Anda di halaman 1dari 18

TUGAS INDIVIDU

7 JUNI 2012


LAPORAN TUTORIAL
MODUL 2
MATA KUNING







DI SUSUN OLEH
Nama : Dewi Sartika Muliadi
Stambuk : 11-777-038
Kelompok : 4 (Empat)
Pembimbing : dr. Mahyono

BLOK BASIC MECHANISME OF DISEASE
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2012


BAB I
PENDAHULUAN

I. Skenario





II. Kata Kunci
Pria 50 tahun
Perut Bengkak
Tubuh terasa lemah
Mata dan kulit berwarna kuning serta gatal
Berat badan menurun drastis
Kencing berwarna teh tua

III. Pertanyaan
1. Apa yang dimaksud dengan ikterus dan sebutkan
pembagiannya ?
2. Jelaskan mekanisme bilirubin !
3. Jelaskan patofisiologi ikterus !
4. Bagaimana patomekanisme terjadinya hiperbilirubinemia
sehingga terjadinya ikterus ?
5. Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan terjadinya ikterus ?
Seorang pria 50 tahun dirawat di Ruang Perawatan Penyakit
Dalam karena perut bengkak disertai mata dan kulit seluruh tubuh
berwarna kuning dan gatal. Berat badan penderita menurun drastis
dalam 1 bulan terakhir, tubuh terasa lemah dan kencing berwarna
teh tua.
6. Apa yang menyebabkan bilirubin menumpuk ?
7. Apa tanda-tanda terjadinya ikterus ?
8. Apa yang menyebabkan kulit pasien menjadi kuning ?
9. Apa yang menyebabkan timbul rasa gatal pada tubuh pasien ?
10. Apa yang menyebabkan perut pasien menjadi bengkak ?
11. Apa yang menyebabkan berat badan pasien menurun secara
drastis ?
12. Apa yang menyebabkan kencing pasien berwarna seperti teh
tua ?















BAB II
PEMBAHASAN
1. Sirosis Hepatis

I. Pendahuluan
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan diabsorbsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Gambaran ini terhadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler, dan
regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati
kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang
nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala klinis nyata. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan
pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara
klinis. Hal ini hanya dapat diketahui perbedaannya
melalui pemeriksaan biopsi hati.

II. Epidemiologi
Lebih dar 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada
keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin
kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan
insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000
penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit
hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia
data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-
laporan dari beberapah pusat belum ada, hanya laporan-
laporan dari beberapah pusat pendidikan saja, RS Dr.
Sardijo jumlah pasien sirosis hati sekitar 4,1% dari pasien
yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun.

III. Etiologi Sirosis
Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan,
termasuk radang kronis berkepanjangan, racun,
infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab
sirosis hepatic mulai dari yang paring sering
a. Hepatitis C (26%)
b. Alcoholic Liver Disease (21%)
c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%)
d. Hepatitis C + Alkohol (15%)
e. Hepatitis B (15%)
f. Lain-lain (5%)
IV. Patofisiologi
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab
dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu
yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau
perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada
peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon
kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular
matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk
ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel
stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini
sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun,
ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel
stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini
mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan
endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera
berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar
sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1)
ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan
pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel
stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada
akhirnya ukuran hati menyusut
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal
dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic
menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi
kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk
menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan
kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan
penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada
akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah
yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati
yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis.
Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan
hipertensi portal yang merupakan keadaan utama
penyebab terjadinya manifestasi klinis.

V. Manifestasi Klinis
Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata,
pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu berarti
selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang
menurun tidak begitu signifikan. Beda halnya dengan
pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul
banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat
hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang
dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan
penjelasan patomekanismenya.

V.1. Hipertensi Portal
Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk
mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal
tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi
portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan
aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada
aliran darah portal.
Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal
vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis.
Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis
disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati.
Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan
produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen
pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.
Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan
vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata
yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi
oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan
vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi
lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel
stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid
hepar.
Hepatic venous pressure gradient (HVPG)
merupakan selisih tekanan antara vena portal dan
tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada
pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat
menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12
mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada
organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal
merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan
resiko pada perdarahan varises utamanya pada
esophagus.


V.2. Edema dan Asites
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati
mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein
plasma yang beredar di dalam pembuluh darah,
keberadaan protein plasma terutama albumin untuk
menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume
plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari
plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan
dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan
deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini
disebut edema.
Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam
vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata
mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat
terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi
peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan
sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal
membuat peningkatan cairan masuk kedalam
perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh
limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui
kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan
keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul
hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum
peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites.
Karena adanya cairan pada peritoneum dapat
menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat
memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat
mengancam nyawa pasien
V.3 Hepatorenal Syndrome
Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut
dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis
dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri
besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi
ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen
vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis,
temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan
norepinephrine.
V.4. Hepatic Encephalopathy
Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana
perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy, teori
pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah
amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid
(GABA) yang beredar sampai ke darah di otak.
Amonia diproduksi di saluran cerna oleh
degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam
amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini
dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah
dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati
atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada
pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi
urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini
dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah.
Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik,
termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan
elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat
mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan
inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan,
peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi
penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai
membuat pasien mengalami koma.
V.5. Gejala-gejala lainnya
Pada pasien dengan sirosis hepatis
dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul
diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar
dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu
maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan
seorang penderita.
Adanya proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap
mempunyai cadangan energi dan energi apabila
seseorang tidak makan, namun pada pasien sirosis
hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna
sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang
lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas
ringan.Karena hati mempunyai peranan dalam memecah
obat, sehingga pada sirosis hepatis, ditemukan
sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek
samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya
sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat
harus dilakukan dengan sangat hati-hati.
Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan
spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor
pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat
terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini.Perdarahan
esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan
tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur
cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke
jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus,
karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat
makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada
orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul
darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan
darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter
(hematemesis melena).
Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin,
sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi
endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus
menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia
dan pembengkakan skrotum.
VI. Diagnosis
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati
dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan
gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari
pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada
diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum
pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat
membantu
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan
adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada
stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak
teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat
menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau
fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat
ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu
lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema
palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar
telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau
yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk
membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya
dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin,
prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil
oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi
dan juga tidak spesifik.
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen,
sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya
noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas,
dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan
noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat
menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta,
pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada
pasien sirosis.
Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat
beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi Child
Pugh.
Tabel I. Klasifikasi Child Pugh
Derajat
Kerusakan
Minimal Sedang Berat Satuan
Bilirubin (total) <35> 35-50 >50 (>3)
mol/l
(mg/dL)
Serum albumin >35 30-35 <30 g/L
Nutrisi Sempurna
Mudah
dikontrol
Sulit
terkontrol
-

VII. Penatalaksanaan
Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk
meminimalisir komplikasi yang disebabkan oleh sirosis
mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang
ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati
sepertinya tidak dapat dilakukan.
Pengobatan firosis hati pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis.
Di masa yang akan datang, menempatkan sel stellata
sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Interferon mempunyai aktifitas
antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan
aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu pilihan.
Asites diterapi dengan tirah baring total dan
diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam
sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasi dengan obat-obatan diureitk. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau
1kg/hari bila edema kaki ditemukan. Bila pemberian
spironolaktine belum adequat maka bisa dikombinasi
dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari.
Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar.
Pada pasien dengan adanya ensefalopati hepatik
dapat digunakan laktulosa untuk mengeluarkan amonia
dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi
bakteri usus penghasil amonia.
Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan
sesudah berdarah dapat diberikan propanolol. Waktu
pendarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin
atau okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi
endoskopi atau skleroterapi.
VIII. Prognosis
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi
dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang
menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan
untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan
menjalani operasi.










BAB III
KESIMPULAN
Pada skenario pasien megalami Sirosis Hepatis
yang menyebabkan adanyan pembengkakan pada bagian
abdomen diduga karena adanya asites dan warna kuning
terhadap mata dan seluruh kulit merupakan peningkatan
bilirubinemia.













DAFTAR PUSTAKA
1. Subadoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata MK,Setiati S.Buku
Ajar Ilmu penyakit dalam Ed 5.Jakarta: Depertemen Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.Vol.II.
2. Mansjoer Arif,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani Ika
Wahyu,Setiowulan Wiwiek.Kapita selekta kedokteran ED
3.Jakarta:Media Aesculapius,2000.Vol.I.
3. Price,Sylvia,dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit jilid 1. Jakarta: EGC
4. Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi Ed.7Jakarta:EGC,
2007.Vol.II.
5. Farid ,Fadlyansyah,Sirosis Hati (Sirosis Hepatis).{Serial Online}.
Available from : http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-
sirosis-hepatis.html
6. Tadda Asri ,Sirosis Hepatis. {Serial Online}. Available
from : http://koaskamar13.wordpress.com/sirosis-hepatitis/
7. Tahir Yoesrianto,Sirosis Hepatis. {Serial Online}. Available from :
http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/27/sirosis-hepatis/











ikterus
Anatomi
Histologi
Fisiologi
Biokimia
Immunologi
Sistem
Hepatobilier
Definisi
Etiologi
Pre
Hepatik
hemolisis
A.hemolitik
Intra
hepatik
gang,.kon
jugasi
Sirosis
hepatis
Post
hepatik
sekresi
koleasitiasis
Patomekanisme
Metabolisme
bilirubin
DD
Sirosis
hepatis
Karsinoma
hati
hepatitis
kolesistitis
asites
patomekanisme