Anda di halaman 1dari 52

1

CASE REPORT
SEORANG WANITA USIA 33 TAHUN
DENGAN DIARE PERSISTEN DAN HIV POSITIF












Oleh:
Wahyu Tiara Dewiyanti J 500 080 048


Pembimbing:
dr. Asna Rosida, Sp. PD





KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2
2012

CASE REPORT
SEORANG WANITA USIA 33 TAHUN
DENGAN DIARE PERSISTEN DAN HIV POSITIF

Yang diajukan Oleh :
Wahyu Tiara Dewiyanti J 500 080 048


Tugasi ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter
Pada hari ......., tanggal ........ Oktober 2012

Pembimbing


dr. Asna Rosida, Sp. PD ( )

Dipresentasikan dihadapan

dr. Asna Rosida, Sp. PD ( )


Disahkan Ka Profesi FK UMS
dr. Yuni Prasetyo K, M.MKes ( )

3



STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. R
Umur : 33 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Alamat : Maron, Kauman
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal Masuk RS : 5 Oktober 2012
Tanggal Pemeriksaan : 6 Oktober 2012

II. ANAMNESIS
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dilakukan
pada tanggal : 6 Oktober 2012.
A. Keluhan Utama
Mencret
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada tanggal 5 Oktober 2012
kemudian dikirim ke bangsal Mawar dengan keluhan mencret sejak 3 hari
SMRS. BAB cair berwarna kuning dengan frekuensi 6-10x/hari tidak ada
lendir dan tidak ada darah. Keluhan mencret dirasakan kumat-kumatan 2
bulan terakhir. BAK warna jernih kekuningan normal.Tidak ada mual,
muntah, demam, batuk, pilek, sesak ataupun sakit kepala.

4
Pasien mengaku akhir-akhir ini nafsu makan menurun dan berat badan
juga turun dalam 1 tahun terakhir sebanyak 12 kg. Pasien juga
mengeluhkan jamur yang tumbuh di rongga mulut sejak 1 tahun terakhir
dan berobat rutin ke dokter umum, dan mendapatkan ketokonazol oral.
Pasien juga menyatakan pernah bekerja di luar negeri menjadi TKI di
Malaysia selama 1 tahun (2004-2005).
Untuk keluhan mencretnya pasien juga sudah bolak balik berobat ke
klinik dokter umum di dekat rumahnya, namun begitu obat habis mencret
kembali kumat tanpa sebab yang jelas. Karena khawatir akn kondisi istrinya
yang tampak lemah, suami pasien membawa pasien ke IGD RSUD
DR.HARJONO Ponorogo.

C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit (+) kumat-kumatan dalam 2 bulan terakhir
Riwayat Hipertensi disangkal
Diabetes Mellitus disangkal
Riwayat Penyakit jantung disangkal
Alergi Obat dan makanan disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Operasi disangkal
Riwayat Trauma disangkal
Riawayat Opname (+) demam tifoid 3 hari di Malaysia

D. Riwayat Keluarga
Riwayat Penyakit serupa dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Diabetes melitus disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal

5
Riwayat Asma disangkal



E. Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum jamu: disangkal
Riwayat minum alkhohol: disangkal
Riwayat NSAID: disangkal
Riwayat merokok:disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis, GCS: E4V5M6
Vital signs
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, reguler, kuat, isi cukup
Respirasi rate : 20x/menit
Suhu : 37

C
Pemeriksaan fisik
1. Kepala : konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (-/-
), oedem palpebra (-/-), sianosis (-). Pupil isokor (3 mm/ 3mm). Mulut
(jamur +) di palatum molle, gigi keropos.
2. Leher : leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-
), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-).
3. Thorax :
Inspeksi: atrophy musculus pectoralis (-), spider nevi (-), rontok bulu
ketiak (-)
a. Paru-paru

6
Inspeksi : gerakan pernafasan simetris kanan kiri, retraksi
intercostae (-).
Palpasi :
- Ketinggalan gerak
Depan Belakang
- - - -
- - - -
- - - -
- Fremitus
Depan Belakang
N N N N
N N N N
N N N N

Perkusi :
Depan Belakang
S S S S
S S S S
S S S S
S : sonor
Auskultasi :
- Suara dasar vesikuler
Depan Belakang
+ + + +
+ + + +
+ + + +
- Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)


7
b. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak tampak.
Palpasi : ictus kordis teraba kuat angkat pada SIC V
linea midclavicula sinistra.
Perkusi : batas jantung.
Batas kiri jantung :
- Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis
sinistra.
- Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra .
Batas kanan jantung
- Atas : SIC II linea parasternalis dextra
- Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, bising(-)
5. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut lebih rendah dari dinding dada,
distended (-), umbilikus tampak dan tidak ada inflamasi, kaput
medusa (-).
Auskultasi : peristaltik (+) normal.
Perkusi : timpani, ascites (-), shifting dullnes (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), lien tidak
teraba, hepar tidak teraba,ginjal tidak teraba, nyeri ketok
costovertebrae (-)
6. Ekstremitas : clubbing finger tidak ditemukan, palmar eritema (-/-),
terdapat edema pada ekstremitas inferior (-/-), pitting oedem (-/-), akral
hangat.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah lengkap (tanggal 5 Oktober 2012)

8
Pemeriksaan Hasil Interpretasi N
Hb 7,4 gr/dl 11,0-16,0
Eritrosit 3,93.10
6
uL N 3,50 5,50
Hematokrit 26,0 % 37-50
Indeks Eritrosit
MCV
MCH
MCHC

66,3 Pf
18,8 Pg
28,4 %





82,5-92,0
27-31
32-36
Leukosit 5,1.10
3
uL N 5,0-10,0
Trombosit 161.10
3
uL N 100-300
Limph
Mid
Gran
0,7.10
3
uL
0,4.10
3
uL
4,0.10
3
uL

N
N
0,8-4
0,1-0,9
2-7
Ureum 12,49mg/dl N 10-50
Creat 0,89 mg/dl N 0,7-1,4
Gula Darah Sewaktu 112 mg/dl N 60-115
SGOT 65,9 U/I 0-38
SGPT 65,9 U/I 0-40
ALP 358 U/I 98-279
Gama GT 14,6 U/I N 8-34
TBIL 0,45 mg/dl 0-0,35
DBIL 0,18 mg/dl N 0,2-1,2
Chol 66 mg/dl 140-200
TG 108 mg/dl N 36-165
HDL 18 mg/dl 45-150
LDL 26 mg/dl N 0-190

Pemeriksaan feses lengkap (6 Oktober 2012)

9
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Makroskopis
Warna Kuning
Konsistensi Lembek
Darah +
Lendir -
Mikroskopis
Eritrosit 2-3
Leukosit 1-2
Amoeba 4-5
Kista -
Telur cacing -
Sisa makanan -
Benzidin tes +

Pemeriksaan Blood Smear (6 Oktober 2012)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Eritrosit Hypochrom anisositosis
terdapat ovalosit, cigaret cell,
target cell, tear drop cell.

Leucosit Kesan jumlah: normal
Morfologi: normal

Trombosit Kesan jumlah: normal
Morfologi: normal


Pemeriksaan HIV (6 Oktober 2012)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
R1. SD BIOLINE HIV 1/23 REAKTIF NON REAKTIF

10
R2. INTEC ONE STOP 1&2 REAKTIF NON REAKTIF
ONCO PROBE 1&2 REAKTIF NON REAKTIF


Pemeriksaan HIV terhadap suami pasien (6 Oktober 2012)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
HIV NON REAKTIF NON REAKTIF

Pemeriksaan EKG (5 Oktober 2012)


















Irama: Sinus, Reguler

11
HR: 100x/menit
: 6
Hipertrofi: (-)
Ischemic/infarc: (-) Kesan EKG: dalam batas normal
V. RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)
A. Anamnesis
1. Mencret cair warna kuning 6-10x/hari kumat-kumatan sudah 2
bulan terakhir.
2. Penurunan berat badan sebanyak 12 kg pada 1 tahun terakhir tanpa
sebab yang jelas.
3. Jamur di mulut yang tidak sembuh sudah walaupun sudah di obati
ketokonazol rutin dalam 1 tahun
4. Riwayat TKI 1 tahun (2004-2005) di Malaysia, dan pernah di
opname 3 hari di Malaysia dengan diagnosa Demam Tyfoid.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Vital sign: TD 130/70 mmHg
2. Kepala: Rongga mulut: candidiasis oral (+), gigi (+) keropos












Candidiasis
oral
Gigi
keropos

12




C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah lengkap
Hb 7,4 g/dl ()
HT 26, % ()
MCV 66,3 Pf ()
MCH 18,8 Pg ()
MCHC 28,4 % ()
Lymfosit 0,7.10
3
uL ()
GOT 65,9 U/I ()
GPT 65,9 U/I ()
LP 358 U/I ()
TBIL ,45 g/d ()
Chol 66 mg/dl ()
HDL 18 mg/dl ()
2. Pemeriksaan feses lengkap
Darah (+)
Benzidin tes (+)
3. Pemeriksaan HIV
Pasien: REAKTIF
Suami Pasien: NON REAKTIF




Anemia Microcytic Hypochrom
Gangguan LFT

13




VI. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING
HIV
VII. POMR (Problem Oriented Medical Record)
Problem
Assessment
P.
Diagnosis
P. Terapi
P.
Monitoring
Mencret cair warna
kuning 6-10x/hari
kumat-kumatan dalam
2 bulan terakhir.
Berat badan turun
sebanyak 12kg dalam
1 tahn terakhir tanpa
sebab yang jelas
Riwayat bekerja di luar
negeri/ TKI selama
1tahun (2004-2005)
Jamur di mulut 1
tahun tidak kunjung
sembuh walaupun sudah
berobat ketokonazol
rutin.
HIV















Uji
serologi





istirahat
infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin
2x1 Amp
Inj.Ondancentro
n 3x1 Amp
Diatab 3x1 tab
Loperamid 3x1
tab
Nystatin drop 3
gtt II
Klinis
vital sign
Hb 7,4 g/dl ()
HT 26, % ()
MCV 66,3 Pf ()
Anemia
microcytic
Hypochrom
Anemia
Darah
Lengkap
Feses
Lengkap
Infus PZ 16 tpm
Transfusi PRC
II kolf/hari smp
Vital sign


14
MCH 18,8 Pg ()
MCHC 28,4 %
()

defisiensi
besi
Anemia
penyakt
kronis
Benzidin
tes
Urin
lengkap
Pmx
Kimia
darah:
Serum
Iron,
TIBC,
feritin,
protofor
firin
Hb 1 g/d
vit.c 2x500mg
inj.Ca.gluconas
1x1gr (post
PRC 4 Kolf)
Inj. Ranitidin 2x
1 amp
Diet kaya
kalori, protein
dan zat besi

VIII. FOLLOW UP
Tanggal Monitoring Bangsal Terapi
05/10/12 S : mencret 6-10x hari, lemas
O : TD : 130/70 N : 80 x/ menit
S : 36,9
0
C RR : 20 x/menit
Candidiasis oral (+).
Hb 7,4 g/dl ()
HT 26, % ()
MCV 66,3 Pf ()
MCH 18,8 Pg ()
MCHC 28,4 % ()
Lymfosit 0,7.10
3
uL ()
infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 2x1 Amp
Inj.Ondancentron 3x1
Amp
Diatab 3x1 tab
Loperamid 3x1 tab
Nystatin drop 3 gtt II
06/10/12 S : mencret berkurang 5x/hari
O : TD : 110/80 N : 70 x/menit
infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 2x1 Amp

15
RR : 20 x/menit S : 36
o
C Inj.Ondancentron 3x1
Amp
Diatab 3x1 tab
Loperamid 3x1 tab
Nystatin drop 3 gtt II
07/10/12 S : sudah tidak mencret, BAB masih
lembek
O : TD : 110/80 N : 70 x/menit
RR : 20 x/menit S : 36
o
C
infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 2x1 Amp
Inj.Ondancentron 3x1
Amp
Diatab 3x1 tab
Loperamid 3x1 tab
Nystatin drop 3 gtt II
08/10/12 S : mencret berkurang 5x/hari
O : TD : 110/80 N : 70 x/menit
RR : 20 x/menit S : 36
o
C
infus RL 20 tpm
Inj Ranitidin 2x1 Amp
Inj.Ondancentron 3x1
Amp
Diatab 3x1 tab
Loperamid 3x1 tab
Nystatin drop 3 gtt II
Transfudi 1 kolf









16




BAB II
DISKUSI

A. HIV/AIDS
1. Definisi
HIV atau Human Immunodeficiency Virus, adalah virus yang
menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan kemudian menimbulkan
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome). AIDS dapat diartikan sebagai
kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan
tubuh akibat infeksi HIV. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.
HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas
menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki
CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel
limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan
berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan
dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan
sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan
pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang
terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada
beberapa kasus bisa sampai nol) (KPA, 2007).
Virus HIV diklasifikasikan ke dalam golongan lentivirus atau retroviridae.
Virus ini secara material genetik adalah virus RNA yang tergantung pada
enzim reverse transcriptase untuk dapat menginfeksi sel mamalia, termasuk
manusia, dan menimbulkan kelainan patologi secara lambat. Virus ini terdiri
dari 2 grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. Masing-masing grup mempunyai lagi

17
berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat
mengalami mutasi. Diantara kedua grup tersebut, yang paling banyak
menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-1
(Zein, 2006).
AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang
berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh
yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan
untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan penyakit.
AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga
akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim, 2006).
HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam
sel atau media hidup. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam
kondisi AIDS, apalagi tanpa pengobatan. Umumnya keadaan AIDS ini
ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat virus, bakteri, parasit
maupun jamur. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik
(Zein, 2006).
2. Epidemiologi
Kasus pertama AIDS di Indonesia dilaporkan dari Bali pada bulan April
tahun 1987. Penderitanya adalah seorang wisatawan Belanda yang meninggal
di RSUP Sanglah akibat infeksi sekunder pada paru-parunya. Sampai dengan
akhir tahun 1990, peningkatan kasus HIV/AIDS menjadi dua kali lipat
(Muninjaya, 1998).
Sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam akibat
penggunaaan narkotika suntik. Fakta yang mengkhawatirkan adalah
pengguna narkotika ini sebagian besar adalah remaja dan dewasa muda yang
merupakan kelompok usia produktif. Pada akhir Maret 2005 tercatat 6789
kasus HIV/AIDS yang dilaporkan (Djauzi dan Djoerban, 2007).
Sampai akhir Desember 2008, jumlah kasus sudah mencapai 16.110 kasus
AIDS dan 6.554 kasus HIV. Sedangkan jumlah kematian akibat AIDS yang

18
tercatat sudah mencapai 3.362 orang. Dari seluruh penderita AIDS tersebut,
12.061 penderita adalah laki-laki dengan penyebaran tertinggi melalui
hubungan seks (Depkes RI, 2008).

3. Etiologi
Virus HIV yang termasuk dalam famili retrovirus genus lentivirus
diketemukan oleh Luc Montagnier, seorang ilmuwan Perancis (Institute
Pasteur, Paris 1983), yang mengisolasi virus dari seorang penderita dengan
gejala limfadenopati, sehingga pada waktu itu dinamakan Lymphadenopathy
Associated Virus (LAV).
Gallo (national Institute of Health, USA 1984) menemukan Virus HTLV-
III (Human T Lymphotropic Virus) yang juga adalah penyebab AIDS. Pada
penelitian lebih lanjut dibuktikan bahwa kedua virus ini sama, sehingga
berdasarkan hasil pertemuan International Committee on Taxonomy of
Viruses (1986) WHO memberi nama resmi HIV. Pada tahun 1986 di Afrika
ditemukan virus lain yang dapat pula menyebabkan AIDS, disebut HIV-2,
dan berbeda dengan HIV-1 secara genetic maupun antigenic. HIV-2 dianggap
kurang pathogen dibandingkan dengan HIV-1. Untuk memudahkan, kedua
virus itu disebut sebagai HIV saja.
4. Cara Penularan
HIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang
berpotensial mengandung HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina
dan air susu ibu (KPA, 2007c).
Penularan HIV dapat terjadi melalui berbagai cara, yaitu : kontak seksual,
kontak dengan darah atau sekret yang infeksius, ibu ke anak selama masa
kehamilan, persalinan dan pemberian ASI (Air Susu Ibu). (Zein, 2006)
a. Seksual
Penularan melalui hubungan heteroseksual adalah yang paling dominan
dari semua cara penularan. Penularan melalui hubungan seksual dapat

19
terjadi selama senggama laki-laki dengan perempuan atau laki-laki
dengan laki-laki. Senggama berarti kontak seksual dengan penetrasi
vaginal, anal (anus), oral (mulut) antara dua individu. Resiko tertinggi
adalah penetrasi vaginal atau anal yang tak terlindung dari individu yang
terinfeksi HIV.
b. Melalui transfusi darah atau produk darah yang sudah tercemar dengan
virus HIV.
c. Melalui jarum suntik atau alat kesehatan lain yang ditusukkan atau
tertusuk ke dalam tubuh yang terkontaminasi dengan virus HIV, seperti
jarum tato atau pada pengguna narkotik suntik secara bergantian. Bisa
juga terjadi ketika melakukan prosedur tindakan medik ataupun terjadi
sebagai kecelakaan kerja (tidak sengaja) bagi petugas kesehatan.
d. Melalui silet atau pisau, pencukur jenggot secara bergantian hendaknya
dihindarkan karena dapat menularkan virus HIV kecuali benda-benda
tersebut disterilkan sepenuhnya sebelum digunakan.
e. Melalui transplantasi organ pengidap HIV
f. Penularan dari ibu ke anak
Kebanyakan infeksi HIV pada anak didapat dari ibunya saat ia
dikandung, dilahirkan dan sesudah lahir melalui ASI.
g. Penularan HIV melalui pekerjaan: Pekerja kesehatan dan petugas
laboratorium

Menurut WHO, terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat
ditularkan antara lain:
a. Kontak fisik
Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS,
bernapas dengan udara yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu
ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Bersalaman, berpelukan

20
maupun mencium pipi, tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak
akan menyebabkan seseorang tertular.


b. Memakai milik penderita
Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun
peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular.
c. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya.
d. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.
5. Patogenesis
HIV adalah retrovirus yang menggunakan RNA sebagai genom. Untuk
masuk ke dalam sel, virus ini berikatan dengan receptor (CD4) yang ada di
permukaan sel. Artinya, virus ini hanya akan menginfeksi sel yang memiliki
receptor CD4 pada permukaannya. Karena biasanya yang diserang adalah sel
T lymphosit (sel yang berperan dalam sistem imun tubuh), maka sel yang
diinfeksi oleh HIV adalah sel T yang mengekspresikan CD4 di
permukaannya (CD4+ T cell).
Setelah berikatan dengan receptor, virus berfusi dengan sel (fusion)
dan kemudian melepaskan genomnya ke dalam sel. Di dalam sel, RNA
mengalami proses reverse transcription, yaitu proses perubahan RNA menjadi
DNA. Proses ini dilakukan oleh enzim reverse transcriptase.
Proses sampai step ini hampir sama dengan beberapa virus RNA
lainnya. Yang menjadi ciri khas dari retrovirus ini adalah DNA yang
terbentuk kemudian bergabung dengan DNA genom dari sel yang
diinfeksinya. Proses ini dinamakan integrasi (integration). Proses ini
dilakukan oleh enzim integrase yang dimiliki oleh virus itu sendiri. DNA
virus yang terintegrasi ke dalam genom sel dinamakan provirus.
Dalam kondisi provirus, genom virus akan stabil dan mengalami
proses replikasi sebagaimana DNA sel itu sendiri. Akibatnya, setiap DNA sel

21
menjalankan proses replikasi secara otomatis genom virus akan ikut
bereplikasi. Dalam kondisi ini virus bisa memproteksi diri dari serangan
sistem imun tubuh dan sekaligus memungkinkan manusia terinfeksi virus
seumur hidup (a life long infection).
Spesifikasi HIV terhadap CD4+ T cell ini membuat virus ini bisa
digunakan sebagai vektor untuk pengobatan gen (gene therapy) yang efisien
bagi pasien HIV/AIDS. Soalnya, vektor HIV yang membawa gen anti-HIV
hanya akan masuk ke dalam sel yang sudah dan akan diinfeksi oleh virus HIV
itu sendiri.
Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus
mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+
berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting.
Hilangnya fungsi tersebut menyebabkan gangguan respon imun yang
progresif.
Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari pada model infeksi akut
Simian Immunodeficiency Virus ( SIV ). SIV dapat menginfeksi limfosit
CD4+ dan monosit pada mukosa vagina.Virus dibawa oleh antigen
presenting cells ke kelenjar getah bening regional. Pada model ini, virus
dideteksi pada kelenjar getah bening dalam 5 hari setelah inokulasi. Sel
individual di kelenjar getah bening yang mengekspresikan SIV dapat di
deteksi dengan hibridisasi in situ dalam 7- 14 hari setelah inokulasi. Viremia
SIV dideteksi 7-21 hari setelah infeksi . Puncak jumlah sel yang
mengekspresikan SIV di kelenjar getah bening berhubungan dengan puncak
antigenemia p26 SIV. Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan
limfoid kemudian menurun secara cepat dan di hubungkan sementara dengan
pembentukan respon imun spesifik. Koinsiden dengan menghilangnya
viremia adalah peningkatan sel limfosit CD8. Walaupun demikian tidak dapat
dikatakan bahwa respon sel limfosi CD8+ menyebabkan kontrol optimal
terhadap replikasi HIV. Replikasi HIV berada pada keadaan steady-state

22
beberapa bulan setelah infeksi . Kondisi ini bertahan relatif stabil selam
beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi. Faktor yang
mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga
perjalanan kekebalan tubuh pejamu, adalah heterogeneitas kapasitas replikatif
virus dan heterogeneitas intrinsik pejamu.
Antibodi muncul di sirkulasi dalm beberapa minggu setelah infeksi,
namun secara umum dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah
nuun p steady state. Walaupun antibodi ini umumnya
memiliki aktifitas netralisasi yang kuat melawan infeksi virus, namun
ternyata tidak dapat mematikan virus.
Patofisiologis
Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,
sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap
terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi HIV sebagian berkembang
masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien
AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang
terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal.
Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis,
sesuai dengan kerusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap.
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala
tertentu. Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut,
3-6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri
menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk.
Setelah infeksi akut, di mulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala).
Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada
sekelompok kecil orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya
sekitar 2 tahun, dan ada pula yang perjalanannya lambat (non-pogresor).
Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai
menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan

23
menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare,
tuberculosis, infeksi jamur, herpes, dll.

Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahu tidak
menunjukkan gejala, secara bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang
terinfeksi HIV akan memburuk, dan akhirnya pasien menunjukkan gejala
klinik yang makin berat, pasien masuk tahap AIDS. Jadi yang disebut laten
secara klinik (tanpa gejala), sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut
penyakit HIV. Manifetasi dari awal dari kerusakan sistem kekebalan tubuh
adalah kerusakan mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi
HIV yang luas di jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan
hibridisasi in situ.Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah
bening, bukan di peredaran darah tepi.
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak
menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10
partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan
seleksi, muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi
kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bias
mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10
9
sel setiap
hari.
Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih
dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup
jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada odha pengguna narkotika
dan biasanya tidak ditemukan pada odha yang tertular dengan cara lain.
Lamanya penggunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi
pneumonia dan tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunakan narkotika
suntik , makin mudah terkena pneumonia dan tuberkulosis. Infeksi secara
bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman
penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat

24
sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat
menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan
penyakitnya biasanya lebih progresif (Fauzi, 2005).

6. Manifestasi Klinik
Menurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2 gejala yaitu gejala mayor
(umum terjadi) dan gejala minor (tidak umum terjadi):
Gejala mayor:
a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
b. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
c. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan

25
d. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
e. Demensia/ HIV ensefalopati

Gejala minor:
a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan
b. Dermatitis generalisata
c. Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes zoster berulang
d. Kandidias orofaringeal
e. Herpes simpleks kronis progresif
f. Limfadenopati generalisata
g. Retinitis virus Sitomegalo
Menurut Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER)
(2008), gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapa fase:
a. Fase awal
Pada awal infeksi, mungkin tidak akan ditemukan gejala dan tanda-tanda
infeksi. Tapi kadang-kadang ditemukan gejala mirip flu seperti demam,
sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam dan pembengkakan kelenjar getah
bening. Walaupun tidak mempunyai gejala infeksi, penderita HIV/AIDS
dapat menularkan virus kepada orang lain.
b. Fase lanjut
Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9 tahun atau
lebih. Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan penghancuran sel
imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan mulai memperlihatkan gejala
yang kronis seperti pembesaran kelenjar getah bening (sering merupakan
gejala yang khas), diare, berat badan menurun, demam, batuk dan
pernafasan pendek.
c. Fase akhir

26
Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau lebih
setelah terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksi tersebut
akan berakhir pada penyakit yang disebut AIDS.
Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul
gejala AIDS:

Tahapan HIV-AIDS
a. Tahap 1: Periode Jendela
HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap
HIV dalam darah
Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan
merasa sehat
Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini
Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6
bulan
b. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:

27
HIV berkembang biak dalam tubuh
Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan
merasa sehat
Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah
terbentuk antibody terhadap HIV
Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya
tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih
pendek)
c. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala)
Sistem kekebalan tubuh semakin turun
Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan
kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll
Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya
tahan tubuhnya
d. Tahap 4: AIDS
Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah
Berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah
7. Diagnosis
Tes darah
Tes untuk mengetahui antibodi HIV pertama tersedia pada 1985. Baru
setelah tes dapat diperoleh, muncul berbagai pertanyaan tentang bagaimana
cara memakai tes tersebut. Umumnya, orang dapat dibagi dalam dua kubu:
mereka yang setuju dengan tes secara sukarela dan mereka yang
mengusulkan tes wajib.
Gagasan wajib melakukan tes ditolak oleh sebagian besar negara
akibat biaya dan masalah logistik yang terkait.
3
Tiga negara yang
mewajibkan tes adalah Kuba (75 persen warga dites), Bulgaria (45 persen
dites) dan bekas Uni Soviet (30 persen). Karena HIV tidak ditularkan
melalui hubungan biasa sehari-hari (yaitu, bukan virus yang diangkut udara)

28
tetapi melalui perilaku tertentu, tes wajib untuk seluruh penduduk dilihat
sangat mahal, secara ilmiah tidak dapat dibenarkan, dan dapat menimbulkan
perlakuan tidak adil.
Di negara lain, kelompok tertentu dijadikan sasaran, sering kali tanpa
persetujuan dari yang bersangkutan. Kelompok ini mencakup narapidana,
pekerja seks, pengguna narkoba dalam tempat pemulihan, dan wanita hamil.
Penolakan terhadap tes HIV berarti program harus mengembangkan
strategi untuk membujuk orang yang berisiko terinfeksi HIV untuk
melakukan tes HIV karena akan bermanfaat untuk mereka.
Orang yang mengusulkan tes sukarela secara luas menganggap bahwa
jika seseorang mengetahui apakah ia terinfeksi HIV atau tidak akan menjadi
unsur penting dalam mendorong terjadinya perubahan. Berarti, orang
dengan HIV akan menerapkan penggunaan narkoba atau hubungan seks
yang lebih aman untuk melindungi pasangannya, dan orang yang memakai
narkoba bersamanya. Untuk mereka yang HIV-negatif, akan mendorong
perubahan perilaku agar meyakinkan bahwa mereka tidak tertular HIV di
masa yang akan datang.
Sebaliknya, ada yang menganggap bahwa setiap orang yang
menggunakan narkoba dengan jarum suntik dan melakukan seks yang tidak
aman harus mengubah perilakunya, terlepas apakah mereka HIV-positif atau
tidak. Karena pesannya sama, tes tidak dibutuhkan dan dapat meningkatkan
perlakuan tidak adil, stigmatisasi dan pengucilan. Daripada melakukan tes
secara massal, mereka mengusulkan program pendidikan massal sebagai
gantinya. Banyak negara di Asia melakukan gabungan antara tes wajib, tes
sukarela dan surveilans sentinel.
Bagaimanakah tes HIV dipakai?
Umumnya tes HIV dipakai dalam dua cara: untuk surveilans
masyarakat (surveilans sentinel) dan untuk diagnosis perorangan. Surveilans

29
masyarakat biasanya dilakukan dengan melakukan tes intensif (skrining)
terhadap kelompok kunci dalam masyarakat agar mengetahui luasnya
penyebaran infeksi HIV. Ini dapat dilakukan dengan mengadakan skrining
HIV pada perempuan hamil atau pasien IMS, agar mengetahui berapa yang
terinfeksi HIV pada waktu tertentu: skrining ulangan di kemudian hari dapat
menunjukkan cepatnya HIV menyebar dalam masyarakat tertentu itu. Orang
yang dites dengan cara ini tidak diberitahukan hasil tesnya dan hasilnya juga
anonim (tanpa nama).
Tes perorangan adalah untuk mereka yang merasa mungkin telah
terpajan oleh HIV melalui praktek penyuntikan, seks yang berisiko, atau dari
transfusi darah. Tes seperti ini harus mencakup konseling prates dan
pascates (untuk informasi lebih lanjut lihat ini). Melakukan tes
memungkinkan orang untuk mengubah perilakunya sehingga mereka tidak
menularkan virus itu (jika hasil tesnya positif) atau, jika hasil tes mereka
negatif, untuk meyakinkan mereka supaya tidak tertular virus ini di masa
mendatang. Tes juga bisa berarti bahwa orang mungkin mendapatkan saran-
saran berkaitan dengan kesehatan mereka, pengobatan untuk infeksi
oportunistik seperti TB, dan informasi tentang bagaimana mengurangi
kemungkinan menularkan virus pada bayinya yang belum lahir, saat
melahirkan atau ketika menyusui.
8. Pencegahan dan Pengobatan
Pencegahan
Gunakan selalu jarum suntik yang steril dan baru setiap kali akan
melakukan penyuntikan atau proses lain yang mengakibatkan
terjadinya luka
Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman (artinya :
hubungan seks yang tidak memungkinkan tercampurnya cairan
kelamin, karena hal ini memungkinkan penularan HIV)

30
Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknya diberitahu
tentang semua resiko dan kemungkinan-kemungkinan yang akan
terjadi pada dirinya sendiri dan bayinya, sehingga keputusan untuk
menyusui bayi dengan ASI sendiri bisa dipertimbangkan.
Ada tiga cara PSK:
Puasa (atau abstinensi, tidak melakukan hubungan seks)
Setia (Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan
dan saling setia kepada pasangannya)
Kondom (Untuk yang melakukan hubungan seksual yang mengandung
risiko, dianjurkan melakukan seks aman termasuk menggunakan
kondom)
Ada dua hal yang perlu diperhatikan:
Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarum suntik, jarum tato,
atau pisau cukur) harus disterilisasi dengan benar
Jangan memakai jarum suntik atau alat yang menembus kulit bergantian
dengan orang lain
Pengobatan
Berbagai pengobatan telah diterapkan untuk penyembuhan AIDS.
Yang banyak dipraktikkan sampai saat ini adalah pengobatan dengan obat
kimia (chemotherapy). Obat-obat ini biasanya adalah inhibitor enzim yang
diperlukan untuk replikasi virus, seperti inhibitor reverse transcriptase dan
protease.
Zidovudin-lebih dikenal dengan AZT-adalah obat AIDS yang pertama
kali digunakan. Obat yang merupakan inhibitor enzim reverse transciptase ini
mulai digunakan sejak tahun 1987. Setelah itu dikembangkan inhibitor
protease seperti indinavir, ritonavir, dan nelfinavir. Sampai saat ini Food and
Drug Administration (FDA) Amerika telah mengizinkan penggunaan sekitar
20 jenis obat-obatan.
Pada umumnya, pemakaian obat-obat ini adalah dengan kombinasi

31
satu sama lainnya karena pemakaian obat tunggal tidak menyembuhkan dan
bisa memicu munculnya virus yang resisten terhadap obat tersebut.
Pemakaian obat kombinasi menjadi standar pengobatan AIDS saat ini, yang
disebut highly active antiretroviral threrapy (HAART). Walaupun demikian,
cara ini juga masih belum efektif.
Zidovudin (ZDV) : Merupakan analog nukleosida, dan bekerja pada
enzim reverse transcriptase. CDC telah menyarankan pemakaian obat ini
untuk infeksi HIV. Dosis: 500-600 mg/hari, pemberian setiap 4 jam @
100 mg,
Didanosin (DDI) : Belum ada rekomendasi pemberian DDI sebagai terapi
pertama, melainkan dipakai bila penderita tidak toleran terhadap ZDV,
atau sebagai pengganti ZDV dimana ZDV sudah amat lama dipakai, atau
bila pengobatan dengan ZDV tidak mendapatkan hasil. Dosis: 2x100 mg,
setiap 12 jam (BB<60 Kg) atau 2x125 mg, setiap 12 jam (BB>60 Kg)
Dideoxycytidine (DDC, Zalcitabine): Diberikan sebagai kombinasi
dengan ZDV, tetapi belum cukup pengalaman untuk pemakaian tersebut.
Dosis: 0,03 mg/KgBB, diberikan setiap 4 jam.
Obat-obat lain: Berbagai jenis obat antiretroviral dikembangkan namun
masih dalam taraf penelitian. Yang cukup menjanjikan ialah derivat HEPT
dan TIBO, yang menghambat HIV-1 secara sangat spesifik, namun tidak
HIV-2. Senyawa ini bekerja pada enzim reverse transcriptase. Vaksin
untuk mencegah penularan HIV sampai saat ini belum diketemukan.
Terapi kombinasi : Banyak ahli cenderung mempergunakan terapi
kombinasi ZDV dengan obat antiretroviral lain, misalnya: Triple:
Saquinavir 1800 mg/hari (Ro.31-8959), ZDV 600 mg/hari, DDC 2,5
mg/hari. Double: DDC+ZDV, DDC+saquinavir. Terapi kombinasi
terbukti memberikan hasil lebih baik dan mengurangi kemungkinan
timbulnya resistensi virus terhadap obat-obat antiretroviral tersebut.

32


Terapi gen
Pendekatan lain yang dilakukan adalah terapi gen. Artinya,
pengobatan dilakukan dengan mengintroduksikan gen anti-HIV ke dalam sel
yang terinfeksi HIV. Gen ini bisa berupa antisense dari dari salah satu enzim
yang diperlukan untuk replikasi virus tersebut atau ribozyme yang berupa
antisense RNA dengan kemampuan untuk menguraikan RNA target.
Antisense yang diintroduksikan dengan vektor akan menjalani proses
transkripsi menjadi RNA bersamaan dengan messenger RNA virus (mRNA).
Setelah itu, RNA antisense ini akan berinteraksi dengan mRNA dari enzim
tersebut dan mengganggu translasi mRNA sehingga tidak menjadi protein.
Karena enzim yang diperlukan untuk replikasi tidak berhasil diproduksi,
otomatis HIV tidak akan berkembang biak di dalam sel. Sama halnya dengan
antisense, ribozyme juga menghalangi produksi suatu protein tapi dengan
cara menguraikan mRNA-nya
Pendekatan yang dilakukan dengan fokus RNA ini juga bagus dilihat
dari segi imunologi karena tidak mengakibatkan respons imun yang tidak
diinginkan. Hal ini berbeda dengan pendekatan melalui protein yang
menyebabkan timbulnya respons imun di dalam tubuh.
Untuk keperluan terapi gen seperti ini, dibutuhkan sistem pengiriman
gen yang efisien yang akan membawa gen hanya kepada sel yang telah dan
akan diinfeksi oleh HIV. Selain itu, sistem harus bisa mengekspresikan gen
yang dimasukkan (gen asing) dan tidak mengakibatkan efek yang berasal dari
virus itu sendiri. Untuk memenuhi syarat ini, HIV itu sendiri penjadi pilihan
utama.

33


HIV sebagai vector
Pemikiran untuk memanfaatkan virus HIV sebagai vektor dalam
proses transfer gen asing ini diwujudkan pertama kali pada tahun 1991 oleh
Poznansky dan kawan-kawan dari Dana-Farber Cancer Institute Amerika.
Setelah itu penelitian tentang penggunaan HIV sebagai vektor untuk terapi
gen berkembang pesat.
Wenzhe Ho dari The Children Hospital of Philadelphia bekerja sama
dengan Julianna Lisziewicz dari National Cancer Institute berhasil
menghambat replikasi HIV di dalam sel dengan menggunakan anti-tat, yaitu
antisense tat protein (enzim yang esensial untuk replikasi HIV). Sementara
itu, beberapa grup juga berhasil menghambat perkembangbiakan HIV dengan
menggunakan ribozyme.
Hal yang penting lagi dalam sistem ini adalah tingkat ekspresi gen
yang stabil. Dari hasil percobaan dengan tikus, sampai saat ini telah berhasil
dibuat vektor yang bisa mengekspresikan gen asing dengan stabil dalam
jangka waktu yang lama pada organ, seperti otak, retina, hati, dan otot.
Walaupun belum sampai pada aplikasi secara klinis, aplikasi vektor HIV
untuk terapi gen bisa diharapkan.
Hal ini lebih didukung lagi dengan penemuan small interfering RNA
(siRNA) yang berfungsi menghambat ekspresi gen secara spesifik. Prinsipnya
sama dengan antisense dan ribozyme, tapi siRNA lebih spesifik dan hanya
diperlukan sekitar 20 bp (base pair) sehingga lebih mudah digunakan.
Baru-baru ini David Baltimore dari University of California Los
Angeles (UCLA) berhasil menekan infeksi HIV terhadap human T cell
dengan menggunakan siRNA terhadap protein CCR5 yang merupakan co-

34
receptor HIV. Dalam penelitian ini, HIV digunakan sebagai sistem
pengiriman gen.
Semoga metode ini dapat segera digunakan untuk pengobatan AIDS di
seluruh dunia.
Penatalaksanaan stadium lanjut
Pada stadium lanjut, tingkat imunitas penderita sudah sangat menurun
dan banyak komplikasi dapat terjadi, umunya berupa infeksi oportunistik
yang mengancam jiwa penderita.
Zidovudin (ZDV)
Pada stadium lanjut ZDV juga cukup banyak memberikan manfaat.
Pada keadaan penyakit yang berat dosis ZDV diperlukan lebih tinggi, agar
dapat menembus ke susunan syaraf pusat (SSP). Dosis dan pemberian belum
ada kesepakatan, tetapi sebagai dosis awal pada penderita dengan berat badan
70 Kg, diberikan ZDV 1000 mg, dalam 4-5 kali pemberian.
Pengobatan infeksi oportunistik
Infeksi HIV merupakan infeksi kronis yang kompleks sehingga
memerlukan perawatan multidisipliner, para spesialis, konselor dan
kelompok-kelompok pendukung lainnya. Umumnya pada stadium yang lebih
lanjut lanjut, bila sekali muncul infeksi maka jarang bersifat tunggal tetapi
beberapa macam infeksi bersamaan. Keadaan ini memerlukan pengobatan
yang rumit. Bila sudah timbul keadaan yang demikian maka sebaiknya
penanganan penderita dilakukan oleh sebuah tim.
Perawatan fase terminal
Sampai saat ini dapat dinyatakan bahwa AIDS adalah penyakit fatal,
belum dapat disembuhkan. Oleh karena itu penderita yang kita rawat
akhirnya akan sampai pada fase terminal sebelum datangnya kematian.

35
Pada fase terminal, dimana penyakit sudah tak teratasi, pengobatan
yang diberikan hanyalah bersifat simptomatik dengan tujuan agar penderita
merasa cukup enak, bebas dari rasa mual, sesak, mengatasi infeksi yang ada
dan mengurangi rasa cemas.

Tabel beberapa jenis infeksi oportunistik dan keganasan serta obat-
obatannya.
Infeksi oportunistik dan keganasan Obat yang dipakai
Pneumocystis carinii (PCP) Trimethoprim+sulfamethoksasol+dapson
Toxoplasma gondii Pyrimetamin+sulfadiazine
Candidiasis Flukonazol atau Amphotericine B IV
Cryptococcus Neoformans Amphotericine B IV
Histoplasmosis Amphotericine B
Coccidioidomycosis Amphotericine B
Mycobacterium tuberculosis

Triple drug sekurangnya 9 bulan. Bila
dengan double drug (tanpa isoniazid atau
rifampisin) pengobatan harus diberikan
minimal 18 bulan.
Herpes virus Aksiklovir
Cytomegalo virus Ganciclovir, Foscarnet
Cryptoccocc sporidiosis Somastitatin analogues
Isosporiasis Trimethoprim+Sulfamethoksazol
Multifocl leukoenselopati progresif Aksiklovir, Sitarabin
Kanker oportunistik:
Kaposi
Sitostatik sistemik/lokal, radio terapi

Limfoma Non Hodgkin Sitostatik dalam regimen CHOP

B. Diare

36
1. Definisi
Definisi diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan kosistensi
lebih lunak atau lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali
dalam 24 jam. Diare umumnya dibagi menjadi diare akut dan diare yang
berkepanjangan (kronis dan/atau persisten). Diare kronis dan diare
persisten sering kali dianggap suatu kondisi yang sama. Ghishan
menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2
minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun
atau sukar naik oleh Walker-Smith et al, didefinisikan sebagai diare
persisten. Di lain pihak, dasar etiologi diare kronis yang berbeda
diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological
Association. Definisi diare kronis menurut Bhutta adalah episode diare
lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akut
bekepanjangan akibat infeksi (Soenarto, 2010).

Menurut WHO, diare yang berlangsung >14 hari dibagi
menjadi diare kronik dan diare persisten. Disebut diare kronik bila diare
berlangsung >14 hari namun tidak disebabkan oleh infeksi; sedangkan
diare persisten adalah bila diare berlangsung >14hari dan disebabkan oleh
infeksi. Dalam beberapa literatur juga disebutkan istilah-istilah lain yang
termasuk diare kronik antara lain protracted diarrhea, diare intraktabel,
prolonged diarrhea, dan chronic non spesific diarrhea. Protracted
diarrhea adalah diare yang berlangsung >14 hari dengan tinja cair dan
fun 4 kali per hari. Diare intraktabel adalah diare yang timbul
berulang kali dalam waktu singkat misalnya 1-3bulan. Prolonged
diarrhea adalah diare yang berlangsung >7 hari. Chronic nonspesific
diarrhea adalah diare yang berlangsung >3 minggu tetapi tidak disertai
gangguan pertumbuhan dan tidak disertai tanda-tanda infeksi maupun
malabsorpsi.
2. Epidemiologi

37
Insiden diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar
antara 7-15% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-54%
dari keseluruhan kematian akibat diare. Meskipun penelitian
epidemiologis mengenai diare persisten masih terbatas, sebuah studi
komunitas di Bangladesh menunjukan bahwa secara keseluruhan angka
kejadian diare persisten masih belum menurun secara bermakna dalam
rentang tahun 1980-1992. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis
sebesar 0,1% dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-
11 bulan (Walker, 2002).
3. Etiologi
Diare kronik dapat disebabkan oleh berbagai faktor, namun
sering tidak ditemukan penyebab spesifiknya. Diare kronik pada masa
bayi dapat disebabkan oleh sindrom malabsorpsi pasca gastroenteritis,
intoleransi susu sapi/protein kedelai, defisiensi disakaridase sekunder,
atau fibrosis kistik. Pada masa kanak-kanak, etiologi diare kronik antara
lain diare kronik non spesifik, defisiensi disakaridase sekunder,
giardiasis, sindrom malabsorpsi gastroenteritis, penyakit celiac (gluten-
sensitive enteropathy), atau fibrosis kistik. Pada masa adolesen, etiologi
diare kronik antara lain irritable bowel syndrome, inflammatory bowel
disease, giardiasis, ataupun intoleransi laktosa.
Klasifikasi penyebab diare kronik (Sujono Hadi, 2002):
1. Kelainan di saluran makan
a. kelainan di lambung atau gastrogenous dapat disebabkan oleh
tumor, pasca gastrektomi, vagotomi.
b. kelainan di usus halus atau enterogenous seperti enteristis
regionalis dan enterokolitis, gangguan absorpsi, divertikulus
c. kelainan di usus besar seperti kolitis ulserosa kronik
2. Karena penyakit infeksi
a. infeksi parasit (amoba, Balantidium koli)

38
b. infeksi bakteri ( Sigela, Salmonela, E. coli )
c. infeksi virus: entero virus, HIV
d. infeksi jamur: monilia
3. Kelainan di luar saluran makan

2. Patogenesis
Pathogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat
kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric
Gastrointestinal and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep
patogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa paparan berbagai
faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan
rangkaian proses yang pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus
dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare kronis dan diare
persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi hanya
mengunakan salah satu istilah untuk menerangkan kedua jenis diare
tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis
berbeda, namun kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai
diare oleh karena infeksi (Ghishan, 2007).



Malnutrisi sejak awal Pengobatan diare yang tidak optimal
dan terlambat
Defisiensi imun
Infeksi diare yang berulang
Malnutrisi mikronutrien
(mis. Zinc dan vit A)


Diare Infeksius
Diare berkepanjangan
Diare persisten dan enteropati

39


Gambar 1. Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten. Sumber: Bhutta
Gambar 1 menunjukan perjalanan diare akut menjadi diare
persisten. Dijelaskan bahwa faktor seperti malnutrisi, defisiensi imun,
defisiensi mikronutrien, dan ketidaktepatan terapi terapi diare menjadi
faktor risiko terjadinya diare berkepanjangan (prolonged diarrhea). Pada
akhirnya prolonged diarrhea akan menjadi diare persisten yang memiliki
konsekuensi enteropati dan malabsorbsi nutrisi lebih lanjut.
Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor
intralumen dan faktor mukosal. Faktor intralumen berkaitan dengan
proses pencernaan dalam lumen, termasuk gangguan pankreas, hepar,
dan brush border membrane. Faktor mukosal adalah faktor yang
mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan
dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas membran
mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein. (Walker,
2002).

Secara umum patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan
secara jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi 5 mekanisme:
sekretoris, osmotik, mutasi protein transport membran apikal,
pengurangan luas permukaan anatomi, dan perubahan motilitas usus.

a. Sekretoris
Pada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl
-
secara aktif
dari sel kripta akibat mediator intraseluler seperti cAMP, cGMP, dan
Ca
2+
. Mediator tersebut juga mencegah terjadinya perangkaian antara
Na
+
dan Cl
-
pada sel villi usus. Hal ini berakibat cairan tidak dapat
terserap dan terjadi pengeluaran cairan secara massif ke lumen usus.
Diare dengan mekanisme ini memiliki tanda khas yaitu volume tinja

40
yang banyak (> 200 ml/24 jam), konsistensi tinja yang sangat cair,
konsentrasi ion Na
+
dan Cl
-
>70 mEq, dan tidak berespon terhadap
penghentian makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio
cholera dimana bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP
dengan mekanisme yang telah disebutkan sebelumnya.
b. Osmotik
Diare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjadi
kegagalan proses pencernaan dan/atau penyerapan nutrient dalam usus
halus sehingga zat tersebut akan langsung memasuki colon. Hal ini
mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di lumen usus sehinga
menarik cairan ke dalam lumen usus. Contoh klasik dari jenis diare ini
adalah diare akibat intoleransi laktosa. Absennya enzim laktase karena
berbagai sebab baik infeksi maupun non-infeksi yang didapat (sekunder)
maupun bawaan (primer), menyebabkan latosa terbawa ke usus besar
dalam keadaan tidak terserap. Karbohidrat yang tidak terserap ini
kemungkinan akan dimanifestasi oleh mikroflora sehingga terbentuk
laktat dan asam laktat. Kondisi ini menimbulkan tanda dan gejala khas
yaitu pH <5, bereaksi positif terhadap substansi reduksi, dan berhenti
dengan penghentian konsumsi makanan yang memicu diare.
c. Mutasi Protein Transport
Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang
mengatur pertukaran ion Cl
-
/HCO
3-
pada sel brush border apical usus
ileo-colon, berdampak pada gangguan absorpsi Cl
-
dan menyebabkan
HCO
3-
tidak tersekresi. Kemudian mengganggu proses absorpsi Na
+
.
Kadar Cl
-
dan Na
+
yang tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare
dengan mekanisme osmotik. Kadar klorida serum rendah, sedangkan
kadar klorida di tinja tinggi.
d. Pengurangan Luas Permukaan Anatomi Usus

41
Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi
tertentu seperti necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal,
penyakit Crohn, dan lain-lain, diperlukan pembedahan, bahkan
pemotongan bagian usus yang kemudian menyebabkan short bowel
syndrome. Diare dengan patogenesis ini ditandai dengan kehilangan
cairan dan elektrolit yang massif, serta malabsorbsi makro dan
mikronutrien.
e. Perubahan Pada Gerakan Usus
Perubahan usus akibat berbagai kondisi seperti malnutrisi,
skleroderma, obstruksi usus dan diabetes mellitus, mengakibatkan
pertumbuhan bakteri berlebih di usus. Pertumbuhan bakteri yang
berlebihan menyebabkan dekonjugasi garam empedu yang berdampak
meningkatnya jumlah cAMP intraseluler, seperti pada mekanisme diare
sekretorik. Perubahan gerakan usus pada diabetes mellitus terjadi akibat
neuropati saraf otonom, misalnya saraf adrenergik yang pada kondisi
normal berperan sebagai antisekretori dan/atau proabsorbtif cairan usus,
sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu terjadinya diare.
Patogenesis terjadinya proses diare kronik sangat kompleks
dan multipel. Patogenesis utama pada diare kronik adalah kerusakan
mukosa usus, yang menyebabkan gangguan digesti dan transportasi
nutrien melalui mukosa.









42





























Defisiensi Imun
Infeksi & overgrowth bakteri
Kerusakan epitel usus
Laktase Protease
Malnutrisi
Hepar
dekonjugasi &
dehidroksilasi asam
empedu
Atrofi mukosa
lambung & villi usus
Gastrin, HCl, pepsin,
sekretin
Pankreas
Pankreozimin &
polipeptida pankreas
ATP-ase
Maldigesti/
malabsorpsi
nutrien
Sekresi &
motilitas
Absorpsi
protein asing
Tekanan osmotik
koloid
Alergi
sensitisasi
Diare Kronik

43




3. Diagnosis
Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten meliputi:

a. Anamnesa
Anamnesis harus dapat menggali secara jelas perjalanan penyakit
diare, antra lain berapa lama diare sudah berlangsung dan frekuensi
berak. Selain itu anamnesis juga bertujuan untuk mengetahui faktor-
faktor risiko penyebab diare, antara lain riwayat pemberian makanan
atau susu, ada tidaknya darah dalam tinja anak, riwayat pemberian
obat dan adanya penyakit sistemik. Anamnesis pada diare kronik
sangat penting bukan saja untuk mengetahui lamanya diare tetapi juga
untuk mengungkap etiologi diare kronik, derajat beratnya malabsorpsi,
menemukan penyakit yang mendasari terjadinya diare kronik,
menentukan derajat malnutrisi, dan failure to thrive. Status nutrisi
penderita harusdiidentifikasi melalui anamnesis makanan dalam tiga
hari terakhir. Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain onset dan
durasi diare; gambaran feses dan faktor-faktor yang
memperberat/memperingan; kualitas feses (warna, bau,
konsistensi,volume, adanya darah/lendir/makanan yang tidak dicerna);
adanya demam atau gejala-gejala lain yang berhubungan; riwayat
gastroenteritis, konstipasi, riwayat pneumonia sebelum onset diare
kronik; riwayat perjalanan atau paparan infeksi; riwayat pengobatan;
atau riwayat keluarga. Penderita juga dianamnesis tentang jumlah dan
jenis cairan yang diminum setiap hari. Diare non spesifik kronik perlu
dicurigai pada penderita yang banyak minum cairan berkarbonat atau

44
jus buah-buahan >150 mL/kg/24 jam dan tidak disertai gangguan
pertumbuhan dan parameter tinggi badan.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada diare kronis/persisten harus mencakup
perhatian khusus pada penilaian status dehidrasi, status gizi, dan status
perkembangan anak. Pada pemeriksaan fisik perlu dievaluasi status
hidrasi penderita, berat badan, tinggi badan, indikator pertumbuhan;
kulit apakah disertai edema, ikterus, pucat, rash kemerahan, jari tabuh;
paru-paru apakah disertai mengi atau crackles; abdomen apakah nyeri,
adanya massa (feses, abses, tumor, organomegali); dan rektum apakah
disertai tanda-tanda penyakit perianal, prolaps rekti, hirschprung ,atau
konstipasi.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah
lengkap, elektrolit, ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B
12
, folat,
kalsium, ferritin, laju endap darah, dan protein C-reaktif.
Pemeriksaan Tinja
Pemeriksaan tinja spesifik antara lain meliputi tes enzim
pankreas, seperti tes fecal elatase, untuk kasus yang diduga sebagai
insufisiensi pankreas. pH tinja <5 atau adanya substansi yang
mereduksi pemeriksaan tinja, membantu mengarahkan
kemungkinan intoleransi laktosa dengan mekanisme yang telah
dijelaskan sebelumnya. Kultur tinja diperlukan unutk
menyingkirkan kemungkinan infeksi protozoa, seperti giardiasis,
dan amebiasis yang banyak dikaitkan dengan kejadian diare
persisten.
Pemeriksaan feses merupakan langkah penting dalam
investigasi diare kronik. Bagian feses yang paling penting untuk

45
diperiksa adalah cairan yang terkandung dalam feses. Spesimen
feses harus disimpan dalam kulkas sebelum dilakukan
pemeriksaan. Untuk pemeriksaan kultur feses dianjurkan
menggunakan specimen feses segar. Adanya darah dalam
pemeriksaan makroskopis feses menandakan inflamasi kolon.
Warna feses sangat penting dianalisis kecuali disertai darah. Occult
testing bermanfaat untuk mengetahui adanya perdarahan
mikroskopik. Pada pemeriksaan mikroskopik juga perlu diperiksa
adanya leukosit, telur/parasite seperti Giardia, amuba, atau
kriptosporidia
Sweat chloride test, deteksi malabsorpsi lemak, elektrolit feses,
osmolalitas feses; pemeriksaan phenophthalein, magnesium sulfat,
fosfat feses; breath hydrogen test. Sweat chloride test bermanfaat
untuk menyingkirkan fibrosis kistik. Pengumpulan feses selama 72
jam merupakan syarat untuk mengetahui adanyamalabsorpsi
lemak bila sweat chloride test negatif. Pemeriksaan
phenolphthalein, magnesium sulfat, dan fosfat berguna untuk
mengetahui apakah diare akibatpenggunaan yang salah laksatif
(diare factitia). Breath hydrogen test berguna untuk menentukan
malabsorpsi karbohidrat. Breath hydrogen test untuk glukosa atau
laktulosa bermanfaat untuk diagnosis pertumbuhan bakteri.
Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari
karbohidrat;hidrogen akan meningkat pada pertumbuhan bakteri
dan intolerans laktosa. Breath hydrogen test akan mencapai
puncaknya dua jam setelah pertumbuhan bakteridan 3-6 jam pada
pasien dengan defisiensi laktasa atau insufisiensi pancreas.
Membedakan defisiensi laktosa dan insufisiensi pancreas adalah
dengan pemberian enzim pancreas; metode ini akan
menurunkanbreath hydrogen

46
4. Terapi
Penatalaksanaan diare kronik terutama difokuskan pada
penyakit yang mendasarinya. Menurut Suraatmaja, penatalaksanaan diare
kronik meliputi tiga langkah sebagai berikut:

1) Rehidrasi enteral/parenterala.
a. Tanpa malnutrisi
Penderita diare kronik yang mengalami dehidrasi
ringan/sedang tetap diupayakan memberikan terapi rehidrasi oral,
bila perlu cairan diberikan melalui pipa nasogastrik sampai anak
bisa minum per oral secara adekuat. Oralit efektif untuk sebagian
besar penderita diare kronik. Pada sebagian kecil penderita
mungkin terjadi gangguan absorpsi monosakarida (glukosa)
sehingga diare menjadi berat. Pada kasus demikian perlu dilakukan
rehidrasi intravena. Cara pemberian rehidrasi intravena sama
dengan pemberian pada diare akut.
b. Dengan malnutrisi
Cairan yang diberikan adalah resomal, bila perlu dengan
sonde. Infus hanya diberikan dalam keadaan dehidrasi berat/syok
dan muntah yang tidak terkendali. Cairan infus yang digunakan
untuk penderita diare kronik dengan malnutrisi adalah DG 10%
(banyak mengandung kalium). Pantau ketat untuk mencegah
kelebihan cairan dengan perhatian khusus pada tanda-tanda edema
dan produksi urin.
2) Terapi nutrisi
Tujuan terapi nutrisi pada penderita diare kronik adalah agar
pertumbuhan dan perkembangan tetap berlangsung optimal. Nutrisi
sedapat mungkin diberikan per oral karena lebih murah, efek samping
minimal, dan rehabilitasi mukosa jauh lebih cepat dan sempurna bila

47
diberikan nutrisi intraluminal. Nutrisi yang diberikan harus lengkap,
berkualitas tinggi, dan mudah dicerna mengingat adanya
maldigesti/malabsorpsi yang kemungkinan dialami penderita.
Makanan yang diberikan sedikit-sedikit tapi sering.
.
3) Medikamentosa.
a. Antibiotika
Antibiotika pada umumnya tidak dianjurkan bahkan berbahaya
karena dapat mengubah atau menimbulkan overgrowth flora usus
sehingga diare bertambah berat. Jika diperlukan, berikan sesuai
dengan hasil biakan dan tes resistensi. Pengalaman selama 25
tahun di Brazil menunjukkan bahwa penggunaan antibiotik
dan/atau obat-obat lain secara rutin pada diare kronik
(diarepersisten) tidak bermanfaat untuk mengontrol diare.
b. Obat antidiare
1) Adsorben
Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal,
cholesteramine). Obat ini untuk pengobatan diare atas dasar
kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin
bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta
dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus.
2) Antimotilitas
Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan
atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini
dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan
tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu
dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal
atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat
eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek

48
sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan
ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.
3) Bismuth subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi
keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan
tetapi, cara ini jarang digunakan.
5. Diare Kronis Pada Kondisi Khusu
a. Diare kronis pada Infeksi HIV
Diare kronis merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak
dijumpai pada penderita HIV. Studi Zaire menunjukan bahwa
insidensi diare persisten lima kali lebih tinggi pada anak-anak dengan
status HIV seropositif. Faktor penting yang meningkatkan kerentanan
anak-anak dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah
jumlah episode diare akut sebelumnya. Setiap episode diare akut pada
pasien HIV meningkatkan risiko 1,5 kali untuk terjadinya diare
persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang
dilkukan di India menunukan 4,1% anak dengan diare persisten
berstatus HIV seropositif.
Meskipun patogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare belum
diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus
HIV terkait dengan perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV,
terjadi penurunan kadar CD
4
, IgA sekretorik, dan peningkatan CD
8

lamina propria. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.
Berbagai patogen dari kelompok virus, bakteri, dan parasit dapat
menyebabkan diare persisten pada HIV. Attili et al (2006)
menyebutkan bahwa parasit yang terbanyak dijumpai pada penderita
HIV dengan diare persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%).
Insidensi infeksi oportunistik ini meningkat pada keadaan kadar CD
4


49
yang rendah. Schmidt (1997) mengemukakan bahwa microsporodia
adalah parasit terbanyak penyebab diare perssiten pada HIV. Parasit
ini menyebabkan pemendekan dan pengurangan luas permukaan villi
usus, meskipun kondisi ini juga didapatkan pada pasien-pasien HIV
tanpa gejala diare persisten. Selain itu, insidensi defisiensi laktase
lebih tinggi pada pasien HIV dengan infeksi microsporidiasis.
Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus,
Picobirnavirus, Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus
terbanyak pada HIV dengan diare.
b. Diare Kronis pada keganasan
Beberapa tumor yang dapat menghasilkan hormon yang secara
langsung menstimulasi sekresi usus dan menyebabkan diare. Ada
pula tumor yang dapat menyebabkan gangguan pada absorpsi nutrien
dan berdampak pada diare. Pada pancreatic cholera, terbentuk
neoplasma sel endokrin pada pankreas yang menghasilkan suatu
neurotransmitter dan memicu terjadinya sekresi berlebihan di usus.
Pada sindrom carcinoid, terbentuk tumor carcinoid yang mensekresi
serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang
kesemuanya menstimulus proses sekresi di usus. Karsinoma meduller
tiroid menghasilkan kalsitonin yang menstimulus sekresi di usus,
menyebabkan sekitar 30% penderita karsinoma tersebut mengalami
diare. Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping
kemoterapi. Kemoterapi menyebabkan peradangan membran mukosa
traktus gastrointestinal (mukositis). Agen-agen kemoterapi yangs
erring berkaitan dengan diare adalah 5-Fluorouracil dan Irinotecan. 5-
Fluorouracil menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah
kripta terhadap villi, sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen
usus.


50
DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks, Geo. F., Butel, Janet S., dan Morse, Stephen A., 2005. AIDS dan
Lentivirus. Dalam: Sjabana, Dripa, ed. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:
Salemba Medika; 292-300.
2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008. HIV/AIDS Ancaman Serius
Bagi Indonesia. Pusat Komunikasi Publik, Sekretariat Jendral Departemen
Kesehatan.
3. Kelompok Kerja HIV-AIDS, 2007. Remaja Dinilai Rentan Tertular HIV.
Jakarta: Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Dr. Sulianti Saroso. Diperoleh
dari: http://www.aids-rpiss.com
4. Yatim, Danny Irawan, 2006. Dialog Seputar AIDS. Jakarta: PT Gramedia
Widiasarana Indonesia; 5
5. Muninjaya, A.A. Gde, 1999. Tiga Cara Untuk Pencegahan AIDS. Dalam:
AIDS di Indonesia: Masalah dan Kebijakan Penanggulangannya. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 29-32.
6. Djoerban, Zubairi dan Djauzi, Samsuridjal, 2006. HIV/AIDS di Indonesia.
Dalam: Sudoyo, Aru. W, dkk., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV jilid
II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1803-
1807.
7. Fauci, Anthony S., dan Lane, H. Clifford, 2005. Human Immunodeficiency
Virus Disease: AIDS and Related Disorders. In: Kasper, Dennis S., ed.
Harrisons Principles of Internal Medicin 16th edition. United States of
America: Mc Graw Hill;1076, 2372-2390.
8. Zein, Umar, dkk., 2006. 100 Pertanyaan Seputar HIV/AIDS Yang Perlu Anda
Ketahui. Medan: USU press; 1-44.

51
9. Soenarto, Yati. Diare kronis dan Diare Persisten. Buku Ajar Gastroenterologi-
Hepatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Cetakan kedua. 2010. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI. Hlm: 121-133.
10. Moh I. Indonesia: Demographic and Health Survey. Jakarta: Government of
Indonesia. 2003.
11. Ghishan RE. Chronic Diarrhea. Nelson Textbook of Pediatrics. 18
th
Edition.
WB Saunders, Philadelphia. 2007.
12. Walker-Smith J, Barnard , Bhutta Z et al. Chronic Diarrhea and
Malabsorption: Working Group Report of the First World Congress of
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. 2002; 33.
13. Bhutta ZA. Persistent Diarrhea in Deveoping Countries. Ann Nestle. 2006;
64: 39-47
14. Thomas ED, Fortes A, Green C. Guideline For The Investigation of Chronic
Diarrhea. 2
nd
edition. GAD. 2003; 52: V1-V15.
15. Budiwiarti, TE. Pengaruh Pemberian Bubur Refeeding Tempe Terhadap Diare
pada Anak Diare Akut usia 6-24 bulan si RS Dr. Cipto Mangkusumo, FK
UGM. 2005
16. Badruddin SH, Hendricks KM, Bhuttha ZA, Snyder JD. Dietary risk factors
associated with acute and persistent diarrhea in children in Karachi, Pakistan.
Am J Clint Nutr. 2000; 54: 745-749.







52
LAMPIRAN