THIAMIN

KELOMPOK 2
INDAH ISTIQOMA RAHAYU PUTRI 101311233001
FITRIA LARAS AZADIRACHTA 101311233006
NURUL LATHIFAH 101311233009
DENNA RAHINDA YULIA FANNI 101311233021
NATHANIA HELSA F. LOSONG 101311233029
ANNISA RIZKY MALICHATI 101311233042
AMIMA FAJRIANA 101311233044
BRIGITA RAINY OKTIVA 101311233054
CLAUDIA NI LUH MERRY M.K 101311233055
SANTIK WIJAYANTI 101311233059

S1 ILMU GIZI
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA
2013

A. SEJARAH
Penemuan thiamin menandakan awal mula konsep dari vitamin. Wabah penyakit beri-
beri terjadi di Jepang, Cina, dan Asia Tenggara pada abad 19 dan awal abad 20. Cara
mengatasi beri-beri ditemukan oleh Takaki, Direktur Jenderal Departemen Kedokteran di
angkatan laut Jepang pada akhir abad ke-19. Takaki menemukan penyakit beri-beri hampir
dapat diberantas jika mengonsumsi beras tradisional dan dilengkapi dengan ikan, sayuran,
daging dan barley (Sinclair 1982). Saat masa-masa sulit banyak penyakit berkembang,
sehingga penyebab beri-beri banyak diperdebatkan. Banyak orang yang percaya bahwa beri-
beri disebabkan karena adanya infeksi atau racun dalam makanan yang tidak layak.
Timbulnya masalah akibat kekejaman kekuasaan kolonial di Asia Tenggara pada abad
ke-19 juga tidak boleh dianggap remeh. Buruh bergaji rendah dan timbul koban yang
meninggal memunculkan masalah yang serius. Untuk mengatasi masalah itu, pemerintah
Belanda membentuk tim ahli dengan menugaskan seorang petugas medis muda, Christian
Eijkman. Selama 6 tahun bekerja di Jawa, bakteriologi Belanda ini menemukan bahwa beri-
beri merupakan penyakit yang berkaitan dengan gizi (Eijkman 1897). Eijkman menunjukkan
bahwa kondisi lumpuh sangat mirip gejala polyneuritic dari beri-beri, dapat dihasilkan dalam
ayam dengan memberi mereka makan makanan yang basi juga nasi dipoles yang baru
dimasak (Eijkman 1897, trans. Luyken 1990). Funk (1911) kemudian mengisolasi faktor anti-
beri-beri dari beras poles dan pertama kali menggunakan kata 'vitamin' untuk
menggambarkan 'vital amine' yang sesuatu yang penting bagi kehidupan. Kemudian, Jansen
dan Donath (1926) bekerja di laboratorium Eijkman dan mengisolasi bentuk thiamin yang
dikristalkan dan diuji pada burung kecil yang cacat. Pada saat yang sama, Smith Hendrick
(1926) mengisolasi faktor heat-labile antineuretik dari ragi. Struktur dari thiamin diterangkan
dan disintesis oleh Williams & Cline (1936). Sebagian besar thiamin yang ada dalam jaringan
berupa Tiamin Difosfat (TDP), tetapi juga ditemukan sebagian kecil yang berupa Tiamin
Monofosfat (TMP) dan Tiamin Trifosfat (TTP).

B. SIFAT DAN SUMBER THIAMIN
Sifat-sifat fisis tiamin yaitu sebagai berikut: (a) larut dalam air, stabil dalam keadaan
kering; (b) tahan panas pada keadaan asam; (c) mudah rusak karena panas atau oksidasi; (d)
mudah rusak oleh pemasakan yang lama (pH, jumlah air yang digunakan); (e) tahan suhu
beku; (f) absorpsi dihambat oleh alkohol.
Bahan pangan sumber tiamin adalah daging, ikan, unggas, susu, sayuran dan serelia
(yang tidak disosoh). Lemak yang mengandung asam lemak berantai medium (MCT, medium
chain triglycerides) dikenal sebagai thiamin sparer, karena bila lemak tersebut
menggantikan peran karbohidrat sebagai sumber energi, maka kebutuhan tubuh akan tiamin
menurun.
Pada makanan yang berasal dari tumbuhan, thiamin dapat ditemukan dalam bentuk
vitamin bebas. Sebaliknya, pada jaringan hewan dapat ditemukan hampir 95-98% dalam
bentuk terfosforilasi. Bentuk utamanya 80-85% menjadi koenzim thiamin difosfat (TPP).
Tabel 1. Jumlah thiamin dalam makanan:



Sumber makanan yang paling banyak mengandung thiamin yaitu pada ragi (bir, roti)
dan hati (terutama babi). Meskipun begitu, biji-bijian sereal mengandung berbagai vitamin
penting yang dibutuhkan manusia. Bulir padi utuh kaya akan thiamin; meskipun begitu
vitamin tidak didistribusikan secara merata pada jaringan padi, hasil penggilingan dan
pemurnian produk menyebabkan kandungan thiamin menjadi berkurang.

Biji-Bijian
Thiamin
(mg/100g)
Biji jagung .20
Oatmeal .55
Nasi, coklat .29
Nasi, putih .07
Nasi, putih,
dimasak
.02
Gandum hitam, biji .30
Gandum, biji .55
Terigu, putih .06
Buah
Thiamin
(mg/100g)
Apel .04
Aprikot .03
Pisang .05
Anggur .05
Jeruk .10
Pear .02
Nanas .08
Produk susu dan
telur
Thiamin
(mg/100g)
Keju .02-.06
Susu .04
Telur .12
Sayur
Thiamin
(mg/100g)
Asparagus .18
Buncis, hijau .07
Brokoli .10
Kembang kol .05
Wortel .06
Kubis .11
Kale .16
Kacang polong,
hijau
.32
Kentang .11
Tomat .06
Daging
Thiamin
(mg/100g)
Daging sapi .08
Bebek .10
Daging babi 1.10
Daging sapi muda .74
Ikan forel .09
Salmon .17
Hati, daging sapi
muda
.60
Hati, daging sapi .30
Hati, daging babi .43
Lainnya Thiamin
(mg/100g)
Bir 15.6
Susu manusia .01
Thiamin sangat rentan rusak oleh beberapa faktor seperti kondisi netral dan alkalis,
panas, oksidasi dan radiasi ionisasi. Thiamin stabil pada pH rendah (pH < 7), tetapi dapat
terurai jika dipanaskan, khususnya di bawah kondisi non-asam. Thiamin akan stabil selama
disimpan dalam keadaan beku.
Karena tiamin penting untuk metabolisme energi, terutama karbohidrat, maka
kebutuhan akan tiamin umumnya sebanding dengan asupan kalori. Kebutuhannya minimum
adalah 0.3 mg/1000 kkal, sedangkan AKG di Indonesia ialah 0.3-0.4 mg/hari untuk bayi, 1.0
mg/hari untuk orang dewasa, dan 1.2 mg/hari untuk wanita hamil.
Tabel 2. Proses yang menyebabkan thiamin hilang:







C. FUNGSI DALAM TUBUH
Vitamin B1 (tiamin) adalah senyawa yang mengandung thio (S) dan amin.
Berdasarkan fungsinya, vitamin ini dikenal dengan nama lain yaitu Aneurine, Antineuritic
Factor dan Antiberiberi Factor. Tiamin pirofosfat (TPP) adalah koenzim dalam sistem enzim
kompleks: piruvat dehidrogenase dan keto-glutarat dehidrogenase, yang mengkatalisis reaksi
dekarboksilasi oksidatif perubahan piruvat menjadi asetil KoA atau ketoglutarat menjadi
suksinil KoA. Tiamin difosfat (TDP) adalah ko-enzim yang diperlukan dalam reaksi
transketolasi, misalnya pada jalur oksidasi langsung glukosa (pentose phosphat shunt).
Tiamin diperlukan untuk berfungsinya sistem syaraf (terdapat di dalam jaringan syaraf),
yaitu transmisi impuls syaraf.
Struktur kimia tiamin, tiamin pirofosfat dan tiamin difosfat:





Prosedur Makanan Kehilangan %
Pemanasan makanan Daging 25-85
Pembakaran Roti 5-35
Pemanasan dengan air Sayur 0-60
Pasteurisasi Susu 9-20
Pengeringan Susu ca. 10
Pengemasan dalam kaleng Susu ca. 40
Penyimpanan dalam suhu ruangan Buah, Sayur 0-20

Gejala neurologis yang terdapat pada penderita beri-beri disebabkan karena sintesis
asetilkholin menurun, yang disebabkan oleh menurunnya produksi asetil KoA, sebagai
akibat menurunnya aktivitas enzim piruvat dehidrogenase. Pada penderita beri-beri, sistem
kardiovaskulernya bekerja keras mengalirkan darah dan oksigen (kemungkinan karena
jantungnya mengalami kelainan). Faktor anti beri-beri terdiri dari: (a) fraksi tidak stabil yaitu
tiamin dan (b) fraksi yang stabil oleh panas, yaitu riboflavin, piridoksin, niasin, dan asam
pantoenat.
Dalam tubuh manusia, tiamin berfungsi sebagai koenzim dalam karbosilasi asam
piruvat dan asam ketoglutarat dalam bentuk tiamin pirofosfat (TPP). Peningkatan kadar asam
piruvat dalam darah merupakan salah satu tanda defisiensi tiamin. Selain itu tiamin terlibat
dalam metabolisme lemak, protein, dan sintesis asam nukleat.

D. ABSORBSI THIAMIN
Tiamin diserap langsung oleh usus dan masuk ke dalam saluran darah. Mekanisme
transpor aktif yang terbesar berada di daerah proksimal dari usus kecil (jejenum dan ileum).
Karena itu, thiamin yang dihasilkan oleh mikroflora usus lebih rendah sehingga tidak
dimanfaatkan oleh hewan non-coprophagous. Sel-sel mukosa usus memiliki aktivitas thiamin
piropospokinase, dengan K
m
dari urutan yang sama seperti pada proses penyerapan yang
diperantai oleh karier tadi, namun belum diketahui apakah enzim terkait dalam proses
transport aktif vitamin. Penyerapan maksimum terjadi pada konsumsi 2.5 - 5 mg tiamin per
hari. Dalam jumlah kecil, tiamin diserap melalui proses yang memerlukan energi dengan
bantuan natrium, sementara dalam jumlah besar diserap secara difusi pasif. Kelebihan
vitamin B1 dikeluarkan melalui urine. Metabolit tiamin adalah 2-metil-4-amino-5-pirimidin
dan asam 4-metil-tiazol-5-asetat.
Sebagian besar thiamin di mukosa usus terdapat dalam bentuk terfosforilasi, sebagian
besar thiamin yang tiba di sisi serosal usus dalam bentuk bebas (non-terfosforilasi). Oleh
karena itu, uptake thiamin oleh sel mukosa dapat digabungkan dalam beberapa cara yaitu
fosforilasinya / defosforilasi. Bukti menunjukkan bahwa debit serosal thiamin oleh sel-sel
tergantung pada Na-dependent ATPase disekitar sel. Sebuah penelitian pada tikus yang
adrenalectomized menyerap thiamin secara buruk, hal ini menunjukkan penyerapan
masuknya vitamin juga dapat dijadikan sebagai kontrol oleh hormon kortikosteroid.
Tubuh manusia dewasa menyimpan sekitar 30-70 mg tiamin, dan sekitar 80 %-nya
terdapat dalam bentuk TPP (tiamin pirofosfat). Setengah dari tiamin yang terdapat dalam
tubuh terkonversi dalam otot. Meskipun vitamin B1 tidak disimpan di dalam tubuh, level
normal di dalam jantung, otak, hati, ginjal dan otot skeletal meningkat dua kali lipat setelah
terapi tiamin dan segera menurun hingga setengahnya ketika asupan tiamin berkurang.

E. TRANSPOR THIAMIN
Sebagian besar thiamin dalam serum terikat pada protein, terutama albumin.
Tampaknya, thiamin diambil oleh sel-sel darah dan jaringan lain melalui difusi pasif dan
transpor aktif. Jadi, 90% dari total thiamin dalam darah (khususnya, 5-12 mikrogram/dl)
terdapat dalam fraksi sel dengan eristrosit thiamin yang mengandung 90% dari fraksi tersebut.
Protein pengikatan spesifik, thiamin-binding protein (TBP), telah diidentifikasi pada serum
tikus. Diyakini bahwa TBP adalah protein pembawa hormon yang spesifik, yang berperan
penting bagi distribusi thiamin ke jaringan-jaringan kritis.
Uptake thiamin oleh sel muncul untuk melanjutkan dengan proses yang sama seperti
penyerapan vitamin, yaitu transpor aktif pada konsentrasi rendah dan difusi pasif pada
konsentrasi yang lebih tinggi.
Dalam jaringan hewan, thiamin didominasi ester fosfat (ester fosfat) yang sebagian
besar terikat dengan protein. Plasma, susu, dan cairan cerebrospinal (dan mungkin semua
cairan ekstraselular) hanya berisi thiamin monophosphate (TMP) dan thiamin bebas (tanpa
esterifikasi), menunjukkan bahwa bentuk-bentuk vitamin bebas dan monofosforilasi dapat
melintasi membran sel, tetapi TPP dan TPPP tidak bisa. Tingkat penyimpanan thiamin pada
setiap spesies bervariasi. Secara umum, kandungan thiamin pada jaringan manusia cenderung
lebih sedikit dibandingkan dengan jaringan analog pada spesies lain, sementara dari jaringan
babi cenderung memiliki kandungan thiamin lebih banyak.

F. METABOLISME VITAMIN
Seringkali vitamin yang terkandung dalam makanan / minuman tidak berada dalam
keadaan bebas melainkan terikat baik secara fisik maupun kimia pada berbagai komponen
makanan / minuman. Semua vitamin tidak mengalami pencernaan, yang benar adalah
pencernaan makanan yang dikonsumsi baik dalam lambung maupun dalam usus halus,
membantu melepaskan vitamin dari makanan agar dapat diserap oleh usus. Vitamin larut
lemak diserap dalam usus bersama dengan lemak atau minyak yang dikonsumsi.
Vitamin diserap oleh usus melalui proses dan mekanisme yang berbeda. Yang paling
berbeda adalah proses penyerapan antara vitamin larut lemak (vitamin A, D, E, K) dengn
vitamin larut air (vitamin C dan B kompleks). Vitamin larut lemak akan diserap secara difusi
pasif dan kemudian di dalam uus digabungkan dengan kilomikron (lipoprotein) yang
kemudian diserap melalui sistem limfatik, baru kemudian bergabung dengan saluran darah
untuk ditransportasi ke hati. Sedangkan vitamin larut air langsung diserap melalui saluran
darah dan ditransportasikan ke hati. Mekanisme penyerapan vitamin larut air berbeda satu
sama lain.


Ilustrasi bagaimana vitamin diserap dalam usus:

Tabel 3. Proses dan mekanisme penyerapan vitamin dalam usus halus:
Jenis Vitamin Mekanisme Penyerapan
Vitamin A, D, E, K dan beta-
Karoten
Dari micelle, secara difusi pasif, diggabungkan dengan
kilomikron, diserap melalui saluran limfatik
Vitamin C Difusi pasif (lambat) atau menggunakan Na+ (cepat)
Vitamin B1 (Tiamin) Difusi pasif (bila jumlahnya dalam lumen usus banyak),
dengan bantuan Na+ (apabila jumlahnya dalam lumen
usus sedikit)
Vitamin B2 (Riboflavin) Difusi pasif
Niasin Difusi pasif atau menggunakan Na+
Piridoksin Difusi pasif
Folasin (Asam Folat) Menggunakan Na+
Vitamin B12 Dengan bantuan faktor intrinsik (IF) dari lambung

G. METABOLISME THIAMIN
Tiamin terfosforilasi di dalam jaringan menjadi bentuk di- dan tri-fosfat ester oleh
tiamin fosfokinase dan tiamin difosfat fosfokinase, yang menggunakan ATP sebagai donor
fosfat. Setiap ester tersebut dikatabolisme oleh fosforilase, satu di antaranya (tiamin
pirofosfat fosforilase) menghasilkan produk tiamin monofosfat (TMP).

Kelebihan thiamin dalam jaringan diekskresikan dalam urin, terutama thiamin bebas
dan thiamin monofosfat, dan sebagian kecil dalam bentuk difosfat ester dan hasil
metabolisme lainnya, dimana sebagian besar menahan rantai cincin pirimidin-tiazol. Sisa-sisa
metabolit berfungsi meningkatkan proporsi dari total ekskresi thiamin seiring terjadi
penurunan jumlah thiamin.
Metabolisme karbohidrat/energi (mitokondria) dalam prosesnya bergantung dengan
thiamin. Proses awal metabolisme karbohidrat yaitu, penggabungan metabolit karbohidrat
dalam siklus asam sitrat (trikarboksilat) melalui dekarboksilasi oksidatif piruvat. Hasil akhir
glikolisismenjadi asetil-KoA yang dimediasi oleh asam alfa-lioat/piruvat
dehidrogenasebergantung-tiamin (pyruvate dehydrogenase, PDH). Lalu terjadi proses
konversi alfa-ketoglutarat menjadi suksinil-KoA yang dimediasi oleh asam alfa-lipoat/alfa-
ketoglutrat dehidrogenase bergantung-tiamin (-> siklus asam sitrat). Dan yang terakhir yaitu
jalur pentose fosfat (transketolase bergantung-tiamin): Pembentukan NADP untuk biosintesis
reduktif dan pembentukan pentose (misalnya ribose-5-fosfat) untuk sintesis ribonukleotida
berenergi tinggi (misalnya ATP,GTP).

H. FUNGSI METABOLIT TIAMIN
Bentuk thiamin yang berfungsi secara metabolis berupa thiamin pirofosfat (TPP),
yang disebut juga kokarboksilase. Beberapa enzim menggunakan TPP sebagai kofaktor
penting untuk pembelahan ikatan C-C dari alfa-ketoacid (misalnya piruvat) untuk
menghasilkan produk yang akan ditransfer menuju aseptor. Di setiap kasus, TPP berfungsi
sebagai koenzim, mengikat secara kovalen pada holoenzim. Setiap enzim yang bergantung
pada TPP juga membutuhkan Mg++ atau dwivalen kation lainnya untuk beraktivitas.
Mekanisme umum dari kerja koenzim TPP melibatkan deprotonasi-nya untuk
membentuk suatu carbanion di C-2 pada cincin thiazol, dimana bereaksi dengan kelompok
substrat 2-karbonil (alfa-ketoacid atau alfa-ketosugar) yang terpolarisasi untuk membentuk
ikatan kovalen. Terbentuknya ikatan ini mengakibatkan tidak stabilnya ikatan C-C tertentu
untuk melepas CO
2
, dengan sisa dari reaksi adisi oleh protonasi untuk memberikan produk
tambahan aldehid aktif (misalnya dekarboksilasi), dengan oksidasi langsung dengan akseptor
elektron yang sesuai untuk menghasilkan produk 2-asil yang tinggi energi, oleh reaksi dengan
asam lipoik teroksidasi untuk menghasilkan asildihidrolipoat (misalnya oksidase atau
dehidrogenase) atau dengan tambahan pada karbonil aldehid untuk menghasilkan ketol baru
(misalnya transketolase).
Pada hewan, fungsi TPP dalam dekarboksilasi oksidatif dari -asamketon yakni
sebagai kofaktor penting dalam kompleks multi-enzim dehidrogenase -asamketon. Ada tiga
kelas dari tipe enzim TPP-dependent, masing-masing dengan aktivitas optimal yang berbeda.
TPP-dependent asamketon dehidrogenase:



Masing-masing kompleks ini terdiri dari dekarboksilase (yang mengikat TPP), sebuah
enzim inti (yang mengikat asam lipoat), dan flavoprotein dihidrolipoamide dehidrogenase
(yang menghasilkan lipoamide). Selain itu, masing-masing berisi satu atau lebih komponen
regulasi.
Fungsi thiamin dalam bentuk TPP sebagai kofaktor penting untuk transketolase yang
mengkatalisis pembelahan ikatan C-C dalam -ketosugars (xilulosa 5-fosfat, sedoheptulose
7-fosfat, fruktosa 6-fosfat, D-xilulosa, D-fruktosa), mentransfer hasil fragmen 2-C ke
akseptor aldosa. Fungsi transketolase pada dua langkah di shunt heksosa monofosfat untuk
oksidasi glukosa. Meskipun sintesis enzim tidak terpengaruh oleh statusnya thiamin, aktivitas
katalitik tergantung pada TPP mengikat. Dalam bidang gizi mengenai kecukupan Thiamin,
yang mengikat setidaknya 85% dari kejenuhan, sementara dalam kekurangan Tiamin
persentase transketolase terikat untuk TPP jauh lebih sedikit. Fenomena ini dimanfaatkan
dalam penilaian klinis status Thiamin, pertambahannya, setelah penambahan eksogen TPP,
dalam aktivitas eritrosit transketolase in vitro dapat digunakan untuk menentukan persentase
kejenuhan TPP dari enzim dan juga status tiamin.
Beberapa enzim TPP-dependent lainnya telah diidentifikasi dalam mikroorganisme.
Ini termasuk pada dekarboksilase piruvat dalam ragi, dan dehidrogenase piruvat di E. coli.
Masing-masing berbeda dalam ukuran dan mekanisme molekuler dari enzim analog yang
telah disebutkan di atas.
Thiamin memiliki peran penting dalam fungsi syaraf, meskipun peran alami biokimia
masih belum jelas. Thiamin telah diidentifikasi pada otak mamalia, dalam membran
sinaptosomal dan syaraf kolinergi. Rangsangan saraf secara elektrik / kimiawi menunjukkan
hasil pelepasan dari thiamin (sebagai thiamin bebas dan mono-fosfatester) yang dihubungkan
dengan defosforilasi dari fosfatester (tiamin di- dan tri-fosfat). Penyinaran dengan sinar UV
pada panjang gelombang yang diserap dengan tiamin, merusak potensial listrik dari serat
syaraf.

i. Piruvat dehidrogenase, mengubah piruvat menjadi asetil-CoA
ii. -ketoglutarat dehidrogenase, mengkonversi -ketoglutarat menjadi suksinil CoA
iii. Rantai cabang -asam keton dehidrogenase, mengkonversi bercabang-rantai -
asam keton dengan sesuai asil-CoAs
Karena dekarboksilasi oksidatif dari piruvat dan alpha-ketoglutarat merupakan
langkah penting dalam produksi energi melalui siklus krebs, yang berperan penting dalam
metabolisme energi pada otak. Beberapa percobaan mengindikasikan bahwa penurunan
aktivitas piruvat dan alpha-ketoglutarat dehidrogenase yang terjadi pada defisiansi thiamin
pada hewan yang jumlahnya tidak cukup besar untuk memproduksi disfungsi neurologi yang
dihubungkan dengan kekurangannya. Transketolase juga terlibat dalam defisiansi thiamin.
Walaupun masih belum jelas apakah jalur pentosa fosfat penting bagi metabolisme otak.
Thiamin mungkin juga terlibat dalam sintesis myelin, tapi faktanya daur myelin lebih lambat
(separuh waktunya 4-5 hari) daripada respon terapi tiamin (pemulihan sempurna 24 jam)
tidak mendukung kemungkinan itu.

I. KECUKUPAN ASUPAN THIAMIN
Kekurangan thiamin pada manusia dan hewan ditandai oleh tiga tanda-tanda / gejala :
anoreksia dan penurunan berat badan, gangguan jantung dan gangguan neurologis. Defisiensi
thiamin biasanya menunjukkan peningkatan konsentrasi piruvat dan laktat dalam plasma serta
penurunan -ketoglutarat (terutama setelah mengkonsumsi glukosa), maupun penurunan
aktivitas transketolase eritrosit .
Apabila terjadi defisiensi vitamin B1 maka selera makan akan turun, depresi dan
gangguan pada sistem syaraf (neuromuscular). Bila defisiensi berlanjut akan timbul penyakit
beri-beri. Gejala beri-beri adalah sebagai berikut: (a) sistem syaraf dan kardiovaskuler
terpengaruh, (b) mental confusion, (c) lemah otot, (d) hilangnya sentakan lutut dan sikut,
(e) nyeri pada otot kepala, (f) kelumpuhan, (g) oedema (wet beri-beri), (h) otot mengkerut
(dry beri-beri), dan (i) jantung membesar.
Sindrom klasik akibat kekurangan thiamin pada manusia adalah beri-beri. Penyakit ini
lazim terjadi di Asia Tenggara, di mana beras poles adalah makanan pokok. Gejala umum
beri-beri adalah anoreksia, pembesaran jantung, kelelahan, kelemahan otot (yang
mengakibatkan ataxia), paresthesia, hilangnya respon lutut dan engkel (dengan gejala
berikutnya kaki dan pergelangan tangan terkulai), dan sesak nafas saat beraktivitas.
Beri-beri terjadi dalam tiga tipe klinis:
1. Kering atau neuritic beri-beri
2. Basah atau edematous (pembengkakan) beri-beri
3. Infantile atau beri-beri akut
Beri-beri kering terjadi terutama pada orang dewasa karena konsumsi alkohol, hal ini
ditandai dengan atrofi kaki disertai neuritis perifer, kelemahan otot, badan mengurus, dan
gangguan saraf. Ini biasanya tidak memiliki keterlibatan jantung. Beri-beri basah memiliki
gejala awal: anoreksia, gangguan pencernaan, lelah, kesemutan, berdebar-debar, sesak napas,
cepat lelah, hipertrofi jantung dan edema. Dalam kasus yang parah akan terjadi gagal jantung.
Infantil beri-beri terjadi pada bayi yang sedang disusui oleh ibu yang kekurangan
thiamin. Efek dari infantil beri-beri sangat cepat hingga dapat terjadi kematian karena
mengalami gagal jantung hanya dalam beberapa jam. Bayi yang mengidap infantil beri-beri
akan menderita anoreksia, muntah-muntah, diare, sianosis, takikardia, dan kejang-kejang. Ibu
mereka mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda kekurangan thiamin.
Angka Kecukupan Gizi (Recommended Dietary Allowance, RDA): RDA untuk
thiamin (juga disebut tiamina) didasarkan pada pencegahan defisiensi pada individu yang
sehat secara umum.
Tabel 4. Angka Kecukupan Thiamin
Wanita (mg/hari) Pria (mg/hari)
19 tahun dan lebih 1,1 1,2
Kehamilan 1,4 -
Menyusui 1,4 -

J. STATUS THIAMIN
Rasio aktivitas transketolase (erythrocyte transketolase, ETK) yang terstimulasi dan
tidak terstimulasi yang mengikat seiring dengan asupan tiamin yang tidak memadai
merupakan indicator yang sangat bermanfaat terhadap defisiensi tiamin marginal (efek
TPP).
a) Aktivasi eritrosit transketolase (rasio ETK/ETK
0
) sebelum (ETK
0
) dan setelah
(ETK) stimulasinya secara in vitro melalui penambahan tiamin pirofosfat (thiamin
pyrophosphate, TPP): Normal: < 1,15; ambang asupan yang memadai: 1,15-1,25;
defisiensi tiamin > 1,25.
b) Tiamin dalam darah lengkap (rentang normal): Batas bawah: 15-45 g/L,
batas atas: 50-90 g/L (g/L 3,75 = nmol/L); nilai normal tiamin menunjukkan
variasi yang besar.
c) Ekskresi tiamin melalui ginjal: Nilai normal: > 100 g/24 jam.
Saran praktis untuk mengatasinya yaitu dengan darah puasa (puasa selama 12 jam),
pengumpulan darah vena, tiamin (darah lengkap, tabung heparin atau EDTA, 0,5 mL),
aktivasi ETK (hemolisat eritrosit), perlindungan dari cahaya (misalnya aluminium foil).
Interaksi dengan obat/nutrien: Peningkatan kebutuhan tiamin: Antikonvulsan
(misalnya fenitoin), digitalis glikosida (misalnya digoksin), neuroleptik, skopolamin,
antidepresan trisiklik (misalnya nortriplin) NRTI (misalnya zidovudin), kemoterapikanker,
alcohol. Peningkatan ekskresi melalui ginjal: Diuretik (misalnya asam etaakrinat, furosemida,
torasemida), alcohol
Penghambatan fosforilasi tiamin menjadi tiamin pirofosfat (TPP): 5-Fluorourasil
(antagonisme kompetitif), defisiensi magnesium, alcohol. Gangguan absorpsi/penggunaan
tiamin: Antasid, antibiotic (misalnya tetrasiklin), laksatif, neuroleptik, kontrasepsi oral,
kemoterapi kanker, alkohol, mengunyah buah pinang/sirih, hasil fermentasi daun teh,
konsumsi teh/kopi berat ( kandungan tanin:tanin = antitiamin), asupan tinggi ikan mentah
(tiaminase memecah tiamin).
Peningkatan risiko defisiensi: Peningkatan kebutuhan: Lansia, kehamilan ,
menyusui, pertumbuhan, demm, stress, pekerja berat, olahragawan, diet atau gaya hidup:
penyalahgunaan alkohol, asupan tinggi energi dari karbohidrat, konsumsi tinggi teh atau kopi
(tanin), nutrisi parenteral, sering mengkonsumsi ikan mentah. Gangguan: AIDS/HIV,
penyakit urin akibat maple syrup, diabetes melitus, demam, hemodialis, hipertiroidilisme,
pasien pada rawat intensif, kanker, PJK, kerusakan hati, ensefalomielopati nekrosis subakut,
leukimia, malaria, kondisi nyeri, tirotoksikosis. Kapasitas penyimpanan tiamin yang
rendah: 25-30 mg.
Tabel 5. Penggunaan Utama Thiamin dan Dosis Rekomendasi
Penggunaan utama Dosis rekomendasi Pemberian
Pencegahan umum 5-20 mg vitamin B
1
/ hari po
Infeksi AIDS/HIV
Toksisitas mitokondria
terkait-NRTI (misalnya
peningkatan serum
laktat/asidosis laktat)
50-100mg/hari sebagai B kompleks po
300-900 mg benfotiamin/hari dengan asetil-
-karnitin, riboflavin dan koenzim Q
10
po
Polineuropati alkoholik 150-600 mg benfotiamin/hari (+100-300 mg
B
6
), ditambah B
12
, asam folat, dan
magnesium
po
Beri-beri 100-200 mg/hari (IM, IV) untuk beberapa
hari, kemudian 100-300 mg/hari (po)
sebagai benfotiamin
IM, IV, po
Sindrom terowongan karpal 150-600 mg sebagai benfotiamin (ditambah
vitamin B
6
)
po
Dimensia tipe Alzheimer 300-900 mg benfotiamin (juga dalam
kombinasi dengan asam alfa-lipoat)
po
Diabetes mellitus/diabetik
angiopati/neuropati/
nefropati/retinopati
50-100 mg/hari
150-900 mg/hari sebagai benfotiamin (juga
dikombinasi dengan asam alfa-lipoat)
po
Sindrom tangan-kaki 150-300 mg/hari sebagai benfotiamin
(+100-300 mg B
6
)
po
Gagal jantung 50-300 mg/hari, ditambah Mg po
Penolak serangga 100 mg/hari Po
Asidosis laktat

awal 100-400 mg, kemudian benfotiamin
300-900 mg
IV, po
Pengobatan jangka panjang
dengan furosemida, fenitoin,
antidepresan trisiklik
20-50 mg/hari po
Neuropati, Neuralgia
(misalnya zoster)
150-600 mg/hari sebagai benfotiamin,
ditambah B
6
dan B
12

po
Sindrom kaki lemah 50-300 mg/hari sebagai benfotiamin po
Stres, sulit konsentrasi 20-50 mg/hari, ditambah Mg, vitamin C, B
6
,
B
12
po
Sindrom Wernicke-Korsakoff 100-500 mg/hari (selama 3-5 hari),
kemudian benfotiamin oral
IV
Indikasi lain: Penarikan alkohol, anemia (responsif-tiamin), asidosis diabetik, depresi, lelah,
hemodialisis, kanker (terutama lelah, kakeksia), MS, nekrosis ensefalomielopati subakut,
penyakit urin akibat maple syrup, kerusakan hati parah (misalnya, hepatik), tirotoksikosis.

Pemberian: Dikonsumsi antara atau selama makan dengan pembagian dosis harian selama
satu hari.
Catatan: Pada penelitian ketersediaan hayati menunjukkan bahwa absorpsi benfotiamin
beberapa kali lebih baik daripada vitamin B
1
larut-air dan 120 kali lebih besar dalam
meningkatkan tiamin pirofosfat yang aktif secara metabolik dalam eritrosit. Benfotiamin
yang diberikan secara oral menyebabkan kadar tiamin sebanding dengan kadar garam vitamin
B
1
larut-air setelah diberikan secara IV pada dosis yang sama.
Kontraindikasi: Diduga terjadi hipersensitivitas terhadap tiamin/benfotiamin.
Keamanan: Toksisitas: Food and Nutrition Board tidak menetapkan batas atas kadar asupan
yang dapat ditoleransi (upper intake level, UL) untuk tiamin karena toksisitas oral tiamin dan
derivat tiamin pada manusia (hingga 200 mg/hari) umumnya dianggap sangat rendah.
Laporan mengenai toksisitas terkait-tiamin pada manusia masih jarang dan kebanyakan
berkaitan dengan kejadian setelah pemberian parenteral (misalnya reaksi anafilatik). Dosis
oral tiamin yang tinggi ( 5000 mg) dapat menyebabkan kantuk, sakit kepala, mudah
tersinggung, denyut nadi cepat, dan lemah. Catatan: Pada percobaan hewan (mencit: model
tumor asites Ehrlich), dosis-sedang tiamin (12,5 sampai 75 kali RDA untuk mencit, dengan
maksimum 25 kali) ditemukan meningkatkan prolifilasi sel tumor, sedangkan dosis yang
sangat tinggi (2500 kali RDA untuk mencit) menghambat pertumbuhan tumor (hingga 36%).
Hasil ini mengindikasikan bahwa ketika suplementasi tiamin diperlukan untuk pasien kanker,
suplai tiamin atau derivat tiamin disarankan dalam dosis tinggi untuk menghindari efek
peningkatan tumor pada dosis yang rendah.
Interaksi khusus:
a Peningkatan ekskresi tiamin melalui urin: Diuretik, terutama furosemida.
b Penurunan absorpsi tiamin: Antasid, antibiotik, laksatif.
c Magnesium: Sintesis tiamin pirofosfat (TPP) dari tiamin bebas memerlukan
magnesium. Oleh sebab itu, defisiensi magnesium dapat menyebabkan tiamin sulit
disembuhkan.
d 5-Fluorourasil (5-FU): 5-FU, suatu obat yang digunakan dalam terapi kanker yang
secara kompetitif menghambat fosforilasi tiamin menjadi TPP.


DAFTAR PUSTAKA

Combs, GF 1992, The Vitamins: Fundamental aspects in nutrition and health, Academic
Press, San Diego.
Davidson, SS, Passmore, R, Brock, JF, Truswell, AS 1975, Human Nutrition and Dietetics,
6th edn, Longman Group, New York.
Hamilton, W 1984, Understanding Nutrition, 3rd edn, West Publishing, Minnesota.
Muchtadi, D. 2009. Pengantar Ilmu Gizi. Alfabeta, Bandung.
Wardlaw, M, Hampl, JS, DiSilvestro, RA 2004, Perspective in Nutrition,6th edn, Mc Graw
Hill, New York.
Grober, U 2012. Mikronutrien: Penyelarasan Metabolik, Pencegahan, dan Terapi,
Kedokteran EGC, Jakarta.
Departemen Gizi dan Kesehatan Masyarakat FKM UI 2010, Gizi dan Kesehatan Masyarakat,
Rajagrafindo Persada, Jakarta.