Anda di halaman 1dari 5

CLOSTRIDIUM TETANI

Etiologi
Adapun klasifikasi pada bakteri ini adalah :
Kingdom : Bacteria
Division : Firmicute
Class : Clostridia
Order : Clostridiales
Family : Clostridiaceae
Genus : Clostridium
Species : Clostridium tetani
Tetanus sudah dikenal oleh orang-orang yang dimasa lalu, yang dikenal karena
hubungan antara luka-luka dan kekejangan-kekejangan otot fatal. Pada tahun 1884,
Arthur Nicolaier mengisolasi toksin tetanus yang seperti strychnine dari tetanus yang
hidup bebas, bakteri lahan anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih lanjut diterangkan
pada tahun 1884 oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang mempertunjukkan sifat
mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka mengembangbiakan tetanus di dalam
tubuh kelinci-kelinci dengan menyuntik syaraf mereka di pangkal paha dengan nanah
dari suatu kasus tetanus manusia yang fatal di tahun yang sama tersebut. Pada tahun
1889, C.tetani terisolasi dari suatu korban manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang
kemudiannya menunjukkan bahwa organisme bisa menghasilkan penyakit ketika
disuntik ke dalam tubuh binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat
darah penyerang kuman yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard menunjukkan
bahwa penolak toksin tetanus membangkitkan kekebalan pasif di dalam tubuh manusia,
dan bisa digunakan untuk perlindungan dari penyakit dan perawatan. Vaksin lirtoksin
tetanus dikembangkan oleh P.Descombey pada tahun 1924, dan secara luas digunakan
untuk mencegah tetanus yang disebabkan oleh luka-luka pertempuran selama perang
dunia ke-II.

Morfologi
Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus, langsing, berukuran
panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri ini membentuk eksotoksin yang
disebut tetanospasmin. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja
manusia dan binatang. Clostridium tetani termasuk bakteri gram positif anaerobic
berspora, mengeluarkan eksotoksin. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu
tetanospamin dan tetanolisin. Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan penyakit
tetanus.
Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah
protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas
H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.

Patogenesis
Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang
terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang atau pupuk. Biasanya penyakit terjadi
setelah luka tusuk yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan
kaca, kaleng, atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob
yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar, dan patah tulang terbuka juga
akan megakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. Tetani ini.
Walaupun demikian, luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga atau
tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan porte dentree
dari C. Tetani. Juga sering ditemukan telinga dengan otitis media perforata sebagai
tempat masuk C. Tetani. Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah
menjadi bentuk vegetatif bila ada linkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan
yang rendah. Dalam kondisi anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan
terinfeksi, basil tetanus mensekresi 2 macam toksin: tetanospasmin dan tetanolisin.
Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan
neuromuscular junction serta saraf otonom. Pada masa pertumbuhan eksotoksin
diproduksi, yang diserap oleh liran darah sistemik dan serabut saraf perifer. Toksin dari
tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside
dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior
sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Hipotesis mengenai cara absorbsi
dan bekerjanya toksin :
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa
ke kornu anterior susunan saraf pusat.
2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri
kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin tersebut bersifat seperti
antigen, sangat mudah diikat oleh jaringan saraf dan bila dalam keadaan teikat,
tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas
dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin.

Eksotoksin dari Clostridium tetani dipisahkan menjadi 2 yaitu Tetanolisisn dan
Tetanospasmin. Tetanolisin yang mampu secara local merusak jaringan yang masih
hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang
memungkinkan multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis
tetanus. Toksin ini mungkin mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini
merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat
inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh
suatu ikatan yang sensitive terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang
menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini. Ujung karboksil
dari rantai berat terika pada membrane saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya
toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan
neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi. Tetanopasmin yang dilepas akan
menyebar pada jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b
pada membran ujung saraf lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki
aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh
tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan ditransportasikan dalam axon dan secara
retroged ke dalam badan sel batang otak dan saraf spinal.
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah
toksin menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade
pelepasan neurotransmitter inhibitori yaiutu glisin dan asam aminobutirik (GABA).
Interneron yang mneghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi,
sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang
lebih panjang) neuron simpatetik preganglionik pada ujung lateral dan pusat
parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang
sama, dan pelepasan asetilkolin ke dalam celah neurotransmitter dikurangi. Pengaruh ini
mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang mnegakibatkan paralisis flaksid. Namun
demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh daripada
berkurangnya fungsi pada ujung neuromuscular. Pusat medulla dan hipotalamus
mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada
penelitian hewan. Apakah mekanisme ini berperan terhadap spasme intermitten dan
serangan autonomik, masih belum jelas. Efek prejungsional dari ujung neuromuscular
dapat berakibat kelemahan diantara dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf
cranial yang dijumpai pada tetanus sefalik, dan myopati yang tersedia setelah
pemulihan. Pada spesies yang lain, tetanus menghasilkan gejala karakteristik berupa
paralisis flaksid.
Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak
akan menyebabkan kekakuan dan spasme muscular, yang dapat menyerupai konvulsi.
Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan
antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat
fraktur atau rupture tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlihat pertama kali
karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan
otot-otot perifer tangan kanan dan kaki relatif jarang terlibat.
Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya
control otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma
yang berlebihan. Terikatnya toksin pada neuron ireversibel. Pemulihan membutuhkan
tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama.
Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang
bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan
di dalam luka memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf
terminal: sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam
sistem saraf pusat. Jika diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada
semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang
panjang: hal ini menjelaskan urusan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh dan
ekstremitas pada tetanus generalisata.
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap
susunan saraf tepid an pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi
resinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmitter inhibisi yaitu GABA dan
glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai dari
tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trimus), pada saat toxin masuk ke
sumsum tulang belakang terjadi kekauan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot
bergaris pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks
cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Tetanospasmin
pada sisem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernafasan,
metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan
neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpirexi,
hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang
dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan
penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi namun
gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.

Gejala Klinik
a. Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus (sardonic smile).
b. Adanya luka yang mendahuluinya.

Anda mungkin juga menyukai