Anda di halaman 1dari 80

MAKALAH TUTORIAL

CASE 7 : Buerger Disease




KELOMPOK TUTORIAL B4

Ayu Ulan Riski Lestari 121 0211 004
Kamila Hanifah Khairunnisa 121 0211 013
Nandennur Siti S. 121 0211 052
Norman Prabowo 121 0211 060
Niko Nofian Nugroho 121 0211 078
Alfin Caesario Satria P 121 0211 090
Yuritsa Sasti Pradita 121 0211 126
Malisa Fitri Umar 121 0211 145
Putra Mahardhika 121 0211 149
Yohana Septianxy Merrynda 121 0211 174
Mutiara Dwi Sukma 121 0211 181

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN
JAKARTA
2013
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.
Salam sejahtera bagi kita semua.
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
rahmat dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case 7 ini meliputi
Penyakit Buerger dan beberapa penyakit vaskular lainnya. Kami pun mengucapkan terima
kasih kepada dr. Muttia, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan
dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan.
Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama
tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang
pembahasan kasus kita di dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.
Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, namun mudah- mudahan
kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Atas perhatiannya
kami ucapkan terima kasih.

29 Desember 2013


Penyusun

CASE 7
Saat anda sedang berada di poli bedah, dating seorang laki laki bernama Tn.
Nikel, berusia 34 tahun, dengan pekerjaan sebagai karyawan pertambanagn. Tn. Nikel
mengeluh ibu jari kaki kanannya terasa sangat nyeri dan tampak pucat disbanding jari kakai
lainnya. Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari lalu. Nyeri lebih dirasakan saat udara dingin
atau saat stress dan menghilang saat istirahat. Riwayat trauma pada ibu jari kaki atau
tungkai disangkal. Dua minggu yang lalu, Tn. Nikel sudah merasakan nyeri pada ibu jari
kaki kanannya yang tampak kemerahan. Karena keluhannya, Tn. Nikel mengkonsumsi obat
penghilang rasa nyeri namun keluhan dirasakan membaik.
Semenjak 1 tahun belakangan ini, terkadang Tn. Nikel merasakan nyeri dank ram
pada tungkai dan betisnya serta baal pada ibu jari kaki kanannya. Namun karena itu tidak
dirasakan terus menerus, Tn. Nikel tidak memperdulikannya.
Riwayat keluhan yang sama di keluarga disangkal. Riwayat penyakit DM,
hipertensi, hiperkolesterolemia, asam urat, dan janyung juha disangkal. Tn. Nikel merokok
1 bungkus tiap hari sejak usia 18 tahun
Pemeriksaan fisik
TD : 120/80 mmHg Nadi : 88x/ menit ; regular
RR : 16x/ menit suhu : 37, 2 oC
KU : tampak nyeri kesadaran : CM
Kepala : konjungtiva tidak anemis ; Skelra tidak ikterik
Leher : JVP tidak meningkat ; KGB tidak membesar
Thorax : Jantung : inspeksi : kuat angkat ( + ) ;
Palpasi : thrill ( - )
Perkusi : batas jantung atas ( ICS III )
Kanan : Linea parasternal dekstra
Kiri : ICS IV ; linea midklavikula sinistra
Auskultasi : BJ. S1 dan S2 normal, murni regular ekstra sisitol dan
murmur tidak ditemukan

Paru : VBS +/+ ; wheezing -/- ; romchi -/-
Abdomen : datar, lembut ; massa ( - )
Hepar dan lien tidak teraba
BU ( + )
Ekstremitas : a/r ekstremitas superior dekstra et sisnistra : dbn
a/r ekstremitas inferior sinistra : dbn
a/r ekstremitas inferior dekstra :
- Edema -/- ; clubbing -/-, cyanosis -/-
- Palpasi : dingin ; arteri dorsalis pedis et arteri tibialis posterior
lemah apabila dibandingkan dengan yang sinistra ;
arteri popliteal et arteri femoral comm normal dan
sama dengan ekstremitas inferior sinistra
- Ulkus a/r distal phalanx digiti I
- CRT > 2 detik

Pemeriksaan Laboratorium
HB :12, 8 g/dl
Ht : 37,0 %
Leukosit : 9000 mm
3

Tr : 225.000/ mm
3
GDP : 88 mg/dl
Kolesterol total : 178 mg/dl
LDL : 67 mg/dl
HDL : 44 mg/dl
Trigliserida : 124 mg/dl
Asam urat : 5,2 mg/dl

EKG
Penggambaran EKG : irama sinus, HR = 98x/menit, gelombang P (normal), PR interval
(normal), gelombang QRS (dalam batas normal), ST ( isoelektrik ), gelombang T (normal)
EKG disimpulkan : dalam batas normal

Rontgent
Thorax
Cor dan pulmo : dalam batas normal

Right foot X ray : tanda tanda osteoporotic a/r distal phalanx digiti I

Arteriography
Okulsi arterial kecil dan sedang di arteri perinela et tibialis dengan pembentukkan
corkscrew

Diagnosis
Buerger s Disease



Terapi
Stop rokok
Vasodilator (Bensiklan hydrogen, fumarate) IV dalam 500 cc dekstran
Antiplatelet (aspirin 1 dd 300 mg, dipyridamole 3 dd 75 mg
Amputasi

Prognosis
Qua ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
















Terminologi
1. Pucat
2. Nyeri
Jawaban Terminologi
- Etiologi
Trauma , tanda tandanya :
o Look : konturnya
o Feel : nyeri / tidak, panas / tidak, dingin / tidak
o Move : kisaran gerak
Kelainan kongenital (aneurisma)
Infeksi (cantengan)
Kelaianan metabolic (as. Urat)
Kelaianan vascular
1. Arteri
Angioorganopati
(gangguan aliran darah akibat perubahan organis pada pembuluh
darah)
a. Penyakit oklusi pembuluh darah akut
b. Penyakit oklusi pembuluh darah kronis
c. Penyakit takayashu
d. Fistel A V
Angioneuropati
(gangguan fungsi aliran darah akibat gangguan regulasi persyarafan)
a. Sindrom Raynaud primer
b. Sindrom Raynaud sekunder

Angiomiopati
a. Aterosklerosis
b. Angiopati diabetic
c. Angiopati peradangan
d. Gangguan aliran darah bukan vascular
Claudicasio intermiten

2. Vena
Farikosis
Deep vein thrombosis
a. Varises
b. Tromboflebitis
c. Obstruksi vena

Problem
1. Apa yang menyebabkan ibu jari kanan terasa nyeri dan terlihat lebih pucat ?
2. Mengapa keadaan stress dan dingin dapat mempengaruhi rasa nyeri ?
3. Mengapa nyeri tidak hilang padahal sudah minum obat ?
4. Apa yang menyebabkan nyeri dank ram ?
5. Mengapa nyeri dan kram dirasakan pada bagian kanan ekstremitas bawah ?
6. Apakah pekerjaan mempengaruhi keluhan yang diderita ?
7. Bagaiaman pengaruh kebiasaan merokok pada keadaannya saat ini ?
8. Mengapa nyeri yang hilang timbul jadi nyeri hebat yang terus menerus ?




Jawaban Problem
1. Suplai darah iskemi metaboliasme anaerob asam laktat dan mediator
inflamasi merangsang nosiseptor nyeri
2. Jika dingin karena vasokontriksi , dan jika stress karena simpatis kerusakan
endotel dan pada daerah perifer

3. Karena penyebabnya makin parah

4. dan 5
Karena terjadi kelainan vascular seluruh pembuluh darah, tapi karena diameter PD
berbeda beda maka yang terkena adalah perifer
5. karena faktor ketinggian, iklim dan oksigen
6. bahan bahan yang mengandung aseton, nikotin, tar merangsang terjadi oksidasi
terbentuk radikal bebas sehingga merusak endotel

Mekanisme Kasus
Tn. Nikel ( 34 tahun )

Merokok sejak 18 tahun

Menyebabkan kerusakan endotel

Gangguan keseimbangan mediator inflamasi meningkat
Vasoaktif NO dan ROS
Nyeri
Vasokontriksi
Kronik
Iskemia

Metabolisme ananerob kematian jaringan

Asam laktat

More info
1. Pemeriksaan fisik
- Inspeksi :
Tampak ulserasi di ibu jari kaki kanan
- Palpasi
Dingin, arteri dorsalis pedis et arteri tibialis posterior lemah apabila
dibandingkan dengan yang sinistra ; arteri popliteal et arteri femoral
comm normal dan sama dengan ekstremitas inferior sinistra
Ulkus a/r distal phalanx digiti I
CTR > 2 detik

2. Pemeriksaan lab
Right foot x ray : tanda tanda osteoporotic a/r distal phalanx digiti I

3. Arteriography
Oklusi arteri kecil dan sedang di arteri peronelaet tibialis dengan pembentukan
corckscrew collaterals


4. Diagnosis
Burgers disease
- Oklusi daerah distal - fenomena Raynaud
- Migrating tromboflesiditis
I dont know
- Anatomi dan vaskularisasi
a. arteri
b. vena
c. limfe

- Histologi
a. arteri
b. vena
c. limfe

- Fisiologi pembuluh darah

- Kelainan vascular
1. Arteri
a. Angioorganopati
Penyakit oklusi pembuluh darah akut
Penyakit oklusi pembuluh darah kronis
Penyakit takayashu
Aneurisma
Fistel A V

b. Angioneuropati
Sindrom Raynaud primer
Sindrom Raynaud sekunder

c. Claudicasio Intermiten

2. Vena
a. Farikosis
b. Deep vein thrombosis
Varises
Tromboflebitis
Obstruksi vena

3. Pembuluh limfe dan KGB
a. Limfedema
b. Limfedenitis
c. Limfengitis








ANATOMI ORGAN JANTUNG
Anatomi Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua
paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut pericardium terdiri dari dua
lapisan:
Perikardium parietalis (lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru)
Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung/ epikardium)
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium. Jantung merupakan organ utama
dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ organ muscular, apex dan basis
cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Setiap harinya jantung berdetak
100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
bila dihitung dengan liter maka akan didapatkan: 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processusxiphoideus.Pada tepi
kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang
intercostalis 5, kira-kira 9 cmdi kiri linea medioclavicularis. Jantung merupakan organ
muscular berongga yang berbentuk mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di
mediastinum medius.
P : 12 cm berat : 300-400 gram
L : 9 cm

Terletak di dalam rongga mediastinum medial dengan batas :
Anterior : sternum, costae 3,4,5
Posterior : vertebrae
Superior : aorta desenden, arteri pulmonal, vena cava superior
Lateral : pulmonal
Inferior : diafragma
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan
dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang
kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium (pericardium), pericardium sendiri terdiri dari 2 lapis yaitu
parietal dan visceral (melekat pada jantung), anatara kedua lapis tersebut ada rongga yang
disebut rongga pericardial yang berisi cairan pericardial untuk mencegah terjadinya
gesekan antara kedua lapiasan. Lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri
dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium



a. Ruang Jantung
Atrium Dextra
Rongga ini menerima darah venosa dari vene cava superior dan inferior serta sinus
coronaries. Auricular dextra adalah kantong muscular berupa kerucut kecil yang
menganjur dari atrium dextra dan menutupi aorta ascendens. Sinus coronarius
terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima darah dari vena-vena
jantung. Bagian dalam memiliki bagian belakang yang licin dan berdinding tipis,
dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua vena cava dan
sinus coronaria, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-
rigi muscular (musculi pectinanti). Septum interatriale memisahkan kedua atrium
dan pada septum interatrial terdapat fossa ovalis , yakni sisa foramen ovale dan
katupnya pada janin.

Ventrikel Dextra
Ventriculus dextra membentuk permukaan sternokostal jantung terbesar. Ke arah
cranial vnetriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang disebut
conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis. Bagian dalam
menunjukkan adanya pematangan muscular yang tidak beraturan dan disebut
trabeculae carneae, dan sebuah rigi muscular teal yang memisahkan bagain yang
berigi dan muscular terhadap conus arteriosus yang dindingnya licin. Pintu masuk
ventriculus dexter menerima darah dari atrium dexter melalui ostium
atrioventricular dexter. Sekeliling ostium atrioventricular dextrum terdapat cincin
berserabut sebagai bagian kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat
bagi katup dan serabut otot

Atrium Sinistrum
Auricular sinistra membentuk bagian cranial tepi kiri jantung. Bagian dalam atrium
sinistrium bersifat licin, kecuali auricular yang memiliki rigi-rigi muscular (musculi
pectinati), dimasuki empat vena pulmonalis lewat dinding dorsalnya, berdindng
agak lebih tebal daripada atrium dexter, memperlihatkan septum interatrial yang
miring ke dorsal belakang, memiliki ostium atrioventrikular sinistrium untuk
mengatur darah yang kaya akan oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus
dexter.

Ventriculus Sinister
Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan dan tepi kiri,
dan permukaan diafragmatik. Terdapat ostium aortae di bagian dorsokranial
ventriculus sinister, dilingkari oleh cincin fibrus yang merupakan alas bagi valvula
semilunaris dexter, valvula semilunaris posterior dan vlavula semilunaris sinistra
valve aortae.

b. Katup Katup Jantung
Katup atrioventrikuler
Terletak antara atriumdan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (Trikuspid). Sedangkan katup yang
terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup
(Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole
dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Bagian ujung daun katup yang
mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada Otot papilaris. Chorda
tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.
Katup Semilunar
o Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
o Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang
simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana
tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.











c. Sirkulasi Koronaria
Ramus nodi sinu-atrialis
Ramus marginalis
Sinus aortae dexter a.coronaria dextra Ramus intervebtricularis posterior
Ramus nodi atrioventricularis
Ramus nodi sinu-atrialis
Sinus aortae sinister a.coronaria sinister Ramus interventricularis anterior
Ramus circumflexus
Ramus marginalis
v.cordis media
v.cordis parva
sinuscoronarius v.cordis magna
v.marginalis sinistra
v. interventricularis posterior sinistra

d. Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik dibagi menjadi 2, yaitu sirkulasi pulmonal dan sistemik. Sirkulasi
pulmonal adalah sirkulasi yang dimulai dari jantung melalui ventrikel dextra
melawti katup pulmonalis dan menuju ke paruparu melalui arteri pulmonalis lalu
kembali ke jantung melewati vena pulmonalis melalui atrium sinistra. Sirkulasi
sistemik adalah sirkulasi yang menuju kejaringan jaringan keseluruh tubuh. Ada
sirkulasi arteri dan sirkulasi vena. Sirkulasi sistemik arteri diawali dari ventrikel kiri
yang memompa darah ke aorta melalui katup semilunaris aorta lalu darah melewati
aorta ascenden ke truncus aorta. Di truncus aorta terdapat percabangan aorta, yaitu
arteri brachiocepalicus yang akan bercabang mmenjadi arteri carotis comunis dextra
dan arterie subclaviadextra, arteri carotis comunis sinistra, dan arteri subclavia
sinistra. Arteri tadi akan memperdarahi tubuh bagian atas. Lalu ada aorta descenden
yang akan memperdarahi tubuh bagian bawah.

HISTOLOGI PEMBULUH DARAH
Dalam mempelajari dinding pembuluh darah hendaknya selalu diingat 3 lapisan
utamanya yaitu tunika intima, tunika media dan tunika eksterna/tunika adventisia. Hampir
semua pembuluh darah mempunyai ke-3 lapisan dinding itu tetai tidal terlalu jelas terlihat.
Juga beberapa pembuluh darah mempunyai lapisan tambahan yaitu tunika elastika.
a. Arteri besar
Aorta tidak mempunyai lapisan tambahan yang membatasi dindingnya dengan
tegas. Berbeda dengan pembuluh lainnya, tunika intimanya tebal, terdiri atas selapis sel
endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel yang cukup tebal dibawahnya. Tunika
media terdiri atas membrane-membran elastic melingkari pembuluh dan pada
sajiantampak bergelombang. Di antara membran-membran tersebut terdapat berkas-
berkas otot polos. Dalam lapisan ini juga djumpai adanya vasa vasorum. Tunika
adventisia terdiri atas jaringan ikat longgar.





b. Arteri sedang
Berlumen bulat atau lonjong, dindingnya tampak tebal untuk ukuran lumennya.
Tunika intima terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgar yang tipis di
bawahnya. Tunika elastika interna sangat jelas, kontinyu, berkelok-kelok mengelilingi
lumen. Tunika mediannya tebal, terdiri dari atas banyak otot polos yang tersusun
melingkar. Dalam tunika media sudah mulai dapat ditemukan kapiler darah yang
mendarahi tunika media, disebut vasa vasorum. Tunika elastika eksterna juga terlihat
jelas terlihat, tetapi tidak membentuk lapisan sepadat tunika elastika eksterna.





c. Arteri kecil (arteriol)
Umumnya berlumen bundar atau agak lonjong. Tunika intima terdiri dari atas
selapis sel endotel dan lapisan subendotel. Di bawah lapisan ini terdapat tunika elastika
interna yang terdiri atas serat elastin yang berjalan berkelok-kelok melingkari dinding
pembuluh. Tunika elastika interna lebih jelas terlihat pada sajian dengan pulasan orcein.
Tunika mediannya terdiri atas beberapa lapis serat otot polos. Arteriol belum
mempunyai tunika elastika eksterna bahkan pada arteriol yang kecil belum terdapat
tunika elastika eksterna. Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat longgar.


d. Venula
Bentuk lumennya umumnya tidak bundar melainkan lonjong kearah gepeng atau
sering dindingnya tampak bergelombang. Biasanya venula terlihat lebih besar daripada
arteriol yang setaraf. pada pembuluh ini tidak terlihat lapisan tambahan, jadi tidak ada
tunika elastika interna maupun eksterna. Pada beberapa sajian dapat ditemukan katup
vena yang berupa lipatan tunika intima yang terdiri atas endotel dan jaringan ikat
longgar di bawahnya. Unsur jaringan ikat ini pada dinding venula lebih menonjol
daripada arteriol.

e. Vena sedang
Berdinding lebih tipis daripada arteri yang setaraf, tetapi lumennya jauh lebih lebar
dan biasannya bergelombang, penampangnya mirip ban kempis. Tunika intima sama
seperti arteri sedang, tetapi tunika elastika interna tidak ada. Tunika media lebih tipis
daripada arteri sedang, juga mempunyai vasa vasorum, letaknya pada daerah yang lebih
dalam, lebih dekat lumen. tunika elastika eksterna tidak ada. Seperti pembuluh lainnya,
tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat jarang. Serat-serat elastin yang terdapat pada
pembuluh ini lebih jelasdipelajari pada pulasan orcein.

f. Kapiler darah
Tampak sebagai pembuluh panjang dibatasi oleh sel endotel saja. Pada sajian ini tidak
terlihat tunika media dan tunika adventisia. Sel endotel tampak berinti gepeng, terletak
memanjang. Disepanjang dindingnya kadang terlihat sel dengan inti gepeng dan terletak
memanjang juga, tetapi inti ini kelihatan menonjol ke luar lumen. Sel ini disebut perisit.





Fisiologi Pembuluh Darah
Susunan pembuluh darah merupakan susunan paralel bahwa semua organ menerima darah
dengan komposisi masing masing jadi suatu organ tidak menerima darah bekas. Darah
mengalami rekondisi sehingga komposisinya relatif konstan. Organ organ yang
merekondisi darah (saluran cerna, ginjal, kulit) menerima jauh lebih banyak darah
a. Laju aliran darah
Laju aliran darah merupakan volume darah yang lewat persatuan waktu. Laju aliran
darah berbanding lurus dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan
resistensi pembuluh darah

Gradien tekanan
Gradien tekanan merupakan perbedaan tekanan awal dan akhir suatu
pembuluh. Semakin besar gradien tekanan yang mendorong darah semakin
besar laju aliran darah
Resistensi
Resistensi aliran darah bergantung pada beberapa faktor :
o Voskositas/kekentalan (semakin besar viskositas semakin besar
resistensinya)
o Jari jari pembuluh (semakin besar jari jari pembuluh semakin kecil
resistensinya)







b. Jenis jenis pembuluh darah
Arteri
o Fungsi :
saluran transit cepat bagi darah dari jantung
Resevoar/ penampung tekanan
Gaya pendorong bagi aliran darah yang terus menerus ke
organ sewaktu relaksasi jantung dihasilkan oleh sifat elastik
dinding arteri. Lapisan endotel dikelilingi oleh otot polos
serta jaringan ikat yang terdiri dari serat kolagen
(menghasilkan kekuatan tensile/regangan), dan serat elastin
(memberikan dinding arteri elastisitasnya tinggi)

o Arteriol
Pembuluh arteriol merupakan resistensi utama, dinding arteriol
mengandung sedikit jaringan ikat elastik yang memiliki otot polos
tebal. Bentuk pembuluh darah arteriol dipengaruhi oleh namanya
tonus vaskular (suatu keadaan konstriksi parsial). Tonus vaskular
dipengaruhi oleh aktivitas miogenik dan saraf saraf simpatis. Pada
aktivitas otot polos arteriol ada faktor faktor yang mempengaruhi
aktivitas kontraktil arteriol yaitu, faktor intrinsik dan faktor
ekstrinsik. Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran
darah melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan
tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor jaringan yang bekerja
pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan
metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit
lain, pengeluaran histamin, respon miogenik terhadap peregangan.
Kontrol ektrinsik digunakan untuk mengatur tekanan darah dan
terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot polos
arteriol. Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan
norepinefrin, angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas
darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi
protein plasma.


Vena
Vena memiliki fungsi sebagai resevoar darah. Vena memiliki dinding yang
lebih tipis sedikit otot polos, elastisitas yang rendah tetapi banyak
mengandung kolagen tidak banyak memiliki tonus miogenik dan memiliki
katup memungkinkan darah mengalir menuju jantung dan menghambatnya
mengalir kembali ke jaringan

o Kapasitas vena
Volume darh yang yang dapat ditampung oleh vena. Faktor faktor
yang mempengaruhi kapasitas vena diantaranya, distenbilitas
(seberapa kuatnya pembuluh bisa diregangkan untuk menampung
darah) dan dari faktor eksternal (saraf simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi vena dan pengaruh otot rangka ) Semakin besar
kapasiras semakin kecil laju darah yang menuju ke jantung maupun
sebaliknya.







Kelainan Vaskular

A. Arteri

Penyakit Oklusi Arteri Akut
Definisi


Etiologi
1. Emboli
Beberapa dekade silam kejadian emboli merupakan faktor utama etiologi
iskemia akut tungkai. Emboli yang cukup besar untuk menyumbat arteri utama
tungkai bawah biasanya berasal dari jantung. Penyakit jantung rheuma pada
katup merupakan kelainan utama penyebab emboli, dimana emboli berasal dari
atrium kiri. Trombus mural pada penyakit jantung iskemik merupakan
penyebab lainnya.
Dalam frekuensi yang lebih jarang, emboli dapat berasal dari plaque
atherosklerotik yang terlepas dari arteri sebelah proksimal dari lokasi sumbatan
(plaque aorta, aneurisma aorta, atau iliaka kommunis). Emboli yang berasal
dari plaque ini sulit untuk di trombolisis atau embolektomi karena merupakan
jaringan padat kolesterol yang sulit terurai dan membawa prognosis yang lebih
buruk.
Atheroemboli yang kecil dapat menyumbat arteri kecil pada jari yang
menyebabkan kelainan yang dikenal sebagai "acute blue toe syndrome".
Sedangkan emboli yang besar biasanya menyumbat pada daerah bifurcatio
seperti di femoralis komunis atau poplitea.

Karena trombosis dan emboli. Trombosis adalah bekuan darah atau thrombus
dalam system pembuluh darah. PAPO akut sering terjadi pada tempat yang
memiliki plak aterosklerotik misalnya tempat yang mengalami aneurisma.

2. Trombosis
Saat ini kejadian trombosis mulai menggantikan emboli sebagai penyebab
utama iskemik tungkai akut. Oklusi terjadi oleh karena proses trombosis pada
arteri itu sendiri (in situ). Adanya peningkatan usia (harapan hidup) pada
manusia menyebabkan meningkatnya penyakit atherosklerosis secara umum.
Hal ini yang mungkin menjelaskan mengapa insidens kejadian iskemik tungkai
akut dengan etiologi trombosis meningkat secara nyata dalam dekade terakhir.
Trombosis dapat pula dikaitkan dengan beberapa faktor resiko seperti riwayat
operasi (trauma, knee replacement, dsb.), gagal jantung, polisitemia, dll.
Trombosis pada aneurisma arteri poplitea merupakan penyebab tersering
iskemia akut karena trombosis. Umumnya terjadi pada laki-laki tua dengan
kelainan aneurisma di tempat lain (50% menderita aneurisma aorta) atau
ektasia generalisata.
Aneurisma poplitea biasanya dimulai dari daerah atas lutut sampai ke
trifurcatio tibial. Aneurisma akan terisi oleh trombus lamelar yang kemudian
dapat menyumbat arteri tibial.
Adanya operasi bypass arteri sebelumnya memiliki resiko kejadian iskemia
akut tungkai oleh karena komplikasi oklusi graft dapat mencapai 20-30%
dalam waktu 2-3 tahun pasca operasi.

3. Penyebab lain
Kadangkala oklusi akut arteri dapat disebabkan oleh beberapa kondisi lain,
seperti : antiphospholipid syndrome, activated protein C, atau keganasan.
Keadaan-keadaan ini tidak dikaitkan oleh karena kelainan pada sistem sirkulasi
(jantung dan pembuluh darah) tetapi oleh karena kelainan pada sistem
koagulasi yang menyebabkan terbentuknya gumpalan secara tiba-tiba.

Gejala klinis
a. Iskemia mendadak
b. Nyeri pada ekstremitas bawah
c. Pucat
d. Denyut nadi ( femoralis) kdg2 hilang atau tidak teraba
e. Poikiloterm / dingin pada ekstremitas
f. Parestesia / kesemutan
g. Paralysis







Penatalaksanaan
h. Trombolisis
Cara pemberian

- Infus
Infus streptokinase 5000 U/jam atau t- PA 0,5 mg/ jam selama
beberapa jam

- High dose bolus
Bolus t PA mg tiap 10 menit sebanyak 3 kali , kemudian
dianjutkan infus 3,5 mg/jam sampai 4 jam

Kontraindikasi
- Kehamilan
- Stroke / TIA dalam 2 bulan
- Tumor intraserebral
- Riwayat perdarahan gastrointestinal
- Kelainan tendensi perdarahan


Penyakit Oklusi Pembuluh Arteri Kronis

Definisi
Terdapat perubahan organis berupa penyempitan (stenosis) dan oklusi (obliserasi) pada
lumen pembuluh arteri.


Etiologi
Aterosklerosis yang ditandai dengan hilangnya elastisitas dinding arteri dan menebalnya
lapisan intima dengan terbentuknya ateroma yang akan menyebabkan penyempitan lumen
arteri.

Gejala dan Tanda Iskemia kritis
Merupakan tanda-tanda iskemia yang lebih serius dari klaudikasio intermiten yang dapat
disebabkan oleh derajat oklusi yang lebih parah atau tidak adanya sirkulasi kolateral ke
daerah yang lebih distal. Gejala dan tanda iskemia kritikal adalah sbb:
1. Cold feet. Tungkai terasa lebih dingin dari sisi kontralateral.
2. Ischemic rest pain. Adalah rasa nyeri panas dan terbakar yang dirasakan terutama
saat tidur dan tungkai dalam keadaan hangat (terselimut). Suhu yang lebih panas
disekitar tungkai akan mengakibatkan peningkatan metabolisme pada jaringan
iskemia yang menyebabkan suplai darah tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme. Ischemic rest pain akan menghilang bila pasien menggantung tungkai
di bawah ranjang atau dengan cara bangun dan berjalan sebentar yang sebenarnya
bertujuan mendinginkan kembali tungkai. Nyeri iskemik ini umumnya di daerah
ujung-ujung jari dan hampir tak pernah mengenai bagian otot-otot besar tungkai
seperti di betis atau paha.
3. Edema. Kerusakan jaringan akibat iskemia akan menyebabkan terjadinya edema.
4. Ulserasi. Kerusakan jaringan akhirnya akan menyebabkan nekrosis dan ulserasi,
terutama di bagian yang disekitar tonjolan tulang, seperti: caput metacarpat I/V,
maleolus medial dan lateral, dan belakang tumit. Ulserasi terjadi karena tekanan
ringan pada daerah iskemia sudah cukup untuk menyebabkan nekrosis.
5. Gangren. Daerah nekrotik dan ulserasi mudah terinfiltrasi kuman-kuman sehingga
menjadi gangren.
Patofisiologi
Prosesterjadinya ateroslerosis
1. Terjadi jejas pada endotel pembuluh darah, jejas bisa berupa Hiperlipidemia,
hipertensi, merokok, homosistein, faktor hemodinamik, toksin virus maupun
reaksi imun.
2. Disfungsi endotel, apabila endotel lama terkena jejas seperti diatad, maka akan
terjadi disfungsi endotel berupa peningkatan permeabilitas, perlekatan leukosit,
perlekatan dan emigrsai monosit.
3. Setelah terjadi disfungsi endotel maka akan terjadi emigrasi sel otot polos dari
tunika media ke tunika intima, kemudian juga terjadi pengaktifan makrofag.
Makrofag ini nanti akan memanggil medator inflamasi.
4. Makrofag dan sel otot polos menelan lemak.
5. Terjadi proliferasi sel otot polos, pengendaapn kolagen dab lemek ekstra sel
sehingga membuat pembuluh darah menjadi l, lebih sempit, lebih kaku dan
kurang elastis
Penyempitan lumen meningkatkan resistensi terhadap aliran darah
sehingga aliran darah ke jaringan diluar lesi akan berkurang, jika kebutuhan
oksigen pada jaringan tersebut tidak tercukupi maka jaringan tersebut akan
mengalami iskemia.
Untuk dapat menimbulkan gangguan pada pembuluh darah maka suatu
lesi tunggal harus mengurangi diameter lumen 50%- 70%. Namun beberapa lesi
stenosis timbul secara berurutan, misalnya pada aterosklerosis sehingga dapat
memperburuk gangguan darah. Keparahan iskemia disebalah distal tidak hanya
bergantung pada lokasi dan luasnya oklusi tetapi juga bergantung pada aliran
kolateral disekitar lesi.
Perubahan jaringan yang terjadi akibat iskema total:
Perubahan trofik kulit dan kuku (berupa penebalan kuku dan kulit
mongering)
Rambut rontok terutama di bagian dorsal kaki dan jari- jari kaki
Timbul perbedaan suhu antara daerah yang dingin dikarenakan perfusi
yang buruk dan daerah yang lebih hangat karena perfusinya cukup.
Pengecilan otot tungkai dan jaringan lunak.


PEMERIKSAAN
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia kronik tungkai adalah
sbb:
Faktor Risiko Kardiovaskular
Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan kardiovaskular oleh
karena sekitar 30% pasien dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami
riwayat angina atau infark miokard.
Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah : riwayat
merokok, riwayat serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula darah, kadar lipid
darah, BMI.
Pemeriksaan Tungkai
Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut tungkai,
adanya kemerahan khususnya yang bersamaan dengan sianosis.
Tes Buerger (pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).
Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan
posterior, dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus
dikonfirmasi dengan pemeriksaan hand-held Doppler.

Exercise Challange
Pemeriksaan exercise challange harus dilakukan terutama pada pasien yang
hanya mengeluhkan adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain.
Pasien diminta untuk berdiri di samping ranjang periksa dan melakukan jinjit
berulang-ulang selama satu menit. Selanjutnya sambil berbaring dilakukan
pemeriksaan pulsasi. Bila ditemukan adanya pulsasi yang menghilang atau
tapping, atau bruit; dapat dipastikan terdapat gangguan aliran darah. Tekanan
darah yang berkurang lebih dari 20% menunjukkan adanya kemungkinan
Ankle-Brachial Pressure Index
Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis
dengan menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh
dengan membagi tekanan darah brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka
ABPI normalnya 1,0-1,2; angka dibawah 0,9 kecurigaan kelainan arteri, dan
angka 0,8 merupakan batas bawah range normal. ABPI kurang dari 0,3
menunjukkan adanya iskemia kritikal.

PEMERIKSAAN VASKULAR
Waveform assesment
Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler merupakan
pemeriksaan yang penting terutama bila dipasangkan dengan pemeriksaan tekanan
darah segmental oleh karena dapat memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang
mengalami gangguan.

Duplex I maging
Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi dan
pemeriksaan hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan grey scale, colour-
flow Doppler, dan pulse Doppler velocity profiles. Pencitraan grey-scale akan
menggambarkan anatomi arteri dan adanya plaque ekhogenik. Color-flow Doppler
akan menampilkan aliran darah yang berwarna dan Doppler velocity profiles akan
menghitung kecepatan aliran dalam bagian penampang arteri yang diperiksa.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Angiografi
Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan
arteri perifer. Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari angiografi
konvensional yaitu teknik digital subtraction angiography yang dapat
"mengaburkan" gambaran tulang sehingga citra arteri dan percabangannya menjadi
lebih jelas dan tajam.
Pemeriksaan angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin pasien.
Saat ini di Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh radiologis,
kardiologis, atau bedah vaskular. Pemeriksaan angiografi memberikan resiko
kepada pasien dengan gagal ginjal oleh karena menggunakan zat kontras.



Computed Tomography Angiography
Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui pemeriksaan CT-
scan. Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan angiografi tidak
memuaskan oleh karena dibutuhkan banyak potongan gambar yang membutuhkan
waktu lama sehingga pencitraan yang dihasilkan berkualitas buruk. Penemuan
helical (or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3 dimensi dari pembuluh darah dan
dapat memeriksa keseluruhan panjang pembuluh dalam waktu yang singkat. Citra
yang dihasilkan serupa dengan angiografi biasa hanya dalam 3 dimensi, dan
sebenarnya tidak bermakna klinis yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya
berguna dalam pencitraan kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur
kompleks seperti dalam kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki
kerugian yang sama dengan pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya
digunakan pada pasien dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA diberikan
melalui intravena.

Magnetic Resonance Angiography
Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan CTA; zat
kontras diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat diindikasikan apabila
pasien tidak dapat mentolerir tusukan intra-arterial, misal karena kelainan bilateral
atau kelainan perdarahan. MRA dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu
jantung atau katup protesis metal.




Diagnosis
Terdapat 4 stadium klinis:
Stadium I :
tanpa keluhan, karena cadangan aliran darah yang disediakan pembuluh
kolateral masih jauh mencukupi untuk mensuplai darah ke daerah distal,
keluhan muncul jika ada kerja otot yang berlebihan. Pada stadium ini
gangguan hanya dapat diketahui dengan angiogrfi kadang terdengar bising
di tempat itu.

Stadium II :
Menunjukkan keterbatasan kesanggupan berjalan dan rasa nyeri tergantung
pada derajat kompensasi dan lokalisasi dari oklusi yang menyebabkan
pasien berhenti berjalan.

Stadium III :
Menunjukan tanda- tanda ketidak cukupan aliran kolateral dimana dalam
keadaan istirahat saja pasien sudah nyeri hal ini memburuk pada malam hari,
nyeri bertambah jika ekstrimitas ditinggikan dan bila direndahkan rasa nyeri
akan berkurang.

Stadium IV :
Menunjukkan adanya lesi pada akral kulit dengan atau tanpa nyeri saat
istirahat.






Terapi
Penatalaksanaan bedah untuk rekonstruksi vaskular tungkai dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
suprainguinal bypass dan infranguinal bypass.
Suprainguinal Bypass
Kelainan berada pada arteri suprainguinal atau pada aorta abdominal. Beberapa
teknik yang dapat dikerjakan adalah sbb:
Iliaka angioplasty / stenting + Cross-over Garft
Aorto-bifemoral Bypass Graft
Axillo-bifemoral Bypass Graft
Infrainguinal Bypass
Untuk kelainan yang terbatas pada daerah infrainguinal, graft vena autolog terbukti
lebih unggul dari jenis graft lainnya dengan angka patensi 85% (1 thn), 80% (3 thn),
dan 70% (5 thn) dibanding prostetik dengan angka patensi 70% (1 thn), 35% (3
thn), dan 25% (5 thn).
Untuk anastomosis proksimal sebaiknya ditempatkan pada arteri femoralis komunis,
kecuali bila graft vena tidak cukup panjang ke distal dari sumbatan.

a. Pengontrolan faktor resiko:
Merokok harus dihentikan karena rokok dapat menyebabkan vasokonstriksi,
agregasi trombosit meningkat, serta peningkatan viskositas dan tekanan darah.
Kontrol kadar gula pada pasien penderita diabetes militus, penanganan
hipertensi, menormalisasikan kadar lemak dan asam urat, serta menurunkan
berat badan pada pasien obesitas.
Olahraga, sangat membatu dalam pengobatan klaudikasio intermiten. Respon
terapeutik pada latihan fisik mampu bertahan untuk suatu periode waktu dan
kemungkina besar disebabkan oleh bertambahnya aliran kolateral.

c. Perawatan pada kaki sangat penting untuk mencegah infeksi dan ulserasi
traumatika.
Perhatikan kebersihan kaki dan perawatan kuku serta hindari trauma dan suhu
yang ekstrim.
Pasien Diabetes militus harus diajari untuk memeriksa adanya vesikel- vesikel
dan kemerahan atau trauma pada kaki sehingga diharuskan memakai sepatu
yang tepat dan sesuai untuk menghindari luka. Hal ini dilakukan karena
menghidari luka itu penting sebab kerantanan terhadap luka meningkat
dikarenakan fungsi sensoriknya terganggu, kemampuan sembuhnya menurun
karena insufisiensi arteri.


Aneurisma
Aneurisma merupakan dilatasi patologik pada pembuluh darah. Aneurisma sejati timbul
akibat atrofi tunika media arteri , dan dapat berbentuk fusiformis atau sakular. Aneurisma
fusiformis mempengaruhi seluruh lingkaran pembuuh darah, mengakibatkan lesi
mengalami dilatasi secara difus, sedangkan aneurisma sakular mengenai bagian lingkaran
dan mengakibatkan pembentukan kantong keluar dari dinding pembuluh darah. Aneurisma
palsu atau pseudoaneurisma adalah akumulasi darah ekstravaskular disertai disrupsi ketiga
bagian pembuluh darah.


Etiologi
1. Aterosklerosis
2. Nekrosis media kistik
3. Infeksi bakteri ( Aneurisma mikotik)
4. Aortitis reumatik
5. Trauma
Berdasarkan lokasinya, aneurisma aorta dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Abdominal aortic aneurysm (AAA) : lokasinya pada aorta abdominalis, biasanya
mulai dari bawah arteri renalis dan meluas ke bifurkasio aorta, kadang-kadang
melibatkan arteri iliaka. Aneurisma ini jarang meluas ke atas arteri renalis untuk
melibatkan cabang-cabang viseral mayor aorta.
Gejala :
Aneurisma ini sering asimtomatis, namun pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
massa yang berdenyut di abdomen (57% ditemukan pada aneurisma yang
diameternya lebih dari 4 cm dan 29% pada aneurisma yang diameternya kurang dari
4 cm). Pada abdominal aortic aneurysm yang simtomatis dan tanpa ruptur, biasanya
pasien akan mengeluh nyeri abdomen yang intermiten tetapi menetap. Nyeri
abdomen ini menyebar ke panggul, pelipatan paha, dan bisa juga ke testis.
Abdominal aortic aneurysm sering menimbulkan komplikasi berupa ruptur pada
dinding aorta, trombosis atau embolisasi distal. Ruptur pada dinding aorta sering
terjadi pada aneurisma yang diameternya 5 cm. Karakteristik ruptur abdominal
aortic aneurysm yaitu nyeri yang sangat berat, hipotensi, dan massa pada abdomen
yang nyeri tekan. Nyerinya ini bersifat akut, menetap, berat, dan paling sering
terjadi di daerah lumbar yang menjalar ke panggul, organ genital, dan kaki. Syok
terkadang belum terjadi karena perdarahan ke arah retroperitoneal mengalami
tamponade oleh jaringan sekitar. Jangan memberikan transfusi darah untuk
memperbaiki keadaan umum penderita karena dapat menyebabkan perdarahan
berulang.

2. Thoracic aortic aneurysm (AAT) : lokasinya pada aorta toraks, bagian-bagian yang
mengalami pelebaran biasanya pada ascending aorta di atap katup aorta, aortic arch,
dan descending thoracic aorta di luar arteri subklavia kiri.
Gejala :
Aneurisma torasika harus cukup besar untuk dapat menimbulkan gejala. Oleh
karena itu, aneurisma mungkin baru ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
radiogram dada. Jika benar-benar timbul gejala, biasanya disebabkan oleh perluasan
dan kompresi pada struktur-struktur yang berdekatan. Kompresi esophagus,
walaupun jarang, dapat menimbulkan gejala disfagia. Kompresi saraf laringeus
rekuren menyebabkan suara serak. Distensi vena di leher serta edema kepala dan
lengan dapat menunjukkan kompresi pada vena kava superior. Nyeri akibat
aneurisma torasika timbul di dada. Aneurisma dapat menyebabkan nyeri akibat
erosi pada kolumna vertebralis dan kompresi pada saraf spinal.

3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm (AATA) : lokasinya pada aorta desendens
yang secara bersamaan melibatkan aorta abdominalis.
Gejala :
Sebanyak 40-50% pasien dengan thoracoabdominalis aortic aneurysm tidak
mengeluhkan gejala (asimptomatik) saat aneurisma pertama kali ditemukan. Dari
pasien yang mengeluhkan gejala, justru menunjukkan adanya kemungkinan telah
terjadinya ruptur. Gejala tersering adalah nyeri punggung yang terlokalisasi di
antara skapula. Nyeri epigastrium terjadi karena regangan hiatus aortik oleh
aneurisma atau adanya diseksi. Kompresi pada trakhea atau bronkhus dapat
menyebabkan stridor, wheezing, atau batuk. Pneumonitis dapat timbul bila terjadi
retensi sputum akibat penekanan bronkhus.
Patofisiologi
Aneurisma terjadi karena pembuluh darah kekurangan elastin, kolagen, dan matriks
ekstraseluler yang menyebabkan melemahnya dinding aorta. Kekurangan komponen
tersebut bisa disebabkan oleh faktor inflamasi (aterosklerosis). Sel radang pada
dinding pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis mengeluarkan matriks
metalloproteinase. Matriks metalloproteinase akan menghancurkan elastin dan
kolagen, sehingga persediaannya menjadi berkurang. Selain matriks
metalloproteinase, faktor lain yang berperan terjadinya aneurisma adalah
plasminogen activator, serin elastase, dan katepsin.
Aneurisma akan mengakibatkan darah yang mengalir pada daerah tersebut
mengalami turbulensi. Keadaan itu menyebabkan deposit trombosit, fibrin, dan sel-
sel radang. Akibatnya, dinding aneurisma akan dilapisi trombus. Lama kelamaan
trombus berlapis tersebut akan membentuk saluran yang sama besar dengan saluran
aorta bagian proksimal dan distal.
Selain itu, interaksi dari banyak faktor lain dapat menjadi predisposisi pembentukan
aneurisma pada dinding aorta. Aliran turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut
meningkatkan insiden aneurisma di tempat-tempat tertentu. Suplai darah ke
pembuluh darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu pada usia lanjut,
memperlemah tunika media dan menjadi faktor predisposisi terbentuknya
aneurisma.
Apapun penyebabnya, perkembangan aneurisma akan selalu progresif. Tegangan
atau tekanan pada dinding berkaitan langsung dengan radius pembuluh darah dan
tekanan intraarteri. Dengan melebar dan bertambahnya radius pembuluh darah,
tekanan dinding juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi dinding pembuluh
darah. Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga meningkat seiring
meningkatnya ukuran aneurisma. Selain itu, sebagian besar individu yang
mengalami aneurisma juga menderita hipertensi sehingga menambah tekanan
dinding dan pembesaran aneurisma.
Diagnosis
1. Abdominal aortic aneurysm
Pada dinding perut bagian bawah dapat terlihat massa yang berdenyut mengikuti
irama nadi. Ketika dipalpasi, akan teraba bifurkasio aorta beranjak naik, pada
posisi duduk setinggi pusat, sedangkan batas atas aneurisma sampai di arkus iga.
Teraba pula pulsasi yang kuat kecuali pada trombosis total. Melalui stetoskop,
terdengar bising sistolik setinggi lumbal 2.
Pemeriksaan fisik sebenarnya sudah mampu hampir 100% mendiagnosis
abdominal aortic aneurysm, apalagi bila palpasi abdomen dikerjakan dengan
seksama. Sensitivitas palpasi abdomen bertambah dengan semakin lebarnya
diameter aneurisma. Untuk menunjang diagnosis, dilakukan foto polos abdomen.
Tapi foto polos hanya mampu menunjukkan kalsifikasi dinding abdominal aortic
aneurysm pada sebagian kecil kasus.

Alat penunjang lain yang dapat menunjukkan diameter dan ukuran aneurisma
adalah USG B-mode atau Dupleks Sonografi berwarna. Untuk lebih akurat
menentukan letak aneurisma, apakah di daerah visceral atau ginjal, CT-Scan atau
MRI pilihannya. Akan tetapi, spesifisitas CT-Scan dalam menilai ada tidaknya
ruptur agak rendah, yakni 75%.

Di balik kelebihannya, CT-Scan kurang akurat dalam mengevaluasi aorta yang
berkelok-kelok (tortuous). Dalam penerapannya, CT-Scan membutuhkan zat
kontras intravena dan alatnya menggunakan sumber radiasi. Dengan segala
kekurangan itu, CT-Scan tidak disarankan sebagai alat screening abdominal
aortic aneurysm.

Di sisi lain, kekurangan CT-Scan tidak ditemui bila menggunakan MRI. MRI
tidak menggunakan kontras dan radiasi. Selain itu, MRI dapat memberi gambaran
transversal, koronal, dan sagital dari aorta sehingga gambaran aorta yang
berkelok-kelok dapat dicitrakan dengan baik. Tetapi, MRI sangat mahal dan
hanya ada di beberapa institusi kesehatan tertentu

2. Thoracic aortic aneurysm
Untuk mendiagnosis aneurisma ini dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen.
Pada pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan pelebaran mediastinum,
pembesaran aortic knob, atau tertariknya trakea. Namun pada aneurisma yang
kecil khususnya pada saccular aneurysm, foto rontgen akan sulit memperlihatkan
adanya aneurisma.

Aortografi dapat digunakan untuk mengevaluasi anatomi dari aneurisma dan
pembuluh darah besar. Sedangkan CT-scan sangat akurat digunakan untuk
mendeteksi dan mengetahui ukuran dari aneurisma torakalis. MRI juga
digunakan untuk mendeteksi aneurisma dan melihat anatominya.
MR Angiografi digunakan untuk melihat anatomi cabang-cabang dari pembuluh
darah aorta, tapi bisa juga digunakan untuk mengevaluasi aneurisma aorta
torakalis.

3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm
Pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan pelebaran dari bayangan aorta
torakalis. Pemeriksaan TEE tidak dapat dipergunakan pada pemeriksaan aorta
desendens. Sedangkan USG hanya dapat memeriksa aneurisma di distal dari
arteri renalis, oleh karena daerah suprarenal dan torakal tertutup oleh jaringan
paru. Pemeriksaan CT-scan terutama spiral CT-scan merupakan pemeriksaan
penting dalam mendiagnosis aneurisma aorta, dan dapat menjadi pengganti
pemeriksaan aortografi bila terdapat kontraindikasi penggunaan zat kontras.
Pemeriksaan aortografi sampai saat ini masih menjadi gold standard pemeriksaan
dalam mendiagnosis thoracoabdominalis aortic aneurys.

Tata laksana
Apabila diameter aneurisma lebih dari 6cm maka harus dioperasi. Dapat juga dengan
prosedur cangkok pembuluh darah

Prognosis
Apabila diameter aneurisma 6cm dan tidak di operasi maka angkat mortalitas dalam satu
tahun 50%. Apabila diameter 46cm , mortalitas 25%


Diseksi Aorta
Diseksi Aorta adalah keadaan dimana lapisan dalam dari dinding aorta mengalami robekan
sedangkan lapisan luarnya utuh; darah mengalir melalui robekan dan membelah lapisan
tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta. Diseksi tidak meluas
meingkar , tapi memanjang disepanjang pembuluh darah. Perluasan ini dapat menyumbat
pembuluh darah secara total / parsial dengan cara memisahkan nuara pembuluh darah
dengan lumen sejati.
Etiologi
Sindrom Marfan
Aterosklerosis
Hipertensi sistemik
Trauma

Klasifikasi deBarkey :
Tipe 1 : berasal dari aorta desendens tepat diatas katup aorta dan meluas ke distal menuju
aorta abdominalis
Tipe 2 : terbatas pada aorta asendens
Tipe 3 : mulai dari aorta desendens tepat diseblah distal dari linea subklavikula kiri dan
dapat meluas ke distal menuju bifurkasio aorta

Klasifikasi Stanford
Tipe A : diseksi aorta putus bagan proximal asendens
Tipe B : diseksi aorta putus baian distal desendens

Gambaran klinis
Gejala bervariasi tergantung lokasi diseksi. Nyeri dapat terjadi karena robekan intima,
hematoma, tertutupnya arteri yang terkena dan kompresi ke organ terdekat. Neri terlokalisir
pada bagian depan atau belakang tapi meluas ke dital sampai extremitas. Dapat juga terjadi
gejala akibat diseksi menyumbat arteri utama sehingga muncul gejala iskemia seperti sinko,
dyspnea , lemah , nadi menghilang, regurgitasi aorta, lemah, edema , kelainan neurologic,
iskemia miokard dll. Gejala akibat kompresi vena kava superior antara lain serak, disfagia,
gagguan nafas, hemoperikardiu, tamponade jantung , dll.


Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Pada pemeriksaaan fisik,
65% penderita memiliki denyut nadi yang lemah atau sama sekali tidak teraba di tungkai
dan lengan. Diseksi aorta yang arahnya berbalik menuju ke jantung, bisa menyebabkan
murmur, yang bisa terdengar melalui stetoskop. Kemudian untuk memastikan bisa dengan
pemeriksaan penunjang rontgen untuk melihat lokasi diseksi, Aortografi untuk memantau
ukuran diseksi, CT scan dan MRI

Terapi
1. Intervasi bedah dini , indikasi : diseksi proximal yang berasal dari aorta asendens
dan arkus aorta
2. Cangkok tempel
3. Penggantian katup aorta
4. Farmakologi :
- Kamsilat trimetafan ( Arfunad )
- Natrium Nitropusid
- Propanolol
- Analgetik ( untuk menghilang nyeri)


Sindrom Raynaud
Penyakit Raynaud adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan bentuk utama dari
gejala di mana tidak ada penyebab yang mendasari jelas. Ini adalah penyakit yang dominan
mempengaruhi perempuan muda di dekade kedua dan ketiga kehidupan.
Sindrom Raynaud adalah nama yang diberikan kepada gejala-gejala ketika ada penyebab
yang dapat diidentifikasi, meskipun menggunakan banyak fenomena untuk
menggambarkan situasi ini juga. Sindrom ini sering terjadi di kemudian hari (> 30 tahun),
bersamaan dengan timbulnya penyakit yang mendasari.

Epidemiologi
Prevalensi
Ini adalah gejala yang umum pada populasi umum, yaitu Sebuah survei di Inggris yang
berbasis pos usia kerja orang dewasa menemukan bahwa sekitar 14% menderita itu, dengan
11% menghubungkan ke dingin-eksposur:
1. Sekitar 2% dari mereka yang disurvei telah melihat seorang dokter untuk
masalah.
2. Secara keseluruhan prevalensi lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria, tetapi
pria (dan mungkin wanita) terkena tangan ditularkan getaran dari menggunakan
alat yang 2-2,5 kali lebih mungkin mengalami fenomena dari rekan-rekan
mereka tidak terekspos.
Lebih dari sepertiga pria dengan gejala yang terkena getaran tangan ditransmisikan telah
berkonsultasi dengan seorang dokter tentang hal itu.
Iklim dan etnis faktor dapat mempengaruhi prevalensi.

Etiologi

Pada Raynaud disease etiologi tidak diketahui, tapi dasarnya yaitu reaksi vasomotor pusat
dan lokal normal yang berlebihan terhadap rangsang dingin atau emosi yang menyebabkan
raynaud's attack.
Namun raynaud phenomenon disebabkan oleh :
1. Penyakit dan kondisi tertentu yang dapat merusak arteri atau nervus yang mengontrol
arteri di daerah terkait.
2. Kegiatan repetitif dengan tangan (menulis, mengetik, alat dengan getaran)
3. Luka pada tangan atau kaki
4. Paparan bahan kimia (vinil klorida, nikotin pada rokok, kopi)
5. Obat yang mengvasokontriksi arteri atau pengaruhi tekanan darah :
- ergotamin -> sempitkan arteri
- obat kanker (cisplatin & vinblastine)
- obat alergi, diet, hangatkan tubuh -> kontriksi arteri
- beta bloker -> lambatkan heart rate & turunkan tekanan darah
- pil KB -> pengaruhi aliran darah

Faktor Resiko
Paparan Polivinil Chlorida
Merokok
Konsumsi Alkohol
Paparan arsenic
Paparan timbal

Faktor resiko & population at risk :
1. Raynaud disease :
- Gender : wanita
- Usia : < 30 tahun
- Ada RPK (Rwayat penyakit keluarga, penyakit yang sama)
- Tinggal di udara dingin
2. Raynaud phenomenon :
- Gender : beragam
- Usia : > 30 tahun
- Terpapar faktor penyebab pada bahasan etiologi di atas
Patofisiologi

Terjadi hiperaktivasi sistem syaraf simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi ekstrim pada
pembuluh darah perifer, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.
Hal- hal yang mentrigger "raynaud's attack" seperti dingin, stress, membuat vasokonstriksi
pembuluh perifer, akibatnya terbendunglah darah dalam kapiler distal jadi suplai darah
sedikit. Jari kemudian menjadi putih. Ketika jaringan tersebut kekurangan oksigen
(hipoksia jaringan), warna jaringan menjadi biru. Apabila daerah kembali hangat dan
sirkulasi darah lancar kembali, maka pembuluh akan berdilatasi, menyebabkan hiperemia,
disertai rasa terbakar, mati rasa, dan nyeri. Pada 2 tipe raynaud's, bahkan perubahan suhu
rendah maupun ekstrim dapat sebabkan serangan.

Gejala Klinis

Kejang pada arteri kecil di jari tangan dan jari kaki terjadi dengan cepat dan paling sering
dipicu oleh dingin. Hal ini bisa berlangsung selama beberapa menit atau beberapa jam. Jari
tangan dan jari kaki menjadi putih, biasanya berbintik-bintik. Hanya satu jari tangan atau
jari kaki, atau bagian dari satu atau beberapa jari tangan/kaki terlihat berubah menjadi
bercak putih dan merah.

Pada akhir serangan, daerah yang terkena tampak berwarna lebih pink dari biasanya atau
kebiruan. Jari tangan dan jari kaki bisa mengalami mati rasa, kesemutan, rasa tertusuk
jarum atau rasa terbakar.

Menghangatkan tangan atau kaki akan mengembalikan warna dan sensasi yang normal.
Tetapi pada fenomena Raynaud yang berlangsung lama (terutama jika disertai
dengan skleroderma), perubahan kulit jari tangan/kaki bersifat menetap; kulit tampak licin,
mengkilat dan kencang. Di ujung jari tangan/kaki bisa timbul luka terbuka yang terasa
nyeri.

Diagnosis Diferensial
Terkait penyakit menyebabkan sindrom Raynaud sekunder
Reumatologi / penyakit autoimun
Scleroderma
Sistemik lupus eritematosus
Rheumatoid arthritis
Dermatomiositis atau polymyositis
Sindrom Sjgren
Takayasu arteritis
Raksasa sel (temporal) arteritis
Sirosis bilier primer
Arteri dan gangguan vasospastic
Arteriosclerosis
Penyakit Buerger (thromboangiitis
obliterans)
Prinzmetal angina
Migrain
Endokrin / metabolik gangguan
Sindrom karsinoid
Feokromositoma
Hypothyroidism
Diabetes
Mekanikal / lingkungan menyebabkan
Tembakau merokok
Trauma
Getaran (tangan / lengan sindrom
getaran)
Radang dingin
Tekanan dari penggunaan kruk
Timbal, arsen, vinil klorida
Penyakit ganas
Paru neoplasma
Infeksi
Parvovirus B19
Karsinoma ovarium
Lain neoplasma / sindrom
paraneoplastik
Hepatitis B / C
Mycoplasma pneumoniae
Hematologis
Limfoma
Polisitemia
Dingin agglutinins
Cryoglobulins
Cryofibrinogenaemia
Paraproteinaemia
Obat
-bloker
Derivatif ergot
Gabungan kontrasepsi oral pil
Sitotoksik : bleomycin, vinblastine,
cisplatin
Interferon ( dan)
Methysergide

Banyak kondisi dapat hidup berdampingan seperti di atas. Kompleks gejala biasanya cukup
khas, namun penyebab lain dari kompromi vaskuler dapat menyebabkan gejala yang
serupa. Jika ragu menganggap aliran saran pencitraan / pembuluh darah vaskular
bedah. Kemungkinan diagnosis yang tidak klasik diasosiasikan sebagai penyebab penyakit,
tetapi yang dapat menyebabkan gejala yang menyerupai fenomena Raynaud adalah:
Vaskulitid
Carpal tunnel syndrome
Arteri tromboemboli
Kolesterol emboli
Thoracic obstruksi



Tata laksana
1. Penghentian merokok - ini adalah ukuran self-help yang paling penting.
2. Hindari paparan dingin dan mengambil tindakan pencegahan sebelum terpapar dingin;
4. Agen topical
GTN pasta, gel analog prostaglandin dan nitrat / askorbat gel telah dianjurkan dengan
beberapa bukti kegunaan, tetapi tidak ada uji yang dapat diandalkan untuk
mengkonfirmasi keberhasilan mereka.
Sebuah potensi masalah dengan penggunaan mereka adalah efek menyengat, terutama
jika ada kulit yang rusak.
5. Agen sistemik
Calcium channel blockers seperti nifedipine dan, pada tingkat yang lebih
rendah,diltiazem , merupakan andalan terapi medis melalui aksi vasodilatasi
mereka, tetapi efek menguntungkan mereka tampaknya relatif sederhana dan tidak
ada efek samping yang cukup signifikan untuk beberapa yang membawa mereka.
Ada beberapa bukti terbatas khasiat untuk ACE-inhibitor dan serotonin-reuptake
inhibitor. 1evaluasi lebih lanjut diperlukan.
Prostaglandin intravena mungkin mencoba dalam kasus-kasus yang lebih
mengganggu dan tampaknya memiliki efek minggu lama berlangsung sampai
berbulan-bulan, tetapi ini biasanya berkurang dalam jangka panjang.
Obat anti-platelet dan antikoagulan tidak efektif dalam uji coba dan tidak
ditunjukkan.
Pendekatan bedah seperti simpatektomi jarang diperlukan dan dicadangkan untuk
kasus yang parah, sebagai frekuensi yang merugikan efek pasca operasi (berkeringat
terutama gustatory dan kompensasi) bisa tinggi.

Penyakit Buerger
Definisi
Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena
yang berukuran kecil sampai sedang, akibat peradangan yang dipicu oleh merokok.
Berdasarkan studi cohort, pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang
menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. Sekitar 5% penderita adalah
wanita

Etiologi
Penyebab penyakit ini belum diketahui secara jelas. Penyakit ini sering diderita pria dewasa
muda hingga usia pertengahan (20-40 tahun) terutama perokok berat. Penyakit ini jarang
ditemukan pada bukan perokok, oleh sebab itu merokok merupakan suatu faktor penyebab
timbulnya penyakit ini.
Adapun kategori perokok berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam sehari sebagai
berikut :
1. Perokok sangat berat, mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang per
hari dan selang merokoknya 5 menit setelah bangun pagi.
2. Perokok berat merokok sekitar 21-30 batang rokok perhari dengan
selang waktu sejak bangun pagi sekitar 6-30 menit.
3. Perokok sedang menghabiskan rokok sekitar11-21 batang perhari dengan
selang waktu 31-60 menit setelah bangun pagi.
4. Perokok ringan menghabiskan sekitar 10 batang perhari dengan
selang waktu 60 menit dari bangun pagi.
Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta
berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya,
Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab
mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun
adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun

Insiden
Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk. Penyakit
ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan buerger disease
yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun.
Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negara India, Korea, Jepang, dan keturunan
Yahudi. Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1.
Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita
perokok. Umumnya pasien buerger disease berusia antara 20-45 tahun.

Patofisiologi
Etiologi dan mekanisme dari penyakit buerger ini belum diketahui dengan pasti. Sebagian
besar pasien buerger memiliki riwayat menghisap rokok. Timbulnya manifestasi klinis
penyakit ini diduga berhubungan dengan fenomena imunologis yang mengakibatkan
vasodisfungsi dan trombi inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi aliran darah perifer
sehingga kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen yang diangkut oleh darah tidak
terpenuhi dengan baik. Apabila kondisi ini berlanjut maka akan terjadi kematian sel dan
jaringan tubuh terutama pada daerah yang jauh dari jantung yaitu jari-jari kaki dan tangan.
Apabila penderita tetap tidak berhenti untuk merokok maka ini akan memungkinkan
penderita untuk mengalami kematian jaringan pada jari-jari kaki dan tangan yang biasa
dikenal dengan sebutan gangren.

Manifestasi Klinis
a. Tangan atau kaki pucat, merah, atau kebiru-biruan
b. Tangan atau kaki terasa dingin
c. Nyeri spontan berupa rasa nyeri yang hebat pada jari dan daerah sekitarnya.
d. Perasaan terbakar atau kesemutan pada tungkai dan tangan
e. Nyeri saat istirahat(rest pain)
f. Sakit di kaki, pergelangan kaki, atau kaki ketika berjalan (klaudikasio
intermiten)
g. Ulserasi dan ganggren pada jari tangan dan kaki

Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk diagnosis buerger
disease. Namun ada beberapa yang pemeriksaan harus dilakukan untuk
menyingkirkan penyakit lainnya. Beberapa pemeriksaan yang digunakan untuk
menilai adanya vaskulitis sistemik, seperti reaktan fase akut, biasanya negatif
pada penyakit ini.

Pemeriksaan yang perlu untuk dilakukan antara lain:
- Darah perifer lengkap dan LED
- Pemeriksaan fungsi hati
- Pemeriksaan fungsi ginjal dan urinalisa
- Glukosa darah puasa, porfil lipid
- Pemeriksaan CRP, komplemen, faktor rheumatoid
- Pemeriksaan serologis: ANA, Anticentromere antibody, Sel-70
antibody, antiphospholipid antibody

b. Pemeriksaan radiologi
Angiografi/ arteriografi
Pada arteriografi penemuan yang khas adalah oklusi non atherosklerotik segmental
pada pembuluh darah kecil dan menengah (digital, palmar, plantar, tibial, peroneal,
radial, dan ulnar) dengan pembentukan pembuluh darah collateral di area sekitar
oklusi dinamakan cockskrew collateral.

Echocardiography
Echocardiography untuk menyingkirkan kemungkinan adanya sumber emboli dari
jantung.
Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah Allens test, untuk menilai aliran arteri
radialis dan arteri ulnaris. Hasil abnormal menunjukan adanya sumbatan pada arteri distal
dan menunjukan keterlibatan ekstremitas atas. Ini dapat digunakan untuk membedakan dari
penyakit aterosklerosis.

Tata laksana
Penatalaksaan buerger disease merupakan kombinasi penatalaksanaan medis dan bedah,
serta harus disertai dengan kerjasama yang kuat dari pasien untuk menghentikan kebiasaan
merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau tanpa ulkus iskemik. Penghentian kebiasaan
merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya yang telah terbukti untuk
mencegah progresivitas buergers disease. Mengurangi jumlah rokok menjadi 1-2 batang
per hari, mengganti rokok dengan permen tembakau atau pengganti nikotin dapat
menyebabkan penyakit ini tetap aktif.

Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. Penderita harus
berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. Obat-obat vasodilator
yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita, tetapi tidak
efektif. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin.
Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi
harus segera diobati

Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio
intermiten) dapat digunakan:
Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet,
dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60%.
Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten
Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah
Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme
Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah
terbuka, jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok
Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi
vasodilatasi.

Untuk perawatan kaki, pasien harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut :
Penggunaan alas kaki dengan ukuran yang sesuai dan nyaman
Lubrikasi dan perawatan kaki dengan pelembab
Menghindari paparan terhadap suhu yang ekstrim
Pengobatan luka pada kaki segera dan agresif
Otot yang atrofi dapat diatasi dengan implantable spinal cord stimulation.
Selulitis dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai
dan NSAID.

Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan hasil yang
memuaskan, dapat dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran infeksi yang terjadi.

B. VENA
Varises
Varises (varices) adalah pembuluh darah balik (vena) yang melebar dan
berkelok-kelok akibat gangguan (hambatan) aliran darah. Bila hanya melebar saja
disebut venektasi. Ini terjadi lantaran ketidakmampuan katub (klep) vena dalam
mengatur aliran darah. Akibatnya aliran darah yang seharusnya mengalir lancar ke
arah jantung, mengalami hambatan dan terjadi arus balik sebagian aliran darah dalam
pembuluh darah vena, sehingga pembuluh darah vena melebar dan berkelok-kelok.
Varices terutama terjadi pada tungkai, bisa terjadi pula pada vulva, skrotum,
esophagus bagian distal, dan rektum.

Diperkirakan varices pada ektremitas bawah terjadi pada satu diantara lima
orang di dunia. Kondisi ini lebih sering terjadi pada wanita dan orang yang
pekerjaannya menuntut untuk berdiri lama.

Etiologi
Varices dibedakan menjadi primer dan sekunder. Namun, penyebab varices
vena yang pasti belum diketahui. Penderita dianggap mempunyai kelemahan pada
vena yang bersifat herediter, sehingga terbentuk varices yang primer dan spontan.
Varices sekunder merupakan gejala sisa thrombosis vena profunda akibat dilatasi
vena kolateral dan kerusakan katup vena profunda

Faktor penyokong lain :
1. Faktor keturunan
Varices biasanya terjadi saat dewasa akibat perubahan hormon dan
bertambahnya berat badan. Ditunjukkan dengan terjadinya penyakit yang sama pada
beberapa anggota keluarga dan gambaran varices pada usia remaja, kemungkinan
besar disebabkan faktor keturunan.

2. Kehamilan
Meningkatnya hormon progesteron dan bertambahnya berat badan saat hamil
yang menyebabkan kaki semakin terbebani, akibatnya aliran darah dari kaki,
tungkai, pangkal paha dan perut bagian bawah pun terhambat.

3. Kurang gerak
Gaya hidup perkotaan yang kurang gerak, menyebabkan otot
sekitar pembuluh darah vena tidak mampu memompa darah secara maksimal.

4. Faktor berdiri lama
Berdiri terlalu lama membuat kaki terlalu berat menahan tubuh dan
memperparah beban kerja pembuluh vena dalam mengalirkan darah. Pada posisi
tersebut tekanan vena 10 kali lebih besar, sehingga vena akan teregang diluar batas
kemampuan elastisitasnya sehingga terjadi inkompetensi pada katup. Bila pekerjaan
mengharuskan banyak berdiri, usahakan untuk tidak berdiri dengan posisi statis
(diam), tapi tetap bergerak. Misalnya dengan berjalan di tempat, agar otot tungkai
dapat terus bekerja memompa darah ke jantung.

5. Obesitas
Hal ini dihubungkan dengan tekanan hidrostatik yang meningkat akibat
peningkatan volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyangga vena.

6. Faktor usia
Pada usia lanjut insiden varices akan meningkat. Dinding vena menjadi lemah
karena lamina elastic menjadi tipis dan atrofik bersama dengan adanya degenerasi
otot polos. Disamping itu akan terdapat atrofi otot betis sehingga tonus otot
menurun.
Patofisiologi
Penyebab varices primer adalah kelemahan struktural pada dinding pembuluh
darah yang diturunkan. Dilatasi dapat disertai gangguan katup vena, karena daun
katup tidak mampu menutup dan menahan aliran refluks. Varices primer cenderung
terjadi pada vena-vena permukaan karena kurangnya dukungan dari luar atau
kurangnya resistensi jaringan subkutan.

Varices sekunder disebabkan oleh gangguan patologi sistem vena dalam, yang
timbul kongenital atau didapat sejak lahir. Hal ini menyebabkan dilatasi vena-vena
permukaan, penghubung, atau kolateral. Misalnya, kerusakan katup vena pada
sistem vena dalam akan mengganggu aliran darah menuju jantung, resultan statis,
dan penimbunan darah menyebabkan hipertensi vena dalam. Jika katup vena
penghubung (penyambung) tidak berfungsi dengan baik, maka peningkatan tekanan
sirkuit vena dalam akan menyebabkan aliran balik darah ke dalam vena
penghubung. Darah vena akan dialirkan ke vena permukaan dari vena dalam. Hal
ini merupakan faktor predisposisi timbulnya varices sekunder pada vena-vena
permukaan. Pada keadaan ini, vena permukaan berfungsi sebagai pembuluh
kolateral untuk sistem vena dalam, memirau darah dari daerah yang mati.

Gejala terjadinya varices
1. Mula-mula kaki dan tungkai terasa berat, diikuti otot yang mudah pegal, kaku,
panas dan sakit di seputar kaki maupun tungkai. Biasanya rasa sakit dirasakan
menjelang malam, akibat tidak lancarnya aliran darah.

2. Mudah kram, meski kaki dalam kondisi santai.

3. Muncul pelebaran pembuluh darah rambut yang mirip jaring laba-laba (spider
navy).
4. Perubahan warna kulit (pigmentasi) di seputar mata kaki, akibat tidak
lancarnya aliran darah. Kadang diikuti dengan luka di sekitar mata kaki yang
sulit sembuh.
5. Kaki bengkak (edema) karena adanya pembendungan darah.
6. Perubahan pada pembuluh vena luar, misalnya di betis bagian belakang
tampak urat kebiru-biruan dan berkelok-kelok. Keadaan ini merupakan gejala
varices kronis.

Penatalaksanaan
Perawatan varises bertujuan untuk menghilangkan akibat dari katub yang tidak
berfungsi lagi. Ada 2 cara yang dapat diterapkan sendiri-sendiri atau bersamaan:
i. Perawatan non bedah untuk kasus varises stadium 1 dan 2
ii. Perawatan bedah untuk kasus varises stadium 3 dan 4
Perawatan varises non bedah
A. Pencegahan
banyak pergerakan, jalan, turun naik tangga, senam, naik sepeda,
berenang dan semua olahraga yang menggerakkan otot-otot tungkai.
Bila terpaksa duduk atau berdiri lama aktifkan pompa otot dengan cara
menggerakkan kaki ke atas dan ke bawah sesering mungkin (travel
medicine)
Meninggikan kaki 15cm (sedikit lebih tinggi dari pada jantung) dengan
cara meletakkan kaki diatas kursi atau meja atau diatas ambang jendela.
Maksudnya adalah untuk membebaskan vena dari bebannya dengan cara
elevasi kaki berulang kali.
Hindari kelabihan berat badan
B. Varises dan olahraga
Latihan yang cocok untuk pasien varises atau kelainan vena contohnya
adalah berenang karena dilakukan di dalam air dan tanpa efek gravitasi
dan semua dilakukan dengan lancar serta terus-menerus. Bersepeda juga
merupakan alternatif olahraga yang baik.
Yang harus diperhatikan adalah olahraga yang beralaskan lantai yang
keras seperti bulutangkis atau tenis. Karena penghentian yang mendadak
pada setup langkah akan berakibat suatu gelombang syok pada aliran
darah, yang dapat pula memperburuk katup yang sudah inkompeten.
Sedangkan olahraga yang harus dihindari adalah lompat jauh, lompat
tinggi, angkat berat, sepak bola, dan bola basket, karena varises dapat
pecah akibat trauma.
C. Perawatan dengan suntikan sklerotik (skleroterapi)
Secara umum indikasi untuk terapi sklerotik ini adalah
a) Mencegah komplikasi yang disebabkan oleh penyakit varises ini.
b) Untuk mengurangi gejala yang ada
c) Untuk memperbaiki penampilan tungkai
Tujuan utama dari terapi sklerotik ini untuk menyingkirkan reflux dan atau
varises vena. Penyuntikan bahan sklerotik ini jika penderita tidak mau
dioperasi atau bila varisesnya masih sedikit dengan diameter kurang dari 1
mm. Bahan sklerotik yang digunakan adalah cairan hipertonik atau cairan
alkali kuat yang dapat menyebabkan obliterasi pembuluh vena yang
bersangkutan. Suntikan pada varises dilakukan tidak lebih dari enam tempat
pada sekali perawatan. Harus diingat bahwa tidak semua varises dapat
dilakukan penyuntikan obat sklerotik. Terapi sklerotik sebagai perawatan
varises vena ditungkai, dikenal dan diterapkan diklinik dengan teknik yang
berbeda. Terapi sklerotik merupakan pilihan satu satunya pada varises
teleangiektasi, dan varises tungkai stadium I dan II. Bahan sklerotik untuk
terapi non operatif varises tungkai adalah Polidocanol ( Aethoxysclerol ),
Sodium tetradecyl sulfate (STD), Polyiodinoted iodine, 10% soline & 15%
dextrose.Terapi sklerotik yang diterapkan bisa berupa intravena dapat pula
dengan cara foam sc1eroteraphy atau dengan cara air block.

Tromboflebitis
Tromboflebitis adalah invasi/perluasan mikroorganisme patogen yang mengikuti
aliran darah disepanjang vena dan cabang cabangnya. Tromboflebitis didahului
dengan trombosis, dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada
masa nifas.
Penyebab
Perubahan susunan darah
Perubahan laju peredaran darah
Perlukaan lapisan intema pembuluh darah
Pada masa hamil dan khususnya persalinan saat terlepasnya plasenta kadar
fibrinogen yang memegang peranan penting dalam pembekuan darah meningkat
sehingga memudahkan timbulnya pembekuan.
Faktor predisposisi
riwayat bedah kebidanan
usia lanjut
multi paritas
varices
infeksi nifas
Trombosis bisa terdapat pada vena-vena kaki juga pada vena-vena panggul.
Trombosis pada vena-vena yang dekat pada permukaan biasanya disertai
peradangan, sehingga merupakan tromboflebitis. Adanya septikhema, dapat
dibuktikan dengan jalan pembiakan kuman-kuman dari darah.

Klasifikasi
Pelvio tromboflebitis
Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum
yaitu vena ovarika, vena uterina dan vena hipogastika. Vena yang paling sering
terkena adalah vena ovarika dextra perluasan infeksi dari vena ovarika sinistra ke
vena renalis, sedangkan perluasan infeksi dari vena ovarika dextra adalah ke vena
cava inferior.





Gejala
Nyeri terdapat pada perut bagian bawah atau perut bagian samping, timbul
pada hari ke 2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas
Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut :
o Menggigil berulang kali, menggigil terjadi sangat berat (30-40
menit) dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang
3 hari. Pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas.
o Suhu badan naik turun secara tajam (36C-40C)
o Penyakit dapat berlangsung selama 1-3 bulan
o Cenderung terbentuk pus yang menjalar kemana-mana terutama ke
paru-paru
o Gambaran darah
Terdapat leukositosis
Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat
sebelum mulai menggigil, kultur darah sangat sukar dibuat
karena bakterinya adalah anaerob.
Pada pemeriksaan dalam hampir tidak ditemukan apa-apa karena
yang paling banyak terkena adalah vena ovarika
Komplikasi
Komplikais pada paru-paru infark, abses, pneumonia
Komplikasi pada ginjal sinistra, yaitu nyeri mendadak yang diikuti dengan
proteinuria dan hematuria
Komplikasi pada mata, persendian dan jaringan subkutan.



Penanganan
Rawat inap, penderita tirah baring untuk pemantauan gejala penyakitnya dan
mencegah terjadinya emboli pulmonal.
Therapi medik, pemberian antibiotika atau pemberian heparin jika terdapat
tanda-tanda atau dugaan adanya emboli pulmonal
Therapi operati , peningkatan vena cava inferior dan vena ovarika jika
emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru meskipun
sedang dilakukan heparisasi

Tromboflebitis femoralis (Flegmasia alba dolens)
Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai misalnya pada vena
femoralis, vena poplitea dan vena safena.
Edema pada salah satu tungkai kebanyakan disebabkan oleh suatu trombosis yaitu
suatu pembekuan darah balik dengan kemungkinan timbulnya komplikasi emboli
paru-paru yang biasanya mengakibatkan kematian

Penilaian klinik
Keadaan umum tetap baik, suhu badan subfebris 7-10 hari kemudian suhu
mendadak baik kira-kira pada hari ke 10-20 yang disertai dengan menggigil dan
nyeri sekali.
Pada salah satu kaki yang terkena, akan memberikan tanda-tanda sebagai
berikut :
o Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak,
lebih panas dibandingkan dengan kaki yang lain
o Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki terasa tegang dan keras
pada paha bagian atas
o Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha
o Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak,
tegang, dan nyeri
o Edema kadang-kadang terjadi selalu atau setelah nyeri, pada umumnya
terdapat pada paha bagian atas tetapi lebih sering dimulai dari jari-jari
kaki dan pergelangan kaki kemudian meluas dari bawah keatas
o Nyeri pada betis
o Pada trombosis vena femoralis, vena dapat teraba didaerah lipat paha
o Oedema pada tungkai dapat dibuktikan dengan mengukur lingkaran dari
betis dan dibandingkan dengan tungkai sebelah lain yang normal.

Penanganan
Perawatan
Kaki ditinggikan untuk mengurangi oedema lakukan kompres
pada kaki
Setelah mobilisasi kaki hendaknya tetap dibalut elastik atau
memakai kaos kaki yang panjang elastik selama mungkin
Terapi pemberian antibiotik dan anti analgesik




Limfedema

Pengertian Limfedema. Limfedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh
gangguan pengaliran getah bening kembali ke dalam darah. Etiologi / Penyebab
Limfedema. Limfedema kongenital merupakan suatu kelainan bawaan yang terjadi
akibat terlalu sedikitnya pembuluh getah bening, sehingga tidak dapat
mengendalikan seluruh getah bening. Kelainan ini hampir selalu mengenai tungkai
dan jarang terjadi di lengan. Lebih sering menyerang wanita.

Limfedema yang didapat lebih sering terjadi dibandingkan limfedema kongenital.
Biasanya merupakan akibat dari:
a) Pembedahan mayor, terutama setelah pengobatan kanker dimana
kelenjar getah bening dan pembuluh getah bening diangkat atau disinari
dengan sinar X.
Misalnya lengan cenderung mengalami pembengkakan setelah
pengangkatan kanker payudara dan kelenjar getah bening.
b) Pembentukan jaringan parut karena infeksi berulang pada pembuluh
getah bening. Tetapi hal ini sangat jarang terjadi kecuali pada infeksi
karena parasit tropis Filaria.




Gejala
Pada limfedema kongenital, pembengkakan dimulai secara bertahap pada salah satu
atau kedua tungkai. Pertanda awal dari limfedema bisa berupa bengkak di kaki,
yang menyebabkan sepatu terasa sempit menjelang sore hari.
Pada stadium awal, pembengkakan akan menghilang jika tungkai diangkat. Lama-
lama pembengkakan tampak lebih jelas dan tidak menghilang secara sempurna
meskipun setelah beristirahat semalaman. Pada limfedema yang didapat, kulit
tampak sehat tetapi mengalami pembengkakan. Penekanan pada daerah yang
membengkak tidak meninggalkan lekukan.
Pada kasus yang jarang, lengan maupun tungkai yang membengkak tampak sangat
besar dan kulitnya tebal serta berlipat-lipat, sehinggga hampir menyerupai kulit
gajah (elefantiasis).

Pemeriksaan
Untuk mendiagnosa limfedema maka diperlukan rangkaian pemeriksaan mulai dari
anamnesis (wawancara medis), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. akan
ditanyakan sejak kapan kelainan itu muncul, hal apa yang terjadi sebelum kelainan
muncul, dan pertanyaan-pertanyaan yang mengarah pada pencarian penyebab.
Pemeriksaan fisik tentu dengan melihat dan meraba. Limfedema biasanya tidak
disertai dengan pelebaran pembuluh darah setempat, berbeda dengan
pembengkakkan yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah. Kemudian
dilakukan penekanan apakah bagian yang ditekan itu bisa kembali seperti semula
atau tidak. Biasanya kalau limfedema tahap awal bila ditekan masih bisa kembali
lagi. Jika sudah tahap lanjut di mana sudah tidak bisa kembali lagi, berarti sudah ada
pengerasan jaringan di dalamnya.
Selain itu ada pemeriksaan penunjang yang disebut limfografi, yakni dengan
memasukkan zat kontras ke dalam pembuluh limfe kemudian dirontgen. Nantinya
bisa dilihat pembuluh mana yang tersumbat alirannya.

Penatalaksanaan
Limfedema tidak ada obatnya. Pada limfedema ringan, untuk mengurangi
pembengkakan bias digunakan perban kompresi.

Pada limfedema yang lebih berat, untuk mengurangi pembengkakan bisa
digunakan stoking pneumatik selama 1-2 jam/hari. Jika pembengkakan
sudah berkurang, untuk mengendalikan
pembengkakan, penderita harus menggunakan stoking elastis setinggi lutut
setiap hari, mulai dari
bangun tidur sampai sebelum tidur malam hari.

Pada limfedema di lengan, untuk mengurangi pembengkakan digunakan
stoking lengan pneumatik
setiap hari .

Pada elefantiasis mungkin perlu dilakukan pembedahan ekstensif untuk
mengangkat sebagian
besar jaringan yang membengkak di bawah kulit.



Limfadenitis

Limfadenitis adalah peradangan kelenjar getah bening (kelenjar limfe) regional dari lesi
primer akibat adanya infeksi dari bagian tubuh yang lain.

Etiologi
Streptokokus dan bakteri staphylococcal adalah penyebab paling umum dari limfadenitis,
meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar
getah bening. Streptokokus dan bakteri penyebab adalah pagar staphylococcal limfadenitis
Umum, meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan TBC juga dapat menginfeksi
kelenjar getah bening.

Penyakit yang melibatkan kelenjar getah bening di seluruh tubuh termasuk mononucleosis,
infeksi sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan brucellosis. Gejala awal limfadenitis adalah
pembengkakan kelenjar yang disebabkan oleh penumpukan cairan jaringan dan
peningkatan jumlah sel darah putih akibat respon tubuh terhadap infeksi. Kehilangan nafsu
makan, vehicles keringat, nadi cepat, dan kelemahan

Epidemiologi
Dari studi di belanda terdapat 2.556 kasus limfadenitis, 10% dirujuk kepada subspesialis,
3.2% membutuhkan biopsy dan 1.1% mwngalami keganasan. Studi kedokteran keluarga di
Amerika Serikat tiga dari 238 pasien limfadenitis yang mengalami komplikasi yang berat.
Penderita limfadenitis di RSUP H.Adam Malik Sumatera Utara pada tahun 2011 dengan
rentang 20 50 tahun, yaitu 74 dengan jenis kelamin terbanyak adalah wanita. Dari hasil
penelitian ini juga diperoleh bahwa sebagian besar limfadenitis ada mengalami gejala
sistemik. Berdasarkan hasil pemeriksaan didapatkan 13 orang memiliki pembesaran
kelenjar berdiameter 2cm, 12 orang memiliki pembesaran kelenjar yang multiple, 17
orang memiliki pembesaran kelenjar dengan konsistensi kenyal, 16 orang memiliki
pembesaran kelenjar tanpa disertai adanya ulkus, dan 12 orang memiliki pembesaran
kelenjar tanpa disertai adanya nyeri.

Patofisiologi
Kelenjar getah bening (KGB) adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh kita
memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya di daerah sub
mandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah; mandibula: rahang bawah), ketiak
atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi
kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen
(protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening yang melewatinya.

Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB akan
diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena dilewati oleh aliran
pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel
pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening
dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen
tersebut sehingga kelenjar getah bening membesar.

Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh
yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan histiosit atau
karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah
bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit
metabolite macrophage (gaucher disease). Dengan mengetahui lokasi pembesaran KGB
maka kita dapat mengarahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab
pembesaran KGB.

Benjolan, bisa berupa tumor baik jinak atau ganas, bisa juga berupa pembesaran kelenjar
getah bening. Kelenjar ini ada banyak sekali di tubuh kita, antara lain di daerah leher,
ketiak, dalam rongga dada dan perut, di sepanjang tulang belakang kiri dan kanan sampai
mata kaki. Kelenjar getah bening berfungsi sebagai penyaring bila ada infeksi lokal yang
disebabkan bakteri atau virus. Jadi, fungsinya justru sebagai benteng pertahanan tubuh.
Jika tidak terjadi infeksi, kemungkinan adalah tumor. Apalagi bila pembesaran kelenjar di
daerah-daerah tersebut di atas, pertumbuhannya cepat dan mudah membesar. Bila sudah
sebesar biji nangka, misalnya, bila ditekan tidak sakit, maka perlu diwaspadai. Jalan
terbaik, adalah dilakukan biopsy di kelenjar tersebut. Diperiksa jenis sel-nya untuk
memastikan apakah sekedar infeksi atau keganasan. Jika tumor dan ternyata ganas,
pembesaran kelenjar akan cepat terjadi. Dalam sebulan, misalnya, sudah membesar dan tak
terasa sakit saat ditekan. Beda dengan yang disebabkan infeksi. Umumnya tidak bertambah
besar dan jika daerah di sekitar benjolan ditekan, terasa sakit.


Gambaran Klinis / Pemeriksaan Fisik
Karakteristik dari kelenjar getah bening
KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. Kelenjar getah bening harus diukur untuk
perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat pada
perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi,
konsistensi apakah keras atau kenyal.

Ukuran: normal bila diameter 0,5cm dan lipat paha >1,5cm dikatakan abnormal)
Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan
Konsistensi: keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat seperti karet
mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada proses infeksi; fluktuatif
mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan
Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan bila
digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis, keganasan.

Pemeriksaan Penunjang
1. Hasil Laboratorium pada limfadenitis :
Lekositosis biasanya tanpa perubahan. Pada akhirnya, kultur darah menjadi
positif, umumnya spesies stafilokokus atau streptokokus. Pemeriksaan kultur
dan sensitivitas pada eksudat luka atau pus dapat membantu pengobatan
infeksi.

2. Pemeriksaan Mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis dan
kultur. Spesimen untuk mikrobiologi dapat diperoleh dari sinus atau biopsi
aspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat memastikan adanya
mikroorganisme pada spesimen.


Kultur (contoh dikirim ke laboratorium dan diletakkan pada kultur medium
yang membiarkan mikroorganisme untuk berkembang) kemungkinan
diperlukan untuk memastikan diagnosa dan untuk mengidentifikasikan
organisme penyebab infeksi.

3. Ultrasonografi (USG)
USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mengetahui
ukuran, bentuk, dan gambaran mikronodular. USG juga dapat dilakukan
untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar (infeksi, metastatik,
lymphoma, atau reaktif hiperplasia).

4. Biopsi
Biopsi adalah pengambilan sejumlah kecil jaringan dari tubuh manusia
untuk pemeriksaan patologis mikroskopik. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
(Fine Needle Aspiration Biopsy/ FNAB), adalah prosedur biopsi yang
menggunakan jarum sangat tipis yang melekat pada jarum suntik
untuk menarik (aspirasi) sejumlah kecil jaringan dari lesi abnormal. Sampel
jaringan ini kemudian dilihat di bawah mikroskop.
Biopsi kebanyakan dlakukan untuk mengetahui adanya kanker. Bagian
apapun dari tubuh, seperti kulit, organ tubuh maupun benjolan dapat
diperiksa.
Indikasi Fine Needle Aspiration Biopsy :
Pasien yang menjalani FNAB umumnya dideteksi memiliki massa jaringan lunak di
bawah permukaan kulit atau mukosa selama pemeriksaan klinis. Massa leher dapat
dideteksi dengan teknik ini. Karena massa yang dalam sulit dibiopsi, FNAB dapat
sangat membantu.

Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk
dilaksanakan biopsi KGB.

Biopsi dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada
keganasan.

KGB yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat
mengindikasikan diagnosis yang belum tepat.

5. CT Scan
CT Scan adalah mesin x-ray yang menggunakan komputer untuk mengambil
gambar tubuh untuk mengetahui apa yang mungkin menyebabkan
limfadenitis. CT scan dapat digunakan untuk membantu pelaksanaan biopsi
aspirasi kelenjar limfe intratoraks dan intraabdominal. CT Scan dapat
mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk membantu menentukan
penyebabnya, bisa dilakukan biopsi (pengangkatan jaringan untuk diperiksa di bawah
mikroskop) dan kultur (contoh dikirim ke laboratorium dan diletakkan pada kultur medium
yang membiarkan mikroorganisme untuk berkembang) kemungkinan diperlukan untuk
memastikan diagnosa dan untuk mengidentifikasikan organisme penyebab infeksi.
KGB yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat
mengindikasikan diagnosis yang belum tepat.

Diagnosis Banding

Benjolan di leher yang seringkali disalahartikan sebagai pembesaran KGB leher :
Gondongan :
pembesaran kelenjar parotits akibat infeksi virus, sudut rahang bawah dapat
menghilang karena bengkak

Kista Duktus Tiroglosus :
berada di garis tengah dan bergerak dengan menelan

Kista Dermoid :
benjolan di garis tengah dapat padat atau berisi cairan

Hemangioma :
kelainan pembuluh darah sehingga timbul benjolan berisi jalinan pembuluh darah,
berwarna merah atau kebiruan




Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang spesifik pada Limfadenitis Tidak ada. Limfadenitis dapat terjadi
setelah terjadinya infeksi melalui kulit atau infeksi lainnya yang disebabkan oleh bakteri
seperti streptococcus atau staphylococcus. Terkadang juga dapat disebabkan oleh infeksi
seperti tuberculosis atau cat scratch disease (Bartonella). Oleh karena itu, untuk mengatasi
Limfadenitis adalah dengan mengeliminasi penyebab utama infeksi yang menyebabkan
Limfadenitis.
Limfadenitis biasanya ditangani dengan mengistirahatkan ekstremitas yang bersangkutan
dan pemberitan antibiotic, penderita limdafenitis mungkin mengalami pernanahan sehingga
memerlukan insisi dan penyaliran. Limfadenitis spesifik, misalnya oleh jamur atau
tuberculosis, biasanya memerlukan biopsi atau biakan untuk menetapkan diagnosis.
Pengobatan sesuai gejala harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi.
Pengobatan gejala harus dimulai segera seperti pemberian:
- Analgesik (penghilang rasa sakit) untuk mengontrol nyeri
- Antipiretik dapat diberikan untuk menurunkan demam
- Antibiotik untuk mengobati setiap infeksi sedang sampai berat
- Obat anti inflamasi untuk mengurangi peradangan
- Kompres dingin untuk mengurangi peradangan dan nyeri
- Operasi mungkin diperlukan untuk mengeringkan abses.


Hindari pemberian aspirin pada anak karena dapat meningkatkan risiko sindrom Reye pada
anak. Kasus limfadenitis mesenterika ringan, tanpa komplikasi dan disebabkan oleh virus
biasanya hilang dalam beberapa hari atau minggu.

Tata laksana pembesaran kelenjar getah bening leher didasarkan kepada penyebabnya.
Banyak kasus dari pembesaran kelenjar getah bening leher sembuh dengan sendirinya dan
tidak membutuhkan pengobatan apa pun selain dari observasi. Kegagalan untuk mengecil
setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsy kelenjar getah
bening. Biopsy dilakukan bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada
keganasan, kelenjar getah bening yang menetap atau bertambah besar dengan pengobatan
yang tepat, atau diagnosis belum dapat ditegakkan.

Secara umum pengobatan Limfadenitis yaitu :
A. Pengobatan dilakukan dengan tuberkulositik.bila terjadi abses,perlu dilakukan
aspirasi dan bila tidak berhasil, sebaiknya dilakukan insisi serta pengangkatan
dinding abses dan kelenjar getah bening yang bersangkutan.
B. Pembesaran kelenjar getah bening biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh
sendiri, walaupun pembesaran kelenjar getah bening dapat berlangsung mingguan.
Pengobatan pada infeksi kelenjar getah bening oleh bakteri (limfadenitis)
adalahanti-biotic oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari
pertama flucloxacillindosis : 25 mg/kgBB 4 kali sehari. Bila ada reaksi alergi
terhadap antibiotic golongan penicillin dapat diberikan cephalexin dengan dosis : 25
mg/kgBB(dosis maksimal 500 mg) 3 kali sehari atau erythromycin 15 mg/kgBB
(dosis maksimal : 500 mg) 3 kali sehari.
C. Bila penyebab limfadenopati adalah mycobacterium tuberculosis maka
diberikan obat anti tuberculosis selama 9-12 bulan. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis TB kedalam TB di luar paru
dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society Research Committee
and Compbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama 9 bulan
dalamregimen 2RHE/7RH.