Anda di halaman 1dari 16

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dan merupakan manifestasi klinis


terberat dari segala bentuk kelainan jantung, termasuk ateroskierosis, infark
miokardium, penyakit katup jantung, hipertensi, penyakit jantung congenital, dan
kardiomiopati. Lebih dari 500.000 kasus baru gagal jantung terjadi setiap
tahunnya di Amerika Serikat. Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2%
mertingkat pada usia yang Iebih lanjut. Prognosis gagal jantung akan rnemburuk
apabila penyakit dasarnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal
jantung akan meninggal dalam 4 tahun.
Sejak diagnosis ditegakkan, dan lebih dari 50% penderita gagal jantung
berat akan meninggal dalarn tahun pertarna. Telah diketahui banyak penyebab
gagal jantung, salah satunya adalah karena kelainan katup. Jantung memiliki
empat ruangan, 2 ruang atrium dan 2 ruang ventrikel. Setiap ventrikel memiliki
katup masuk searah dan satu katup keluar searah. Katup trikuspidalis membuka
dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan dan katup pulmonalis membuka dari
venixikei kanan ke arterj pulmonalis. Katup rnitral rnembuka dari atrium kiri ke
ventrikel kiri dart katup aorta mernbuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta. Pada
keadaan-keadaan tertentu, katup-katup ini dapat mengalami kelainan fungsi, baik
karena kebocoran (regurgitasi katup) atau karena kegagalan membuka secara
adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung
untuk memompa darah.

1. Mitral Regurgitasi
1.1 Definisi Regurgitasi mitral didefenisikan sebagai aliran darah balik yang
abnormal dari ventrikel ke atrium yang disebabkan oleh kerusakan salah satu
bagian dari apparatus katup yang terdiri dari annulus mitral, daun katup, chordae
tendineae, dan otot-otot papilari.



1.2 Etiologi
Penyebab dari kondisi ini dibagi mejadi penyebab primer dan sekunder.
Penyebab primer yang menyerang katup mitral secara langsung yaitu:
a. Degenerasi miksomatosa pada pada katup mitral
b. Penyakit jantung iskemia, penyakit koroner
c. . Endokarditis
d. Penyakit vaskuler kolagen
e. Penyakit jantung rematik
f. Trauma.

1.2 Patofisiologi
Patofisiologi MR dibagi menjadi 3 fase:
a. Fase akut
MR akut diakibatkan karena ruptur mendadak korda tendinea atau muskulus
papilaris. MR
dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hal ini karena
setiap kali Memompa ompa darah, tidak hanya aliran darah kearah aorta (forward
stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi kerah atrium
(regurgitant volume) juga dipompa. Total sroke volume ventrikel kiri merupakan
kombinasi forward stroke volume dan regurgitant volume.

Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward
cardiac output menurun. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan
tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan akan mengakibatkan kongestif paru
karena drainase darah dari paru terhambat. b. Fase kronik terkompensasi
Apabila. MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka
individu akan masuk kedalam fase kornik terkompensasi. Pada fase ventrikei kiri
mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stoke
volume. Biasanya pada fase tidak dijumpai keluhan dan dapat melakukan aktivitas
seperti biasa.
c. Fase kronik dekompensasi
Fase ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fasee ini miokard
ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi seeara kuat sebagai kompensasi overload
volume pada MR dan sroke volume ventrikel kiri akan menurun. Pada fase ini
terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase terjadi dilatasi ventrikel yang
berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat MR.





Gambar 2. Klasifikasi Mitral regurgitasi

1.3 Manifestasi Klinik
Pasien akut hampir semuanya simtomatik yang ditandai dengan sesak nafas
dan rasa lemas yang berlebihan dan timbul secara tiba-tiba. Jika disebabkan
karena ruptur chordae maka akan ditemui keluhan nyeri dada, orthopnea,
paroxysmal nocturnal, dan rasa capai.
Pada pemeriksaan fisik dijurnpai tekanan darah biasanya normal. Pada
palpasi apek terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri.
Thrill pada apek pertanda adanya MR berat. Bunyi jantung pertama biasanya
bergabung dengan mumur. Bunyi jantung kedua biasanya normal sedangkan
bunyi jantung ketiga terdengar mumur diastolik yang bersifat rumbling, pada awal
diastolik bisa juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah ke fase
diastol.

1.4 Pemetiksaan penunjang
1. Foto thoraks
Pada foto thoraks dapat terlihat ederna paru pada regurgitasi mitral yang
akut, akan tetapi regurgitasi rnitral kronik yang asimptomatik lebih sering
menunjukkan pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa kongesti paru.
Kalsifikasi annulus mitral dapat terlihat apabila hal tersebut merupakan penyebab
regurgitasi mitral.
2. Elektrokardiografi (EKG)
Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior diternukan pada
regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai penyebab. Pada mitral
regurgitasi kronik, pemeriksaan elektrokardiogram dapat menunjukkan
pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, berupa peningkatan voltase
QRS dan perubahan segmen ST serta gelombang T pada lead prekordial lateral.
Pembesaran atrium kiri pada regurgitasi mitral kronik menghasilkan gelombang P
negative pada lead VI dengan atau tanpa gelorabang P bertakik pada lead II, III,
atau aVF. Atrial fibrilasi dapat ditemukan pada stadiurn akhir.



3. Ekokardiogiafi
Ekokardiografi biasanya dapat menernukan penyebab struktural dari
regurgitasi mitral dan derajat keparahannya dari analisa warna Doppler. Fungsi
dan ukuran ventrikel kiri dapat dipantau.
4. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada, pasien-pasien yang stabil
secarah hemodinarnik dan bermanfaat untuk menernukan adanya iskemik arteri
koroner sebagai penyebab regurgitasi mitral (rnisalnya pada disfungsi otot-otot
papilari) dan untuk menentukan derajat keparahan mitral regurgitasi. Karakteristik
abnorinalitashemodinamik adalah gelombang v pada pengukuran tekanan desakan
pembuluh kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure) yang secara tidak
langsung menggambarkan tekanan di atrium

1.5 Penatalaksanaan
Setiap pasien dengan regurgitasi mitral baik yang akut maupun kronik dengan
keadaan hemodinamik yang membahayakan harus dievaluasi terhadap
kemungkinan infark miokard akut. Terapi diuretik diberikan pada pasien dengan
kongesti paru dan ekokardiogram harus dilakukan dengan segera. Pasien-pasien
keadaan hemodinamik yang rnernbahayakan harus segera dipindahkan ke unit
perawatan intensif khusus jantung dan pengawasan tekanan arteri paru.
a. Regurgitasi mitral akut
Pada pasien dengan tekanan darah normal, pemberian nitroprusside.
Nitroprusside
meningkatkan output forward tidak hanya dengan meningkatkan aliran aorta tapi
juga rnengembalikan kemampuan katup mitral dengan mengurangi ukuran
ventrikel kiri.
Pada pasien- pasien dengan hipotensi sebaiknya nitropnisid tidak digunakan
sebagai monoterapi, tetapi dikombinasikan dengani notropic agent (misalnya
dobutamine). Pada beberapa pasien, aortic balloon counterpulsation dapat
meningkatkan output forward dan mean arterial pressure dengan volurne
regurgitan dan tekanan pengisian ventrikel dan dapatdigunakan untuk
menstabilkan pasien dalam persiapan untuk operasi.
b. Mitral regurgitasi kronis
Pacia yang kronik pemberian digoksin atau beta blocker untuk kontaol
frekunesi detak jantung. Antikoagulan hanis diberikan pada pasien dengan AF.
Beta blocker merapakan obat pilihan utama pada sindrom prolapsus katup
mitral, dimana sering ditemukan keluhan jantung berdebar dan nyeri dada.
Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung dan untuk keluhan
terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada regurgitasi mitral
dengan disfungsi ventrtikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki gejala.
Ada dua pilihan operasi yang dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasi
rnitral yaitu:
Rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral
valvereplacement).
Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvularini, tergantung dari
morfologi lesi dan etiologi regugitasi rnitral. Sebelum rekontruksi ataupun
sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan
performance dari ventrikel kiei
Penggantian katup mitral
Panggantian katup mitral dilakukan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin
dilakukan.
Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan dalah apakah akan pakai
katup mekanikal yang ketahanannya sudah terjamin, namun terdapat risiko
kardioemboli dan harus rninum antikoagulan seumur hidup, ataupun dengan katup
bioprotese (biological valve) dimana umur katup sulit diprediksi, namun tidak
perlu menggunakan antiekoagulan lama.
2. Aneurisma Aorta
2.1 Definisi
Aneurisma adalah suatu keadaan dilatasi lokal pennanen dan ireversibel
dari pembuluh darah, dilatasi minirnal 50% dari diameter normal. Diameter
norrnal dari aorta dan arteri tergantung pada: usia, jenis kelamin, ukuran tubuh,
dan faktor lainnya.


2.2 Epidentiologi
Insiden aneurisma aorta abdominal menunjukkan peningkatan terutama
pada usia tua. Aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65
tahun. Sekitar 12,8% populasi penduduk Amerika berusia diatas 65 tahun,
diperkirakan 1,5 juta memiliki aneurisma pada tahun 1999 dan dari 2,7 juta
penduduk Amerika akan menderita penyakit aneurisma pada tahun 2025.
Pada tahun 2000, National Hospital Discharge Summary melaporkan lebih
dari 30.000 operasi rekonstruksi terbuka aneurisma aorta abdominalis. Namun
demikian, aneurisma aorta abdominal merupakan penyakit yang mematikan
dimana sekitar 15.000 kematian tak terduga setiap tahunnya di Amerika Frekuensi
aneurisma mengalami peningkatan terus menerus pada pria diatas 55 tahun,
mencapai puncaknya sebanyak 6% pada usia 80-85 talum. Pada wanita, terjadi
peningkatan pada usia 70 tahun, mencapai puncaknya sebanyak 4,5% pada usia
diatas 90 tahun. Perbandingan pria dan wanita 4 :1 sampai 5 : 1 pada kelompok
usia 60 sampai 70 tahun, tetapi usia diatas 80 tahun rasio menjadi 1:1.

2.3 Etiologi
Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau akuisita.
Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada beberapa komponen dari
dinding arteri serta berapa faktor risiko untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi
tekanan darah yang tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, diabetes, perokok
tembakau, dan alkohol.
Pembentukan aneurisma paling sering terjadi pada populasi usia tua.
Penuaan menyebabkan perubahan kolagen dan elastin, yang mengakibatkan
melemahnya dinding aorta dan pelebaran aneurisma False aneurysm paling sering
terbentuk di aorta desenden dan timbul akibat ekstravasi darah kedalarn suatu
kantong yang lemah yang dibentuk oleh tunika adventitia pernbuluh darah, karena
peningkatan tegangan dinding, false aneurysm dapat terus mernbesar dari waktu
ke waktu.
Sindrom Marfan merupakan kelainan genetik autosomal dominan dimana terjadi
abnormalitas dari fibrilin suatu protein struktural yang ditemukan di aorta dan
sindrom Ehler-Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh
defisiensi kolagen tipe dan individu dengan penyakit dapat memiliki resiko
terbentuknya aneurisma bagian manapun dari aorta.

2.4 Patofisiologi
Pembentukan aneurisme timbul akibat degenerasi dan melemahnya lapisan
media arteria. Degenerasi media dapat terjadi karerta keadaan-keadaan kongenital
atau di dapat, seperti arterosklerosis, atau Syndrorne Marfan. Dilatasi vaskular
dapat pula terjadi akibat efek semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular
yang menyumbat menimbulkan aliran turbulen di distal lesi: dilatasi paska-
stertosis ini melemahkan dinding arteria. Disamping sebab-sebab yang diketahui
ini interaksi dari berbagai macam faktor dapat menjadi predisposisi pembentukan
aneurisme. Aliran turbulen pada darah, bifurkasio dapat ikut meningkatkan
insiden aneurisme ditempat-tempat tertentu juga di kemukakan bahwa suplay
darah ke pebuluh darah melalui vasa vasorum dapat terganggu pada usia lanjut,
memperlemah lapisan rnedia dan menjadi predisposisi pembentukan aneurisme.
Apapun penyebabnya, aneurisme akan menjadi semakin besar menurut hukum
Laplace.
Tegangan atau tekanan dinding berkaitan langsung dengan radius
pembuluh darah dan tekanan intra arteria. Dengan melebarnya pembuluh darah
dan penambahan radius, maka tegangan dinding pun meningkat, sehingga
membuat dilatasi dinding yang lebih lanjut. Selain itu, sebagian besar individu
yang rnengalami aneurisme juga rnenderita tekanan darah tinggi, penyakit ini ikut
menambah tekanan dinding dan pembesaran aneurisme. Konstribusi dari ukuran
arteria terhadap pembentukan aneurisme juga sudah dipikirkan. Individu-individu
dengan arteria utama yang besar, atau arteriomegali, dan permukaan tubuh yang
luas cenderung memiliki insiden aneurisrne yang lebih tinggi. Telah diajukan
bahwa peningkatan aliran darah aorta dapat berpengaruh pada perkembangan
aneurisme. Anettrisme sering membentuk lapiusan-lapisan bekuan darah
disepanjang dindingnya akibat aliran yang lambat. Trornbi mural merupakan
sumber emboli dan trornbosis aneurisme spontan yang potensial.
Semua jenis aneurisma pasti meliputi kerusakan lapisan media pembuluh
darah. mungkin disebabkan oleh kelernahan kogenital, taruma atau proses
penyakit. Apabila timbul aneurisma, maka akan selalu cenderung bertambah besar
ukurannya. Faktor resiko meliputi
prediposisi genetik, merokok, dan hipertensi. Lebih dari separuh penderita
mengalami hipertensi.
Terkadang pada aorta yang mertgalami penyakit aterosklerosis, dapat
terjadi robekan pada intima, atau media mengalami degenerasi, akibanya terjadi
diseksi. Aneurisma diseksi sering dihubungkan dengan hiperteni yang tidak
terkontrol. Aneurisma diseksi disebabkan oleh ruptur lapisan intima
mengakibatkan darah mengalami diseksi di lapisan media. Ruptur dapat terjadi
melalui adventisia atau di dalam lumen melalui lapisan intima, sehingga
memungkinkan darah masuk kembali ke jalur utamanya, mengakibatkan diseksi
kronis atau diseksi tersebut dapat menyebabkan oklusi cabang-eabang aorta.
Kematian biasanya disebabkan oleh hematoma yang ruptur ke luar.

2.5 Klasilikasi
Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya:
a. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil, aneurisma
hanya melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana aneurisrna
berbentuk seperti kantong yang menonjol dari berhubungan
dengan dinding arteri melalui suatu leher yang sempit
b. Aneurismafusiformis menyerupai kumparan, dilatasi simetris
dan melibatkan seluruh lingkar arteri

Gambar 4. Tipe Aneurisma
Berdasarkan etiologi aneurisma umunya dibedakan:
Degenerativ aneurysms, disebabkan oleh perubahan aterosklerosis pada
dinding pembuluh darah.
2.6 Tanda dan gejala.
Aneurisrna terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan sering
tanpa gejala. Aneurisma mengembang secara cepat dan akan terjadi ruptur
aneurisma atau kebocoran darah disepanjang dinding pembuluh darah (aortic
dissetion), gejala dapat muncul tiba-tiba.
a. Aneurisma Aorta Abdorninalis.
Berikut ini tabel tanda dan gejala aneurisma aorta abdominal:
Tabel 1. tanda dan gejala aneurisma aorta abdominal
Aneurisma asimptomatik
pulsasi aorta yang prominen
denyut perifer biasanya normal
Aneurisma arteri popliteal
Aneurisrna simptomatik
nyeri rnidabdominal, punggung
bawah atau keduanya
adanya pulsasi aorta prominen
dapat mengindikasikan
pertumbuhan aneurisma yang
cepat, ruptur, atau aneurisrna
aorta inflamatorik.
Dernam ringan, peningkatan
LED
Riwayat infeksi saluran
pernapasan atas, perokok aktif.
Ruptur aneurisrna Nyeri hebat pada punggung,
abdomen, dan flank serta
hipotensi.
Ruptur posterior terbatas pada
retroperitoneal dengan
prognosis yang lebih baik.

Gejala telah terjadi ruptur adalah sensasi pulsasi abdomen, nyeri abdomen
yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan, nyeri dapat menjalar ke
selangkangan bahkan tungkai bawah, abdominal rigidity, nyeri pada punggung
bawah yang berat, tiba-tiba, penisten, atau konstan, dapat menjalar ke
selangkangan, pantat, atau tungkai bawah, anxietas, nausea dan vorniting, kulit
pucat, shock, dan massa abdornen.
Aneurisma kongenital dan aneurisma yang berhubungan dengan arteritis
dan penyakit jaringan ikat sangat jarang.






Garnbar 5. Tipe Aneurisma torasika desenden. A) distal arteri subklavia
kiri sampai sela iga enam; B) sela iga enam sampai dibawah diafragma;
C) seluruh aorta desenden

Berdasarkan letak yang tersering aorta torasika dan aorta abdominalis.
Aneurisma torasfica dapat menyerang aorta torasika desenden dibawah arteri
subklavia kiri, aorta asenden diatas katupaorta, dan arkus aorta. Aorta desenden
paling sering terserang. Aoneurisma aorta abdominal dibagi menjadi :
aneurisrna aorta infrarenal aneurisma mengenai sebagian segmen aorta
dibawah arteri renalis
aneurisma aorta juxtarenal mengenai seluruh segmen aorta dibawah
arteri renalis
aneurisma aorta pararenalis sampai mengenai pangkal arteri renalis
aneurisma aorta suprarenalis aneurisma rneluas sampai diatas arteri
renalis
Gambar 6. Tipe aneutisma aorta abdominal. I) Infrarenalis. II) Juxtarenalis; III)
Pararenalis; IV) Suprarenalis.

b. Aneurisma Aorta Thoracica
Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi aneurisma, dan
keeepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah berfifat asimptomatik. Pasien
biasanya mengeluh nyeri substeral, punggung, atau leher. Gejala lain seperti
dispneu, stridor, atau batuk akibat penekanan pada trakhea, disphagia akibat
penekanan pada esophagus, hoarseness akibat penekanan pada nervus laryngeus
reeurrent sinistra, atau edema leher dan lengan akibat penekanan pada vena cava
superior. Regurgitasi aorta karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi
dengan aneurisma aorta ascenden.

2.7 Pemeriksaan penunjang
a. Ultrasound adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai juga mengikuti
perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma yang kecil (<5 cm).
Biasanya aneurisma membesar 10% diameter per tahunnya sehingga USG
abdomen direkomendasikan untuk aneurisma yang besar 3,5 cm.
b. CT scan : tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran aneurisma tetrapi juga
menentukan hubungan terhadap arteria renalis.
c. Angiography aorta (aortography); diindikasikan sebelum repair aneurisma
arterial oclusive disease pada viseral dan ekstremitas bawah atau saat repair
endograft akan dilakukan.







Gamabar 7. Aortography aorta abdominalis pada aneurisma aorta




2.8 Penatalaksanaan
Tatalaksana pasien dnegan aneurirna aorta adalah pembedahan. Adapun
indikasi terapi bedah adalah apabila aneurisma 5 atau dengan pelebaran
aneurisma yang progresif dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.
Perubahan mendadak seperti nyeri yang sangat hebat merupakan tanda bahaya
dan dapat merupakan suatu tanda pelebaran aneurisma yang progresif, kebocoran,
dan ruptur. Ada 2 tindakan pembedahan yaitu
a. Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (Open Repair).
Teknik dikelompokkan atas 3 yaitu:
1. Transperitonial approach
Teknik memudahkan dan lebih fleksibel untuk mengeksplor
Aneurisma aorta abdominal, arteri renali, dan kedua arteri iliaca. Dibuat
midline incision abdomen dari xiphoid sampai pubis, panjang insisi
tergantung dari besar aneurisma.







Garnbar 10. Transperitonial approach

2. Retroperitonial approach
Posisi pasien lateral dekubitus kanan. Insisi untuk lapangan operasi
pada pertengahan dari atas crista iliaca dan tepi kosta. Lengan diberi
bantalan dan diletakkan diatas lengan kanan dengan diberi penyokong.
Derajat kemiringan bahu 60 dan panggul 30 untuk memudahakan
mengeksplor lapangan operasi.








Gambar 11. Retroperitonial approach8
3. Minimal Incision Aortic Surgery (MIAS)
Pemilihan pasien sangat penting karena pasien obesitas dan yang
membutuhkan graft bercabang bukan kandidat dengan prosedur ini.
Panjang insisi midline di periumbilikan kurang dari 12 sampai 15 cm,
sampai kurang dari 9 cm insisi proksimal dari umbilicus.







Gambar 12. Teknik MIAS
b. Endovascular Aortic Aneurys Repair (EVAR).
Teknik EVAR, stent-graft dirnasukkan ke dalam lumen aneurisma melalui
arteri femoralis dan difiksasi ditempatnya pada leher aorta yang tidak mengalami
aneurisma dan arteri iliaca dengan melebarkan stent atau balloon-expandable
stents.

DAFTAR PUSTAKA

1. Panggabean MM. Gagal Jantung. DaIarn : Buku Ajar Ilrnu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI : Jakarta. 2006. 1513-19.
2. Manurung, D. 2009. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi V. Jakarta : PAPDI, 1679-1679.
3. Edwards MM, OGara PT, Lilly LS. Valvular Heart Disease. In: Lilly LS,
Ed. Pathophysiology of Heart Disease.4th ed. Philadelphia,Lippincott
Williams & Wilkins; 2007.
4. Disandro, D. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2009 June 8]. Available
from: URL: http://ernedicine.medseape.com/artiele/155618-overview.
Accessed Februari 13, 2014.
5. Hanson, I. Mitral regurgitation. Emedicine. Available from:
URL:http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview.
Accessed.Februari 13 2014.
6. Sjamsuhidajat. R., de jong. W., Bab 28 Jantung, Pembuluh Arteri, Vena,
dan Limfe: Aneurisma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, ed. Jakarta, EGC,2014




Mitral Regurgitasi dengan Aneurisma
Aorta

OLEH :

Dr. BETON SITEPU
NIP. 1964 08091996031001



RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU