Anda di halaman 1dari 17

8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI DAN EPISTAKSIS
1.1 HIPERTENSI
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner,
kejadian stroke, gagal ginjal kronik dan gagal jantung kongestif. Tujuan
pengobatan hipertensi bukan sekedar menurunkan tekanan darah, melainkan
menurunkan semua kerusakan organ target. Untuk mencapai penurunan
morbiditas dan mortalitas yang optimal terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan
dengan hipertensi, maka harus dipikirkan pengaruh pemberian terapi anti
hipertensi terhadap patogenesis kerusakan masing-masing organ target
1
.
1.1.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI TEKANAN DARAH
The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure JNC!"##$ %&&' dan (orld Health
)rgani*ation + #nternational Societ, of H,pertension (H)!#SH$ -... telah
memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko untuk menentukan
prognosis jangka panjang. Pada tabel 3 diperlihatkan definisi dan klasifikasi
tekanan darah dari !"-#$$ %ei &''3
&
.
Tabel 1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JN!"II #$$%
Ka&e'(ri Sis&(lik )**H'+ Dias&(lik )**H'+
!ormal ( 1&' )an ( *'
Prehipertensi 1&'-13+ ,tau *' - *+
Hipertensi .
)erajat 1
)erajat &
1/' - 10+
1 12'
atau
atau
+' - ++
1 1''
Tabel #. ,ana-e*en Tekanan Darah dari JN!"II #$$%
9
Ka&e'(ri
,(difikasi
.a/a Hid01
Dian-0rkan
Pilihan (ba& 0n&0k &era1i a2al
Tan1a indikasi kh0s0s Den'an indikasi kh0s0s
Prehipertensi 3a Tidak ada indikasi obat
anti hipertensi
4bat untuk indikasi khusus
Hipertensi )erajat 1 3a Umumnya diuretik
thia5ide.
)ipertimbangkan
pemberian . ,"6-$, ,78,
b-blocker, ""8 atau
kombinasi
4bat untuk indikasi khusus.
4bat hipertensi lainnya
9diuretik, ,"6-$, ,78, ""8,
b-blocker: sesuai kebutuhan
Hipertensi )erajat & 3a Umumnya kombinasi &
macam 9biasanya diuretik
Thia5ide dan ,"6-$, atau
,78, atau b-blocker atau
""8:
4bat untuk indikasi khusus.
4bat anti hipertensi lainnya
9diuretik, ,"6-$, ,78, ""8,
b-blocker: sesuai kebutuhan
1.1.# ETI3L3.I
8erdasarkan identifikasi penyebab hipertensi, !"-#$$ &''3 mengklasifikasikan
penyebab sebagai berikut .
Sleep apnea
Penyalahgunaan obat-obatan ; bahan lainnya
Penyakit ginjal kronik
,ldosteronism primer
Penyakit reno<askuler
Terapi steroid kronik ; sindroma "ushing=s
Pheochromoc,toma
Coarctatio aorta
Penyakit tiroid atau paratiroid
10
1.1.% S&ra&ifikasi fak&(r risik( kardi(4ask0lar 5 ker0sakan (r'an &ar'e&
Pada stratifikasi risiko terhadap prognosis jangka panjang, !"-#$$ memasukkan
faktor-faktor risiko kardio<askuler mayor, kerusakan organ target, serta keadaan
klinis penyerta sebagai faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis. >apan terapi
anti hipertensi harus diberikan, ditentukan oleh stratifikasi risiko penderita
hipertensi.
?aktor risiko kardio<askular yang perlu dinilai terdiri dari golongan yang dapat
diubah 9dimodifikasi: dan yang tidak mungkin diubah 9tabel 3:. Tentunya hanya
faktor risiko yang dapat diubah yang bisa dikendalikan.
Tabel %. Fak&(r Risik( U&a*a
Da1a& di*(difikasi Tidak da1a& di*(difikasi
- Hipertensi - Umur 9 @ 1 00 thn, A 1 20 thn :
- %erokok - 7iBayat keluarga dgn penyakit
- 4besitas 98%$ C 3': kardio<askular prematur
- Ph,sical inactivit, 9 @ ( 00 thn, A ( 20 thn :
- )islipidemia
- )iabetes mellitus
- %ikroalbuminuria atau D?7 ( 2' mlEmin

Perlu dilakukan e<aluasi terhadap ada tidaknya kerusakan organ target akibat
hipertensi serta manifestasi klinis yang mungkin timbul seperti yang terlihat pada
tabel berikut.
Tabel 6. Ker0sakan 3r'an Tar'e&
Penyakit jantung
1. Hipertrofi <entrikel kiri 9F#H:
&. ,ngina atau infark miokard sebelumnya
3. 7iBayat re<askularisasi
/. Dagal jantung
Gtroke atau T$,
11
Penyakit ginjal kronik
Penyakit arteri perifer
7etinopati
1.1.6 PE,ERIKSAAN PADA HIPERTENSI
-/ Ri0a,at pen,a1it
0. Fama dan klasifikasi hipertensi
2. Pola hidup
H. ?aktor-faktor risiko kelainan kardio<askular 9Tabel 3:
*. 7iBayat penyakit kardio<askular
+. Dejala-gejala yang menyertai hipertensi
1'. >erusakan organ target 9Tabel /:
11. 4bat-obatan yang sedang atau pernah digunakan
%/ Pemeri1saan fisi1
1&. Tekanan darah minimal &I selang & menit
13. Periksa tekanan darah lengan kontra lateral
1/. Tinggi badan dan berat badan
10. Pemeriksaan funduskopi
12. Pemeriksaan leher, jantung, paru, abdomen ; ekstremitas
1H. 7efleks saraf
'/ Pemeri1saan la2oratorium
1*. Urinalisis
1+. )arah . trombosit, fibrinogen
&'. 8iokimia . kalium, natirum, kreatinin, D)G, profil lipid, asam urat.
3/ Pemeri1saan tam2ahan
&1. ?oto rontgen dada
&&. 6>D 1& lead
&3. %ikroalbuminuria
&/. 6kokardiografi
1.1.7 PENATALAKSANAAN
ika modifikasi gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah ke tingkat yang
diinginkan, terapi farmakologis harus diberikan. Pemilihan terapi anti hipertensi
lebih dianjurkan secara indi<idual berdasarkan pada patofisiologi, hemodinamik,
kerusakan organ target, adanya penyakit penyerta, demografik, efek samping obat,
kepatuhan terhadap regimen pengobatan dan biaya pengobatan,
Tabel 7. Klasifikasi 3ba& An&i Hi1er&ensi
12
Klasifikasi Na*a 3ba&
D(sis *'8hari
)frek2ensi sehari+
Thia*ide diuretics "hlorothia5ide 9)iuril:
"hlorthalidone
Hydrochlorothia5ide
$ndapamide
1&0 - 0'' 91:
1&.0 - &0 91:
1&.0 - 0' 91:
1.&0 - &.0 91:
4oop diuretics ?urosemide &' - *' 9&:
Potassium!sparing diuretics ,miloride
Triamterene
0 - 1' 91-&:
0' - 1'' 91-&:
5ldosterone receptor 2loc1ers Gpironolactone &0 - 0' 91-&:
Beta!2loc1ers ,tenolol
8isoprolol
%etoprolol
%etoprolol eItend release
Propanolol
&0 - 1'' 91:
&.0 - 1' 91:
0' - 1'' 91-&:
0' - 1'' 91:
/' - 12' 9&:
Com2ined alpha + and 2eta
2loc1ers
"ar<edilol
Fabetalol
1&.0 - 0' 9&:
&'' - *'' 9&:
5CE!# "aptopril
6nalapril
?osinopril
Fisinopril
Perindopril
Juinapril
7amipril
Trandolapril
&0 - 1'' 9&:
&.0 - /' 91-&:
1' - /' 91:
1' - /' 91:
/ - * 91-&:
1' - /' 91:
&.0 - &' 91:
1 - / 91:
13
5ngiotensin ## antagonists "andesartan
$rbesartan
Fosartan
Telmisartan
#alsartan
* - &3 91:
10' - 3'' 91:
&0 - 1'' 91-&:
&' - *' 91:
*' - 3&' 91:
Calcium channel 2loc1ers!non!
Dih,drop,ridines
)iltia5em eItended release
#erapamil immediate release
#erapamil long acting
#erapamil
1*' - /&' 91:
*' - 3&' 9&:
1&' - 32' 91-&:
1&' - 32' 91:
Calcium channel 2loc1ers +
Dih,drop,ridines
,mlodipine
?elodipine
!icardipine
!ifedipine
&.0 - 1' 91:
&.0 - &' 91:
2' - 1&' 9&:
3' - 2' 91:
5lpha-!2loc1ers )oIa5osin
Pra5osin
1 - 12 91:
& - &' 9&-3:
Central alpha%!agonists and
other centrall, acting drugs
"lonidine
%ethyldopa
7eserpine
1. - '.* 9&:
&0' - 1.''' 9&:
'.'0 - '.&0 91:
Direct vasodilators Hydrala5ine &0 - 1'' 9&:
1.1.9 Ped(*an Pe*ilihan ,(n(&era1i a&a0 K(*binasi
Terapi monoterapi, tidak tergantung dari jenis obat yang diberikan, biasanya
hanya bisa mencapai target tekanan darah pada jumlah pasien yang terbatas.
14
Penggunaan lebih dari satu obat diperlukan untuk mencapai target tekanan
darah pada mayoritas pasien. Pemilihan monoterapi dapat diberikan pada
peningkatan tekanan darah yang ringan 9derajat 1: dengan resiko
kardio<askuler rendah atau sedang. Pada pasien dengan tekanan darah aBal
derajat & atau resiko kardio<askuler tinggi, maka kombinasi dua obat dengan
dosis rendah lebih dianjurkan sebagai terapi aBal.

Dambar 1. >ombinasi rasional obat anti hipertensi
>eterangan
--- kombinasi yang kurang dianjurkan
KK kombinasi yang dianjurkan
1.1.: Ped(*an dasar 1e*berian (ba& 1ada 1asien den'an indikasi kh0s0s
Tabel 2. 4bat pada >ondisi >husus
3ba& /an' direk(*endasikan
15
Di0re&i; b!bl(;ker AE!I ARB B Ald(s&er(n
an&a'(nis
Dagal jantung L L L L L
Post infark miokard L L L
7isiko tinggi koroner L L L L
)iabetes %ellitus L L L L L
Penyakit ginjal kronik L L
Pencegahan stroke
berulang
L L
Tera1i 1ada 1enderi&a den'an 1en/aki& 1en/er&a
Tabel H. Geleksi 4bat ,nti hipertensi
Karak&eris&ik Penderi&a 3ba& /an' dian-0rkan 3ba& /an' k0ran' dian-0rkan
Usia ( 0' #erapamil, Penyekat b, Penyekat
6>,, Penyekat a, P7,
Usia 1 20 )iuretik thia5id, )ihidropiridine,
Penyekat 6>,, P7,
,gonis a sentral
5frican + 5merican )iuretik thia5id, ,ntagonis
kalsium
Penyekat b, Penyekat 6>,, P7,
,ktif Penyekat 6>,, ,ntagonis
kalsium, Penyekat a, Penyekat b
)iuretik dosis tinggi
%enghindari sedasi ,gonis a sentral
!onkomplian 4bat dosis sekali sehari ,gonis a sentral
Hipertensi sistolik terisolasi )iuretik thia5id, Penyekat b,
)ihidropiridin
Hipertrofi <entrikel Penyekat 6>,, ,ntagonis "a,
Penyekat a, P7,
Penyekat b 9$G,:, Hidralasin,
%inoksidil
P> #erapamil, )iltia5em, Penyekat
6>,, Penyekat b 9non $G,:
)ihidropiridin 9kecuali
<asospasme:, #asodilator
langsung
Pasca $nfark %iokard Penyekat 6>,, )iuretik,
Penyekat b 9non $G,:
Dagal antung >ongesti Penyekat 6>,, Thia5id, P7,,
Penyekat b, Penyekat a-b
16
)isfungsi sistolik
96? 1 30 - /' M:
>> 1 3' mlEmnt . $ndapamid
metalason atau Foop diuretik
,ntagonis kalsium 9<erapamil,
diltia5em, nifedipine, nicardipine:
)isfungsi diastolik
96? 1 30-/' M:
>> ( 3' ml.mnt . "ar<edilol,
Penyekat b 9non $G,:, #erapamil,
)iltia5em,
)ihidripiridin, Penyekat b 9$G,:,
)iuretik
G#T )iltia5em, #erapamil, Penyekat b
9non $G,:
Gindroma NPN #erapamil, )iltia5em
8radikardia 9GGG: #erapamil, )iltia5em, Penyekat b
"#) Penyekat 6>,, )iuretik,
Penyekat b 9$G,:, Penyekat a
,gonis a sentral
)% E $ntoleransi Dlukosa Penyekat 6>,, ,ntagonis "a,
)iuretik, Penyekat a
Hiperkolesterolemia Penyekat 6>,, $ndapamid,
,ntagonis "a, Penyekat a,
Penyekat b 9$G,:
)iuretik thia5id, Penyekat b 9non
$G,:
Hipertrigliseridemia )iuretik thia5id, Penyekat b 9non
$G,:
%igrain ,ntagonis "a, Penyekat b
7iBayat )epresi ,gonis a sentral, penyekat b,
7eserpin
Karak&eris&ik Penderi&a 3ba& /an' dian-0rkan 3ba& /an' k0ran' dian-0rkan
Penyakit #askuler Perifer Penyekat 6>,, ,ntagonis "a,
Penyekat a
Penyekat b
$nsufisiensi ginjal $ndapamid, %etalason, Foop
diuretic, ,ntagonis "a,
%inoksidil, Penyekat 6>, 9hati-
hati:
)iuretik thia5id, Dol. Penghemat
"a
Penyakit >olagen Penyekat 6>, 9selain kaptopril:,
,ntagonis "a
%etildopa, Hidrala5in
Dout )iuretik thia5id
,sma Penyekat b
4steoporosis )iuretik thia5id
17
8PH Penyekat a
Nanita hamil %etildopa, Hidrala5in Penyekat 6>,
6>, . 6n5im >on<ersi ,ngiotensin
$G, . $ntrinsic Gympatthomimetic ,cti<ity
>> . >lirens >reatinin
P7, . Penyekat 7eseptor ,ngiotensin
#.1 EPISTAKSIS
#.1.1 DEFINISI EPISTAKSIS
6pistaksis berasal dari bahasa 3unani epista5o yang berarti hidung berdarah.
Penanganan epistaksis dengan menekan ala nasi telah diperkenalkan sejak 5aman
Hipokrates. "a<e %ichael 91*H1:, ames Fittle 91*H+: dan Nilhelm >iesselbach
merupakan ahli-ahli yang pertama kali mengidentifikasi cabang-cabang pembuluh
18
darah yang berada di bagian anterior septum nasi sebagai sumber epistaksis.
1
)ikutip dari )eBar, %itchell menemukan /,0M dari 3H/ orang yang diraBat
dengan hipertensi, memiliki riBayat epistaksis.
3
Gedangkan Herkner dkk melaporkan dari &13 orang pasien yang datang ke unit
gaBat darurat dengan epistaksis, ditemukan 33 orang pasien 910,0M: dengan
peningkatan tekanan darah.
/
#.1.# ANAT3,I DAN PENDARAHAN R3N..A HIDUN.
Pembuluh darah utama di hidung berasal dari arteri karotis interna 9,>$: dan
karotis eksterna 9,>6:.
/
Dambar 1. Pembuluh darah di daerah Geptum !asi
19
Dambar &. Pembuluh darah di dinding lateral hidung
,rteri optalmika, yang merupakan cabang dari ,>$, bercabang dua menjadi arteri
ethmoidalis anterior dan posterior. "abang anterior lebih besar dibanding cabang
posterior dan pada bagian medial akan melintasi atap rongga hidung, untuk
mendarahi bagian superior dari septum nasi dan dinding lateral hidung. ,>6
bercabang menjadi arteri fasialis dan arteri maksilaris interna. ,rteri fasialis
memperdarahi bagian anterior hidung melalui arteri labialis superior.
0
,rteri maksilaris interna di fossa pterigopalatina bercabang menjadi arteri
sfenopalatina, arteri nasalis posterior dan arteri palatina mayor. ,rteri
sfenopalatina memasuki rongga hidung pada bagian posterior konka media,
memperdarahi daerah septum dan sebagian dinding lateral hidung.
0
Pada bagian anterior septum, anastomosis dari arteri sfenopalatina, palatina
mayor, ethmoidalis anterior dan labialis superior 9cabang dari arteri fasialis:,
membentuk ple6us 7iessel2ach atau 4ittle8s area.
0
Pada posterior dinding lateral hidung, bagian akhir dari konka media terdapat
ple6us (oodruff yang merupakan anastomosis dari arteri sfenopalatina, nasalis
posterior dan faringeal asendens.
0
6pistaksis anterior sering mengenai daerah pleIus >iesselbach. 6pistaksis anterior
lebih mudah terlihat sumber perdarahannya sehingga mudah diatasi dibandingkan
epistaksis posterior. 8atas yang membagi antara epistaksis anterior dan epistaksis
posterior adalah ostium sinus maksilaris.
0
#.1.% ETI3L3.I EPISTAKSIS
a. Fak&(r L(kal
20
8eberapa faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya epistaksis antara lain.
1: Trauma nasal.
&: 4bat semprot hidung 9nasal spray:. Penggunaan obat semprot hidung secara
terus menerus, terutama golongan kortikosteroid, dapat menyebabkan epistaksis
intermitten. Terdapat kerusakan epitel pada septum nasi. 6pitel ini akan mudah
berdarah jika krusta terlepas. Pemakaian fluticasone semprot hidung selama /-2
bulan, belum menimbulkan efek samping pada mukosa.
2
3: >elainan anatomi. adanya spina, krista dan de<iasi septum.
/: Tumor intranasal atau sinonasal. Gering ditandai dengan adanya riBayat
epistaksis yang berulang.
0: $ritasi 5at kimia, obat-obatan atau narkotika. Geperti dekongestan topikal dan
kokain.
2
2: $ritasi karena pemakaian oksigen. "ontinuous Positi<e ,irBay Pressure
9"P,P:.
H: >elainan <askuler. Geperti kelainan yang dikenal dengan Nagener=s
granulomatosis 9kelainan yang didapat:.
2
b. Fak&(r Sis&e*ik
Hipertensi tidak berhubungan secara langsung dengan epistaksis. ,rteriosklerosis
pada pasien hipertensi membuat terjadinya penurunan kemampuan hemostasis dan
kekakuan pembuluh darah.
3
Penyebab epistaksis yang bersifat sistemik antara lain.
1: Gindrom 7endu 4sler Neber 9hereditary hemorrhagic telangectasia:
merupakan kelainan baBaan yang diturunkan secara autosom dominan. Trauma
ringan pada mukosa hidung akan menyebabkan perdarahan yang hebat. Hal ini
disebabkan oleh melemahnya gerakan kontraktilitas pembuluh darah serta
terdapatnya fistula arterio<enous.
3
21
&: 6fek sistemik obat-obatan golongan antikoagulansia 9heparin, Barfarin: dan
antiplatelets 9aspirin, clopidogrel:.
2
3: >egagalan fungsi organ seperti uremia dan sirosis hepatis.
2
/: ,theroslerosis, hipertensi dan alkohol.
2
0: >elainan hormonal. Geperti kelebihan hormon adrenokortikosteroid atau
hormon mineralokortikoid, pheochromocytoma, hyperthyroidism atau
hypothyroidism, kelebihan hormon pertumbuhan dan hyperparathyroidism.
H
#.1.6 HUBUN.AN HIPERTENSI DEN.AN EPISTAKSIS
%enurut Herkner dkk, ada dua hipotesis yang menerangkan kenapa epistaksis
dapat terjadi pada pasien-pasien dengan hipertensi.
*
1. Pasien dengan hipertensi yang lama memiliki kerusakan pembuluh darah yang
kronis. Hal ini berisiko terjadi epistaksis terutama pada kenaikan tekanan darah
yang abnormal.
&. Pasien epistaksis dengan hipertensi cenderung mengalami perdarahan berulang
pada bagian hidung yang kaya dengan persarafan autonom yaitu bagian
pertengahan posterior dan bagian diantara konka media dan konka inferior.
Hubungan antara hipertensi dengan kejadian epistaksis masih merupakan suatu
yang kontro<ersial. ,danya kecendrungan peningkatan kejadian epistaksis pada
pasien dengan hipertensi yang lama dan hipertrofi <entrikel kiri. Tetapi sebagian
penulis menemukan sebaliknya. Fubianca dkk 91+++:, menyatakan tidak
ditemukan hubungan yang bermakna antara peningkatan tekanan darah dengan
kejadian epistaksis.
+
Padgham dkk, dikutip dari Temmel, menemukan adanya hubungan antara
hipertensi dengan epitaksis terutama epitaksis yang berasal dari meatus medius,
tapi tidak ditemukan hubungan dengan beratnya epistaksis. Gedangkan 8eran dkk
melaporkan common cold, stres, dan kelelahan dilaporkan sering mendahului
terjadinya epistaksis.
1'
22
$brashi dkk mengatakan bahBa lesi lokal di hidung yang menyebabkan stagnan
aliran pembuluh darah seperti infeksi, atau penyebab lainnya yang
menghancurkan dinding pembuluh darah atau mukoperiostealnya yang dapat
menjadi pemicu terjadinya epistaksis, maka hipertensi dan aterosklerosis baru
akan memainkan peranannya dalam memperberat epistaksis.
1'
)ari Fubianca
mengatakan ada tiga faktor lain yang dapat membuat samar diagnosis epistaksis
yang disebabkan oleh hipertensi yaitu. 1: kelainan anatomi hidung, &: bukti
adanya kerusakan organ target lain dan 3: kelainan hemostasis.
+
Hedges 91+2+:, seperti dikutip dari $brashi, membandingkan pengaruh hipertensi
pada aliran darah di retina dengan aliran darah di hidung. Hasilnya didapatkan
pada aliran darah dalam retina didukung oleh tekanan dari intraokuler.
Gebaliknya, aliran darah di hidung, tidak ada tekanan pendukung dari
mukoperikondrium dan mukoperiostium. $nilah yang mungkin menjelaskan pada
pasien hipertensi dengan gejala epistaksis, tapi tidak ada gejala perdarahan retina
dan eksudat pada kelompok yang diperiksa. Perdarahan di retina berhubungan
dengan penyebab sistemik seperti diabetes melitus, atau penyebab lokal seperti
tekanan intraokuler yang rendah.
1'
Herkner mendapatkan dari &13 orang pasien yang datang ke unit gaBat darurat
dengan epistaksis, mempunyai tekanan darah sistolik 121 910H-120: mmHg dan
tekanan darah diastolik */ 9*&-*2: mmHg serta pada hipertensi stadium 3
9C1*'EC11' mmHg:.
*
Padgham melaporkan pada hipertensi ringan dan sedang, terbukti mempunyai
hubungan dengan kejadian epistaksis di meatus medius, tapi tidak di bagian
hidung yang lain. Tidak terbukti ada hubungan kejadian epistaksis dengan
konsumsi aspirin, obat antiinflamasi non steroid, tingkat keparahan dan bagian
hidung yang mengalami perdarahan.
11
>nopfhol5 dkk mengatakan hipertensi tidak berhubungan dengan beratnya
epistaksis yang terjadi. Tetapi hipertensi terbukti dapat membuat kerusakan yang
berat pada pembuluh darah di hidung 9terjadi proses degenerasi perubahan
23
jaringan fibrous di tunika media: yang dalam jangka Baktu yang lama merupakan
faktor risiko terjadinya epistaksis.
1&
6pistaksis bukanlah termasuk gejala kasus hipertensi emergensi. >esimpulan ini
didapatkan oleh Fima r dkk dalam penelitian tentang hubungan epistaksis dengan
kasus hipertensi emergensi.
13
?akta baru yang ditemukan oleh Herkner dkk 9&''&: bahBa angka kejadian
epistaksis pasca operasi mengalami peningkatan pada pasien dengan riBayat
hipertensi yang lama. Tidak ditemukan hubungan dengan beratnya derajat
hipertensi
.1/
DAFTAR PUSTAKA
O1P %aIine ,, et al. &'13. "urrent %edical )iagnosis ; Treatment. %c DraB Hill
O&P ,ru N,dkk. &''*. 8uku ,jar $lmu Penyakit )alam. $nterna Publishing . ?> U$
O3P !Baorgu 4D8. Epista6is9 5n )vervie0. ,nnals of $badan Postgraduate %edicine
&''/Q 19&:. 3&-H.
O/P )eBar H,. Epista6is in H,pertension. 8ritish %edical ournal 1+0+Q 0110. 12+-H'
O0P Gchlosser 7. Epista6is/ ! 6ngl %ed &''+Q H*/-+.
O2P Pope F67, Hobbs "DF. Epista6is9 5n :pdate on Current ;anagement. Postgrad
%ed &''0Q *1. 3'+-1/.
OHP$dham $, Ganjaya N. 5ngiotensin!## dan Remodelling "as1uler. "ermin )unia
>edokteran &''0Q 1/H. 12-&'.
O*P Herkner H, Faggner ,!, %uller %, ?ormanek %, 8ur , et al. H,pertension in
Patients Presenting (ith Epista6is. ,nnals of 6mergency %edicine &'''Q 309&:.
1&2-3'.
24
O+P Fubianca ?, ?uchs ?), ?acco Gr et al. #s Epista6is Evidence of End )rgan Damage
in Patients (ith H,pertension< Faryngoscope 1+++Q 1'+. 1111-0.
O1'PTemmel ,?P, Juint ", Toth . De2ate a2out Blood Pressure and Epista6is (ill
Continou. 8ritish %edical ournal &''1Q 3&&9H&+0:. 11*1.
O11P Padgham !. Epista6is9 5natomical and Clinical Correlates. Faryngol 4tol 1++'Q
1'/. 3'*-11.
O1&P >nopfhol5 , Fima 6, !eto )P, ?aria !7. 5ssociation 2et0een Epista6is and
H,pertension9 5 one ,ear =ollo0!up 5fter an #nde6 Episode of Nasal Bleeding in
H,pertension Patients/ $nternational ournal of "ardiology &''+Q 13/. 1'H-+.
O13P Fima r, >nopfhol5 . Relationship Bet0een Epista6is and 5rterial Pressoric Blood
4evels9 is the Epista6is a H,pertensive Emergenc,< ,m Hypertensions &'''Q
139/:.&&'.
O1/P Herkner H, Ha<el ", %ullner %, Damper D, 8ur , et al. 5ctive Epista6is at ED
Presentation is 5ssociated 0ith 5rterial H,pertension. ,merican ournal of
6mergency %edicine &''+Q &'9&:. +&-0.