HEMATEMESIS

dan
MELENA



FISIOLOGI MUKOSA
LAMBUNG
75% kelenjar lambung ditemukan di dalam
mukosa oxyntic berisi sel-sel
enterokromafin, sel endokrin, sel parietal, sel
mukosa leher dan chief cell.
Sel parietal berselang-seling sepanjang
kelenjar korpus dan fundus gaster
mensekresi HCl oleh suatu proses yang
melibatkan fosforilasi oksidatif
Setiap 1 ion hidrogen disekresi, 1 ion
bikarbonat (HCO3-) dilepas ke dalam
sirkulasi vena lambung
Sekresi ion H+ diakhiri oleh mekanisme
pompa proton melibatkan H+K+ - ATP-
ase dalam mikrovilus apikal dan aparatus
tube vesikel sel parietal yang menukar H+
dengan K+
Sekresi asam dirangsang oleh gastrin dan
serabut vagal melaui reseptor kolinergik
muskarinik sel parietal.
Pelepasan gastrin dihambat oleh
somatostatin dan dirangsang oleh
nukleopeptida pelepas gastrin
Mukosa juga mengandung histamin dalam
granula sitoplasmik sel mast.
Membran basolateral sel parietal
mengandung reseptor untuk histamin,
gastrin, asetilkolinmerangsang sekresi
asam.
PERTAHANAN MUKOSA
LAMBUNG
Mukus Lambung
Disekresi oleh sel mukosa lambung secara
kontinyu dilarutkan oleh pepsin tertahan oleh
gel mukus yang intak sebagai pelindung sel
mukosa
Ion Bikarbonat
Disekresi oleh sel non parietal epitel lambung,
masuk ke dalam gel mukosa sebagai pembangun
lingkungan mikro di dalam gel mukosa

Sekresinya dirangsang oleh : Calcium, PGE, Agen
Kolinergik, dibutiril siklik guanosinmonofosfat.
Dihambat oleh NSAID, aspirin, asetazolamid,
adrenergik dan etanol.

Prostaglandin (PGE)
- Merangsang mukus lambung dan bikarbonat
mukosa lambung dan duodenum
- Mempertahankan aliran darah mukosa
- Memudahkan reepitelisasi terhadap jejas mukosa


PERUSAK MUKOSA LAMBUNG
Yaitu sekresi asam lambung oleh sel parietal
yang dirangsang oleh :
Gastrin
Merangsang sekresi HCl dengan
perangsangan sel perietal secara langsung
Asetilcholin ( serabut vagal )
Melalui perangsangan kolinergik sekresi sel
parietal

Histamin ( H2 Reseptor )
- Merangsang sekresi asam lambung dengan
meningkatkan siklik AMP sel parietal dengan
meningkatkan protein kinase
Gastrin dan asetilcholin merangsang sekresi
asam dengan meningkatkan Ca2+ sistolik sel
parietal
ULKUS DAN EROSI KARENA OBAT
NSAID
- Toksik thd mukosa secara langsung
- Membantu perkembangan ulkus lambung
- Menghentikan sawar mukosa
- Menghambat aktivitas sikloOksigenase
mukosa lambung menurunkan sekresi PGE
meningkatkan sekresi HCl menurunkan
sekresi mukus lambung mengurangi fosfolipid
proliferasi sel epitel menurun iskemi
NSAID mencederai pembuluh kecil
mukosa melalui penghambatan prostasiklin
dalam dinding pembuluh darah atau
menghambat sintesis tromboxan oleh
tombosit
Hasil metabolisme Aspirin ( sodium salisilat)
toksik thd respirasi mitokondria &
fosforilasi oksidatif sel cedera sel endotel
& epiletel perdarahan
Helicobacter Pylori
Menghasilkan urease yang mengkatalisasi urea
NH3 + CO2 lingkungan alkali melindungi
H.Pylori dari efek asam lambung dan merusak
epitel
Menghasilkan protein permukaan kemotaktik
utk monosit & neutrofil mengaktivasi trombosit
proinflamatori
Membuat kadr somatostatin mukosa lambung
menurun
Helicobacter Pylori
Menghasilkan protease & fosfolipase
menurunkan kompleks glikoprotein-lipid
lapisan gel mukus ketebalan mukus
menurun
Menghasilkan adhesin memudahkan
pengikatan bakteri pada sel epitel
Test Untuk Mendeteksi H.Pylori
Test Sensitifitas &
Spesifisitas
Keterangan
Urease Cepat 80-95 / 95-100 Mudah, negatif palsu saat
penggunaan PPI, antibiotik
atau mengandung bismuth
Histologi 80-90 / > 95 Perlu proses patologi &
pewarnaan serta informasi
histologi
Kultur - / - Memakan waktu,mahal,tgt
pengalaman,dpt mengetahui
resistensi thd antibiotik
Invasive ( Endoskopi / Biopsi )
Non Invasive
Test Sensitivitas
&
Spesifisitas
Keterangan
Serologi > 80 / > 95 Tidak mahal,akurat,tidak
berguna untuk pengamatan
awal
Test
Napas
Urea
> 90 / > 90 Sederhana, cepat, berguna
dalam pemantauan awal,
negatif palsu pd pemberian
terapi yang belum lama
( lihat tes urease cepat )
Sindrom Zollinger- Ellison
Hipergastremia yang berasal dari neoplasma
otonom manifestasi klinis ZES
Gastrin rangsang reseptornya di sel
parietal & menginduksi pelepasan histamin
dari sel ZES
Hipergastremia yang lama meningkatkan
sekresi HCl melalui kedua sel parietal
ulkus peptikum, diare,erosif esofagitis



Mallory- Weiss Syndrom
Disebabkan oleh muntah-muntah, regangan
dan batuk-batuk berat perdarahan SCBA
yang berat
Mengenai mukosa lambung dekat
sambungan mukosa skuamo-kolumner atau
mukosa esofagus
Perdarahan bisa berhenti spontan atau terus
Pengobatan Ulkus Peptikum
N
o
Obat penekan
asam
Contoh Dosis
1 Antacid Mylanta, Maalox,
Tums, Gaviscon
100-140 meQ/L
(1-3 jam setelah
makan)
2 H2 Reseptor
Antagonis
Cimetidine,
Ranitidine,
Famotidine,
Nizatidine
1 x 800 mg
1 x 300mg
1 x 40 mg
1x 300 mg
3 Proton Pump
Inhibitor
Omeprazol
Lansoprazole
Rabeprozole
Pantoprazole
1x 20 mg
1 x 30 mg
1 x 20 mg
1 x 40 mg
Pengobatan Ulkus Peptikum
Pelindung Mukosa
Sukralfat
Analog PGE
Bisthmut Koloid
Sukralfat
Misoprostol
Bisthmut sub salisilat
(BSS)
4 x 1 gr
4 x 200 g
( lihat pengobatan
H.Pylori)
Pengobatan Untuk Cedera Mukosa
yang Terkait NSAID
Clinical Setting Anjuran
Ulkus Aktif
- NSAID stop
- NSAID dilanjutkan

H2 Reseptor antagonis / PPI
PPI
Terapi Pencegahan
Infeksi H.Pylori
Misoprostol, PPI,
Penghambat Co X-2 selektif
Jika terdapat ulkus aktif /
riwayat ulkus peptikum
Pengobatan Infeksi H.Pylori
Obat Dosis
1) Triple Drugs
BSS
Metronidazol,
Tetrasiklin
4 x 2 tab
4 x 250 mg
4 x 500 mg
Ranitidine Bisthmut Sitrat
Tetrasiklin
Metronidazol/Klaritomicin
2 x 400 mg
2 x 500 mg
2 x 500 mg
OMZ
Klaritromicin
Metronidazol/Amoxicilin
3 x 20 mg ( 2 x 30 mg )
2 x 250/500 mg
2 x 250 mg / 2 x 1 gr
Pengobatan Infeksi H.Pylori
Dosis Obat
2) Quadriple Therapy
OMZ ( Lansoperazol )
BSS
Metronidazol
Tetrasiklin
20 - 30 mg / hr
4 x 2 tab
4 x 250 mg
4 x 500 mg