Yuda Herdanto

LECTURE
BLOK 12

4
PART 1
06/195395/KU/11829
CARDIAC PUMP
Cardiac Output merupakan hasil kali Stroke volume dengan Heart rate
FAKTOR YANG MENGUBAH CARDIAC OUTPUT !
Streor !erat (olahraga, trauma, peningkatan suhu)
Peningkatan aktivitas otot pompa jantung
Mempengaruhi simpatis
Teka"a" #ara$ re"#a$ (perdarahan, keringat berlebihan)
Peningkatan aktivitas ginjal
Mempengaruhi simpatis
Teka"a" #ara$ t%"&&%
Mempengaruhi End-Systolic Volume
Mempengaruhi simpatis
Adanya 'at k%m%a (hyro!ine, "pinephrine, #elebihan kalsium)
Peningkatan kontraktilitas otot jantung
Mempengaruhi simpatis
SIK(US )ANTUNG!
S%klu * $ +e"tr%,ular -%ll%"& (Mid%late&diastole)
erdiri atas$
'ase +e"tr%,ular -%ll%"&
'ase Ko"trak% atr%al
(itandai$
Penutupan katup semilunar (aorta ) pulmoner)
Pembukaan katup atrioventricular
er*adi &elom!a"& P
S%klu . $ +e"tr%,ular /tole (atrium in diastole)
erdiri atas$
+a 'ase ko"trak% %ovolumetr%,
+b 'ase e0ek% ve"tr%,ular
(itandai$
.a
Peningkatan tekanan ventrikel melebihi aorta
Adanya !u"/% 0a"tu"& * (penutupan katup mitral)
er*adi kom1lek 2RS
.!
Penutupan katup atrioventricular
Pembukaan katup semilunar (aorta ) pulmoner)
(iakhiri dengan &elom!a"& T
S%klu 3 (early diastole)
yudaherdantoproduction
,-
erdiri atas$ 'ase Relaka% %ovolumetr%k
(itandai$
Penurunan tekanan ventrikel
(ia.ali oleh &elom!a"& T
erdapat !u"/% 0a"tu"& . (penutupan katup aorta)
STROKE 4ORK!!!
Adalah ker0a ve"tr%kel u"tuk memom1a troke volume ke #alam aorta
/troke .ork berguna untuk menilai fungsi ventrikel kiri secara
manual (pake diagram) tanpa menggunakan echocardiography0 /troke
.ork dinilai melalui Left Ventricular Pressure - Volume Loop
(pembentukan bangun ruang dari titik&titik antara Left Ventricular
Pressure ) Left Ventricular Volume)
Mencari titik&titik diagram$ /aat katup mitral menutup ) membuka0
/aat katup aorta menutup ) membuka0
Mencari gangguan te"o% katu1 m%tral00
Area stroke .ork menyempit bergeser ke kiri
Mencari gangguan re&ur&%ta% katu1 m%tral
Area stroke .ork meluas
Ada pengisian 1entrikel
yudaherdantoproduction
,,
Mencari gangguan te"o% katu1 aorta
Area stroke .ork menyempit bergeser ke kanan
Mencari gangguan re&ur&%ta% katu1 aorta
Area stroke .ork membulat membesar
/usah menentukan titik penutupan katup aorta0
Car#%a, 5ork (stroke .ork 2 heart rate 3 stroke 1olume, mean aortic pressure )
heart rate)
+ENTRICU(AR COMP(IANCE!
Kemam1ua" ve"tr%kel u"tuk mere&a"&, dipengaruhi$
(itentukan oleh sifat fisik otot jantung (*umlah sarkomer)
Kondisi dinding ventrikel (4ibrosis)
Pe"uru"a" ve"tr%,ular ,om1l%a",e$
Diisi darah sedikit saja, tekanan langsung tinggi5
6ipertropi 1entrikel patologis (hipertensi kronis)
7agal *antung 8 gangguan relaksasi 1entrikel
Pe"%"&kata" ve"tr%,ular ,om1l%a",e$
Diisi darah terus, tekanan tidak bisa tinggi5
Cardiomyopathy 2 dilatasi dinding 1entrikel
PRE(OAD NAIK 6 STROKE 4ORK!
Pada hyperhidrasi, eercise (1enous return)
ED+ akan meningkat5 Area troke 5ork bergeser ke kanan ) keatas karena
memenuhi hukum 'rank&/tarling5
PRE(OAD TURUN 6 STROKE 4ORK!
!edem di seluruh tubuh
Dehydrasi
Stenosis mitral
AFTER(OAD NAIK!
Area troke 5ork menyempit, bergeser ke atas$
'ase kontraksi iso1olumetrik lebih tinggi
ekanan di aorta tinggi
9olume e*eksi tidak optimal
AFTER(OAD TURUN!
Area troke 5ork bergeser ke kiri
9asodilatasi berlebihan pada kondisi alergi5
CADANGAN CARDIAC OUTPUT!
"ardiac output maksimal dikurangi cardiac output normal
Menun*ukkan kemampuan jantung mengadaptasi terhadap lingkungan#
Cardiac output$
yudaherdantoproduction
,:
S+ ! HR 3 ("(9&"/9) ! 6;
yudaherdantoproduction
,<
DEVELOPMENT OF THE HEART
PERKEMBANGAN DINI )ANTUNG!
erbentuk dari = sumber$
$ngioblastic mesenkimal
Sel crista neural
%idline splanchnopleuric coelomic epithelium
Melalui dari ketiga sumber ini akan terbentuk$
Endocardium ) sel mesenkim jantung
%yocardium, sistem konduksi jantung ) matri protein
Septum aorticopulmonary
PERKEMBANGAN )ANTUNG!
Perkembangan *antung pertama kali pada hari ke *78*9
/el angiogenetik membentuk &horseshoe-shape' terhadap lempeng
otak pada posisi anterior ) lateral0
(iindikasikan pada embrio pada hari ke *:8*9
Denyut jantung pertama pada hari ke&..
Penyatuan tabung *antung, pada a.al m%"&&u ke83
Pembentukan truncus arteriosus, bulbus cordis, 1entrikel, atrium, pada
1erte"&a$a" m%"&&u ke83
6ari ke8.3 abung *antung akan membengkok ke arah 1entral, caudal )
sedikit ke kanan
Pembentukan canal atrioventricular( atrium ) ventrikel0
Mulai pada 1erte"&a$a" m%"&&u ke8;
>erakhir pada ak$%r m%"&&u ke8<
S%"u ve"ou00 menerima darah dari$
V#*mbilicalis dari korion
V#Vitelline dari yolk sac
V#"ardinal communis dari embrio
+ulbus cordis ) ventricle tumbuh lebih cepat daripada daerah lain membentuk
U8S$a1e yang selan*utnya S8S$a1e0
PEMBENTUKAN )ANTUNG!
/el mesenkimal splanchnic (area cardiogenic) agregasi sel + sel
longitudinal (cardiogenic cord) kanalisasi + tabung endotel berdinding tipis
(endocardial heart tube) fuse single tube membentuk$
>agian dalam "ndocardium
Mantel myoepicardial Myocardium ) "picardium
yudaherdantoproduction
:?
SISTEM SIRKULASI
PERKEMBANGAN SISTEM SIRKU(ASI!
Akhir !ula" 1ertama kehidupan Pembentukan Sirkulasi fungsional
Pada !ula" ke8. erdapat , atrium ) - ventrikel
Atrium disambungkan oleh 4oramen o1ale
Pada ak$%r !ula" ke8.
@antung 4etus memiliki . ruang ) . katup
(enyut *antung -./0menit
Pembentukan paru fetus, namun belum ber4ungsi0
Aat sisa dari 4etus akan diba.a kembali menu*u plasenta melalui , buah arteri0
TETRALOY O! !ALLOT"
Adalah suatu kondisi kongenital berat pada *antung yang ter*adi pada : m%"&&u
1ertama0 o' ter*adi sekitar 1-23 kasus kongenital *antung pada pria atau .anita0
(itandai dengan adanya$
+SD
Ste"o% 1ulmo"er Obstruksi pada 1entrikel kanan diba.ah katup pulmoner,
sehingga menurunkan aliran darah disitu0
Overr%#%"& aorta 9entrikel kanan ) kiri memompa darah menu*u aorta
H%1ertro1% ve"tr%kel ka"a" merupakan kompensasi ker*a 1entrikel kanan
yang berat0
yudaherdantoproduction
:B
ABNORMALITY OF ECG
&normal cardiac ais adalah -45
o
hingga 675
o
'
NORMA( ECG!
P 5ave Codus /A berada pada dinding atrium kanan, menginisiasi ter*adi
depolarisasi atrium0
ampak dengan *elas pada lea# II ) +
*
P&.a1e itu upright (positi4) pada lea# I = II
P&.a1e itu do8n8ard (negati4) pada a+R
Pada +
*
7elombang P bersi4at biphasic
Pada 1re,or#%al lea# Memiliki takik kecil
Dkuran$
Amplitudo E +,F kotak kecil
(urasi E = kotak kecil
7ambaran "e&at%- pada P&.a1e pada lea# I, menun*ukkan$
ransposisi pemasangan electroda pada tangan kiri ) kanan
(e!trocardia
;itme atrial abnormal
7ambaran tak%k dengan interval peak-to-peak 9 - mm pada P&.a1e pada lea#
1re,or#%al, menun*ukkan$
/tenosis mitral
PR e&me"t #onduksi elektrik melalui Codus A9, >undle 6is, /erabut
Purkin*e0 @arak antara onset depolarisasi atrium dengan onset depolarisasi
1entrikel menun*ukkan 8aktu yang dibutuhkan impuls sinus untuk melintasi
atrium( nodus $V( ) Serabut purkinje, sebelum terjadi depolarisasi ventrikel0
(urasi$ =&F kotak kecil (?,B+ % ?,+? s)
yudaherdantoproduction
:+
7ambaran segmen&P; yang mema"0a"& menun*ukkan &gangguan sistem konduksi'
Kom1lek 2RS Gmpuls pada septum inter1entricular (bundle 6is ) Purkin*e)
yang menginisiasi ter*adinya depolarisasi ventrikel0 (epolarisasi ter*adi pada
septum kiri dahulu, kemudian menyebar ke kanan0
(urasi E +,F kotak kecil (?,B? s)
Con&Pathological H&Ia1e ditemukan pada lead G, GGG, a9J, 9
F
) 9
-
0
erdapat :ona transisi perubahan kompleks H;/ antara +
3
#e"&a"
+
;
0
#ompleks H;/ berakhir pada )8Po%"t
Comenclature kompleks H;/$
H&Ia1e$ (e4leksi negati4
;&Ia1e$ (e4leksi positi4
/&Ia1e$ (e4leksi negati4 setelah ;&Ia1e
Pada #ompleks H;/ yang mema"0a"& menun*ukkan &+undle-+ranch +lock'
Se&me" ST @arak antara akhir depolarisasi ventrikel dengan onset
repolarisasi ventrikel0
#arena tidak ada aktivitas listrik seharusnya ST e&me" >a&ak #atar?
) harus se*a*ar dengan P segmen
No"8Pat$olo&%,al eleva% e&me" ST pada atlet, pria muda, orang
kulit hitam0
De1re% ST abnormal ter*adi pada iskemik myocard, sedangkan Eleva% ST abnormal
ter*adi pada infark myocard0
T 5ave Menun*ukkan repolarisasi ventrikel
.a1e itu a%metr%
inverted pada a+R ) lea# III
Perubahan mor4ologi .a1e menun*ukkan adanya &iskemik' atau &infark'
Se&me" 2T Menun*ukkan total 8aktu untuk depolarisasi ) repolarisasi
ventrikel0
Pema"0a"&a" segmen H menun*ukkan adanya$
7angguan kongenital repolarisasi myocardium
$ritmia ventrikel
yudaherdantoproduction
:=
U 5ave Defleksi ringan yang mengikuti ; 8ave0 Kang menun*ukkan
repolarisasi sel mid-myocardial
D .a1e paling *elas pada +
.
8 +
;
D .a1e itu u1r%&$t (kecuali pada a9;)
D .a1e tampak *elas pada atlet, pasien hypokalemia )
hypercalcemia0
POIN PEMAHAMAN PENTING!!!
B0 /A Code menguasai ritme *antung
+0 9entrikel dikuasai pacemaker otot 1entrikel
=0 /A Code sebagai pembuat rangsang ) sebagai pangkal *alan pertama
SISTEM KONDUKSI!
/istem konduksi$
/A Code
Otot *antung
A9 node
>undle o4 6is
/erabut Purkin*e
/i4at menghantarkan rangsang dengan cepat (/A node, A9 node, 6is, Purkin*e)
>ersi4at semi-konduktor (otot atrial ) 1entrikel)
ARITMIA
APA ITU ARITMIA@
;itme tidak teratur yang berhubungan dengan pacemaker0
ADA BERAPA MACAM ARITMIA!
S%"u ar%tm%a Pacemaker yang akti4 /A node (Cormal$ -?&B??8menit)
Atr%al ar%tm%a Pacemaker yang akti4 Atrial
)u",t%o"al ar%tm%a Pacemaker yang akti4 A9 Code
+e"tr%,ular ar%tm%a Pacemaker yang akti4 9entrikel
SINUS ARITMIA!!!
S%"u ta,$/,ar#%a (L B??!8menit)
P .a1e normal
S%"u !ra#/,ar#%a (E -?!8menit)
S%"u arret (tidak berdenyut)
Pacemaker tidak ber4ungsi
7elombang P tidak ada
ATRIA( ARITMIA!!!
Atr%al eAtra/tole (irama sinus)
yudaherdantoproduction
:M
Ru" o- atr%al ta,$/,ar#%a
Grama sinus (BF?!8menit)
>ila atrial systole lebih dari =! berturut0
Atr%al ta,$/,ar#%a
;un o4 atrial tachycardia dari a.al
#arena menyerang nodus /A maka ter*adi P 8ave abnormal0
B??&+F?!8menit
Atr%al -lutter
Ada 4 gelombang P (iikuti - gelombang <=S
+F?&=F?!8menit
Atr%al -%!r%la%
;idak ada gelombang P
=F?&-??!8menit
+ENTRICU(AR ARITMIA!
+e"tr%kel eAtra/tole
Grama sinus
;idak ada gelombang P
#ompleks <=S melebar
7elombang ; inverted
Ru" o- ve"tr%,le ta,$/,ar#%a irama sinus
+e"tr%,le ta,$/,ar#%a
+e"tr%kel -%!r%la%
A#UA# KO#$UKSI
SA No#e
SA Arret (P tidak ada)
A+ No#e
A+ Blo,k #era0at * (P; pan*ang)
A+ Blo,k #era0at .
%obit: tipe - 8 Iencke bach
Gnter1al P= Semakin panjang
er*adi drop bit (P ada tapi H;/ tidak ada)
%obit: tipe .
Gnter1al P= sama
er*adi drop bit (P ada tapi H;/ tidak ada)
A+ Blo,k #era0at 3
Sera!ut H%
Bloka#e era!ut H% ka"a" er*adi blok menyebabkan$
kompleks <=S melebar
ada gelombang P
yudaherdantoproduction
:F
; >nverted0 ((ilihat pada 9
B
)
Bloka#e era!ut H% ka"a" %",om1lete
#ompleks H;/ normal
Bloka#e era!ut H% k%r% ((ilihat pada 9
F
) 9
-
)
%E#YAKIT &A#TU# KORO#ER
erlihat kerusakan di + lead high lateral, = lead in4erior0
Ikem%a m/o,ar#%um
Depresi S; yang sejajar
>nversi ; simetris (gelombang iskemik)
I"0ur/
Elevasi S;
erdapat < patologis (gelombang nekrosis)
I"-ark
Elevasi S;
>nversi ;
erdapat < patologis (L?,?M detik) Menun*ukkan sel *antung
HIPERTROPI OTOT )ANTUNG
R%&$t Atr%al
7elombang P meninggi (+,F)
(e-t Atr%al
7elombang P melebar (+,F)
7elombang P bertakik
R%&$t +e"tr%kel (erlihat di 9
B
)
7elombang P< yang keatas lebih tinggi daripada yang keba.ah
(e-t +e"tr%kel (erlihat di 9
F
) 9
-
)
Depresi S; yang tidak sejajar
>nversi ; tidak simetris
?elombang = meninggi
HYPOKA(EMIA!
* prominent
HYPERKA(EMIA!
7elombang ; meruncing
4O(F PARKINSON 4HITE
/egmen P= pendek
yudaherdantoproduction
:-
; inversi
erdapat gelombang delta
(O4N GANONG (E+INE
/egmen P= pendek
H;/ normal
; upright
yudaherdantoproduction
:,
PATHOLOGY OF
CARDIOVASCULAR DISEASES
PERUBAHAN PATO(OGIS PADA PEMBU(UH DARAH!
Kelemahan dinding dengan dilatasi (aneurysm) ) rentan ruptur
Penyempitan lumen dengan iskemik ) in4ark0
Kerusakan endotel dengan trombosis akibat stasis0
PENUAAN DAN PERUBAHAN STRUKTUR ARTERI!
Adanya lapisan penebalan fibrosa yang konsentris pada tunica intima
&*nfolding' $ortae
PENYAKIT ARTERI
Arteriosklerosis
6ipertensi sistemik
9askulitis (angitis)
Aneurisma
ARTERIOSKLEROSIS
APA YANG DIMAKSUD ARTERIOSK(EROSIS@
Penebalan dinding arteri ) diikuti kehilangan elastisitas dari dinding arteri0
SEBUTKAN 3 )ENIS ARTERIOSK(EROSIS!
At$eroklero% Arteri berukuran sedang 0 besar yang mengalami atheroma
(adanya plak lemak fibrosa mengakibatkan penonjolan tunica intima) sehingga
mengalami penyempitan lumen0
Arter%oklero% Mo",ke!er& Arteri berukuran kecil 0 sedang yang
mengalami kalsifikasi fokal pada tunica media tapi tidak mengalami
penyempitan lumen0
er*adi pada ulna, genitalia, 4emur, ) tibia0
>iasa ter*adi pada usia 9 15 tahun0
Arter%o lo klero% Menyerang arteriola dan arteri kecil0
ATHEROSK(EROSIS
PATOFISIO(OGI ATHEROSC(EROSIS!
Adanya 4aktor resiko (rokok, hipertensi, dll) "edera endotel kronik
Disfungsi endotel
Peningkatan permeabilitas
Adhesi leukosit, monosit0
yudaherdantoproduction
::
"migrasi
Emigrasi otot polos dari tunica media menu*u tunica intima
$ktivasi makrofag
Makro4ag ) sel otot polos memakan lipid $lur lemak pada endotel lumen
er*adi proliferasi otot polos, deposisi kolagen ) matriks ekstraseluler, ) adanya
debris lipid ekstraseluler At$eroma!!!
KOMPONEN UTAMA P(AK ATHEROMA YANG BERKEMBANG BAIK!
Ba&%a" -%!roa /el otot polos, makro4ag, sel 4oam, lim4osit, kolagen, elastin,
proteoglikan, neo1askularisasi0
Area "ekro% (ebris sel, kristal kolestrol, sel 4oam, kalsium0
FAKTOR RESIKO ATHEROSK(EROSIS!
Pr%a L Ianita
Ma0or $
@iperlipidemia, berhubungan dengan$
ingginya$ LDL-", LpAaB, Cibrinogen ) Caktor V>>
;endahnya$ @DL-"
Diabetes
Perokok
@ipertensi
M%"or $
Penurunan akti1itas 4isik
Menopause ) Penuaan
"mosi stress
Peningkatan konsumsi karbohidrat
Pemabuk
Penggunaan kontrasepsi hormon
KOMP(IKASI ATHEROSK(EROSIS!
(isebabkan %kem%k, yang menyebabkan$
Gn4ark otak
Carotid atheroma ransient iskemik
Gn4ark *antung ) gagal *antung
Aneurysm aorta ;uptur /udden death
Penyakit pembuluh darah peri4er
7angren
ARTERIO(OSK(EROSIS
K(ASIFIKASI ARTERIO(OSK(EROSIS!
Arter%oloklero% $/al%"
Pada pasien lansia 2 hipertensi ringan 2 (M ringan0
yudaherdantoproduction
:<
Akibat kerusakan endotel ter*adi kebocoran plasma ke dalam
arteriola0
/el otot polos mensintesis matriks ekstrasel 1e"e!ala" #%"#%"&
$/al%" arter%ola!!! (ber.arna pink ) di4us)
Arter%oloklero% $%1er1lat%k
Pada pasien hipertensi maligna
Penebalan arteriola sebagai lapisan konsentris kul%t !a5a"&
dengan duplikasi membran basalis ) proli4erasi otot polos0
erdapat penimbunan fibrin ) nekrosis pembuluh darah0
TROM'OSIS
APA ITU TROMBOSIS!
Koagulasi darah intravaskular, yang menyebabkan gangguan aliran darah0
BAGAIMANA TER)ADINYA TROMBOSIS@
erdapat BSe&%t%&a +%r,$o5C0 Kang menun*ukkan peran$
"edera endotel
$liran darah abnormal (thrombosis, emboli, spasme, atheroma, kompresi,
1askulitis, steal, hiper1iskositas)
@iperkoagulasi
FATE OF THROMBUS!
Pro1a&at%o" Akumulasi platelet ) fibrin, dapat mengobstruksi0
Em!ol%'at%o" hrombi berpindah tempat0
D%olut%o" hrombi dihilangkan melalui aktivitas fibrinolysin0
Or&a"%'at%o" = Re,a"al%'at%o" hrombi memacu inflamasi ) fibrosis yang
menyebabkan ter*adi rekanalisasi pembuluh darah 8 penebalan dinding 1askuler0
EM'OLISM
yudaherdantoproduction
<?
APA ITU EMBO(ISM@
Sumbatan oleh suatu masa pada lintasan pembuluh darah
MACAM8MACAM EMBO(I!
;romboemboli (<<N)
"mboli gas, lemak, amnion, tumor, 4ragmen arterisklerosis0
HI%ERTE#SI SISTEMIK
BERAPA RENTAN HIPERTENSI SISTEMIK@
/istole 9 -D5 mm@g
(iastole 9 71 mm@g
MACAM8MACAM HIPERTENSI SISTEMIK!
H%1erte"% ee"%al
Kejadian 713 (@inak <?N, 7anas B?N)
"tiologi$ genetik, ras, lingkungan (diet ) stress), neurogen, gangguan
membran sel, meningkatnya pressor agent dalam plasma0
H%1erte"% eku"#er
#e*adian FN (@inak :?N, 7anas +?N)
"tiologi$ penyakit gin*al, penyakit adrenal, tumor penghasil renin,
to!aemia gra1idarum, alkoholisme0
GAMBARAN HIPERTENSI MA(IGNA!
BFlea8!%teC hemorrhage (pada gin*al)
Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di gin*al)
Adanya gambaran penebalan konsentris seperti Bkul%t !a5a"&C (pada hiperplasi
arteriolosklerosis)
(ASKULITIS
CONTOH8CONTOH +ASKU(ITIS! >P+GTT?
Pol%arter%t% "o#oa >PAN?
7ambaran nekrosis fibrinoid segmental (ber.arna pink di central)
erdapat sisa segmen dinding arteri normal0
+akul%t% $%1ere"%t%v%ta (leucocytoclastic) 8 He"o,$8S,$o"le%" 1ur1ura
Predileksi$ +okong, Siku, Jokasi trauma harian
7ambaran mikroskopik$
Eetrofil didalam ) disekitar 1enula0 erdapat Karioreksis0
Jesi berat (egenerasi 4ibrinoid dinding 1asa, nekrosis )
trombus0
Gra"ulomato% 4e&e"er
9askulitis pada arteri kecil dengan inflamasi granulomatosa
yudaherdantoproduction
<B
erdapat sel raksasa
Tem1oral >&%a"t ,ell? arter%t%
Adanya sel raksasa yang tersusun melingkar pada area degenerasi
membran elastik interna0
Trom!oa"&%t% o!l%tera" (penyakit >uerger)
Lumen tertutupi oleh trombus yang memiliki , abses
(inding pembuluh darah di in4iltrasi oleh leukosit
Mani4estasi klinis ?angren pada jari-jari kaki0
Arter%t% Taka/au (pulse less disease), Pe"/ak%t Ka5aak%
A#EURISMA
APA ITU ANEURISMA@
Dilatasi pembuluh darah abnormal
MENGAPA ANEURISMA DAPAT MENYEBABKAN KEMATIAN@
=uptur
%engenai struktur di sekitarnya
!klusi pembuluh darah (akibat penekanan dari luar atau oleh trombosis)
Embolisme (akibat trombosis mural)
ETIO(OGI ANEURISMA!
Ma0or $
$therosklerosis
Eekrosis medial kistik
M%"or $ /i4ilis, rauma, PAC, Cacat kongenital, Gn4eksi (aneurisma mikotik)0
TIPE ANUERISMA = MANIFESTASI K(INIKNYA!
At$ero,lerot%,
Jokasi$ Aorta a!#ome" ) ADIl%a,a
Mani4estasi klinis$
Pulsatil abdomen
Gskemik ekstremitas in4erior
@ika ruptur Perdarahan retroperitoneal masi1
D%ek% aorta
Jokasi$ Aorta ) Cabang besarnya
Mani4estasi klinis$
Kehilangan nadi perifer (A0;adialis)
6emopericardium
@ika ruptur Perdarahan retroperitoneal
BDou!le8!arrelle#C
#lasi4ikasi$
T%1e A$ +ilateral pada kedua sisi aorta
T%1e B$ *nilateral pada satu sisi aorta
yudaherdantoproduction
<+
Berr/ a"eur/m
Jokasi$ C%r,ulu 4%ll%
Mani4estasi klinis$ Perdarahan subarachnoid
M%,ro a"eur/m (Charcot&>ouchard)
Jokasi$ Ka1%ler otak
Mani4estasi klinis$ Perdarahan intracerebral ) hipertensi
S/1$%l%t%,
Jokasi$ Aorta a,e"#e" ) ar,u aorta
Mani4estasi klinis$ Gnkompeten aorta
M/,ot%, (in4ecti1e)
Jokasi$ Ra#%A aorta ) Semua 1em!ulu$ #ara$
Mani4estasi klinis$ rombosis ) ruptur (Gn4ark cerebral ) perdarahan)0
MORFO(OGI ANEURISMA!
A"eur%ma Berr/
"tiologi$ #ongenital
(ilatasi bentuk sferis, (iameter E B,F cm
Pada %rkulu 4%ll%%
A"eur%ma akular
(ilatasi bentuk sferis yang besar, (iameter +? cm
>erisi trombus
A"eur%ma -u%-orm (silindroid)
(ilatasi lumen bertahap hingga berbentuk kumparan, (iameter +? cm
Pada e1a"0a"& aorta
A"eur%ma #%ekta"
(arah masuk melalui sobekan (diantara bagian tengah ) B8= luar)
Pada arku aorta0
%E#YAKIT ARTERI LAI#
RAYNAUDES DISEASE!
S1ame arter%ola "yanosis paroimal ujung ekstrimitas (*ari tangan, kaki,
u*ung hidung,telinga) disertai rasa tebal dan panas0
"tiologi$ Gdiopatik, suhu dingin, emosi
FENOMENA RAYNAUD!
/ama seperti penyakit ;aynaud
"tiologi$
+uerger disease
;rauma$ tukang ketik ) pianis
SLE
Poliarteritis Eodosa
yudaherdantoproduction
<=
%E#YAKIT (E#A
Trom!o-le!%t%
Fle!otrom!o%
Fle!%t% kro"%
+e"a var%,oe
Menyebabkan ulserasi ankle (pergelangan kaki)
#EO%LASMA %EM'ULUH $ARAH
)ENIS8)ENIS NEOP(ASMA!
@inak (hemangioma, glomangioma)
7anas (hemangioendotelioma, angiosarkoma, hemangio&perisitoma)
HEMANGIOMA KA+ERNOSA!
Jesi *inak yang akan regresi spontan
+esar, Memiliki spasium irreguler yang dilapisi oleh endotel0
KAPOSI SARCOMA!
Plak ) makula multiple ber.arna merah keunguan (seperti memar)
>ersi4at progresi4000
%E#YAKIT %EM'ULUH LIM!E
(IMFANGITIS!
Peradangan >akteremia /eptikemia
;anda cardinal inflamasi$ #alor, (olor, ;ubor, umor (kelen*ar lim4e regional)
OBSTRUKSI PEMBU(UH (IMFE >(IMFOEDEMA?!
=etensi cairan limfe @aringan membengkak ) mengeras
erapi$ Mastektomi
AAL &A#TU# KO#ESTI!
APA ITU@
Merupakan keadaan dimana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan,
ditandai dengan aliran arteri yang rendah ) *uga stasis 1ena0
ETIO(OGI!
yudaherdantoproduction
<M
@ilangnya fungsi kontraktil *antung (Gskemik, dis4ungsi sistolik)
;ekanan meningkat (6ipertensi, gangguan katup, emboli paru, shunting J ;)
PERUBAHAN YANG TER)ADI PADA GAGA( )ANTUNG!
Dilatasi ventrikel (sesuai hukum 'rank&/tarling)
@ipertropi otot
Penambahan volume darah dengan retensi air ) garam0
;achycardia
ETIO(OGI GAGA( )ANTUNG KIRI!
>skemik jantung
@ipertensi
?angguan katup aorta ) mitral
Penyakit myocardium
>ermani4estasi sebagai kongesti ) edema pulmonal (e4usi pleura,
perdarahan intra&al1eolar) Membentuk BHeart Fa%lure CellC
Penurunan output *antung Me"uru"ka" 1er-u% &%"0al
;etensi garam ) air (/istem ;AA)
;etensi tubular akut iskemik
AOotemia pre&renal 7angguan ekskresi
Penurunan per4usi sistem syara4 pusat E",e1$alo1at$/ %kem%k0
ETIO(OGI GAGA( )ANTUNG KANAN!
>iasa ter*adi akibat gagal jantung kiri
Penyebab primer$
"or Pulmonale Penyakit pada paru (parenkim81askuler) akibat
obstruksi aliran 1entrikel kanan0
Penyakit katup tricuspid ) pulmoner
"ardiomyopati 8 myocarditis Mengenai dinding 1entrikel kanan
PERUBAHAN PADA GAGA( )ANTUNG KANAN!
#ongesti ) edema portal
He1atome&al% 2 #ongesti sentrilobular ) Atro4i #ongesti pasi4 kronik
S1le"ome&al% ko"&et%- 2 dilatasi sinusoid 2 perdarahan 4ocal 2 deposit
hemosiderin
Ko"&et% &%"0al Akibat hipo!ia ) nekrosis tubular akut
E#ema 1er%-er (kaki, ankle, sacrum, ascites)
%E#YAKIT &A#TU# ISKEMIK
&%erupakan penyebab kematian /53 pasien penyakit jantungF#'
yudaherdantoproduction
<F
APA ITU@
#etidak&seimbangan antara suplai !
,
dengan kebutuhan myocardium0
ETIO(OGI PENYAKIT )ANTUNG ISKEMIK!
Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis 8 trombosis 8 1asospasme)
Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia 8 hipertropi)
Penurunan kemampuan transpor !
,
(Anemia berat 8 Perokok 8 #eracunan CO 8
Penyakit *antung cyanotic congenital)
SINDROM ISKEMIK!
$ngina pectoris Cyeri substernal 8 Precordial paroksismal 8 ;asa tidak enak0
/table
Dnstable
PrinOmetal
>nfark myocardium
Penyakit *antung iskemik kronik
Sudden cardiac death
yudaherdantoproduction
<-
MANIFESTASI ISKEMIK )ANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER!
O!truk% ADCoro"ar%a DeAtra
=?N kasus
>nfark inferior
Perubahan "C7 pada lead II, III, a+F
O!truk% ADI"terve"tr%,ular% A"ter%or (Coronaria /inistra)
F?N kasus
>nfark anterior
Perubahan "C7 pada lea# a"ter%or
Menyebabkan Sudden death
O!truk% ADC%r,um-leAa (Coronaria /inistra)
+?N kasus
>nfark lateral
Perubahan "C7 pada lead I, a+( ) lea# lateral (C
M&-
)
PERUBAHAN MAKROSKOPIS = MIKROSKOPIS INFARK )ANTUNG!
4AKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS
F *: )AM & &
.;8;: )AM >nflamasi akut, Eekrosis sel
otot, Edema
Otot memucat ) edema
38; HARI >nflamasi ) Eekrosis,
@aringan granulasi dini
Pada central, tampak seperti karet
ber.arna kuning dengan batas
hemorrhage0
*83
MINGGU
@aringan granulasi, yang
berprogresi men*adi fibrosis
Area yang in4ark ber.arna pucat ) tipis
387
MINGGU
Cibrosis padat >ekas luka men*adi putih ) keras0
KOMP(IKASI INFARK )ANTUNG BERDASARKAN PENYEBABNYA!
$ritmia (GCG (A;G #OMPJG#A/G)
achyarrythmia ('ibrilasi 1entrikel) Cardiac arrest
>radyarryythmia
=uptur jantung (dinding 1entrikel 8 septum 8 M0papilaris) Melemahnya
dinding akibat nekrosis otot ) in4lamasi akut0
?agal jantung (is4ungsi 1entrikel akibat nekrosis otot
Sudden death Akibat 4ibrilasi 1entrikel
Eyeri persisten Cekrosis myocardial progresi4
$ngina Gskemik pada otot *antung sehat
>ncompetence mitral (is4ungsi M0Papilaris, Cekrosis ) ;uptur
Perikarditis Gn4ark transmural ) Gn4lamasi pericardium
;rombosis mural gangguan endotel yang diikuti in4ark
$neurysm ventrikel (istensi *aringan parut kolagen baru
DressierGs Syndrome Autoimun
yudaherdantoproduction
<,
Cyeri dada, (emam, "4usi
Emboli paru rombosis 1ena pada ekstremitas in4erior
RHEUMATI) !E(ER
DIAGNOSIS RHEUMATIC FE+ER!
(iagnosis demam rheumatic ditegakkan melalui . #ar% < kr%ter%a ma0or )o"e, yaitu$
Er%tema Mar&%"atum
Jesi macular dengan cincin eritematosa ) bagian central jernih
B? % -?N kasus
$nak L de.asa
S/#e"$amE C$orea
7angguan neurologik berupa gerakan&gerakan tanpa tujuan, cepat
dan involunteer0
Car#%t%
>isa ter*adi Myocarditis 8 "ndocarditis 8 Pericarditis
$nak L (e.asa,
No#ul Su!,uta"
ampak B!a#a" rakaa A,$o--C
B? % -?N kasus
$nak Lde.asa
M%&rator/ Pol%art$r%t% e"#% !ear
De8asa L Anak
#riteria minor *ones adalah$
(emam
Artralgia
Jeukositosis
E#$O)AR$ITIS I#!E)TI(E
ENDOCARDITIS AKUT!
Oleh$ Organisme yang sangat 1irulensi (Sta1$D Aureu)
>nfeksi pada katup normal Cekrosis, Dlserasi ) Gn1asi4 Menyebabkan
emboli
anda % 7e*ala$
(emam, #aku, Jelah, Malaise
Prognosis$ Kematian 15-D53
ENDOCARDITIS SUBAKUT!
Oleh$ Organisme 1irulensi sedang (Streptococcus viridans, S#Caecalis, S#+ovis)
>nfeksi pada katup abnormal 8 yang pernah terdapat lesi0
KOMP(IKASI ENDOCARDITIS!
yudaherdantoproduction
<:
"mboli retina ) otak, >ronchopneumonia, Myocarditis, Anemia
>nfark ginjal 8 7lomerulonephritis 6ematuria
>nfark spleen 8 /plenomegaly
"lubbing finger ) Splinter haemorrhage (kuku)
Tentang Penulis
Nama: Dwi Yuda Herdanto
Ni!name: Yuda Danto Dantox
Agama: Islam
"enis #elamin: Laki-Laki
G$l$ngan Da%a&: B
TTL: Yogyakarta, 27 Januari !!"
Alamat: Jalan #ro$% Dr% &oe'omo ( )*
(+ ), "! ,arung-oto
.m-ul/ar0oYogyakarta Indonesia
E'Mail: yuda27"!!" @ ya/oo%1o%id 2
: yuda/erdanto @ gmail%1om
N$m$% HP: + 32 4+43 4 2727 47
Ri(a)at Pen*i*i!an:
*5 #67BI89 Yogyakarta
*5 *.89& H9)9#98 &u- .nit D/arma
,anita #ertamina #angkalan &usu,
&umatera .tara
yudaherdantoproduction
<<
&D 2 D/arma #atra Y5## #angkalan &usu,
&umatera .tara
&D D/arma #atra Y5## )antau, 91e/
*imur
&D :L9:9H Yogyakarta
&7# 8 ; Yogyakarta
&798 ( Yogyakarta
.8I<6)&I*9& :9DJ9H 79D9
=>akultas 56D?5*6)98 #rogram &tudi
#68DIDI598 D?5*6)@
yudaherdantoproduction
B??