Anda di halaman 1dari 24

Gawat Darurat Endokrin

BAB I
PENDAHULUAN
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk
mempengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan"
dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya
akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin
tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat,
dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar
sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan
hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan
berbagai organ tubuh.
Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam
darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.


untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus
diatur dalam batas-batas yang tepat.
Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang
mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang
suatu proses metabolisme
Pada keadaan tertentu bisa terjadi kondisi kelainan sistem endokrin yang
membutuhkan penanganan segera atau gawat darurat, keadaan gawat darurat
endokrin terjadi karena akibat lebih lanjut dari kelainan fungsi dari kelenjar
endokrin.
Gawat darurat adalah suatu kondisi yang membutuhkan tindakan segera untuk
menangggulangi ancaman terhadap jiwa atau anggota badan seseorang yang
timbul secara tiba-tiba, keterlambatan penanganan dapat membahayakan klien,
mengakibatkan terjadinya kecacatan atau mengancam kehidupan.
Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan
gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa
seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian.
Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya
produksi horman baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh
suatu kelenjar endokrin. Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain :
1. Miksedema / koma miksedema
2. Krisis Tirotosik (Tyroid storm)
3. Krisis Addison
4. Hipoglikemia.
Karena itu diperlukan suatu pengetahuan bagi perawat untuk dapat menilai dan
mengambil suatu tindakan tertentu untuk dapat menyelamatkan jiwa.





BAB II
TINJAUAN TEORI

1. Miksedema / Koma Miksedema
Definisi
Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena kadar
hormon tiroid dalam darah berkurang. Hormon tiroid dalam darah berkurang
karena kurang aktifnya kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid atau
hormon tiroid yang dihasilkan terlalu sedikit (Hipotiroidisme) pada orang dewasa.
Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme.

Patofisiologi
Gangguan pada kelenjar tiroid menyebabkan penurunan produksi hormon tiroid,
sehingga mengganggu proses metabolisme tubuh. Yang berakibat :
- Produksi ATP dan ADP menurun terjadi kelelahan (intoleransi aktifitas).
- Gangguan fungsi pernafasan, terjadi depresi ventilasi (hipoventiasi).
- Produksi kalor (panas) turun terjadi hipotermia.
- Gangguan fungsi gastroentestinal, terjadi peristaltik usus menurun sehingga
absorbsi cairan meningkat terjadi konstipasi.
- Karena terjadi hipoventilasi suplai 02 ke jaringan berkurang demikian juga
dengan otak sehingga terjadi perubahan pola kognitif terjadi perubahan proses
pikir.

Etiologi
Banyak kasus koma miksidema dilatarbelakangi karena Hipotiroidisme berat,
pembedahan kelenjar tiroid, atau karena pengaruh radioaktif yodium pada
pengobatan gangguan tiroid.
Koma miksidema diakibatkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi Kelenjar Tiroid, maka kadar
HormonTiroid (HT) yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar Tiroid
Stimulating Hormon (TSH) dan Tiroid Releaxing Hormon (TRH) karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang
rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan
rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penurunan Hormon Tiroid dalam darah
menyebabkan laju metabolism basal turun, yang mempengaruhi semua sistem
tubuh.
Beberapa faktor yang memicu terjadinya koma miksidema secara tiba-tiba
terutama pada penderita hipotiroidisme, antara lain :
1. Obat-obatan (sedative, narkotika, dan obat anesthesi).
2. Faktor infeksi.
3. Stroke.
4. Trauma.
5. Gagal Jantung.
6. Perdarahan saluran pencernaan.
7. Hypotermia
8. Kegagalan pengobatan gangguan kelenjar tiroid.

Gambaran Klinis
1. Sistem neuromuskuler, terjadi kelambanan, perlambatan daya pikir, dan
gerakan yang lambat dan canggung.
2. Sistem Kardiovaskuler, terjadi penurunan frekuensi denyut jantung,
pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung.
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di
pergelangan kaki.
4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan
nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
5. Sistem pencernaan terjadi konstipasi.
6. Sistem pernafasan, terjadi sesak nafas saat aktifitas, pembengkakan pada
lidah dan apnea pada tidur yang diamati.
7. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi siklus menstruasi menjadi
tidak teratur bagi perempuan. Kesulitan dalam hamil dan wanita hamil mungkin
keguguran.
8. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala, alis tumbuh tipis, rapuh dan
mudah rontok.
9. Akibat lebih jauh karena hipotirodisme ini adalah keadaan yang disebut
miksidema yang ditandai muka oedema terutama pada sekitar bibir, hidung dan
kelopak mata, terjadi bradikardia, hypotermia tanpa menggigil, hypotensi,
hypoventilasi dan penurunan kesadaran sampai koma. Kematian dapat terjadi
apabila tidak diberi hormon tiroid dan stabilisasi semua gejala.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar Hormon Tiroid (T3 dan T4), Tiroid
Stimulating Hormon, dan Tiroid Releasing Hormon akan dapat mendiagnosis
kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya
menunjukkan:
- T4 serum rendah, TSH meningkat
- Respon dari TSH ke TRH meningkat
- Cholesterol meningkat
- Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia)
- Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
- Pemeriksaan EKG dan enzim-enzim jantung diperlukan untuk mengetahui
adanya gangguan fungsi jantung.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama
pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis
matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh,
lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-
tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,tekanan darah rendah dan
suhu tubuh rendah.
Penatalaksanaan
Miksedema / Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang
ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk
hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan
kesadaran hingga koma. Penatalaksanaan dilakukan untuk stabilisasi semua
gejala dan mencegah terjadinya kematian. Dalam keadaan darurat (misalnya
koma miksedema), obat yang diberikan antara lain :
* 500 g tiroksin i.v sesegera mungkin diikuti dengan
* 100 g T4 setiap hari dan
* Hidrocortison 100 g i.v tiap 8 jam

Pengkajian Keperawatan
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena
itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali
sebanyak mungkin informasi antara lain :
1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit
tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti
a. Pola makan
b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
c. Pola aktivitas.
3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh :
a. Sistem pulmonari.
b. Sistem pencernaan.
c. Sistem kardiovaslkuler.
d. Sistem muskuloskeletal.
e. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis.
f. Sistem reproduksi.
g. Metabolik.
5. Pemeriksaan fisik mencakup
a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar
mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah
tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan
pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun.
c. Perbesaran jantung.
d. Disritmia dan hipotensi.
e. Parastesia dan reflek tendon menurun.
6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan
lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat
malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari.
Diagnosa dan Intervensi
1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses
kognitif.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.
Intervensi
a. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan
yang
dapat ditolerir.
Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk
mendapatkan
istirahat yang adekuat.
b. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas
perawatan mandiri.
c. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan
stress.
Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada
pasien.
d. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.
Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau
kurang.
2. Perubahan suhu tubuh.
Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
Intervensi
a. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.
b. Hndari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal
pemanas,
selimut listrik atau penghangat).
Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.
c. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar
suhu
normal pasien.
Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema
d. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.
Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih
lanjut
kehilangan panas.
3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi
a. Dorong peningkatan asupan cairan.
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.
b. Berikan makanan yang kaya akan serat.
Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar.
c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung
air
Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak
keras
d. Pantau fungsi usus.
Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola
defekasi
yang normal.
e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi
latihan.
Rasional : Meningkatkan evakuasi feses.
f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan
Rasional : Untuk mengencerkan fees.
4. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi
penggantian tiroid
seumur hidup.
Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang
diresepkan.
Intervensi
a. Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid
seperti yang diresepkan, kepada pasien
b. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien
Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan
kesehatan
yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.
c. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan
sendiri
terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

d. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan
dan
kurang.
Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah
tujuan terapi terpenuhi.
e. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan
keluarganya.
Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme
akan dapat dideteksi dan diobati.
5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang
normal.
Intervensi
a. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas
darah
arterial
Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan
selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
b. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk
Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
c. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati
Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan
akibat
gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
d. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan
ventilasi
jika diperlukan.
Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin
diperlukan jika terjadi depresi pernapasan
6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan
status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan : Perbaikan proses berpikir.
Intervensi
a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar
dirinya.
b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat
mengancam.
Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap
stres.
c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif
dan
mental merupakan akibat dan proses penyakit.

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan
kognitif
dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

Intervensi Pada Kondisi miksedema / koma miksedema
a. Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala
hipertiroidisme.
1) Penurunan tingkat kesadaran ; demensia
2) Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi
3) pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)
4) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.
Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak ditangani akan menyebabkan
miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh
b. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan
Rasional : Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi
yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.
c. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan
sangat hati-hati.
Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat
mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin
d. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.
Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.
e. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.
Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan
risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.


2. KRISIS TIROTOKSIK (TYROID STROM)

Definisi
Tyroid Strom juga dikenal sebagai krisis tirotoksik, adalah keadaan klinis
hipertiroidisme paling berat yang mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul
pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma Multiodular toxik. Hal ini
dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang
sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai
106 oF), dan apabila tidak diobati akan terjadi kematian.

Patofisiologi
Pada keadaan sehat, Hipotalamus menghasilkan TRH (Tiroid Releasing
Hormon), yang merangsang Kelenjar Hipofisis Anterior melepaskan TSH (Tiroid
Stimulating Hormon) yang memicu Kelenjar Tiroid melepaskan Hormon Tiroid
(HT). Bila kadar Hormon Tiroid dalam darah Tinggi maka kadar TRH dan TSH
rendah (respon umpan balik.
Tapi pada keadaan Hipertiroidisme, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar
tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik negatif HT
terhadap pelepasan keduanya. Pada malfungsi Kelenjar Hipofisis memberikan
gambaran kadar Hormon Tiroid (HT) dan Tiroid Stimulating Hormon (TSH) yang
tinggi, kadar Tiroid Releasing Hormon (TRH) akan rendah karena umpan balik
dari kadar HT dan TSH. Pada malfungsi Hipotalamus akan memperlihatkan
kadar HT yang tinggi, disertai kadar TRH dan TSH yang berlebihan.
Kadar Hormon Tiroid dalam darah yang tinggi mengakibatkan laju metabolisme
basal dalam sel meningkat, yang meningkatkan aktifitas sistem saraf simpatis,
menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik,
menyebabkan takikardia dan peningkatan curah jantung, volume sekuncup dan
aliran darah perifer. Metabolisme yang sangat meningkat mengakibatkan
penipisan lemak yang pada akhirnya terjadi defisiensi Nutrisi.



Etiologi
Keadaan Tiroid Strom pada penderita hipertiroidisme dipengaruhi dan dipicu
oleh faktor :
1. Sepsis.
2. Pembedahan.
3. Pengaruh anestesi.
4. Pengaruh radioaktif terafi.
5. Obat-obatan jenis adrenergic dan anticolinergik seperti pseudoepedrin, jenis
NSAID golongan salicilat dan obat kemotherafi.
6. Konsomsi berlebihan makanan yang mengandung iodium.
7. Kegagalan dalam pengobatan Antitiroid.
8. Keadaan ketoasidosis diabetikum.
9. Trauma pada kelenjar tiroid.
10. Toxemia pada kehamilan.

Gambaran klinis.
Terjadi peningkatan gejala Tiroksikosis pada sistem tubuh seperti :
Gejala umum yang tarjadi pada klien tiroid strom
o Demam,
o Keringat berlebihan.
o Berat badan menurun.
o Kesukaran bernafas
o Dan cepat lelah (fatique)
Gejala Sistem Vaskular
o Hipertensi dengan denyut nadi yang cepat dan lemah.
o Tacycardia
o Aritmia.
Gejala pada sistem saluran cerna :
o Mual dan muntah.
o Diare.
o Nyeri perut.
o Jaundice.

Gejala pada sistem persarafan :
o Cemas
o Perubahan prilaku
o Penurunan kesadaran sampai koma.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH akan
memastikan keadaan dan lokalisasi masalah di sistem saraf pusat atau kelenjar
Tiroid.
1. T3 dan T4 selalu tinggi, T3 (Normal = 60 190 g/ dL) dan T4 (Normal: 5.3
14.5 g/ dL)
2. Radioactive Iodine Uptake (RIU)
3. Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada
4. Hypercalcemia
5. TSH darah rendah (Normal = < 6 10 U/ mL)
6. Cholesterol darah
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia.
Penatalaksanaan
1. Diagnosis dan memberikan terafi terhadap penyakit-penyakit lain yang
diderita.
2. Pemberian terafi supportive
- beri O2, obat penenang, infus cairan
- corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/ injeksi)
- infus Na-iodida 1 2 gram tiap 8 jam
3. Beri obat anti tiroid dosis tinggi
Contoh: propylthiouracyl sampai 300 mg p.o atau melalui NGT
4. beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2 10 mg) untuk
menenangkan tachycardinya

Pengkajian Keperawatan
Pengkajian pada klien Tiroid Strom pada prinsipnya sama dengan pengkajian
pada klien Hipertirodisme, namun pada klien Tiroid strom lebih diprioritaskan
pada gejala yang mengancam jiwa.
Pengkajian pada Hipertiroidisme dengan Tiroid Strom.
1. Aktivitas atau istirahat
a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,
Kelelahan berat.
b. Tanda : Atrofi otot
2. Sirkulasi
a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).
b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan
abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang
menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau
busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare ).
4. Integritas / Ego
a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
b. Tanda : Ansietas peka rangsang.
5. Makanan / Cairan
a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).
b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau
manis, bau buah (napas aseton).
6. Neurosensori
a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot parasetia, gangguan penglihatan.
b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD
menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak).
b. Tanda : Sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan meningkat.
9. Keamanan
a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ).
10. Seksualitas
a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;
kesulitan orgasme pada wanita.
b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma
: positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol
meningkat.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami
hipertiroidisme adalah sebagai berikut :
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja
jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energi.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan
dengan penurunan berat badan).
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus.
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan
pola tidur.
Perencanaan / Intervensi.
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja
jantung.
Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai
dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba normal.
2) Vital sign dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal 4) Status mental
baik 5) Tidak ada disritmia.
Intervensi :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan Perhatikan besarnya tekanan nadi.
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.
b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan
pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot
jantung atau iskemia.
c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik.
d. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi.
Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yag akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
e. Catat masukan dan haluaran Askep Klien Hipertiroidisme.
Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi
berat.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energi
Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat
energi
Intervensi :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin
ditemukan.
b. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbul-kan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia.
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas.
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme.
d. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage.
Rasional : Meningkatkan relaksasi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan
dengan penurunan berat badan).
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :
a. Nafsu makan baik.
b. Berat badan normal
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan
sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia.
b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari.
Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan
kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.
c. kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat
makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus
Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata,
terbebas dari ulkus.
Intervensi :
a. Observasi adanya edema periorbital
Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan
b. Evaluasi ketajaman mata
Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-
orbita
c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap Askep Klien Hipertiroidisme
Rasional : Melindungi kerusakan kornea
d. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan
Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik
Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
dengan kriteria : Pasien tampak rileks.
Intervensi :
a. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan
imsomnis
b. Bicara singkat dengan kata yang sederhana
Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi berkurang,
yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi.
c. Jelaskan prosedur tindakan
Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan
kesalahan interpretasi.
d. Kurangi stimulasi dari luar
Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan
kriteria mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya.
Intervensi :
a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan
pilihan berdasarkana informasi.
b. Berikan informasi yang tepat
Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang
muncul akan menentukan tindakan pengobatan.
c. Identifikasi sumber stress
Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan /
eksaserbasi dari penyakit ini.
d. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat
Rasional : Mencegah munculnya kelelahan
e. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan
mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5
tahun kedepan.
7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan
pola tidur.
Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan
dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.
Intervensi :
a. Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap
tempat, waktu dan orang.
Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori Askep Klien
Hipertiroidisme
b. Catat adanya perubahan tingkah laku
Rasional : Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas
meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang
sesungguhnya.
c. kaji tingkat ansietas
Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir
d. Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan
Rasional : Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan
hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinasi pendengaran.
e. Orientasikan pasien pada tempat dan waktu
Rasional : Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran
pada realita/lingkungan.
f. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.
Rasional : Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.
g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau
obat anti psikotik.
Rasional : Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi
untuk meningkatkan proses pikir.


Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh.
2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi.
3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil.
4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas
dari ulkus.
5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi.
6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya.
7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam
berpikir / berprilaku dan faktor penyebab.

KRISIS ADRENAL
Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu
insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada
seseorang
yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada
penderita insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu infeksi bakteri,
tindakan
operasi, diare atau penyakit berat lainnya.
Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi
kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut, yaitu pada
penderita dengan kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang terkena
stress
atau penyakit.
Etiologi dari krisis Addison ini antara lain adalah infeksi, trauma, tindakan
pembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum dan keadaan
hipermetabolik. 3
Harus dibedakan antara krisis addison dan penyakit Addison. Penyakit Addison
adalah suatu kondisi dimana kelenjar adrenal tidak dapat memproduksi dengan
cukup
beberapa jenis hormon. Kondisi tersebut dikenal setelah DR. Addison pada
tahun 1855
mengemukakan tentang penyakit tersebut. Penyakit Addison sangat jarang
ditemukan,
dari hasil penelitian di Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi
8
kasus saja. Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi
dapat
pula terjadi pada semua umur.
Perbedaan dengan krisis Addison adalah dalam gejala, pada penyakit Addison
gejala berkembang secara lambat mulai dari beberapa bulan sampai dengan
tahun
ditandai dengan: lemah badan, lekas lelah, anoreksia, penurunan berat badan
dan
hiperpigmentasi, sedangkan krisis adrenal terjadi secara akut yaitu muntah
muntah dan
nyeri abdominal dan syok hipovolemik.
Krisis Addison ini harus dapat dikenali dengan cepat, karena sangat mengancam
jiwa, karena itu akan dibahas mengenai diagnosa dan penatalaksanan krisis
Addison.


INSUFISIENSI ADRENAL
DEFINISI
Adalah sekresi yang inadekwat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai
hasil
dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal
dapat
sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam ,
dapat
terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara
bertahap dan
perlahan lahan.

KLASIFIKASI
Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya
masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat
turunnya
hormon hormon tersebut.
1. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease)
2. Chronic secondary adrenal insufficiency
3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )

1. Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison disease )
Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar
adrenal,
dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari
ACTH
dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif.

Patofisiologi :
Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk
mengeluarkan
hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan fisiologis,
walaupun
ACTH keluar dari kelenjar pituitari.

Etiologi
1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)
2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon, melanoma,
lymphoma)



Gejala gejala dan tanda tanda
1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol
Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare, hipoglikemi,
hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.

2.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron
Hipertensi ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia

3.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen
Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis

4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH
Hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa

Diagnosis
Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan ACTH, lalu dilakukan
cosyntropin (ACTH) stimulation test. Kadar kortisol biasanya rendah dan kadar
ACTH
tinggi dan eksogen ACTH tidak meningkatkan kortisol karena kelenjar adrenal
tidak
berfungsi. Pemeriksaan lebih lanjut tergantung dari kemungkinan penyebab
penyakit
yaitu autoimun, infeksi dan keganasan.

Penanganan
1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari
( dosis dikurangi secara bertahap, lalu gunakan dosis terendah yang masih
dapat ditoleransi ).
2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari, dosis titrasi sesuai
dengan tekanan darah dan kadar Kalium
3. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan
penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali
lipat dosis hidrokortison selama stres fisiologik

2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency
Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan
kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol
dan
ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen
biasanya
normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.

Patofisiologi
Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika steroid eksogen menekan
hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid
eksogen
ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal.atau stess yang akan meningkatkan
kebutuhan kortisol.

Etiologi
1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH )
2. Tumor pituitari atau hipotalamus
3. Radiasi pituitari
4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari ( sarkoid, hystiosistosis,TB,
histoplasmosis)

Gejala dan tanda tanda :
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah: lemah badan,
cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi, eosinophilia,
hipotensi
ortostatik yang ringan.

Diagnosis :
Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan kadar ACTH, lalu dilakukan
test
stimulasi cosyntropin (ACTH). Kadar kortisol dan ACTH biasanya rendah
eksogen
ACTH meningkatkan kortisol pada kasus yang ringan atau onset baru dari
insufisiensi
adrenal sekunder. Jika kelainan yang terjadi sudah sangat lama maka
cosyntropin test
akan negatif karena berhubungan dengan kejadian adrenal atropi. Pikirkan
alternatif
pemeriksaan endokrin yang lain seperti test insulin , metyrapone atau CRH
stimulation
test. Periksa lebih lanjut penyakit yang mendasarinya contoh pituitary makro
adenoma.

Penatalaksanaan :
1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan hidrocortison 10 mg pada sore
hari ( dosis dapat di turunkan, gunakan dosis terendah yang masih dapat
ditoleransi.atau gunakan glukokortikoid dan kemudian lakukan tappering off.
2. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan
penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau
tiga kali lipat dosis hydrokortison selama stres fisiologis.

3. Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)
KRISIS ADDISON (ACUTE ADRENAL INSUFICIENCY)
DEFINISI
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau
kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan
biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.

PATOFISIOLOGI
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid
(kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxycoticosterone) dan androgen
(dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu
krisis
adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.
Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui
proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan
meningkatkan
pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan
sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga menurunkan
sensitivitas
dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan
lisosom,
menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas
fagositik
dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan
kortisol
dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH).
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II
melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis
dopamin.
Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium
dan
sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas,
peningkatan dari
natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K
ATPase)
yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan
aktivitas dari
carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. System
renin
angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan
kekurangan
ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan
hormon
adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan
menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.
Berikut adalah bagan yang menggambarkan keadaan yang terjadi pada krisis
Addison

INSIDENSI
Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu : sekitar 4 dari 100.000 orang.

ETIOLOGI
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau
nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Bila
kehilangan
kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi adrenal.
Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom),
Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan
gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan
adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi.

FAKTOR RESIKO
Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau
persamaannya
sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir, penderita menerima dosis yang
mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan
fungsi
dari kelenjar adrenal.
Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
pembedahan. Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-
pituitaryadrenal
axis pada keadaan normal, keadaan stress fisiologis yang berat dan dalam
keadaan critical illness.
Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus
Influenza,
staphilokokus aureus, streptokokus pneumonia, jamur.
Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi steroid intra
artikular, dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole, phenitoin, rifampisin.

GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai
berikut :
Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan
pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
Hipotermia atau hipertermia
Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan,
anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia
dan hipotensi berat yang menetap
Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri
abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar
adrenal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. Biasanya
kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar
kalium
dalah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita biasanya mengalami
asidosis
dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga
meningkat.
Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan
limpositosis
pada SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid 4
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika
terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl
tetapi
kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat
distabilkan. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai
stess
dose steroid, pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak
akan
mempengaruhi test.
Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma
baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan
kemudian
pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan kurang
dari 9
mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal.
Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis,
keganasan,
sarkoid dan lymphoma.
Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal
mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik.
Perdarahan
adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar
adrenal yang bilateral.
Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT
yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam
dapat
terjadi pada akut adrenal krisis.
Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. Pada
kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit
infiltratif.
Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi kelenjar
adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya ditemukan
gambaran darah saja.

PENATALAKSANAAN
1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan
garam.
2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12
jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
4.Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat
diberikan antibiotik.
5.Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau
norepineprin.
6.Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
7.Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit
Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.

PROGNOSA
Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral, kemungkinan
hidup
dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan
ditangani
secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan
yang
sama. Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum
dapat
dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan
hidup.
Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara
pasti
maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.

Hypoglycemia
DEFINISI http://www.blogger.com/img/blank.gif
Penurunan konsentrasi gula dalam darah yang mengakibatkan kurangnya kadar
glukosa dalam sistem saraf pusat
Tiba-tiba
Pucat
Gemetar
Tachycardia
Penglihatan berkunang-kunang
Bingung
Bertahap
Fatigue
Bingung
Pusing
Sering lupa
Kejang, koma
Pathophysiology
Spontaneous Hypoglycemia
- Cacat, pembedahanan GI
- Idiopathic hypoglycemia
- Tumor terutama pd sal cerna
- Kanker
- Organ endokrin terkait
-Penyakit hati
Induced Hypoglycemia
-Insulin buatan
-Alcohol
-Obat-obatan
Diabetic Ketoacidosis
Sutu kondisi kekurangan insulin yang mengakibatkan hyperglycemia, asidosis,
dehidrasi dan gangguan elektrolit berat


Tanda dan Gejala
Polyuria, dehydration
Sodium, Phosphorous, Magnesium menurun
Hypokalemia berat
Signs and symptoms
- Kussmaul respirations
- Postural dizzyness
- CNS depression
- Ketonuria
- Anorexia
- Nausea
- Abdonminal pain
- Thirst, polyuria
Treatment
- ABCs, intubation for the comatose patient


http://bidukeperawatan.blogspot.com/2010/04/gawat-darurat-endokrin.html