran dalam batas normal
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang yang tervisualisasi intak
Kesan : Tidak tampak kelainan pada foto ini.

Ureum 28 - 10 50 mg/dl
Kreatinin 0.6 - < 1,3 mg/dl
SGOT 33 - < 3,8 U/L
SGPT 98 - < 41 U/L
Alkalifosfatase 164 - L: <270, P: <240 U/L
-GT
115 - L: 11-50, P: 7-32 U/L
CK 26 - L(<190); P(<167) U/l
CK-MB 15 - <25 U/L
Waktu Bekuan 8.00 - 4-10 menit
Waktu Perdarahan 2,30 - 1-7 menit
PT
INR
14,1 control 10,1
1.1
- 10-14 detik
----
APTT 25,9 control 24,5 - 22.0-30.0 detik
GDS 79 - 140 mg/dl
Trop T <0,02 - <0,05
Natrium 139mmol/l 137 136-145
Kalium 5,6mmol/l 4.9 3.5-5.1
Klorida 106mmol/l 105 97-111
HbsAG (ICT) Reactive NonReactive
Anti HCV NonReactive Non Reactive
21

Sirosis Hati
Volume efektif darah
menurun
Tekanan Intrakapiler dan koefisiensi
filtrasi meningkat
Pembentukan cairan limfe lebih besar
daripada aliran balik

Aktifasi ADH, Sistem
Simpatis , RAAS
DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan perut membesar yang dialami sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit. awalnya perut tidak terlalu besar. Namun, lama-
kelamaan makin membesar seperti saat ini. Pasien mengeluh nyeri pada seluruh perut
yang dialami sejak 1 minggu terakhir disertai rasa kembung. Pasien juga mengeluh
cepat merasa kenyang walaupun hanya makan sedikit. Pasien juga mengeluh terjadi
penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang dialami 1 bulan terakhir.
Mata kuning (+) sejak 1 bulan terakhir. Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+).
Riwayat muntah (+) 1 hari yang lalu. Warna coklat bercampur makanan dan dari
hasil pemeriksaan fisis ditemukan Perut membesar, pada saat inspeksi didapatkan
perut cembung, perkusi didapatkan pekak meningkat pada daerah samping, tes
shifting dullnes yang positif sesuai dengan gambaran Ascites. Ascites adalah
penimbunan cairan yang abnormal di dalam peritoneum, ascites dapat disebabkan
oleh banyak penyakit, tetapi pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum
dapat terjadi oleh 2 mekanisme yaitu, transudasi dan eksudasi. Misalnya ascites pada
penyakit sirosis hepatis dan hipertensi porta merupakan salah satu contoh
penimbunan cairan yang terjadi melalui mekanisme transudasi.














Hipertensi Porta
Terbentuk ASCITES
Retensi Air dan
Garam
22

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis ditemukan gejala-gejala yang
mengarah ke sirosis hepar antara lain: spider nevi, venektasis (vena kolateral pada
dinding perut), Ascites, Spleenomegali, Varices Esofagus dan Eritema palmaris.
Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan bahwa pasien juga
mengalami hipoalbuminemia (kadar albumin 1,7 g/dl) dan rasio albumin dan
globulin yang terbalik (globulin 3,8 g/dl), anemia ringan (8,5 gr/dl), gangguan fungsi
hati (SGOT:33 U/L dan SGPT : 98 U/L) APTT memanjang : 14.1 control 10.0 menit,
dan HBsAg: Reactive.
Dari hasil-hasil tersebut dapat ditegakkan diagnosa pasien yakni sirosis
hepatis dekompensata (SHD) dikarenakan gejala klinis sudah jelas terlihat, berbeda
dengan sirosis hepatis kompensata dengan gejala klinis yang belum nyata. Kriteria
diagnosis sirosis hepatis sendiri dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Soebandiri
yang dimana harus didapatkan 5 dari 7 gejala klinis, sedangkan pada pasien telah
ditemukan ke 7 gelaja tersebut, yakni :
1. Spider Nevi
2. Venektasis
3. Ascites
4. Spleenomegali
5. Varices Esofagus
6. Ratio albumin dan globulin terbalik
7. Eritema palmaris

Terapi pada pasien ini diberikan dengan tujuan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi serta dukungan nutrisi. Terapi umum
berupa, Istirahat (Tirah Baring), diet hepar, koreksi albumin, untuk penanganan SHD
dengan ascites pasien diterapi dengan: 1. Diit rendah garam dan air. Jumlah diit
garam yang dianjurkan biasanya sekitar 2 gram per hari dan cairan sekitar 1 liter
sehari. 2. Pemberian diuretik Spironolakton dikombinasi dengan furosemide.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan
menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. Pada pasien juga
23

mengalami Ensefalopati Hepatik sehingga diterapi dengan laktulosa oral dan
metronidazol. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia sedangkan
metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia.

24

BAB III
REFERAT

A. PENDAHULUAN
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004).Diseluruh dunia sirosis hepatis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian.Sekitar 25.000 orang meninggal setiap
tahun akibat penyakit ini.Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering
ditemukan dalam ruang perawatan dalam.Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat
bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila
diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat
kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30%
lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi
(Sutadi, 2003)

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta
umat manusia terinfeksi sirosis hepatis.Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh
populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah
3-4 juta orang.Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti
belum diketahui.Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia
berkisar antara 1-2,4%.Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta
penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).

Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat
tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau
kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun.
Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis
B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam
perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun
itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa
lama seseorang menderita hepatitis menahun itu.
25


Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk
di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan
kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

B. ANATOMI HATI
Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.Beratnya
1200 1600 gram.Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.Hepar difiksasi
secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di
daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma.Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum
disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior,
diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamen:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior
abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kirikanan dan Lig coronaria posterior kiri-
kanan: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
26

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri.Hepar dikelilingi oleh cavum toraks
dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar).Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae.Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr
anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa
dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-
lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang
disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian
tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel
fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui
oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar
tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli,
ditengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena
hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD
yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus
biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung
ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel
hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya
ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.
27




C. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun
di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses
28

ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah
glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis
dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak, Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies
2. Senyawa 2 karbon Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin
dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme
protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang, globulin hanya dibentuk di dalam hati.Albumin mengandung
584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,
VII, IX, X. jika benda asing menusuk dan terkena pembuluh darah yang beraksi
adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi
adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah
dengan faktor XIII, sedangkan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
29

protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat-obatan dan hormon.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin
sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok.Hepar
merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

D. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen
yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati
yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi
untuk menggantikan sel-sel yang telah mati.Akibatnya, terbentuk sekelompok-
sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.
30

E. PREVALENSI
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100.000
penduduk.Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronik.Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja.Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien yang
dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun berkisar 4,1%.Di
Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh pasien di bagian
Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki
jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49
tahun.

F. ETIOLOGI
1. Alkohol
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat.Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol.Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis
dapat melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum
setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau
yang sama dengannya selama 15 tahun atau lebih, akan mengembangkan sirosis.
Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati yang
berlemak bersifat sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholik hepatitis), ke
sirosis.Nonalcoholic Fatty liver disease (NAFDL) merujukpadapenyakit hatiyang
berspektrum luas, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup
dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH),
ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai kesamaan akumulasi
lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada
individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah alkohol yang berlebihan, namun,
dalam banyak aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah memiliki
kemiripan dengan gambaran yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan
31

oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi
yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom
metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.Kegemukan adalah penyebab yang paling
penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab
untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang
tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk transplantasi hati.Di-
istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para
dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien
terjangkit sirosis.Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH
(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes melitus
tipe 2, dan resistensi insulin yang berlangsung lama.Lemak dalam hati dari pasien
dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah
menjadi penyulit para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis
kriptogenik dalam jangka waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa
NASH yang berkembang menjadi sirosis kriptogenik adalah ditemukan kejadian
yang tinggi dari pasien dengan NASH pada hepar yang baru menjalankan
transplantasi hati. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyatakan bahwa pasien-
pasien dengan NASH mempunyai tingkat risiko menjadi sirosis hepatis yang
serupa dengan pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C kronis.
Bagaimanapun, perkembangan NASH menjadi sirosis diperkirakan lambat dan
diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien dengan umur kurang
lebih dari 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
Hepatitis Virus adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis
virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya,
mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara
penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang
32

kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan
virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis
C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya menjadi
kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi
yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap
suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Seiring dengan waktu,
akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, Kerusakan otot jantung yangmenjurus pada gagal jantung, dan
disfungsi (kelainanfungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan
seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ
dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang
mengontrol tembaga dalam tubuh.Melalui waktu yang lama, tembaga
berakumulasi dalam hati, mata, dan otak.Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan
psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini
tidak dirawat secara dini.Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang
meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita. Kelainan imunitas pada PBC
menyebabkan peradangan dan perusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh
kecil empedu dalam hati.Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan dalam hati
yang dilalui empedu menuju ke usus.Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan
oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah
produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin.(Bilirubin dihasilkan dengan
33

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).Bersama
dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran
empedu. Pada PBC, kerusakan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu
menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan
terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia
juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika
penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan
menyebar keseluruh area kerusakan.Efek-efek yang digabungkan dari
peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi
produk-produk sisa memuncak menjadi sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar Pada PSC, pembuluh-pembuluh
empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.
Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-
pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya
menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-
pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat
menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun
yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal
pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
dan akhirnya mengembangkan sirosis.
Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk
mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis.Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat
menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
34

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang
tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan
juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis).Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik
Penyakit Infeksi
Bruselosis. Toksoplasmosis
Ekinokokus, Skistosomiasis
Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi
1
-antitripsin
Sindrom Fanconi
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis
35

G. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel
hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan
mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang
normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk
menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut
dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel
hati.Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah
tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi
yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan
tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk
mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah
yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan
unbsur-unsur dari darah yang membypassnya.Merupakan kombinasi dari jumlah-
jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara banyaknya
manifestasi-manifestasi dari sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal.Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg.Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg.Peningkatan tekanan vena
porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan
aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal
dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra
hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa
pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang
patologis.Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg.Hipertensi portal timbul
bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas
harga normal.Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra
36

hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan
saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti
hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid.Sebagai akibatnya,
hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka
dapat berakumulasi dalam tubuh.Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam
usus juga berkurang.













37






38







39

H. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi
makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus

Berdasarkan etiologi:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitisvirus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal
tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk
membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan
40

jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan
tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. sedang
(+) (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Ensephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

Life span
Points Class One year survival Two year survival
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%


I. TANDA DAN GEJALA
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child
A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang
biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu
makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan
kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem,
spider nevi.

41

Spider angioma-spiderangiomata: lesi vascular yang dikelilingi
beberapa vena-vena kecil. Tanda ini seringditemukan di bahu, muka, dan
lengan atas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat
bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukurannya
kecil.
Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen.
Tanda ini tidak spesifik pada sirosis.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui tapi
diperkirakan akibat hipoalbuminemia.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier
Kontraktur dupuytern akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan
kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara
spesifik berkaitan dengan sirosis
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan
glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan
androstedion
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile.
Menonjol pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.
Hepatomegali pada awal sirosis, bila hepar sudah mengkerut maka
prognosisnya buruk
Splenomegali sering ditemukanpada sirosis nonalkoholik, pembesaran ini
karena kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta
Asites penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta dan hipoalbunemia. Caput medusa juga sebagai akibat dari hipertensi
porta.
Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
42

Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin gelap
seperti air teh.
Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak
dari tangan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai:
- Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
- Batu hepar vesika velea akibat hemolysis
- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

J. DIAGNOSIS
Kriteria Soebandiri : Bila terjadi 5 dari 7 :
1. Spider Nevi
2. Venektasis
3. Ascites
4. Spleenomegali
5. Varices Esofagus
6. Ratio albumin dan globulin terbalik
7. Eritema Palmaris
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna
mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini
penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan
USG.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena gejala
dan tanda-tanda klinis sudah tampat dengan adanya komplikasi.



43

Laboratorium dan radiologis
SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi. SGOT lebih meningkat
daripada SGPT.
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Gamma Glutamail Transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya
alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasi tinggi pada penyakit hati
alkoholik kronik, karena alcohol selain menginduksi GGT mekrosomal
hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin.
Waktu protrombin, mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan eksresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.
Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan neutropenia akibat
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta.
USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasive dan
mudah digunakan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati,
ukuran, homogenitias, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil
dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim
44

hati. Selain itu USG dapat melihat asites, splenomegaly, thrombosis vena
porta dan pelebaran vena porta, serta adanya skrining adanya karsinoma hati
pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relative mahal.
Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal bianyanya.
Scan/biopsy hati, Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan
hati,
Kolesistografi/kolangiografi, Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
Esofagoskopi, Dapat melihat adanya varises esophagus
Portografi Transhepatik perkutaneus, Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal,

K. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika
sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga
mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-
organ perut.Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.

45

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna
untuk bakteri-bakteri berkembang.Secara normal, rongga perut mengandung
suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan
baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh
atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh.Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal.Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-
bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites.Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi.SBP adalah suatu komplikasi yang
mengancam nyawa.Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai
gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut
dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali
ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi,
ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan
yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka
dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal,
lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.

46

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang
terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon),
namun ini adalah jarang.Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-
pasien yang diopname karena perdarahanyang secara aktif dari varices-
varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi
mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari
pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal
hadir dalam usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka
sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam
usus.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.Beberapa dari
unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun
pada otak.Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam
darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy.Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari
(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala
paling dini dari hepatic encephalopathy.Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-
tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat
mengembangkan hepatorenal syndrome.Sindrom ini adalah suatu
komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.Itu
adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn
fisik pada ginjal-ginjal.Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang
47

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui
ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan
yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari
darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun
beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan
garam, dipelihara/dipertahankan.
6. Hepatopulmonary syndrome
Beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome merupakan kejadian yang jarang
terjadi.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-
hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan
paru-paru berfungsi secara abnormal.Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa
tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam
paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari
paru-paru.Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan
tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.Sebagai
akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan
(filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel
darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk
pembekuan darah) yang lebih tua.Darah yang mengalir dari limpa
bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan
dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah
dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai
splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan
lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah
mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang
48

digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan
suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih
yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia).Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Suatu kanker hati
sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar
(metastasis) ke hati.

L. PENATALAKSANAAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Pengobatan Sirosis Hepatis
Dekompensata:
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c.
Pengobatan berdasarkan etiologi
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
a. Asites
b. Spontaneous bacterial peritonitis
c. Hepatorenal syndrome
d. Ensefalophaty hepatic
49

Penanganannya sebagai berikut:
a. Asites
1. Tirah baring.
2. Diit rendah garam dan air. Jumlah diit garam yang dianjurkan biasanya
sekitar 2 gram per hari dan cairan sekitar 1 liter sehari.
3. Pemberian diuretik Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari
tanpa adanya edema kaki, 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.Bilamana
pemberian Spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemide
dengan dosis 20-40 mg/hari.Pemberian furosemide bisa ditambah dosisnya
bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari.Kombinasi diuretik
spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema
dan asites pada sebagian besar pasien.
4. Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil
(asites refrakter). Asites yang sedemikian besar sehingga menimbulkan
keluhan nyeri akibat distensi abdomen dan atau kesulitan bernafas karena
keterbatasan diafragma, parasentesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari
5 liter (Large Volume Paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites
refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous Portosystemic Shunting)
atau transplantasi hati.
b. Ensefalopati Hepatik
Pada pasien Ensefalopati Hepatik dimulai dengan diit rendah protein dan
laktulosa oral. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia,
sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Neomisin atau
metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
amonia.
c. Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi
sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah
penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah
tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini
50

maka dilakukan :
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin
K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
d. Peritonitis Bakterial Spontan (SBP)
Pasien dengan dugaan peritonitis baktrerial spontan dianjurkan untuk
diparasentesis.Kelainan ini sering timbul pada pasien sirosis lanjut dengan
sistem imun atau kekebalan yang rendah.Pengobatan SBP dengan
memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental
selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi
maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3
minggu.
e. Hipersplenisme
Hipersplenisme biasanya hanya menimbulkan anemia, leukopenia, dan
trombositopenia ringan dan biasanya tidak perlu pengobatan.Namun bila
anemia sangat hebat, dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan
eritopoetin atau epoetin , suatu hormon perangsang produksi sel darah
merah. Bila jumlah leukosit sangat menurun, dapat diberikan granulocyte-
colony stimulating factor untuk meningkatkan jumlah leukosit. Sampai saat
ini belum ada obat yang diakui secara resmi dapat meningkatkan jumlah
trombosit.Sebagai tindakan pencegahan, pasien trombositopenia tidak
menggunakan NSAID atau aspirin yang dapat mengganggu fungsi
trombosit.Bila trombosit sangat rendah ini diikuti perdarahan yang berarti,
dianjurkan transfusi trombosit.
51

f. Transplantasi Hati
Bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya menjadi
satu-satunya pilihan pengobatan. Rata-rata 80% pasien yang ditransplantasi
hati dapat hidup dalam lima tahun.
g. Pengobatan Tambahan
Defisiensi zink sering ditemukan pada pasien sirosis, pengobatan dengan zink
sulfat dalam dosis 220 mg 2 x per hari per oral, dapat memperbaiki keluhan
dispepsia dan merangsang nafsu makan pasien. Pruritus merupakan keluhan
yang sering ditemukan, rasa gatal yang ringan dapat diperbaiki dengan
pemberian antihistamin.Kolestiramin merupakan obat utama pruritus pada
penyakit hati. Pada pasien sirosis dapat mengalami osteoporosis, karena itu
penting pemberian suplemen kalsium dan vitamin D. Penambahan nutrisi
dalam bentuk suplemen cairan atau bubuk, sangat membantu perbaikan gizi
pasien. Latihan teratur, termasuk jalan dan berenang, dianjurkan pada pasien
sirosis.

M. PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi Child-Pugh dapat untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan
menjalani operasi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C.
Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :
Measure 1 point 2 points 3 points
Total bilirubin, mol/l
(mg/dl)
<34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3)
Serum albumin, g/l >35 28-35 <28
PT INR <1.7 1.71-2.30 > 2.30
Ascites None Mild Moderate to Severe
Hepatic encephalopathy None
Grade I-II (or suppressed with
medication)
Grade III-IV (or
refractory)

52

Life span
Points Class One year survival Two year survival
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%

Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Liver Disease (MELD) digunakan
untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.























53

DAFTAR PUSTAKA

1. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
2. In: Hadi S. Buku Gastroenterohepatologi. Edisi ketujuh. Bandung: Penerbit PT
Alumni; 2009.
3. Gines, P dkk, Management of Chirrosis and ascites, The New England Journal
of Medicine, 2010.
4. Garcia-Tsao, G, Management of varices and Variceal Haemorrhage in
Chirrosis,The New England Journal of Medicine, 2010.
5. Lindseth, NG. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Price, AS.
Wilson, ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta : EGC. 472-85; 2006.
6. In: Kumar V, Cotran S, Robbins L. Buku Ajar Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta:
EGC; 2007.
7. Daniel, M. Thomas. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13 Volume 2.
Jakarta : EGC : 799-808; 1999.












54

DAFTAR HADIR PEMBACAAN
LAPORAN KASUS DAN REFERAT

Nama : Andi Fajar Apriani
Judul : Sirosis Hepatis Decompensata e.c HBV
Hari/Tanggal :
NO NAMA ALAMAT TANDA TANGAN
1


2


3


4


5


6


7


8


9


10


11


12


13


14


15


Makassar, Desember 2013
Residen Pembacaan

dr. Hendra Yandi Saputra