Unfamiliar terms

Fluktuatif : Turun naik,tidak stabil

Lesi multipel : bermacam macam, terjadi
pada atau mengenai berbagai bagian tubuh
sekaligus
Core : massa sentral bahan nekrotik di dalam
suatu bisul
Gluteus sinistra : bokong bagian kiri
Nodul eritematosa : bisul yg berwarna
kemerah-merahan
M&M Bakteri
Bakteri : mikroorganisme prokariotik
uniseluler yang umumnya
memperbanyak diri dengan pembelahan
sel dan selnya tipikal terdapat di dalam
suatu dinding sel.
M&M Bakteri
Morfologi
Dibagi 3 kelompok utama :
1. Kokus :bulat
2. Basil : silinder/batang
3.Spiral:Batang
melengkung/melingkar-
lingkar

a. Aerob dan/atau fakultatif anaerob
* Micrococcaceae
Genus : Micrococcus
Micrococcus luteus
Micrococcus roseus
Genus : Staphylococcus
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
* Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus agalactiae
Genus : Leuconostoc
Klasifikasi Bakteri :(Bergeys Manual of Determinative Bacteriology ed. 8, 1974)
b. Anaerob
* Peptococcaceae
Genus :Peptococcus
Genus :Peptostreptococcus
P.anaerobius
Genus : Sarcina
Sarcina lutea
BAKTERI GRAM POSITIF
1. Coccus
Diplococcus : berpasangan
Streptococcus : tersusun seperti rantai
Tetrads : tersusun rapi dalam kelompok 4 sel
Sarcina : kelompok 8 sel yang tersusun rapi
membentuk paket kubus
Staphylococcus : seperti kelompok buah
anggur
2. A. Batang Pembentuk Spora
* Bacillaceae
Genus : Bacillus
Bacillus anthracis
Genus : Clostridium
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium tetani
2.B. Batang tak Berspora dan Actinomycetes
* Lactobacillaceae
Genus : Lactobacillus
Lactobacillus acidophilus
Genus : Listeria
Listeria monocytogenes
Genus : Erysipelothrix
Erysipelothrix rhusiopathiae

* Propionibacteriaceae
Genus : Propionibacterium
Propionibacterium acnes
Genus : Eubacterium
Eubacterium lentum
* Corynebacteriaceae
Genus : Corynebacterium
Corynebacterium diphtheriae
* Mycobacteriaceae
Genus : Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
* Nocardiaceae
Genus : Nocardia
Nocardia asteroides
Bakteri Gram Negatif
COCCUS DAN COCCOBACILLUS
* Neisseriaceae
Genus : Neisseria
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Genus : Branhamella
Branhamella catarrhalis
Genus : Moraxella
Moraxella lacunata
Genus : Acinetobacter

COCCUS ANAEROB
* Veillonellaceae
Genus : Veillonella
Veillonella parvula
Genus : Acidaminococcus
Acidaminococcus fermentana
BACILLUS DAN COCCUS AEROB
* Pseudomonadaceae
Genus : Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
* Genera of uncertain affilation
Genus : Brucella
Brucella abortus
Brucella melitensis
Brucella suis
Genus : Bordetella
Bordetella pertussis
Genus : Francisella
Francisella tularensis
Genus : Alcaligenes
Alcaligenes faecalis
Genus : Acetobacter
BACILLUS ANAEROB FAKULTATIF

* Enterobacteriaceae
Genus : Escherichia
Escheria coli
Genus : Edwardsiella
Edwardsiella tarda
Genus : Citrobacter
Citrobacter freundii
Genus : Salmonella
Salmonella typhi
Salmonella sp
Genus : Shigella
Shigella dysenteriae
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Genus : Klebsiella
Klebsiella pneumoniae

Genus : Enterobacter
Enterobacter aerogenes
Genus : Serratia
Serratia marcescens
Genus : Hafnia
Genus : Proteus
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Genus : Yersinia
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis
Genus : Erwinia


* Vibrionaceae
Genus : Vibrio
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Genus : Aeromonas
Aeromonas hydrophila
Genus : Plesiomonas
Plesiomonas shigelloides

* Genera of uncertain affiliation
Genus : Chromobacterium
Chromobacterium violaceum
Genus : Flavobacterium
Flavobacterium meningosepticum
Genus : Haemophilus
Haemophillus influenzae
Genus : Pasteurella
Pasteurella multocide
Genus : Actinobacillus
Actinobacillus lignieresii
Genus : Cardiobacterium
Cardiobacterium hominis
Genus : Streptobacillus
Streptobacillus moniliformis
Genus : Calymatobacterium
Calymatobacterium granulomatis

M&M Faktor yang Berperan dalam
Respon Imun
Faktor yang berperan dalam respon imun non spesifik (
Determinan ) :
a. Spesies diantara berbagai spesies ada perbedaan
kerentanan yang jelas terhadap mikroba
b. Keturunan dan Usia menunjukan resistensi terhadap
infeksi. Infeksi lebih sering terjadi dan lebih berat pada
anak usia balita dibanding dewasa. Hal ini disebabkan
karena sitem imun yang belum matang. Pada usia lanjut
disertai penurunan resistensi terhadap infeksi terutama
virus. Pada usia lanjut sering ditemukan kekurangan
nutrisi sehingga respon selular seperti proliferasi limfosit
sintesis sitokin dan respon antibodi berkurang.
M&M Faktor yang Berperan dalam
Respon Imun
c. Hormon Androgen yang dilepas pria bersifat
imunosupresif. Pada wanita respon imun berintegrasi
dengan sistem endokrin yang tujuannya agar janin dalam
kandungan tidak ditolak selama hamil
d. Suhu Mis : Genokok dan troponema akan mati pada
suhu diatas 40 derajat celcius
e. Nutrisi Nutrisi buruk menurunkan resistensi terhadap
infeksi.
f. Flora bakteri normal di kulit dapat memproduksi
berbagai bahan antimikrobial seperti bakteriosin dan asam.
Pada waktu yang sama, flora normal berkompetisi dengan
patogen untuk mendapatkan nutrisi esensial.
FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor Predisposisi Efek Thd Sistem Imun Jenis Infeksi
Obat / sinar x pd
imunosupresi,
Resipien allograft
ginjal, sumsum tulang,
jantung & terapi
kanker
Imunitas seluler &
humoral m
Infeksi paru,
bakteriemi, infeksi
jamur, saluran kencing
Virus
Imunosupresi (rubella,
herpes, virus EB, virus
hepatitis, HIV)
Replikasi virus dlm sel
limfoid yg
mengakibatkan gguan
fungsi
Infeksi bakteri
sekunder (juga jamur
& protozoa pd AIDS)
Tumor Replacement sel
sistem imun
Bakteriemi, pneumoni,
infeksi saluran
kencing
FAKTOR PREDISPOSISI
Malnutrisi

Hipoplasi limfoid
Limfosit dlm
sirkulasi m
Kemampuan
fagositosis m
Campak,
tuberkulosis, infeksi
salran napas & cerna
Rokok, inhalasi
partikel (silika, spora
jamur)
Inflamasi paru,
endapan kompleks
imun thd spora jamur
Infeksi saluran napas,
respons alergi
Penyakit endokrin
kronik (diabetes)
Kemampuan
fagositosis m
Infeksi
staphylococcus,
tuberkulosis, infeksi
saluran napas,
bakteriemi, dsb
Defisiensi imun primer Imunitas seluler &/
humoral m
M&M PATOFISIOLOGI INFEKSI
BAKTERI
Pendahuluan
Bakteri ekstraseluler akan mengaktifkan sistem imun
nonspesifik dan dilanjutkan dengan sistem imun spesifik
(antibodi dan komplemen).

Bakteri intraseluler akan mengaktifkan sistem imun
seluler (CD4, CD8 dan sel NK)

Diluar membran plasma, bakteri memiliki dinding sel
yang terdiri atas mukopeptida yang disebut
peptidoglikan. Bagian ini merupakan sasaran lisozim


Mikroorganisme berdasarkan sifat patologik dinding sel
dibagi menjadi bakteri gram (+),gram (-), mikobakterium
dan spirochaet

Bakteri gram (-) mengeluarkan endotoksin (membran
kedua yang terdiri atas lipopolisakarida)

Bakteri gram (+) mengeluarkan eksotoksin
Eksotoksin mengganggu fungsi sel tanpa membunuhnya
dan merangsang produksi sitokin yang menimbulkan
penyakit, merusak fagosit dan jaringan setempat, susunan
saraf dan sebagiannya yang dapat merupakan sebab
kematian.
Bakteri gram
positif
Bakteri gram
negatif
Bakteri Gram Positif Bakteri Gram Negatif
Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae
Streptococcus pyogenes Neisseria meningitidis
Streptococcus viridans Neisseria gonorrhoeae
Streptococcus faecalis Klebsiella pneumoniae
Diplococcus pneumoniae Escheria coli
Clostridium welchii Salmonella sp.
Bacillus anthracis Shigella sp.
Corynebacterium diphtheriae Proteus sp.
Mycobacterium tuberculosis Pseudomonas aeriginosa
A) Bakteri ekstraseluler
Bakteri ekstraseluler hidup di luar sel, seperti:
jaringan,sirkulasi,jaringan ikat.

Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri ini adalah
inflamasi pada jaringan yang menyebabkan
kerusakan sehingga menghasilkan nanah / infeksi
supuratif


Bakteria dengan kapsul yang kaya polisakarida dapat
menahan fagositosis, lebih virulent

Banyak Kapsul pada gram (+) & (-) mengandung sisa
sialic acid menghambat aktivasi komplemen
(alternatif)

Banyaknya variasi antigen cth: e coli, gonokokus. Pili
sebagai antigen. Gen Pilin (protein pada Pili)
mempunyai 10^6 variasi antigen

Beberapa bakteria, cth: haemophillus influenza dapat
merubah produksi glycosidase perubahan pada
permukaan LPS & polisakarida lain
B) Bakteri intraseluler
Ciri utamanya adalah dapat hidup dan berkembang
biak dalam fagosit

Mikroba dapat bersembunyi sehingga tidak
terdeteksi oleh antibodi.

Mikroba ini dapat dieliminasi dengan sistem imun
seluler
Karakteristik bakteri intraseluler dan ekstraseluler
Karakteristik Bakteri intraseluler Bakteri ekstraseluler
Habitat intrasel (dalam makrofag) Ekstrasel
Sel imun yang berperan sel T sel B/Reaksi antibodi
Hipersensitifitas delayed type (tipe IV) tipe II dan III
Karakteristik
Patologi jaringan
granulomatus nekrotik/purulen
Toksistas terhadap
pejamu

relatif rendah relatif tinggi
Masa inkubasi jelas/penyakit kronik kurang jelas/penyakit akut
Patogenesis

keseimbangan antara
kerusakan oleh
sistem imun dan
persistensi bakteri
Kerusakan oleh
patogenisitas
bakteri
Perubahan patologik kerusakan langsung jaringan akibat
infeksi bergantung pada sifat agen :

1. Organisme intrasel obligat
Nekrosis sel
Pembengkakan sel
Pembentukan badan inklusi
Pembentukan sel datia

2. Organisme intrasel fakultatif
Organisme ini (msl : mycobacterium & fungi) sering
menyebabkan kerusakan jaringan
Kebanyakan pengaruh organisme ini terhadap
jaringan menggambarkan peradangan, reaksi imun,
dan fibrosis yang merupakan proses penyembuhan
3. Organisme ekstrasel
Kerusakan sel yang disebabkan oleh organisme ini terjadi karena
beberapa mekanisme :

Pelepasan enzim yang bersifat lokal
Enzim ini akan merusak berbagai molekul yang bersifat sebagai
substratnya
Menghasilkan vaskulitis lokal
Menghasilkan toksin-toksin :
Endotoksin
Di dalam darah, endotoksin bekerja pada pembuluh darah
kecil menimbulkan vasodilatasi perifer menyeluruh (terjadi
syok), kerusakan sel endotel, dan mengaktifkan rangkaian
koagulase (terjadi DIC). Endotoksin juga menimbulkan
demam serta mengaktifkan komplemen
Eksotoksin
Enterotoksin
Enterotoksin melekat pada resptor permukaan sel mukosa
usus dan menimbulkan kerusakan jaringan atau perubahan
fungsi

M&M RESPON IMUN TERHADAP
BAKTERI
INFEKSI BAKTERI
Infeksi bakteri ekstraseluler
Infeksi bakteri intraseluler
IMUNITAS TERHADAPA BAKTERI EKSTRASELULER
Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan berkembang
biak diluar sel pejamu misalnya dalam sirkulasi,
jaringan ikat dan rongga-rongga jaringan seperti
lumen saluran napas dan saluran cerna.
Penyakit yang ditimbulkan bakteri ekstraseluler
dapat berupa inflamasi yang menimbulkan destruksi
jaringan di tempat infeksi dengan membentuk
nanah/infeksi supuratif seperti yang terjadi pada
infeksi streptokokus.
IMUNITAS NONSPESIFIK

Komponen utama : komplemen, fagositosiss, dan respon
inflamasi.
Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya,
dapat mengikat lektin yang homolog dengan C1q, sehingga akan
mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin, meningkatkan
opsonisasi dan fagositosis.
Produk sampingan aktivasi komplemen berperan dalam
mengerahkan dan mengaktifkan leukosit dalam inflamasi.
Fagosit yang diaktifkan juga melepas sitokin yang menginduksi
infiltrasi leukosit ke tempat infeksi.
Sitokin juga menginduksi panas dan sintesis protein fase akut.
IMUNITAS SPESIFIK
Humoral Ab merupakan komponen imun
protektif utama terhadap bakteri ekstraseluler
yang berfungsi untuk menyingkirkan mikroba
dan menetralisasi toksinnya.
Sitokin Respon imun pejamu terhadap
bakteri ekstraseluler adalah produksi sitokin
oleh makrofag yang diaktifkan yang
menimbulkan inflamasi dan syok septik.
IMUNITAS TERHADAP BAKTERI INTRASELULER
Ciri utama bakteri intraseluler adalah
kemampuannya untuk hidup bahkan berkembang
biak dalam fagosit.
Mikroba tersebut mendapat tempat tersembunyi
yang tidak dapat ditemukan oleh Ab dalam sirkulasi,
sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme
imun seluler.
IMUNITAS NONSPESIFIK
Komponen utama : fagosit dan sel NK.
Fagosit menelan dan mencoba menghancurkan
mikroba tersebut, namun mikroba resisten terhadap
efek degradasi fagosit.
Bakteri intraseluler dapat mengaktifkan sel NK secara
direk atau melalui aktivasi makrofag yang
memproduksi IL-12, sitokin poten yang mengaktifkan
sel NK.
Sel NK memproduksi IFN- yang kembali akan
mengaktifkan makrofag.
Iminologi Bakteri Intraseluler
Imunitas Nonspesifik
Fagosit dan Sel NK
Fagosit
Mikroba
Menelan
Mikroba resisten
Sel NK
Aktivkan
Secara direk
IFN-gamma
IL-12, sitokin poten
Makrofag
Mikroba hancur
Menghancurkan
Mengaktivkan
Mengaktivkan
Aktifkan
IMUNITAS SPESIFIK
Terdiri atas 2 tipe reaksi, yyaitu aktivasi makrofag oleh CD 4
dan lisis sel terinfeksi oleh CD 8/CTL.
Makrofag yang diaktifkan dapat pula menimbulkan kerusakan
jaringan berup[a granuloma.
CD 4 dan CD 8 bekerja sama dlam pertahanan terhadap
mikroba.
Bakteri intraseluler dimakan makrofag dan dapat hidup dlam
fagosom dan masuk ke dalam sitoplasma.
CD 4 memberikan respon terhadap peptida antigen-MHC II
asal bakteri intravesikular, memproduksi IFN- yang
mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba dalam
fagosom.
CD 8 memberika respon terhadap MHC-I yang berasal dari
antigen sitosol dan membunuh sel terinfeksi.
INFEKSI PATOGENESIS PERTAHANAN UMUM
C. diphteriae Faringitis
Noninvasif
Toksin
Imunoglobulin yang
menetralisir
V. Cholerae Enteritis
Noninvasif
Toksin
Imunoglobulin yang
menetralisir dan mencegah
adhesi
N. Meningitidis Nasofaring
Bakteriemi
Meningitis
Opsonisasi dan dibunuh oleh
imunoglobulin dan C litik
S. aureus Invasif lokal dan toksik di kulit Opsonisasi oleh
imunoglobulin dan C, dibunuh
oleh fagosit
M. tuberculosis Invasif
Toksik lokal
Hipersensitifitas
Aktivasi makrofag oleh sel T
M. leprae Invasif
Mengambil tempat
Hipersensitifitas
Aktivasi makrofag oleh sel T
Dampak dari respons imun (Bakteri
Ekstraselular)
Inflamasi: fagosit yang teraktivasi cytokine dan produk

Septic shock: biasanya pada infeksi gram (+) / (-) berat,
yang ditandai: gangguan pernafasan, DIC
Akumulasi dari cytokine: IFN-y, IL-12, TNF, terutama cytokine yang
dihasilkan dari aktivasi fagosit terhadap bakteria,cth: LPS
Septic shock dikaitkan dengan imunodefisiensi. Imunodefisiensi
deplesi sel T penyebaran mikroba yang tidak disadari
cytokine storm
Toxin bakteri ttt: superantigens stimulasi sel T cytokine storm


Chronic stimulation of
T cell & macrophage
activation
Delayed type
Hypersensitivity
(DTH)
Intracellular bacteria may persist for
long period chronic antigenic
stimulation
Granulomas surrounding
microbe(granulomatous
inflammation)
Localize & prevent
spreading of bacteria
Functional
impairment caused of
tissue necrosis &
fibrosis
Dampak dari respons imun (Bakteri Intraselular)
M&M Pencegahan

Pentalaksanaan
Antimikroba obat pembasmi mikroba,
khususnya mikroba yang merugikan manusia
(patogen)
Antibiotik suatu zat yang dihasilkan oleh
suatu mikroba, terutama fungi yang dapat
menghambat/membasmi mikroba jenis lain.
Antibiotik terdapat dua jenis
Bakteriostatik menghambat pertumbuhan
mikroba
Bakterisid membunuh mikroba
Kadar hambat minimal/ kadar bunuh minimal
Antimikroba dibagi menjadi 2
Berspektrum sempit Benzil penisilin dan
stretomisin
Berspektrum luas Tetrasiklin dan
kloroamfenikol
Mekanisme kerja antimikroba sangat
bergantung pada daya tahan tubuh
hospes, peranan lamanya kontak antara
mikroba dengan antimikroba

Pentalaksanaan
Mekanisme kerja Pengobatan antimikroba
AM menghambat
metabolisme sel
mikroba
menggangu sintesis
asam folat efek
bakteriostatik
Sulfonamid
Trimetoprim
Asam p-aminosalisilat
Sulfon
AM menghambat
sintesis dinding sel
mikroba
karena tekanan osmotik
dalam sel lbh tinggi dr luar
sel lisis efek
bakterisid
Penisilin
Sefalosporin
Basitrasin
Vankomisisn
Sikloserin

AM mengganggu
keutuhan membran sel
mikroba
mengubah tegangan
permukaan didnding sel
permeabilitas selektif
dari membran sel
mikroba rusak
keluarnya komponen
penting dari dalam sel
mikroba yaitu protein,
asam nukleat, nukleotida
Polimiksin
Golongan polien
AM kemoterapeutik
Mekanisme kerja Pengobatan antimikroba
AM menghambat sintesis
asam nukleat sel mikroba
Rifampisin (berikatan dgn
enzim polimerase-RNA
menghambat sintesis RNA
dan DNA)
Golongan kuinolon
(menghambat enzim DNA
girase pada kuman yang
fingsinya menata kromosom
yang sangat panjang menjadi
bentuk spiral sehingga bisa
muat dalam sel kuman yang
kecil)
Mekanisme kerja Pengobatan antimikroba
AM menghambat
sintesis protein sel
mikroba
Golongan
aminoglikosid
Makrolid
Linkomisin
Tetrasiklin
Kloramfenikol

Eritomisin beriktan dengan
ribosom 5OS menghambat
translokasi kompleks tRNA-
peptidadari lokasi asam amino
ke lokasi peptida tidak dapat
menerima kompleks tRNA yang
baru
Streptomisin AM berikatan
dengan komponen ribosom 3OS,
menyebabkan kode pada mRNA
salah dibaca oleh tRNA pada
waktu sintesis protein
terbnetuk protein abnormal dan
nonfunctional