Anda di halaman 1dari 25

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Makalah ini disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Psikiatri pada Semester VII



Disusun oleh :
Ditha Damayanti 190110100001
Alicia Puspitasari 190110100005
Astia Cholida 190110100017
Rizka Yunita 190110100028
Winda Riyantika 190110100069
R. El. Amanda D.Y.A.S 190110100073
Mutiara Sabariah 190110100075
Nadia Rahmi Andita 190110100096
Morisa Hanum F. 190110100118
Hernika Prihatina 190110100127









FAKULTAS PSIKOLOGI
UNIVERSITAS PADJAJARAN
JATINANGOR
2013


Gangguan Mental Organik

Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang memiliki dasar organik
yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti halnya penyakit serebralvaskular, tumor
otak, intoksikasi obat-obatan, dll. Secara umum, ganguan mental seperti ini bisa
diklasifikasikan menjagi 3 kelompok berdasarkan kepada gejala utamanya yang merupakan
gangguan berbahasa, gangguan kognitif seperti halnya penurunan daya ingat, dan juga
gangguan perhatian. Ketiga kelompok gangguan mental itu adalah delirium, dimensia, serta
gangguan amnestik. Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada
dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari
sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut
organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.
Didalam DSM IV diputuskan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan
fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut
Gangguan Mental Organik dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium,
Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu
kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang
dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera
atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada
penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder,
seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari
beberapa organ atau sistem tubuh.
PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental
Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau
perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom
Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau
menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan
otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala
atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut
ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom
Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.
Dalam sumber lain, gangguan mental organik meliputi juga gangguan mental
organik selektif yang mencakup gangguan kepribadian organik antara lain seperti sindroma
lobus frontalis, sindroma amnesia organik, sindrom waham organik, halusinosis organik,
sindroma afektif organik.


Etiologi Gangguan Mental Organik
Etiologi Primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau rudapaksa
otak atau dapat dikatakan disfungsi otak. Sedangkan etiologi sekunder berasal dari penyakit
sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh.
Istilah organik merupakan sindrom yang diklasifikasikan dapat berkaitan dengan
gangguan/penyakit sistemik/otak yang secara bebas dapat didiagnosis. Sedangkan istilah
simtomatik untuk GMO yang pengaruhnya terhadap otak merupakan akibat sekunder dari
gangguan / penyakit ekstra serebral sitemik seperti zat toksik berpengaruh pada otak bisa
bersifat sesaat/jangka panjang.

A. Delirium
Delirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan fungsi
kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat reversibel. Penyakit ini
disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi secara klinis berupa kelainan
neuropsikiatri. Definisi delirium menurut Diagnostic Statistical Manual of Mental
Disorder (DSM-IV-TR) adalah sindrom yang memiliki banyak penyebab dan
berhubungan dengan derajat kesadaran serta gangguan kognitif. Tanda yang khas adalah
penurunan kesadaran dan gangguan kognitif. Adanya gangguan mood (suasana hati),
persepsi dan perilaku merupakan gejala dari defisit kejiwaan. Tremor, nistagmus,
inkoordinasi dan inkontinensia urin merupakan gejala defisit neurologis.
Klasifikasi delirium berdasarkan DSM-IV-TR :
- Delirium karena kondisi medis umum
- Delirium karena intoksikasi zat
- Delirium karena sindrom putus zat
- Delirium karena etiologi yang multiple
- Delirium yang tak terklasifikasikan



Epidemiologi
Kasus dari gangguan ini sering ditemukan dalam setting klinis. Biasanya pasien dengan
gangguan ini berada dalam kondisi memasuki atau pulih dari atau bahkan masih berada
dalam keadaan koma. Hal ini menyebabkan pasien dengan gangguan ini berada dalam
kondisi overmedikasi dari obat psikoaktif. Kasus ini banyak ditemukan pada anak-anak
maupun lansia.

Gambaran klinis
1. Gambaran mencolok adanya defisit untuk memusatkan, mempertahankan,
memindahkan perhatian
2. Halusinasi visual sering ditemukan
3. Gangguan irama tidur
4. Fluktuasi kesadaran disorientasi, amnesia, tidak kooperatif

Diagnosis
Kriteria diagnostik yang untuk Delirium karena kondisi medis umum :
1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)
dengan penurunan kemampuan untuk memuaskan, mempertahankan, atau
mengalihkan perhatian.
2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam
sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.
3. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau
perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang
telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.
4. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan
kondisi medis umum.

Gejala-gejala Utama :
1. Kesadaran berkabut
2. Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian
3. Diorientasi
4. Ilusi
5. Halusinasi
6. Perubahan kesadaran yang berfluktuasi
Gejala sering berfluktuasi dalam satu hari, pada banyak kasus, pada siang hari terjadi
perbaikan, sedangkan pada malam hari tampak sangat terganggu. Siklus tidur-bangun
sering terbalik.

Gejala-gejala neurologis :
1. Disfrasia
2. Disartria
3. Tremor
4. Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia
5. Kelainan motorik

Etiologi
Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala
serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama
dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti epilepsi, penyakit sistemik,
intoksikasi atau reaksi, dan putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak
terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang
dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena
adalah formasio retikularis.
Selain itu diakibatkan juga karena adanya gangguan metabolik/defisiensi vitamin
(thiamin), hipoksia, hipcarbamia, hipoglikemia, gangguan mineral, pasca bedah, kejang,
cedera kepala, ensefalopati hipertensif, gangguan fokal lobus parietal, dan inferomedial
lobus oksipital.

Komorbiditas
Skizofrenia dan skizofreniform
Gangguan afektif
Demensia
Gangguan buatan

Prognosis
Tergantung pada etiologi yang melatarbelakangi
Bisa menjadi demensia, GMO lain
Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan)
dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya
berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium
biasanya berlangsung kurang dari 1 minggu setelah menghilangnya faktor penyebab,
gejala delirium menghilang dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin
memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara keseluruhan. Semakin lanjut
usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang
diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan
angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleh sifat
serius dan kondisi medis pasien.

Patogenesis Delirium
Walaupun patogenesis delirium belum diketahui secara pasti, beberapa teori yang
diungkapkan oleh beberapa pakar tetap penting untuk diperhatikan. Perubahan Electro
Encephalo Graphic (EEG) (-8 kali per detik, lebih lambat dari fungsi sistem saraf pusat
normal) sering terjadi pada delirium yang terkait dengan disfungsi korteks, hal ini
disebabkan karena EEG mengukur aktivitas listrik di korteks. Struktur subkorteks
(formasiretikuler, thalamus) mengendalikan aktivitas listrik di korteks sehingga struktur
ini juga erat kaitannya dengan delirium. Disaritmia korteks mengindikasikan adanya
defisiensi substrat tertentu, umumnya karena paparan abnormal glukosa dan oksigen
dalam kada rtertentu. Sayangnya, tidak semua pasien dengan delirium menunjukkan
adanya perlambatan EEG, dan bukti adanya defisiensi substrat tertentu tidak dapat
ditemukan pada sebagian besar kasus. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
mengganggu kemampuan sel saraf untuk menginisiasi aktivitas listrik. Menurunnya
aktivitas listrik antar sel saraf akan menyebabkan melambatnya gelombang EEG.
Delirium menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguanstructural dan fisiologik.
Neuropatologi dari delirium telah dipelajari padapasien dengan hepatic encephalopathy
dan pada pasien dengan putusalkohol. Patogenesis delirium terdiri dari beberapa
transmitter, yaitu :



a. Asetilkolin
Asetilkolin adalah salahsatu dari neurotransmiter yang penting dari pathogenesis
terjadinya delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah bahwa obat antikolinergik
diketahui sebagai penyebab keadaan bingung, pada pasien dengan transmisi
kolinergik yang terganggu juga muncul gejala ini. Pada pasien postoperatif delirium
serum antikolinergik juga meningkat.
b. Dopamine
Pada otak,hubungan muncul antara aktivitas kolinergik dandopaminergik. Pada
delirium muncul aktivitas berlebih daridopaminergik,pengobatan simptomatis muncul
pada pemberianobat antipsikosis seperti haloperidol dan obat penghambatdopamine.
c. Neurotransmitter lainnya
Serotonin : terdapat peningkatan serotonin pada pasien denganencephalopati
hepatikum.GABA (Gamma-Aminobutyric Acid); pada pasien dengan
hepaticencephalopati, peningkatan inhibitor GABA juga ditemukan. Peningkatan
level ammonia terjadi pada pasien hepaticencephalopati, yang menyebabkan
peningkatan pada asamamino glutamat dan glutamine (kedua asam amino
inimerupakan precursor GABA). Penurunan level GABA pada susunan saraf pusat
juga ditemukan pada pasien yang mengalami gejala putus benzodiazepine dan
alkohol.

Terapi pada Penderita Delirium
Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu mengobati gejala-gejala klinis yang
timbul (medikasi) dan melakukan intervensi personal danlingkungan terhadap pasien agar
timbul fungsi kognitif yang optimal.Medikasi yang dapat diberikan antara lain :
1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine)
Haloperidol (haldol)
Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis efektif untuk delirium.
Risperidone (risperdal)
Antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih sedikitdibandingkan
dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine D2 dengan afinitas 20 kali lebih
rendah daripada 5-ht2-reseptor



2. Short acting sedative ( lorazepam )
Digunakan untuk delirium yang diakibatkan oleh gejala putus obat atau alcohol. Tidak
digunakan benzodiazepine karena dapat mendepresi nafas, terutama pada pasien
dengan usia tua, pasien dengan masalah paru.
3. Vitamin, thiamine (thiamilate) dancyanocobalamine (nascobal, cyomin,
crystamine)
Bahwadefisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat menyebabkan delirium maka
untuk mencegahnya diberikan preparat vitamin B per oral.
4. Terapi Cairan dan Nutrisi
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium jugasangat berguna untuk
membina hubungan yang erat terhadap pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat
berinteraksi serta dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of daily
living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.

Intervensi personal yang dapat dilakukan antara lain
a. Kebutuhan Fisiologis
Prioritasnyaadalah menjaga keselamatan hidup- Kebutuhan dasar dengan
mengutamakan nutrisi dan cairan. Jika pasien sangat gelisah perlu pengikatan untuk
menjaga therapi, tapi sedapat mungkin harusdipertimbangkan dan jangan ditinggal
sendiri.
Gangguan tidur
- Kolaborasi pemberian obat tidur
- Gosok punggung apabila pasien mengalami sulit tidur
- Beri susu hangat
- Berbicara lembut
- Libatkan keluarga
- Temani menjelang tidur
- Buat jadwal tetap untuk bangun dan tidur
- Hindari tidur diluar jam tidur
- Mandi sore dengan air hanngat
- Hindari minum yang dapat mencegah tidur seperti : kopidsb.
- Lakukan methode relaksasi seperti : napas dalam


Disorientasi
- Ruangan yang terang
- Buat jam, kalender dalam ruangan
- Lakukan kunjungan sesering mungkin
- Orientasikan pada situasi linkumngan
- Beri nama/ petunjuk/ tanda yang jelas pada ruangan/ kamar
- Orientasikan pasien pada barang milik pribadinya ( kamar, tempat tidur,lemari,
photo keluarga, pakaian, sandal ,dll)
- Tempatkan alat-alat yang membantu orientasi massa
- Ikutkan dalam terapi aktifitas kelompok dengan program orientasi(orang, tempat,
waktu).
b. Halusinasi
- Lindungi pasien dan orang lain dari perilaku merusak diri- Ruangan :
- Hindari dari benda-benda berbahaya
- Barang-barang seminimal mungkin- Perawatan 1 1 dengan pengawasan yang
ketat- Orientasikan pada realita- Dukungan dan peran serta keluarga-
Maksimalkan rasa aman- Sikap yang tegas dari pemberi/ pelayanan perawatan
(konsisten)
c. Komunikasi
- Pesan jelas
- Sederhana
- Singkat dan beri pilihan terbatas
d. Pendidikan kesehatan
- Mulai saat pasien bertanya tentang yang terjadi pada keadaansebelumnya
- Seharusnya perawat harus tahu sebelumnya tentang :
Masalah pasien
Stressor
Pengobatan
Rencana perawatan
Usaha pencegahan
Rencana perawatan dirumah
- Penjelasan diulang beberapa kali
- Beri petunjuk lisan dan tertulis
- Libatkan anggota keluarga agar dapat melanjutkan perawatan dirumahdengan baik
sesuai rencana yang telah ditentukan
B. Dementia
Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh
proses degeneratif yang progresif yang mengenai fungsi kognitif . Demensia merupakan
sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif (biasanya tanpa gangguan
kesadaran) yang mempengaruhi kepribadian pasien.

Epidemiologi
Demensia ditemukan banyak pada lansia dan biasanya terjadi pada usia lebih dari 65
tahun. Tipe demensia yang paling banyak diderita adalah demensia tipe Alzheimer
dengan presentase 50-60%. Kemudian dilanjutkan dengan demensia vascular sebesar 15-
30% dan pasien demensia tipe ini biasanya laki-laki.

Gambaran Klinik
Pasien penderita demensia menunjukkan ciri-ciri sebagai berikut :
- Gangguan Daya Ingat
Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia,
khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer.
Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat terjadi secara ringan dan paling
jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Selama perjalanan penyakit demensia, pasien
terganggu dalam orientasi terhadap orang, waktu, maupun tempat. Sebagai contoh,
pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah
pergi ke kamar mandi. Tetapi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat
kesadaran.
- Gangguan Bahasa
Proses demensia dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan
berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau
berputar-putar.
- Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga
pasien, hal ini dikarenakan pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan
yang terjadi pada lobus frontal dan temporal dimungkinan menjadi penyebab
perubahan keperibadian pasien. Pasien jadi lebih mudah marah dan emosinya
meledak-ledak. Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang
patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa penyebab yang terlihat.
- Psikosis
Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer mengalami halusinasi, dan 30-
40% mengalami waham, terutama dengan sifat paranoid.

Etiologi
Demensia dapat disebabkan oleh penyakit alzheimer dengan kemungkinan 60%, dapat
juga disebabkan karena gangguan neurologis (seperti chorea huntington, parkinsonism,
multiple sklerosis), gangguan toksik metabolik (anemia pernisiosa, defisiensi asam folat,
hipotiroidime, intoksikasi bromida), trauma (cedera kepala), dan obat toksin (termasuk
demensia alkoholik kronis). Demensia yang masih mungkin disembuhkan (reversible)
adalah yang disebabkan oleh gangguan kelebihan atau kekurangan hormon tiroid, dan
vitamin B12 (Depkes, 2001).

Jenis-jenis Demensia
1. Alzheimer
2. Vascular Dementia
Gejala umum dari vascular dementia adalah sama dengan tipe demensia alzheimer,
tetapi diagnosis dari vascular demensia membutuhkan pemerikasaan klinis dimana
vascular demensia lebih menunjukkan penurunan dan deteriorasi dari penyakit
alzheimer. Demensia vaskuler juga merupakan demensia yang terjadi akibat penyakit
ateroskleros pada pembuluh darah sehingga resiko demensia sama dengan penyakit
aterosklerose lainnya, seperti hipertensi, diabetes mellitus dan hiperlipidemia.
Demensia vaskuler yaitu demensia yang timbul akibat keadaan atau penyakit lain
seperti stroke, hipertensi kronik, gangguan metabolik, toksik, trauma otak, infeksi,
tumor dan lain-lain. Dimana demensia vaskuler dapat terjadi apabila lansia memiliki
penyakit diatas, sehingga kejadian demensia dapat terjadi dengan cepat. Perjalanan
penyakit ini pasien akan mendadak merasa membaik kemudian memburuk

3. Dementia Due to Other General Medical Condition
DSM IV menyatakan 6 penyebab spesifik dari demensia yang dapat dikodekan
seperti: HIV disease, head trauma, Parkinson's disease, Huntington's disease, Pick's
disease, and Creutzfeldt-Jakob disease.kategori ketujuh memberikan klinikus untuk
menspesifikan kondisi medis yang diasosiasikan dengan demensia.
4. Substance-Induced Persisting Dementia
Untuk memfasilitasi pemikiran klinikus tentang perbedaan diagnosa, substance
induced ini terdapat pada dua daftar di DSM yaitu yang diikuti dengan demensia dan
yang terkait dengan kelainan zat. Zat spesifik yang dituliskan dalam DSM IV TR
adalah alkohol, sedatives, hypnotics, anxyolitics.
5. Alcohol-Induced Persisting Dementia
Untuk mendiagnosis jenis ini kriteria diagnosa demensia harus terpenuhi, karena
amnesia dapat muncul pada psikosis, dan korsakoff sindrom. Kita harus dapat
membedakan kerusakan fungsi memori yang terjadi disertai dengan defisit fungsi
kognitif dengan amnesia yang disebabkan oleh kekurangan thiamine
Dalam sindrom wernicke korsakoff terdapat juga kerusakan pada fungsi kognitif,
namun hal ini disertai dengan perubahan mood, konsentrasi yang kurang dan gejala
lain dalam konteks depresi juga harus dibedakan.

Komorbiditas/Differential Diagnosis
- Delirium
Perbedaan antara delirium dan dementia lebih sulit dilakukan. Secara umum,
delirium di bedakan dengan onset yang cepat, durasi yang singkat, kerusakan
fungsi kognitif yang fluktuatif dalam keseharian, gangguan pola tidur, gangguan
pada atensi dan persepsi.
- Depression
Beberapa pasien depresi memiliki gejala kerusakan fungsi kognitif yang akan sulit
dibedakan dengan pasien demensia. Biasanya disebut sebagai pseudodementia
(depression related cognitive dysfunction), pasien dengan depression related
cognitive dysfunction umumnya memiliki simptom depresive yang terkemuka, hal
ini akan memudahkan dibedakan dengan depression related cognitive dysfunction
dan seringkali mempunyai episode depresif.
- Factitious Disorder
Seseorang yang berusaa menampilkan kehilangan memori secara tak menentu dan
tidak konsisten, seperti factitious disorder. Demensia yang sebenarnya, memori
atas waktu dan tempat hilang sebelum memori akan orang lain memori yang
terbaru juga hilang sebelum memori yang terpencil.
- Schizophrenia
Walaupun skizofrenia dapat diasosiasikan dengan kerusakan fungsi intelektual,
simtomnya lebih ringan daripada simtom yang kita lihat pada demensia.
- Normal Aging
Penuaan tidak selalu disertai dengan penurunan fungsi kognitif, tetapi masalah
minor dari memori sudah biasa terjadi dalam penuaan. Hal ini tidak secara
signifikan mengganggu pekerjaan dan kehidupan sosial pada penuaan.
- Alzheimer dan Vascular Dementia
Vascular dementia dibedakan dari alzheimer dengan deteriorasi yang disertai
dengan penyakit cerebrovascular. Walau deteriorasi tidak terlihat jelas dan
konsisten pada setiap kasus, simptom yang ditemukan pada pasien vascular
dementia adalah gejala focal neurological
- Vascular Dementia versus Transient Ischemic Attacks
TIA ditunjukkan dengan episod yang singkat akan disfungsi focal neurological
selama kurang dari 24 jam (biasanya 5-15menit). Walau hal ini terjadi bisa
didasari oleh banyak hal, namun pada umumnya microembolization dari a
proximal intracranial arterial lesion yang memicu TIA dan kadang hal ini
berlanjut kepada brain infarction (kematian jaringan otak)


ALZHEIMER
Dalam kriteria diagnosis DSM-IV-TR untuk tipe alzheimer pada dementia of
menekankan kerusakan memori dan memmperlihatkan salah satu penurunan fungsi
kognitif (aphasia, apraxia, agnosia, or abnormal executive functioning). Diagnosis juga
mempersyaratkan penurunan yang gradual dalam pemfungsian dan kerusakan pada fungsi
sosial dan okupasional.
Etiologi
Genetik. Dipengaruhi sebanyak 40%, keluarga yang memiliki latar belakang
demensia dengan tipe Alzheimer. Sehingga dapat dikatakan genetik memiliki
peran dalam munculnya penyakit tersebut. Dizygotic 43%. Alzheimer
menunjukkan hubungan antara kromosom 1, 14, 21.
Amyloid Precursor Protein
Genetik yang menjadi dasar protein amyloid terdapat pada lengan kromosom 21.
Proses ini berlanjut pada pembentukan of amyloid precursor protein. Protein ini
nantinya akan membentuk plak senilis.
Neurotransmitter
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita
alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase,
asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.
Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada
korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan
neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan
jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada jaringan
otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian
dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang
atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit alzheimer

Perjalanan Penyakit
Stadium Awal
Perilaku berubah dapat diamati keluarga semangat & kemauan, dorongan
untuk melakukan aktifitas rutin sehari-hari, tak mampu melakukan aktifitas multipel,
depresi ringan
Stadium Menengah : Gangguan memori & kognitif
Deteriorasi intelektual : orientsi, memori, berhitung, percakapan kurang efisien,
pemahaman misinterpretasi
Penderita murung, menarik diri, menjauhi teman lama
Obsesi, kebiasaan pramorbid
Daya nilai menurun

Stadium Lanjut : Kemunduran psikologik & perilaku
Apati
Gangguan kepribadian menyeluruh mengurus diri (-)
Tak mampu mengingat, komunikasi
Gejala neurologik afasia, apraksia, agnosia, buta kortikal
Pasien meninggal 2-5 tahun, komplikasi terbanyak karena infeksi

Table 10.3-5 DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Dementia of the Alzheimer's Type
A. The development of multiple cognitive deficits manifested by both
1. memory impairment (impaired ability to learn new information or to recall
previously learned information)
2. one (or more) of the following cognitive disturbances:
a. aphasia (language disturbance)
b. apraxia (impaired ability to carry out motor activities despite intact
motor function)
c. agnosia (failure to recognize or identify objects despite intact sensory
function)
d. disturbance in executive functioning (i.e., planning, organizing,
sequencing, abstracting)
B. The cognitive deficits in Criteria A1 and A2 each cause significant impairment in
social or occupational functioning and represent a significant decline from a previous
level of functioning.
C. The course is characterized by gradual onset and continuing cognitive decline.
D. The cognitive deficits in Criteria A1 and A2 are not due to any of the following:
1. other central nervous system conditions that cause progressive deficits in
memory and cognition (e.g., cerebrovascular disease, Parkinson's disease,
Huntington's disease, subdural hematoma, normal-pressure hydrocephalus,
brain tumor)
2. systemic conditions that are known to cause dementia (e.g., hypothyroidism,
vitamin B
12
or folic acid deficiency, niacin deficiency, hypercalcemia,
neurosyphilis, HIV infection)
3. substance-induced conditions
E. The deficits do not occur exclusively during the course of a delirium.
F. The disturbance is not better accounted for by another Axis I disorder (e.g., major
depressive disorder, schizophrenia).
Code based on presence or absence of a clinically significant behavioral disturbance:
Without behavioral disturbance: if the cognitive disturbance is not accompanied by any
clinically significant behavioral disturbance.
With behavioral disturbance: if the cognitive disturbance is accompanied by a clinically
significant behavioral disturbance (e.g., wandering, agitation).
Specify subtype:
With early onset: if onset is at age 65 years or below
With late onset: if onset is after age 65 years
Coding note: Also code Alzheimer's disease on Axis III. Indicate other prominent clinical
features related to the Alzheimer's disease on Axis I (e.g., Mood disorder due to Alzheimer's
disease, with depressive features, and Personality change due to Alzheimer's disease,
aggressive type).
(From American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Association; copyright
2000, with permission.)


Prognosis dan Patogenesis
Pada umumnya demensia dimulai pada umur 50 sampai 60 tahun dengan deteriorasi
selam 5-10 tahun yang berujung kematian. Onset dan kecepatan dari deteriorasi berbeda
pada tiap jenis dementia dan kategori diagnosis individu. Rata-rata tingkat survival
expectation untuk pasien demensia dengan tipe alzheimer adalah 8 tahun dari range 1-20
tahun. Data menunjukkan bahwa orang yang memiliki onset lebih awal atau memiliki
latar belakang keluarga yang mungkin pernaj memiliki dementia akan memiliki
perjalanan penyakit yang lebih cepat. Segera setelah demensia di diagnosis, pasien harus
menjalani tes medis dan neuropsikologis karena 10-15% dari seluruh pasien dengan
demensia memiliki potensi reversibel jika treatment diberikan sebelum munculnya
kerusakan otak secara permanen.

Terapi
Bantuan yang baik mereka yang membantu pasien berjuang dengan perasaan bersalah,
berduka, marah, dan kelelahan sebagaimana mereka menyaksian anggota keluarga
mereka sendiri menderita. Pasien yang mendapat dukungan dan psikoterapi edukasional
dimana penyakitnya secara terang dijelaskan. Mereka juga mendapat keuntungan dari
dukungan yang diberikan oleh keluarganya dalam menghadapi penyakit yang membuat
mereka memiliki disfungsi.

C. Gangguan Mental Organik Selektif
1. Sindroma Lobus Frontalis
Gejala ini biasanya mendahului gejala demensia. Hal ini ditandai dengan gangguan
fungsi lobus frontalis pada tahap dini, dengan masih terpeliharanya daya ingat secara
relatif hingga saat selanjutnya.
Abulic syndrome
Disinhibition syndrome, euphoria Irritable euphoric apaty
Bradikinesia
Compulsive hostile tumor
Dramatic regression infantil
Tes kelancaran bicara , fungsi motorik sekuensial, tugas bertentangan
berurutan
2. Sindroma Amnesia Organik
Sindrom amnesik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya. Namun
dari pengaruh daya ingat, berupa berkurangnya daya ingat jangka pendek (lemahnya
kemampuan belajar materi baru). Amnesia Anterograd dan Retrograd, menurunkan
kemampuan mengingat dan mengungkap pengalaman lalu. Biasanya orang yang
menderita amnesia organik memilik riwayat cedera / penyakit pada otak (jaringan
diensefalon dan lobus temporalis medialis), sehingga daya ingat segera tidak
berkurang. Namun daya perhatian dan kesadaran tidak terganggu, hendaya intelektual
menyeluruh kurang.
Secara Etiologi : kerusakan bilateral diensefalon medial temporal karena cedera
kepala, gangguan vaskuler, ensefalitis, defisiensi tiamin, alkoholisme kronik
3. Sindroma Waham Organik
Gangguan Waham Organik (Lir-Skizofrenia) memiliki kriteria umum untuk menduga
suatu penyebab organik seperti dicantumkan sebelumnya. Penderita memiliki waham
yang menetap / berulang (waham kejar, tubuh yang berubah, cemburu dll.). Sidroma
waham organik ini dipengaruhi oleh pemakaian zat, seperti : amfetamin, kanabis,
halusinogen. Pemakaian zat ini akan dapat merusak bagian otak lobus temporalis,
sehingga penderita mengalami epilepsi dan Chorea Huntington. Seseorang yang
penderita sindrom tersebut sering mengalami halusinasi, gangguan proses pikir, dan
katatonik. Namun, penderita masih mengalami kesadaran dan daya ingatnya harus
tidak terganggu. Diagnosis jangan dibuat jika penyebab organik yang diduga tidak
khas atau terbatas pada penemuan seperti ventrikel otak yang melebar (CT-Scan) atau
gejala neurologis yang halus (soft neurological signs). Hal yang terbaik dilakukan
untuk penderita ini, yaitu melakukan Flash back.
4. Halusionosis Organik
Halusinosis organik adalah suatu gangguan halusinasi yang menetap atau berulang,
biasanya visual atau auditorik yang terjadi pada keadaan kesadaran penuh. Bisa pula
dijumpai waham, tapi tidak menonjol dan insightnya masih baik. Gangguan ini
disebabkan oleh oleh gangguan tertentu pada otak. Kasus ini banyak ditemukan di
kalangan para pecandu alkohol.
Kriteria diagnostik :
Dijumpai kriteria umum untuk golongan ini
Ada halusinasi yang menetap atau berulang
Tidak ada kesadaran berkabut
Tidak ada penurunan fungsi intelektual yg nyata
Tidak ada gangguan mood yang menonjol
Tidak ada waham yg nyata dan dominan

5. Sindroma Afektif Organik
Sindrom afektif organik adalah gangguan berupa keadaan mania atau depresi
sehubungan dengan gangguan pada otak. Penyebabnya bisa cedera otak, tumor otak,
tumor pada kelenjar hormon. Hal ini menyebabkan gangguan pada toksik atau
metabolik.
Sindroma depresif reserpin, metildopa, halusinogen
Sindroma manik / depresif hipertiroidisme, hipotiroidisme
Hiperaldosteronisme
Hiperadrenokortikalisme
Ca pankreas depresif
Penyakit virus (HIV)

6. Sindroma Putus Zat dan Sindroma Intoksikasi
Sindroma putus zat adalah suatu kondisi dimana orang yang biasa menggunakan
secara rutin, pada dosis tertentu berhenti menggunakan atau menurunkan jumlah zat
yang biasa digunakan, sehingga menimbulkan gejala pemutusan zat.
Intoksikasi Zat Psikoaktif
Berdasarkan istilah kedokteran, intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat ke
dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat
menyebabkan kematian.
Pemeriksaan Intoksikasi
1. Pemeriksaan awal (anamnesa)
Berdasarkan DSM-IV-TR, kriteria-kriteria diagnostik yang harus ditanyakan saat
anamnesa yakni:
- Baru menggunakan amfetamin atau zat sejenis
- Tingkah laku maladaptif yang segera setelah pemakaian amfetamin atau
sejenis
- Adanya 2 atau lebih tanda-tanda berikut yang terjadi selama atau segera
setelah pemakaian: taki/bradikari, midriasis, tekanan darah meningkat/turun,
persiperasi/menggigil, penurunan berat badan, agitasi/retardasi psikomotor,
kelemahan oto, depresi respirasi, nyeri dada/aritmia, kebingungan, kejang,
atau koma.
- Gejala-gejalanya bukan disebabkan karena kondisi medis umum ataupun
gangguan mental lainnya.
2. Pemeriksaan lanjutan/khusus
Pemeriksaan Psikiatri Khusus
Penampilan umum:
- Kesadaran
- Perilaku dan aktivitas psikomotor
- Pembicara
- Sikap
a. Keadaan afektif:
o Perasaan dasar
o Ekspresi afektif
o Empati
b. Fungsi kognitif:
o Daya ingat
o Daya konsentrasi
o Orientasi
c. Kemampuan menolong diri sendiri
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
b. Pemeriksaan rontgen
c. Pemeriksaan psikologik, laporan social worker
Satu-satunya cara untuk mendiagnosis pasti keracunan obat ini adalahmelalui analisis
laboratorium. Bahan untuk analisis berasal dari darah, cairanlambung, atau urin. Obat
golongan amfetamin akan tertahan dalam urin selama 2hari. Pemeriksaan dan
penyaringan yang cepat dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat
digunakan untuk mendeteksi 90% keracunan umum. Sekarang terdapat cara-cara
pemeriksaan baru dengan teknik yang lebih maju dan cepat misalnya enzyme multiple
immunoassay. Pada kasus keracunan yang sedang dan berat diperlukan pemeriksaan penunjang
darah lengkap, elektrolit, glukosa darah, uji faal ginjal, CPK, analisisgas darah,
urinalisis, EKG, dan foto toraks.

Intoksikasi amfetamin
Takikardi, dilatasi pupil, penurunan atau peningkatan tekanan darah, berkeringat atau
mengigil, mual atau muntah, penurunan berat badan, agitasi atau retardasi psikomotor,
kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada, aritmia jantung konfusi, kejang,
diskinesia, distonia, koma

Intoksikasi kokain
Takikardi, dilatasi pupil, penurunan atau peningkatan tekanan darah, berkeringat atau
mengigil, mual atau muntah, penurunan berat badan, agitasi atau retardasi psikomotor,

Intoksikasi zat psikotropika (halusinogen, phenycyclidine, dsb)
Perilaku maladaptif (kecemasan, paranoid, gangguan dalam pertimbangan, dsb),
perubahan persepsi (depersonalisasi, ilusi, direalisasi, halusinasi, dsb), dilatasi pupil,
takikardi, berkeringat, palpitasi, pandangan kabur, tremor, inkoordinasi.


Terapi Terhadap Keadaan Intoksikasi
Intoksikasi opioida : Beri Naloxone HC 1 0,4 mg IV, IM atau SC dapat pula diulang
setelah 2-3 menit sampai 2-3 kali.
Intoksikasi kanabis (ganja): ajak bicara yang menenangkan pasien. Bila perlu beri :
Diazepam 10-30 mg oral atau parenteral, Clobazam 3x10 mg.
Intoksikasi kokain dan amfetamin. Beri Diazepam 10-30 mg oral atau pareteral, atau
Klordiazepoksid 10-25 mg oral atau Clobazam 3x10 mg. Dapat diulang setelah 30
menit sampai 60 menit. Untuk mengatasi palpitasi beri propanolol 3x10-40 mg oral
Intoksikasi alkohol : Mandi air dingin bergantian, air hangat, Minum kopi kental,
Aktivitas fisik (sit-up,push-up). Bila belum lama diminum bisa disuruh muntahkan.

Intoksikasi sedatif-hipnotif (Misal : Valium,pil BK, MG,Lexo,Rohip):
melonggarkan pakaian, membersihkan lendir pada saluran napas, beri oksigen dan
infus garam fisiologis

CRAVING
Drug craving adalah salah satu tanda bahwa seseorang mengalami adiksi pada
penggunaan obat-obatan. Drug craving sendiri ialah sugesti atau keinginan yang kuat
untuk menggunakan obat-obatan. Bila craving sudah masuk dalam tahap lebih tinggi
lagi, maka akan disebut dengan drug addiction. Adiksi zat (narkoba) berarti bukan
hanya sekedar menggunakan zat dalam jumlah yang banayk. NIDA (National Institute
on Drug Abuse) memberikan definisi mengenai adiksi adalah sebagai sutau penyakit
otak kronis, mudah kambuh yang ditandai dengan dorongan kompulsif untuk mencari
dan menggunakan zat, walaupun memiliki konsekuensi berbahaya.

TOLERANCE
Toleransi obat atau drug tolerance ialah menurunnya khasiat obat setelah pemakaian
yang berulang-ulang, sehingga selanjutnya ia membutuhkan dosis yang lebih besar
untuk memberikan khasiat yang sama. Lama kelamaan dosis ini dapat mencapai batas
yang membahayakan sehingga dapat menimbulkan kematian.

WITHDRAWAL SYNDROME
Putus zat atau istilah lainnya adalah withdrawal syndrome memiliki arti yakni
menyebabkan rasa nyeri atau lainnya akibat dihentikannya atau dikuranginya narkoba
yang telah digunakan berulang-ulang atau terus menerus. Gejala putus zat sendiri
memiliki definisi yakni suatu gejala nyeri atau gejala lainnya akibat dihentikannya
pengkonsumsian narkoba. Sesuai dengan jenis-jenis narkoba, maka untuk setiap jenis
biasanya pengguna akan menunjukkan gejala putus zat yang berbeda-beda.
a. Keadaan putus alkohol
Halusinasi, ilusi, kejang dalam 12-48 jam, gemetar, keluhan-keluhan mual dan
muntah, muka kemerahan, konjungtiva mata kemerahan, kelemahan umum,
insomnia, mudah kaget, cemas, marah, rindu dengan minuman alkohol, mudah
tersengal, nafas pendek, serta hipertensi.
b. Keadaan putus opoida
- Tanda-tanda objektif: Mengantuk, pilek sampai bersin, dilatasi pupil, panas
dingin, meriang dan berkeringat berlebih, merinding dan muncul dan hilang,
tekanan darah meninggi, respirasi meningkat, suhu badan meninggi tajam,
mual, muntah, diare, insomnia
- Tanda-tanda subjektif: Keluhan sugesti, anxietas, gelisah, mudah tersinggung,
rasa sakit dan pegal otot diseluruh tubuh, tulang-tulang ngilu, tidak ada selera
makan, sakit dan kram perut, gemetar/tremor, kejang-kejang kecil, lemas
c. Keadaan putus ganja
Insomnia, mual, mialgia, cemas, gelisah, dan mudah tersinggung, demam,
berkeringat, nafsu makan menurun, fotofobia (takut cahaya), depresi, bingung,
menguap, diare, kehilangan berat badan, dan tremor
d. Keadaan putus obat-obatan sedatif hipnotika (MG, BK, rohip, lekso, nipam, dsb).
Mual, muntah, tampak lemah dan letih, berkeringat, dan tekanan darah meningkat,
anxietas, depresi, tremor kasar pada tangan, lidah, dan kelopak mata.
e. Keadaan putus kokain
Keletihan, insomnia atau hiper insomnia, agitasi psikomotor, ide-ide bunuh diri
dan paranoid, mudah tersinggung dan iritabel, perasaan depresif
f. Keadaan putus kafein
Gelisah dan gugup, mudah tersinggung, nyeri kepala, gemetar, tak mampu bekerja
efektif, hidung berlendir, mual sampai muntah, kadang-kadang timbul depresif.
g. Keadaan putus amfetamin
Depresi, agitasi, anxietas, rasa letih dan depresi, insomnia disertai keinginan untuk
tidur
h. Keadaan putus nikotin
Craving, iritabel, anxietas, sulit konsentrasi, gelisah, nyeri kepala, gangguan tidur

7. SINDROMA NEUROLEPTIK MALIGNA (NMS)
Neuroleptic malignant syndrome (NMS) adalah suatu gangguan yang terjadi akibat
reaksi merugikan yang paling sering disebabkan oleh penggunaan obat-obat
neuroleptik atau antipsikotik.
Tanda dan Simptom
NMS jarang terjadi namun merupakan gangguan yang fatal.
Gejala awal:
a. Kekakuatn otot
b. Peningkatan sekresi air liur
c. Diaphoresis
d. Dysphagia
e. Dyskinesia
f. Dystonia
g. Demam tinggi sampai 108 derajat F
h. Disfungsi sistem otonom, tekanan darah meningkat dan denyut nadi fluktuatif,
pernafasan cepat
i. Tremor
j. Delirium
k. Lethargy
l. Stupor
m. Pucat, hipertertemia

Gejala biasanya terjadi pada 24-72 jam dan bertahan selama 1-44 hari (rata-rata 10
hari). NMS ini disebabkan karena adanya penurunan aktivitas dopamin akibat blokade
reseptor dopamin (D2), ataupun deplesi dopamin di SSP, disfungsi membran otot,
serta adanya gangguan sistem saraf simpatik. Pemblokan reseptor dopamin ini akan
meningkatkan kontraksi otot rangka. Faktor penyebab dari sindroma ini adalah
peningkatan dosis neuroleptik yang cepat, serta penghentian secara tiba-tiba
penggunaannya. Psikomotor agitasi merupakan gejala awal yang paling signifikan
pada pasien NMS, ia juga mengalami stres, dehidrasi, pasien berusia dibawah 40
tahun serta lebih sering terjadi pada pria.
Zat yang mungkin menyebabkan NMS:
a. Obat-obat neuroleptik/antipsikotik (clozapine, nisperidone)
b. Obat-obat non-neuroleptik yang memblok jalur dopamin (metoclopramide,
amoxapine, lithium)
c. Dopaminergik (obat-obatan antiparkinson)
d. Obat-obat antiemetikum
e. Obat-obat anastesi (droperidol)




























DAFTAR PUSTAKA




Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993. hal 3
diktat psikiatri
GMO dari departemen Psikiatri FK Universitas Sumatera Utara oleh Syallmsir Bs,
Psikiater diunduh dari http://www.scribd.com/doc/130180396/GANGGUAN-MENTAL-
ORGANIK pada tanggal 1 Oktober 2013
http://kulpulan-materi.blogspot.com/2012/03/gangguan-mental-organik.html
diunduh pada tanggal 1 Oktober 2013
http://www.bnn.go.id/portal/
http://www.psychologytoday.com/blog/all-about-addiction/201002/craving-
when-the-brain-remembers-drug-use
http://www.scribd.com/doc/18008324/Refrat-Delirium diunduh Selasa, 1 Oktober
2013 pukul 22.00 WIB
http://www.scribd.com/doc/99322895/Gangguan-Mental-Organik 30
http://yumizone.wordpress.com/2009/07/22/gangguan-mental-organik/ diunduh
Senin, 30 September 2013
kapeta.org
Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri
Klinis, edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997. hal 502-540.
Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf oleh dr. George Dewanto,
SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, dan dr. Yuda Turana, SpS.
Books.google.com/books?isbn=9794489689 diunduh pada tanggal 30 September 2013 pada
pukul 18.28 WIB.