Anda di halaman 1dari 20

5

BAB II
LANDASAN TEORITIS
II.1. Tinjauan Pustaka
1. Penyakit Jantung Koroner
a. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah keadaaan dimana terjadi
ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium atas oksigen dengan
penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner (Nazpi, 2010).
Terdapat 4 faktor yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen
miokardium : frekuensi denyut jantung, daya kontraksi, massa otot, dan
tegangan dinding ventrikel. Bila kebutuhan miokardium meningkat,
otomatis penyediaan oksigen juga harus meningkat. Untuk meningkatkan
penyediaan oksigen dalam jumlah yang memadai, aliran pembuluh darah
koroner harus ditingkatkan. Rangsangan yang paling kuat untuk
mendilatasi arteri koronaria dan meningkatkan aliran darah koroner adalah
hipoksia jaringan lokal. Pembuluh darah koroner dapat melebar sekitar
lima sampai enam kali sehingga dapat memenuhi kebutuhan miokardium.
Namun, pembuluh darah dapat mengalami stenosis dan tersumbat
akibatnya kebutuhan miokardium akan oksigen tidak dapat terpenuhi
(Silvia, Loraine, 2006a).
b. Epidemiologi
Menurut Raharjoe (2011) penyakit kardiovaskular adalah
penyebab mortalitas tertinggi di dunia dimana, dilaporkan sebanyak 30%
dari mortalitas global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira
kira telah membunuh 18 juta orang, 80% terdapat di Negara berkembang,
seperti Indonesia. Penyakit kardiovaskular yang paling sering salah
satunya adalah PJK. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992
6
persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000
melonjak menjadi 26,4% (Suyono, 2010). Berdasarkan Suyono (2010) dan
Raharjoe (2011) dapat disimpulkan bahwa akan terjadi peningkatan yang
signifikan setiap tahunnya.
c. Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah koroner merupakan penyebab
tersering penyakit jantung koroner. Aterosklerosis disebabkan oleh adanya
penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara progresif
mempersempit lumen arteri tersebut dan bila hal ini terus berlanjut, maka
dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan
demikian, keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen menjadi tidak
stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak sebelah distal
daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai berikut (Silvia,
Loraine, 2006a) :
Endapan lemak, merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis,
ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel sel otot polos
berisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika
intima pembuluh darah. Secara mikroskopis endapan lemak terlihat
mendatar dan bersifat non-obstruktif, sedangkan secara kasat mata
endapan lemak terlihat kekuningan pada permukaan endotel pembuluh
darah.
Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk kubah dengan
permukaan opak dan mengkilat yang keluar ke arah lumen sehingga
menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan
debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular
mengandung banyak sel sel otot polos dan kolagen. Seiring
berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah koroner,
7
remodeling vaskular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadinya
ruptur plak yang memicu trombosis vena.
Lesi lanjutan (komplikata), terjadi bila suatu plak fibrosa rentan
terhadap terjadinya kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis,
atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.
d. Klasifikasi
Terdapat 4 klasifikasi penyakit jantung koroner (Juwono, 2005):
Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemia)
Penderita Silent Myocardial Ischemia tidak pernah mengeluh adanya
nyeri dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika
menjalani EKG akan menunjukan depresi segmen ST, pemeriksaan
pemeriksaan fisik dan vital sign dalam batas normal.
Angina pektoris
Angina Pektoris Stabil (STEMI)
Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung
selama 1 5 menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada bersifat
kronik (>2 bulan). Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa
seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke
lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung, dan jarang
menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan EKG biasanya
didapatkan depresi segmen ST (Idrus, 2007).
Angina Pektoris tidak Stabil (NSTEMI)
Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi
nyeri lebih bersifat progresif dengan frekuensi yang meningkat
dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG
biasanya didapatkan deviasi segmen ST (Harun, Idrus, 2007).
8
Infark Miokard Akut (IMA)
Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada
seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan terasa panas,
berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam jam. Pemeriksaan
fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering
menurun dan elektrokardiografi menunjukan elevasi segmen ST.
e. Faktor Risiko
Tiga faktor biologi yang tidak dapat diubah, yaitu : usia, laki
laki, dan riwayat keluarga (genetik). Sedangkan faktor risiko yang dapat
diubah, yaitu : adanya peningkatan kadar lipid serum, hipertensi (kategori
ringan dengan sistolik 140 159 mmHg dan diastolik 90 99 mmHg,
kategori sedang dengan sistolik 160 179 mmHg dan diastolik 100 109
mmHg, dan kategori berat dengan sistolik 180 mmHg dan diastolik
110 mmHg), merokok (perokok aktif dan perokok pasif), diabetes melitus
(tipe I dan tipe II), aktivitas fisik (olah raga) kurang, obesitas (indeks
massa tubuh > 30 kg/m
2
), serta peningkatan kadar homosistein (Silvia,
Loraine, 2006a).
f. Gejala Klinis
Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada
arteri koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi
pembuluh darah atau plak terlepas membentuk trombosis sehingga perfusi
darah ke miokard menjadi sangat minim dan dapat menimbulkan tanda
tanda infark miokard. Tanda tanda tersebut adalah (Silvia, Loraine,
2006a) :
Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan
cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang
tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan
kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau
9
perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak
mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau
ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang
yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri
sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal
jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam
rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka
aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali
bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian
dari penuaan.
Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama
jantung yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk, bisa
menyebabkan pusing dan pingsan.
g. Patogenesis
Awal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya cidera
dinding pembuluh darah oleh beberapa pajanan seperti faktor faktor
hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, derivat rokok, dan toksin (misal,
homosistein atau LDL-C teroksidasi). Tahapan tahapan patogenesis
aterosklerosis adalah (Silvia, Loraine, 2006a) :
Cidera dan disfungsi endotel, terjadi peningkatan perlekatan trombosit
dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit
ke dalam dnding arteri; LDL-C teroksidasi masuk ke dalam tunika
intima.
10
Pembentukan bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag
mengandung lemak (sel busa) dan limfosit T. Trombosit dan
pengaktivan GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag
mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah
dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak
lemak menjadi ateroma matur).
Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak
berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa
yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa
campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya
membentuk inti nekrotik.
Komplikata plak ateromatosa, dimana trombosis terjadi dari perlekatan
trombosit ke tepian ateroma yang kasar.
h. Patofisiologi
Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolisme
pada sel-sel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolisme
anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat menurunkan PH sel.
Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis dapat mengganggu
fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang
mengalami iskemia kekuatannya berkurang, serabut serabutnya memendek,
dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar
setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat
keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya
tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium
11
biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi
sel, yaitu gelombang T terbalik dan depressi segmen ST.
Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard.
Nyeri biasanya digambarkan sebagai satu tekanan substernal, kadang
kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Umumnya angina dipicu
oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat peningkatan aktivitas.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan
mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard
yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara
permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal
miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas pada separuh
bagian dalam endokardium (Silvia, Loraine, 2006a).
i. Komplikasi
Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia
dan infark miokard yaitu (Silvia, Loraine, 2006a) :
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi m. papilaris
Defek septum ventrikel
Ruptur jantung
Aneurisme ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom dressler
Disritmia
12
j. Penatalaksanaan
Pencegahan primer
Harus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan atau
mengendalikan faktor- faktor risiko pada setiap individu. Lemahnya
perhatian terhadap faktor risiko dan penyakit, terbatasnya sarana
pengobatan dan perawatan, dan tingginya biaya pengobatan
merupakan hambatan yang mempengaruhi keberhasilan dalam
pengendalian faktor risiko dan PJK. Beberapa stategi untuk
menurunkan faktor risiko (Raharjoe, 2011) :
Membatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan
pajak dan menegaskan larangan merokok.
Mengurangi penggunaan garam dalam makanan baik secara
individu maupun di tempat makan atau restoran.
Mengurangi konsumsi gula dan lemak
Meningkatkan aktivitas olahraga
Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani
pemeriksaan tekanan darah, glukosa darah, dan lipid.
Pengobatan
Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah
terjadinya kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan
antara konsumsi oksigen miokardium dan penyediaan oksigen.
Memperbaiki lesi aterosklerosis pada arteri koroner dapat
menggunakan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) yang
pertama kali dilakukan oleh Favaloro 1969 dan juga dapat
menggunakan teknik PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty) tanpa menggunakan pembedahan, namun menurut
Banerjee (2011), bila penderita DM yang mengidap PJK dilakukan
PCI (Percuntaneous coronary intervention) akan berakibat buruk
dibanding non DM.
13
Rehabilitasi
Tujuan akhir pengobatan penyakit jantung koroner adalah
mengembalikan penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan.
Rehabilitasi jantung, seperti yang didefinisikan oleh American Heart
association dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of
the National Heart, Lung, and Blood Institute adalah proses
memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis, sosial,
pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus dibantu untuk
meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai fisik mereka dan
tidak dihambat oleh tekanan psikologis.
2. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara
genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara
klinis, maka DM ditandai dengan hiperglikemia puasa dan posprandial,
aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati, dan neuropati
(Silvia, Loraine, 2006b).
b. Epidemiologi
Menurut Banerjee (2011), kejadian global DM di perkirakan
sekitar >170 juta orang dan meningkat pesat, sehingga tahun 2030
diperkirakan menjadi >350 juta orang. Menurut penelitian epidemiologi
yang sampai saat ini dilakukan di Indonesia, kekerapan DM di Indonesia
berkisar antara 1,4 - 1,7%. Di Jakarta, penelitian yang dilakukan Dr
Sarwono Waspadji pada 1982 menyebutkan kejadian DM 1,7% (di
Kecamatan Koja Jakarta Utara) menjadi 5,7% pada 1992 (di Kecamatan
Kayu Putih, Jakarta Timur). Penelitian di Desa Abadijaya Depok pada
2001 oleh Em Yunir dkk menunjukkan kejadian DM 13,6%. Di Makassar,
14
penelitian Prof John Adam pada 1981 menunjukkan kejadian DM 1,5%
menjadi 2,9% pada 1998. Sedangkan kejadian DM di pedesaan lebih
rendah, seperti di Tasikmalaya Jawa Barat 1,1% dan di Kecamatan Sesean
di Tanah Toraja Sulawesi Selatan 0,8%(Suyono, 2010).
c. Etiologi
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara
genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya merusak sel-sel yang
memproduksi insulin. Kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa
infeksi virus dan obat-obatan tertentu dapat memicu proses autoimun
tersebut. Pada DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang
kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%.
Risiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 33-
40% untuk anak cucunya (Silvia, Loraine, 2006b).
d. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus (Gustaviani, 2007; Silvia, Loraine,
2006b):
Klasifikasi Diabetes Berdasarkan ADA (American Diabetes Association)
Diabetes Melitus
Tipe 1
Autoimun
Idiopatik
Tipe 2
Diabetes Melitus Kehamilan (GDM)
Tipe spesifik lain
Cacat genetik fungsi sel beta
Cacat genetik kerja insulin
Endokrinopati (sindrom cushing, akromegali)
15
Penyakit eksokrin pankreas
Obat atau induksi kimia
Infeksi
Gangguan Toleransi Glukosa
Gangguan Glukosa Puasa
e. Gejala Klinis
Pasien DM tipe 1 memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif
dengan polidipsi, poliuri, turunnya berat badan, polifagi, lemah, somnolen,
dan ketoasidosis. Sedangkan pada pasien DM tipe 2 mungkin sama sekali
tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat
berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes
toleransi glukosa. Pada DM tipe 2 dengan hiperglikemia berat, pasien
tersebut dapat menderita polidipsi, poliuri, lemah, dan somnolen (Silvia,
Loraine, 2006b).
f. Patofisiologi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelainan yang
heterogenik dengan karakter utama hiperglikemia kronis. Kurangnya
produksi insulin (baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan tubuh),
produksi insulin cacat (yang tidak umum), atau ketidakmampuan sel untuk
menggunakan insulin dengan benar dan efisien menyebabkan
hiperglikemia. Kondisi terakhir mempengaruhi sebagian besar sel-sel
lemak dan jaringan otot, dan menghasilkan kondisi yang dikenal sebagai
resistansi insulin . Kurangnya insulin absolut, biasanya sekunder untuk
proses destruktif yang mempengaruhi sel beta penghasil insulin di
pankreas, adalah gangguan utama dalam diabetes tipe 1. Dalam diabetes
tipe 2, terjadi penurunan sel beta yang menambah proses gula darah. Pada
dasarnya, jika seseorang resisten terhadap insulin, tubuh dapat, untuk
beberapa derajat, meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat
16
resistensi. Setelah beberapa waktu, jika produksi menurun dan insulin
tidak bisa dilepaskan, hiperglikemia berkembang.
Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel khusus (sel beta)
dari pankreas. Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel, insulin juga
penting dalam mengatur kadar gula dalam darah. Setelah makan, kadar
glukosa darah akan naik. Sebagai respon terhadap kadar glukosa
meningkat, pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam
aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel dan membantu
menurunkan kadar gula darah setelah makan (Sheerwood,2001).
g. Diagnosis
Diagnosis DM harus berdasarkan pada hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah dan secara klinis dapat dilihat dari gejala-gejala DM, seperti
poliuri, polidipsi, polifagi, penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas,
lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus vulvae pada wanita. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan plasma darah
vena dan bila kondisinya tidak memungkinkan dapat juga digunakan
bahan darah utuh (whole blood). Untuk pemantauan hasil pengobatan
dapat diperiksa glukosa darah kapiler.
Ada perbedaan uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala/tanda
DM. sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi
mereka yang tidak bergejala, tapi memiliki risiko DM(Gustaviani, 2007).
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah
satu risiko DM sebagai berikut (Gustaviani, 2007):
Usia > 45 tahun
Indeks masa tubuh > 23 kg/m
2
Hipertensi (> 140/90 mmHg)
Riwayat DM dalam keluarga
17
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau bayi > 4000
gram
Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250mg/dl
Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM
Bukan
DM
Belum Pasti DM DM
Kadar glukosa darah
sewaktu (mg/dl)
Plasma vena < 110 110-199 200
Darah kapiler < 90 90-199 200
Kadar glukosa darah
puasa (mg/dl)
Plasma vena < 110 110-125 126
Darah kapiler < 90 90-109 110
Sumber. Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam jilid III edisi IV
h. Penatalaksana
Penatalaksanaan DM didasarkan pada (Silvia, Loraine, 2006b):
Rencana diet
Latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik
Terapi antihiperglikemik
Pengawasan glukosa di rumah
Pengetahuan tentang DM dan perawatan diri
Terdapat 3 golongan obat antihiperglikemik (Soegondo, 2007):
Golongan Insulin Sensitizing (Biguanid dan Glitazone)
Golongan Sekretagok Insulin (Sulfonil urea dan Glinid)
Penghambat Alfa Glukosidase (Acarbose)
Rencana terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non-
farmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang DM
(diabetesi). Terapi ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola
18
makan yang didasarkan status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi
diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini
antara lain :
Menurunkan berat badan
Menurunkan tekanan darah sistolik
Menurunkan kadar glukosa darah
Memperbaiki profil lipid
Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
Memperbaiki sistem koagulasi darah
Selain terapi gizi, diabetesi juga di anjurkan untuk melakukan
kegiatan fisik. Berdasarkan penelitian aktivitas fisik dapat mengurangi
risiko kejadian kardiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Pada
DM tipe 2 , latihan fisik dapat memperbaiki kendali glukosa secara
menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c, yang cukup
menjadi pedoman untuk penurunan risiko komplikasi DM dan kematian.
Selain mengurangi risiko, latihan jasmani akan memberikan pengaruh
yang baik pada lemak tubuh, tekanan darah arteri, aliran darah, dsb.
Angka kesakitan dan kematian diabetesi yang aktif 50% lebih rendah
daripada yang santai. Pada DM tipe 1 latihan jasmani akan menyulitkan
pengaturan metabolik, sehingga kendali gula darah bukan merupakan
tujuan latihan. Tetapi latihan endurance terbukti memperbaiki endotel
vaskular. Latihan jasmani dianjurkan setelah makan, yaitu disaat kadar
glukosa darah berada di puncaknya.
Prinsip latihan jasmani pada diabetesi persis sama dengan prinsip
latihan jasmani secara umum, yaitu dengan frekuensi 3 5 kali/ minggu,
intensitas ringan dan sedang (60 70% maximum heart rate), selama 30
60 menit, serta jenis latihan adalah latihan endurance (aerobik), seperti
jalan, jogging, berenang dan bersepeda (Yunir, Soebardi, 2007).
19
i. Pencegahan
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada
tiga jenis atau tahap, yaitu (Suyono, 2007):
Pencegahan primer
Target pada pencegahan primer adalah pada orang-orang yang belum
sakit, dimana bertujuan agar target pencegahan menghindari pola
hidup yang berisiko mengarah ke DM. Pada pencegahan primer, yang
berperan bukan hanya dokter tetapi juga penderita, keluarga,
masyarakat, dan pemerintah.
Pencegahan sekunder
Target pencegahan sekunder memiliki cakupan yang lebih kecil, yaitu
pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat serta bertujuan
untuk mencegah timbulnya komplikasi. Memotivasi pasien untuk
berobat teratur, dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak
bisa disembuhkan. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar
glukosa darah selalu terkendali mendekati batas normal serta tekanan
darah dan kadar lipid harus dalam batas normal. Dalam pencegahan
sekunder pun diperlukan adanya penyuluhan seperti pada pencegahan
primer ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di
pusat-pusat pelayanan kesehatan. Penyuluhan pada pencegahan ini
dilakukan pada pasien dan keluarga tentang berbagai hal mengenai
penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi.
Pencegahan tersier
Upaya pencegahan tersier merupakan pencegahan komplikasi dan
kecacatan yang diakibatkan DM. Upaya ini terdiri dari 3 tahap :
Pencegahan komplikasi diabetes, sama halnya pada
pencegahan sekunder
Mencegah progresivitas dari komplikasi untuk tidak menjurus
ke penyakit organ
20
Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh kegagalan
organ atau jaringan
j. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori
mayor. Pertama, komplikasi metabolik akut, seperti ketoasidosis,
hiperglikemia, hiperosmolar, dan koma nonketotik. Kedua, komplikasi
kronik jangka panjang yang mengakibatkan mikroangiopati dan
makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik DM yang
menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus
ginjal (nefropati diabetik), saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot,
dan kulit. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologi
berupa aterosklerosis yang pada akhirnya mengakibatkan penyumbatan
vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan
insufisiensi intravaskular perifer, gangren extremitas serta insufisiensi
serebral dan stroke. Bila mengenai arteri koronaria dan aorta, maka dapat
mengakibatkan PJK (Silvia, Loraine, 2006b).
3. Hubungan Diabetes Melitus dengan Penyakit Jantung Koroner
Diabetes melitus dapat menyebabkan komplikasi ke pembuluh darah
(makroangiopati) sehingga menyebabkan cidera dan disfungsi endotel
pembuluh darah dan kemudian terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan
leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit ke dalam
dnding arteri; LDL-C teroksidasi masuk ke dalam tunika intima. Pembentukan
bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lemak (sel
busa) dan limfosit T. Trombosit mengaktifkan Growth Factor sehingga
mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah dari
media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateroma matur. Bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi
membentuk lapisan fibrosa yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah,
21
lesi ini berupa campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang
nantinya membentuk inti nekrotik. Pada tahap akhir, penyumbatan pembuluh
darah akan mengakibatkan suplai darah ke miokardium menurun sehingga
kebutuhan miokardium akan O2 tidak terpenuhi dan dapat mengakibatkan
iskemia hingga infark miokard (Silvia, Loraine, 2006a).
4. Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Koroner
Hurlock (1980) membagi usia perkembangan secara kronologis ke
dalam tahapan-tahapan sebagai berikut (Sutisna, S 2010):
Prenatal: konsepsi sampai kelahiran.
Babyhood: kelahiran sampai akhir minggu kedua.
Infancy: akhir minggu kedua sampai akhir tahun kedua.
Early childhood: 2 tahun sampai sekitar 6 tahun.
Late childhood: 6 tahun sampai sekitar 10 tahun.
Puberty/ preadolescence: 10 sampai 13 tahun (untuk perempuan) atau
12 tahun sampai 14 tahun (untuk laki-laki)
Adolescence: 13 tahun atau 14 tahun sampai 18 tahun.
Early Adulthood/dewasa awal: 18 tahun sampai 40 tahun.
Middle Adulthood/dewasa madya: 40 tahun sampai 60 tahun.
Aging: > 60 tahun.
Pada usia 40 60 tahun kejadian infark miokard meningkat 5 kali lipat
(Silvia, Lorraine, 2006a). Hal ini diakibatkan berbagai macam faktor,salah
satunya adalah penurunan fungsi dari pembuluh darah akibat peningkatan
usia.
5. Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Koroner
Menurut Silvia dan Loraine (2006) Penderita PJK berdasarkan jenis
kelamin terbanyak adalah kaum pria karena merupakan faktor risiko yang tak
dapat diubah. Namun seiring berjalannya usia, kejadian PJK antara pria dan
wanita pada usia > 60 tahun menjadi setara. Adanya perbedaan kejadian
22
antara pria dan wanita diakibatkan oleh efek dari hormon esterogen, sehingga
saat wanita memasuki masa menopause wanita menjadi sama rentannya
dengan pria (Silvia, Lorraine, 2006a; Sherwood, 2001). Hormon esterogen
diketahui dapat menurunkan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) serta dapat
meningkatkan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) sehingga dapat
menurunkan risiko aterosklerosis pada wanita (Silbernagl, Lang, 2007).
II.2. Kerangka Teori
Bagan 1. Kerangka Teori
Diabetes Melitus
Makroangiopati
Vasokonstriksi Pemb.
Darah
Penyumbatan Pemb.
Darah
Penyakit Jantung
Koroner
Mikroangiopati
Merokok
Hipertensi
Lipid Serum
Kadar Homosistein
Aktivitas Olah raga
Neuropati
gangren
Nefropati
Retinopati
23
II.3. Kerangka Konsep
Independen Dependen
Bagan 2. Kerangka Konsep
Keterangan :
: variabel yang diteliti
: variabel yang tidak diteliti
Diabetes Melitus
Usia Penderita
Jenis kelamin
Penderita
Penyakit Jantung
Koroner
Merokok
Hipertensi
Lipid Serum
Kadar Homosistein
Aktivitas Olah raga
24
II.4. Hipotesis
H1. Adanya hubungan antara riwayat penyakit diabetes melitus dengan
insidensi terjadinya penyakit jantung koroner di poli jantung RSPAD
Gatot Soebroto pada bulan Oktober 2010.
H2. Adanya hubungan antara usia dengan insidensi terjadinya penyakit
jantung koroner di poli jantung RSPAD Gatot Soebroto pada bulan
Oktober 2010.
H3. Adanya hubungan antara jenis kelamin dengan insidensi terjadinya
penyakit jantung koroner di poli jantung RSPAD Gatot Soebroto pada
bulan Oktober 2010.