Anda di halaman 1dari 21

RS.

PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam


Maret 2012
1 | H a l

I. PENDAHULUAN


Secara ringkas, hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena
besar yang membawa darah dari usus ke hati). Vena porta, merupakan suatu sistem yang
disebut sistem portal yang mengalirkan darah menuju hati dari saluran cerna yang berasal di
rongga abdomen, limpa, kantung empedu yang melalui pembuluh darah
1
.
Cirrhosis hepatis adalah penyebab umum dari hipertensi portal. Klinisnya, lebih dari 60 %
pasien dengan cirrhosis ditemukan hipertensi portal. Normal tekanan pada vena portal itu
rendah (5 mmHg) karena resisten vaskuler pada sinusoid hepatik minim atau kecil.
Obstruksi vena porta mungkin bersifat idiopatik atau terjadi karena sirosis, atau infeksi,
pakreatitis, atau trauma abdomen. Selain berbagai hal yang bisa menyebabkan hipertensi
portal, terdapat juga faktor yang disebabkan oleh infeksi parasit, yaitu schistosoma.
Pembahasan lebih lanjut akan dibahas dalam bab berikutnya.
Hipertensi portal terjadi apabila resistensi pada aliran darah portal meningkat (> 5 mmHg).
Hipertensi portal sendiri adalah komplikasi mayor cirrhosis, karenamenimbulkan komplikasi-
komplikasi lainnya, seperti varises esophageal atau gastric, hipersplenism, asites, dan
sebagainya.









RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
2 | H a l

II. HIPERTENSI PORTAL


Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan Hepatic Venous Pressure Gradient
(HVPG) lebih dari 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh adanya suatu kombinasi dari 2
proses hemodinamik secara simultan. (1) meningkatnya resisten intrahepatik pada seluruh
aliran darah hati akibat cirrhosis dan regenerasi nodul. (2) meningkatnya aliran darah
splanchnic dilanjutkan dengan vasodilatasi splanchnic vascular bed
2
.
Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati. Selain itu, biasa nya peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor, yaitu
menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk, bersama-
sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem
portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises).
Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab
atas tertimbunnya asites.
Hipertensi portal merupakan penyebab langsung dari 2 komplikasi mayor cirrhosis
hepatis, yaitu varises esophagus dan asites.
Epidemiologi
Angka kejadian hipertensi portal tidak diketahui dengan pasti. Akan tetapi, sirosis,
adalah penyebab tersering dari hipertensi portal di Amerika Serikat, dan secara klinis hipertensi
portal muncul pada >60% pasien dengan sirosis
2
. Menurut sampai tahun 1994, terdapat 2000
dari 100.000 penduduk memiliki sirosis hati di AS
7

Anatomi
Normalnya sistem vena portal mengalirkan darah dari abdomen, intestine, spleen,
pancreas , dan vesica biliaris, vena portal sendiri dibentuk dari percabangan vena mesenteric
superior dan vena splenic. Darah yang sudah teroksigenasi dialirkan dari usus halus menuju
vena mesenteric superior bersama darah dari caput pancreas, colon asendens dan sebagian
dari colon transversal sebaliknya vena splenic mengalirkan pada spleen dan pancreas dan
diikuti oleh vena mesenteric inferior yang membawa darah dari colon transversal dan ascenden
sebagaimana pada 2/3 superior dari rectum. Jadi normalnya vena portal menerima darah dari
hampir seluruh traktus gastrointestinal.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
3 | H a l


Hipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh
kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati
(membentuk bypass). Dengan adanya pembuluh kolateral ini, maka zat-zat yang dalam keadaan
normal dibuang dari dalam darah oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi besar.

Pembuluh kolateral terbentuk di tempat-tempat tertentu, yang paling penting adalah
yang terbentuk di ujung bawah kerongkongan. Di daerah ini, pembuluh akan tersumbat dan
meliuk-liuk, membentuk vena varikosa (varises esofagealis). Varises ini rapuh dan mudah
mengalami perdarahan.
Pembuluh kolateral lainnya bisa terbentuk di sekitar pusar dan pada rektum
3
.

Etiologi dan klasifikasi
Penyebab dari hipertensi portal dikategorikan menjadi prehepatik,intrahepatik dan
posthepatik. Hipertensi portal yang disebabkan prehepatik berefek pada sistem vena portal
sebelum memasuki hati seperti pada trombosis vena portal dan trombosis vena splenic.
Penyebab posthepatik efeknya meliputi vena hepatik dan vena yang mengalir ke jantung
(venacava), seperti BCS, venaocclussive disease, dan chronic right-sided cardiac congestion.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
4 | H a l

Penyebab intrahepatik terhitung lebih dari 95 % kasus terdapathipertensi portal yang
disebabkan oleh cirrhosis. Hipertensi portal yangdisebabkan oleh gangguan pada intrahepatik
dibagi lagi menjadi presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal. .
Penyebab pada postsinusoidal meliputi venoocclusive disease, penyebab presinusoidal
meliputi congenital hepatic fibrosis dan schistosomiasis, dan sinusoidal berhubungan dengan
cirrhosis dari berbagai macam penyebab.
Prehepatic
Portal vein thrombosis
Splenic vein thrombosis
Massive splenomegaly (Banti's syndrome)
Hepatic
Presinusoidal
Schistosomiasis
Congenital hepatic fibrosis
Sinusoidal
Cirrhosis-many causes
Alcoholic hepatitis
Postsinusoidal
Hepatic sinusoidal obstruction (venoocclusive syndrome)
Posthepatic
Budd-Chiari syndrome
Inferior vena caval webs
Cardiac causes
Restrictive cardiomyopathy
Constrictive pericarditis
Severe congestive heart failure
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
5 | H a l

Gangguan pembekuan bisa mengarah pada pembentukan trombosis vena porta,
termasuk polisitemia vera, thrombosis esensial, defisiensi protein C, protein S, antitrombin 3,
dan factor V Leiden; dan abnormalitas dalam gen pengaturan produksi protrombin.
Patofisiologi
Pada keadaan normal, aliran darah dari organ pencernaan dan limpa akan mengalir ke
Vena Porta kemudian diteruskan ke Vena Hepatika untuk kemudian masuk ke aliran darah
sistemik. Pada keadaan hipertensi portal, dimana tekanan pada Vena Portal meningkat, darah
tidak dapat masuk ke dalam aliran portal. Hal ini menyebabkan pengalihan aliran ke sirkulasi
kolateral, yaitu pembuluh darah di sekitar hati yang akan langsung menyalurkan darah ke aliran
darah sistemik tanpa melewati hati terlebih dahulu
1
.

Pembuluh darah yang berperan pada aliran kolateral merupakan pembuluh darah kecil
yang akan mengalami pelebaran akibat dilewati oleh darah yang bertekanan tinggi dari sistem
portal. Apabila hipertensi portal tidak segera ditangani sehingga tekanan tetap tinggi, maka
pembuluh darah kolateral tersebut akan semakin melebar dan lama kelamaan dindingnya akan
menjadi rapuh. Pelebaran pembuluh darah kolateral inilah yang menyebabkan timbulnya
varises yang rawan untuk pecah dan menyebabkan perdarahan.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
6 | H a l

Bila sistem portal terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system
portal ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi portal dan
tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering
meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam
lumen dan dinding usus.
Seperti telah dijelaskan juga sebelumnya, aliran kolateral dikelompokkan menjadi 4
kelompok yang akan menimbulkan gambaran klinik masing-masing :
Pada regio esofagus, terdapat anastomose antara Vena Gastrika kiri, Gastrika posterior
dan Vena Gastrika Breves dari sistem portal dengan Vena Interkostalis, Diafragma-esofageal
dan Azygos minor dari sistem kaval. Pelebaran pada sistem kolateral ini akan menghasilkan
varises di daerah submukosa esofagus.
Pada regio rektal, terdapat anastomose Vena Hemorrhoid Superior dari sistem portal
dengan Vena Hemorrhoid Media dan Inferior dari sistem kaval. Pelebaran pada daerah ini akan
memberi gambaran hemorroid di daerah anus.
Pada regio paraumbilikal, terdapat anastomose antara Vena Paraumbilikal dari sistem
portal dengan Vena Epigastrika Superfisial dari sistem kaval. Pelebaran pada daerah ini dapat
terlihat pada dinding abdomen yang disebut caput medusa.
Pada regio retroperitoneal, terdapat anastomose antara Vena Colica dextra, media dan
sinistra dari sistem portal dengan Vena Renalis, Suprarenalis, dan Vena Ovarica dari sistem
kaval.
Selain menyebabkan pelebaran pada sistem kolateral dan menimbulkan varises,
tekanan yang tinggi pada Vena Portal juga dapat menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari
sinusoid hati ke rongga abdomen. Bila tekanan Vena Hepatika yang mengalir ke Vena Cava
meningkat hanya 4-8 mmHg di atas normal, akan terjadi transudasi sejumlah besar cairan ke
saluran limfe dan kebocoran melalui permukaan luar simpai hati langsung ke rongga abdomen.
Cairan tersebut hampir semuanya plasma berisi 80-90% protein plasma normal. Pada tekanan
Vena Cava yang tetap tinggi aliran limfe hati meningkat sampai 20 kali dari normal dan
keluarnya cairan dari permukaan hati dapat sangat besar sehingga menyebabkan sejumlah
besar cairan bebas di dalam rongga abdomen yang di sebut asites.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
7 | H a l


Hambatan aliran porta melalui hepar juga menyebabkan tekanan kapiler yang tinggi di
seluruh sistem pembuluh portal dari saluran pencernaan, menimbulkan edema dinding usus
dan transudasi cairan melalui serosa usus ke dalam rongga abdomen. Hal ini juga dapat
menyebabkan asites tetapi lebih jarang dibandingkan keluarnya cairan dari permukaan hati
sebab segera terbentuk aliran kolateral dari Vena Portal ke Vena Sistemik sehingga mengurangi
tekanan Vena usus kembali ke nilai aman.

Gambaran Klinis
Tiga komplikasi primer pada hipertensi portal varises gastroesophageal dengan
perdarahan, asites, dan hipersplenism. Pada pasien mungkin dapat ditemukan perdarahan
traktus gastrointestinal (GI) atas yang ditemukan dengan endoscopy disebabkan oleh varises
esophageal atau gastric,kemudian adanya asites bersama edema perifer dan pembesaran
spleen disertai penurunan platelet dan leukosit pada pemeriksaan laboratorium rutin.
Penekanan pada vena portal akibat dari cirrhosis menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan pada vena cava serta splanchnic vascular yang mengakibatkan terjadinya transmisi
mundur, yang dilanjutkan dengan terjadinya varises esophageal, spleenomegaly.
Pada asites, hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi splanchnic sehingga terjadi
peningkatan tekanan splanchnic dan terjadilah asites atau akibat dari pengisian arteri yang
berlebih sehingga terjadi pengaktivan vasokonstriktor dan anti natriuretik faktor kemudian
retensi sodium dan volume plasma berlebih maka terbentuklah asites.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
8 | H a l


Gejala klinis yang dapat timbul pada hipertensi portal, antara lain
1
perdarahan saluran
cerna, baik atas berupa muntah berisi darah (hematemesis) maupun bawah berupa buang air
besar berwarna hitam (melena) akibat pecahnya varises aliran kolateral; Asites, yaitu abdomen
yang tampak membesar akibat pengumpulan cairan di rongga abdomen, dapat disertai
gambaran pelebaran pembuluh darah pada dinding abdomen yang dinamakan caput medusa.
Kolateral pada dinding abdomen yang berasal dari vena para-umbilikalis yang menuju
umbilikus; Splenomegali atau pembesaran organ limpa; Encefalopati, dapat terjadi karena
fungsi hati yang terganggu sehingga terjadi gangguan metabolik; Pada pemeriksaan
laboratorium, kadar SGOT, SGPT, Protein dalam darah mengalami peningkatan yang menandai
adanya kerusakan sel-sel hati dan gangguan fungsi hati.
Dimanapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan
gangguan di organ yang sebelumnya (malabsorbsi, splenomegali dengan anemia dan
trombositopenia) serta aliran dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang
melewati hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang
normalnya berdinding tipis, namun kemudian menjadi sangat membesar (pembentukan varises
: haemorrhoid pleksus vena rektum, caput medusa di vena praumbilikalis). Pembesaran vena
esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. Kenyataan ini, khususnya bersama dengan
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
9 | H a l

trombositopenia dan defisiensi faktor pembekuan (penurunan sintesis pada hati yang rusak)
dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa
4
.
Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal (glukagon, VIP, Substansi P,
prostasiklin, NO,dll) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik. Hal ini akan
meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ
abdomen dan sirkuit kolateral (bypass).
Fungsi hati biasa nya tidak terganggu pada obstruksi prahepatik dan prasinusoid karena
suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika.
Biasanya obstruksi dapat menyebabkan kerusakan hati, tetapi kerusakan hati juga dapat
menyebabkan obstruksi sinusoid, pascasinusoid, dan pascahepatik. Akibatnya, drainase limfe
hepatik yang kaya protein menjadi terganggu dan tekanan portal meningkat, kadang-kadang
bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati (hipoalbuminemia)
sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni terjadi asites. Hal
ini menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume
ekstrasel
4
.
Diagnosa
Pada pasien yang sulit didiagnosa, membutuhkan pemeriksaan yang lebih jauh untuk
mendiagnosa hipertensi portal dan penyakit hati selain anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan khusus yang bisa dilakukan untuk mendiagnosa keadaan ini diantaranya
5

endoskopi , foto barium SMBA, ultrasonography (USG), Computed Tomography Scan (CT Scan),
Magnetic Resonance Imaging (MRI), radionuclide angiography, arterial angiography, spleno-
portography, dan transhepatic venography.
Varises seharusnya dapat di identifikasi dengan endoscopy
(esophagogastroduodenoscopy). Foto abdomen atau CT scan dan MRI dapat membantu untuk
melihat liver nodul dan untuk menemukan perubahan hipertensi portal dengan intraabdominal
collateral circulation.
Jika perlu, dengan radiologi intervensional dapat mendeteksi wedge and free pada
tekanan vena hepatik yang membantu kita untuk menghitung wedge -to-free gradient, yang
sesuai dengan tekanan portal. Ukuran normal wedge-to-free gradient adalah 5 mmHg, dan
pasien dengan gradien lebih dari 12mmHg risiko terjadinya variceal hemorrhage.
Untuk diagnosis asites, cukup dengan pemeriksaan fisik namun ada yang menggunakan
foto abdomen. Pasien akan mempunyai bulging flanks, fluidwave, ataupun shifting dullness.
Ketika pasien datang dengan asites pertama kali dapat direkomendasikan untuk diagnosa
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
10 | H a l

parasintesis untuk mengetahui karakter dari cairan tersebut, juga termasuk pengkuran total
protein dan albumin, blood cell count dan kultur .
Tatalaksana
Umumnya tatalaksana untuk hipertensi portal lebih spesifik pada komplikasi yang ada,
namun terkadang ada upaya untuk menurunkan tekanan portal tersebut. Prosedur bedah
dekompresi banyak digunakan untuk menurunkan tekanan portal pada pasien dengan
perdarahan varises esophageal. Namun dewasa ini portal-systemic shunt surgery
tidak memberikan perkembangan yang baik pada cirrhosis. Dekompresi sekarang dapat
dilakukan secara cutaneus portal-systemic shunt, disebut Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt (TIPS)
6
. Cara ini sangat efektif untuk mengatasi perdarahan dan mencegah
perdarahan ulang, namun pada keadaan kegagalan multi organ pengerjaan TIPS akan
meningkatkan angka mortalitas hingga 100%
7
.

Untuk mengurangi resiko perdarahan karena varises esofageal, diusahakan untuk
menurunkan tekanan di dalam vena porta, yaitu dengan pemberian Beta-Adrenergic blockade
dengan nonselektive agent seperti propanolol atau nadolol, obat yang digunakan untuk
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
11 | H a l

mengobati tekanan darah tinggi. Obat-obatan beta bloker lain yang biasa dipakai antara lain
Timolol, Atenolol, Metoprolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol, Bisoprolol. Tetapi
terdapat efek vasoconstriksi pada arteri splanchnic dan sistem vena protal dikombinasikan
dengan menurunnya cardiac output. Portal hipertensi akibat cirrhosis sulit untuk
disembuhkan,namun pada beberapa pasien transplantasi hepar akan lebih baik.
Perdarahan pada varises esofageal merupakan keadaan darurat. Vasopresin atau
octreotide bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah) untuk mengkerutkan vena
yang berdarah. Transfusi darah dilakukan untuk menggantikan darah yang hilang. Biasanya
dilakukan pemeriksaan endoskopik untuk memastikan bahwa perdarahan berasal dari varises
esofageal. Selama prosedur ini dilakukan penyumbatan dengan tali karet atau penyuntikan
bahan kimia. Jika perdarahan berlanjut, dimasukkan kateter dengan balon di ujungnya, melalui
hidung menuju ke kerongkongan. Pemompaan balon akan menekan vena varikosa dan biasanya
bisa menghentikan perdarahan. Pada pemasangan balon tamponade, prinsip kerjanya adalah
kompresi langsung pada varises untuk mencegah perdarahan. Cara ini cukup efektif namun
tidak dapat mencegah perdarahan ulang.


Jika perdarahan berlanjut atau berulang, dilakukan pembedahan untuk membuat jalan
pintas (shunt), diantara sistem vena portal dengan sistem vena besar. Hal ini akan menurunkan
tekanan di dalam vena porta, karena tekanan di dalam sistem vena besar lebih rendah.
Pembedahan shunt biasanya berhasil menghentikan perdarahan, tetapi relatif berbahaya.
Pembedahan ini juga meningkatkan resiko terjadinya kelainan fungsi otak karena kegagalan hati
(ensefalopati hepatikum).
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
12 | H a l

Berikut adalah contoh tatalaksana untuk hipertensi portal
5
.
A.Terapi umum
1. Istirahat
Bila ada perdarahan : Dirawat di Unit Gawat darurat dan lambung di bilas dengan air es
Sterilisasi usus
Klisma tinggi
2.Diet
3. Medikamentosa
Obat pertama :
Vasopresin perdrip : Dosis 0,5 unit/menit selama 1-24 jam dengan cara melarutkan 50
unit vadopresin dalam 500 ml dekstrose 5%, habis dalam waktu 20-60 menit, dan dapat
diulangi setelah 3-6 jam
Somatostasin diberikan 3-6 jam setelah bilasan air es
Somastostasin alamiah (stilamin) :
Bolus 250 mcg, dilanjutkan 250 mcg/jam
Sandostatin ( Octreotide) : Bolus 100 mcg, dilanjutkan infus 25 mcg/jam selama 8-24
jam
Beta bloker
Obat alternative : -
4.Non-formakologik
Pasang sengstaken Blakemore (SB tube)
Sklerosis varises endoskopik
Ligase varises endoskopik
Sklerosis varises transhepatik atau percutaneous Transhepatic Obliteration (PTO)
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt (TIPSS)
5.Bedah : Sedapat mungkin dihindari

RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
13 | H a l

III.SIROSIS dan SCHISTOSOMIASIS

Sirosis

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai
oleh adanya peradangan difus dan menahun pada
hati, diikuti dengan proliferasi jaringan
ikat,degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga
timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Sirosis hepatis juga merupakan penyakit hati kronis
yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti.
Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan
stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan
terjadinya pengerasan dari hati. Kondisi ini
menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan
regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang
dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan
berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah
vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.
Beberapa penderita sirosis ringan tidak memiliki gejala dan nampak sehat selama
bertahun-tahun. Penderita lainnya mengalami kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan
dan merasa sakit. Jika aliran empedu tersumbat selama bertahun-tahun, bisa terjadi sakit
kuning, gatal-gatal dan timbul nodul kecil di kulit yang berwarna kuning, terutama di sekeliling
kelopak mata. Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya
penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh
berkurangnya produksi garam-garam empedu.
Kadang-kadang terjadi batuk darah atau muntah darah karena adanya perdarahan dari
vena varikosa di ujung bawah kerongkongan (varisesesofageal). Pelebaran pembuluh darah ini
merupakan akibat dari tingginya tekanan darah dalam vena yang berasal dari usus menuju ke
hati.
Tekanan darah tinggi ini disebut sebagai hipertensi portal, yang bersamaan dengan
jeleknya fungsi hati, juga bisa menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam perut (asites).
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
14 | H a l


Schistosomiasis

Pendahuluan
8

Schistosomiasis juga dikenal sebagai bilharzia, adalah penyakit yang disebabkan oleh
cacing parasit. Dilihat dari dampak yang ditimbulkan, penyakit ini menempati posisi kedua
setelah malaria sebagai penyakit parasit yang banyak menyebabkan kesakitan. Sehingga
schistosomiasis termasuk dalam kategori Neglected Tropical Diseases (NTDs).
Neglected Tropical Diseases (NTDs) adalah kelompok penyakti parasit dan bakterial yang
menyebabkan kesakitan pada satu miliar orang secara global. Golongan yang terinfeksi adalah
warga miskin, mengganggu perkembangan fisik dan kognitif, berperan pada angka kesakitan
dan kematian ibu dan anak, sehingga sulit untuk menjalani kehidupan dan membatasi
produktivitas. Gambaran yang muncul adalah NTDs menjadi penjerat dalam lingkaran
kemiskinan dan penyakit
9
.
Parasit penyebab schistosomiasis hidup dalam beberapa jenis siput air. Bentuk infeksius
dari parasit yang dikenal sebagai cercariae, muncul dari siput yang hidup dalam air yang
terkontaminasi. Infeksi bias terjadi jika kulit kontak dengan air tersebut. Umumnya infeksi yang
terjadi pada manusia disebabkan oleh Schistosoma mansoni, S. haematobium, atau S.
japonicum.
Epidemiologi dan Faktor Resiko
8

Schistosomiasis biasanya ditemukan dalam lingkungan dengan sanitasi yang buruk.
Anak usia sekolah yang tinggal dalam area ini memiliki resiko terbesar karena mereka
cenderung untuk menghabiskan waktu dengan berenang atau berendam dalam air yang
terkontaminasi cercariae. Sehingga yang menjadi faktor resiko disini adalah kontak dengan air
yang terkontaminasi.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
15 | H a l

Penyebaran parasit ini meluas pada beberapa negara. Schistosoma mansoni tersebar di
seluruh wilayah afrika. Penyebarannya juga meliputi sungai Nil di Sudan dan Mesir. Amerika
selatan termasuk Brazil, Suriname, dan Venezuela. Wilayah Karibia meskipun resiko rendah
termasuk Antigua, Republik Dominika, Guadalupe, Martinique, Montserrat, dan Saint Lucia.
Schistosoma haematobium juga tersebar di seluruh wilayah afrika. Juga ditemukan di
daerah timur tengah. Schistosoma japonicum ditemukan di Indonesia, sebagian wilayah Cina
dan Asia Tenggara. Schistosoma mekongi ditemukan di Kamboja dan Laos. Schistosoma
intercalatum ditemukan di sebagian wilayah Afrika tengah dan Afrika barat.
Biologi
8

Agen penyebab schistosomiasis adalah trematoda darah. Tiga spesies utama yang
menginfeksi manusia adalah Schistosoma haematobium, S. japonicum, dan S. mansoni. Dua
spesies yang lain lebih terlokalisir karena faktor geografi yaitu S. mekongi dan S. intercalatum.



RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
16 | H a l


Gambar informasi siklus hidup, milik DPDx
10

Telur dikeluarkan melalui feses atau urin . Melalui kondisi optimal, telur menetas dan
melepaskan miracidia , yang berenang dan menembus siput yang spesifik sebagai host .
Tahap dalam tubuh siput meliputi 2 generasi sporosit dan produksi cercariae . Setelah
lepas dari siput, cercariae infektif berenang, menembus kulit manusia , dan menancapkan
ekor yang bercabang, menjadi schistosomulae . Schistosomulae bermigrasi melalui beberapa
jaringan dan tahap di vena ( , ). Cacing dewasa pada manusia tinggal di mesenteric venula
di beberapa tempat, spesifik untuk masing-masing spesies. . Misalnya S. japonicum lebih
sering ditemukan superiorusus halus , dan S. mansoni ditemukan sering pada superior usus
besar . Bagaimanapun juga, kedua spesies bisa menempati kedua tempat tersebut dan bisa
berpindah-pindah. S. haematobium lebih sering berada di pleksus vena kandung empedu ,
tapi juga bisa ditemukan di venula rectal. Cacing betina (7-20 mm; jantan berukuran lebih kecil)
menempatkan telur di venula portal dan sistem perivesikal. Telur bergerak secara progresif
menuju lumen usus (S. mansoni and S. japonicum) dan kandung empedu dan ureter (S.
haematobium), dan keluar melalui feses atau urin .
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
17 | H a l

Penyakit
Masa inkubasi untuk schistosomiasis akut ialah 14-84 hari. Infeksi terjadi bila kulit
kontak dengan air yang terkontaminasi, dimana terdapat siput yang membawa parasit. Air bisa
terkontaminasi jika orang yang terinfeksi miksi atau defekasi di air.
Gejala schistosomiasis disebabkan bukan dari cacing itu sendiri, tetapi reaksi tubuh
terhadap telur. Telur yang tidak keluar dari tubuh bisa tertahan di usus atau kandung empedu,
menyebabkan inflamasi atau jaringan parut.
Gejala Umum
Kebanyak orang yang terinfeksi awal tidak menunjukan gejala. Bagaimanapun juga,
beberapa hari setelah terinfeksi mungkin bisa timbul gatal-gatal pada kulit. Dalam 1-2 bulan,
gejala bisa meningkat termasuk demam, menggigil, batik, dan nyeri otot.
Gejala Kronik
Tanpa terapi, schistosomiasis bisa menetap selama beberapa tahun menimbulkan gejala
kronis termasuk nyeri abdomen, pembesaran hati, darah di feses atau urin, dan peningkatan
resiko kanker kandung empedu. Terkadang telur juga bisa ditemukan di otak, saraf spinal, dan
bisa menyebabkan kejang, paralisis, atau peradangan pada jaringan saraf spinal.
Diagnosa
Sampel feses bisa diperiksa dengan mikroskop untuk melihat telur parasit (S. mansoni or
S. japonicum), atau di urine (S. haematobium). Telur umumnya keluar dalam jumlah yang kecil
sehingga sulit dideteksi, sehingga perlu untuk melakukan pemeriksaan darah (serologis).

Jumlah eosinofil yang meningkat (> 450 eosinofil per mikroliter) hampir selalu
menunjukan adanya infeksi parasit. Kadar eosinofil yang tinggi merupakan temuan yang khas
pada infeksi helmintik, khususnya yang memiliki fase migrasi ekstraintestinal dan menyebabkan
infeksi jaringan
11
.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
18 | H a l

Tatalaksana
12

Obat pilihan untuk schistosomiasis adalah praziquantel. Obat digunakan untuk 1 hari
dengan dosis 40 mg/kg (dalam satu atau dua dosis) untuk infeksi S mansoni, S haematobium,
dan S intercalatumdan dosis 60 mg/kg (dalam dua atau tiga dosis) untuk S japonicum dan S
mekongi. Angka kesembuhan umumnya > 80% setelah terapi tunggal, dan yang tidak sembuh
menunjukan penurunan intensitas infeksi. Praziquantel aktif melawan cercariae tapi tidak untuk
schistosomulae. Bagaimapanpun juga, obat tersebut tidak mencegah penyakit jika diberikan
setelah paparan dan, untuk infeksi akut, pemberian ulangan mungkin diperlukan setelah
beberapa minggu. Praziquantel bisa digunakan selama kehamilan. Resistensi praziquantel telah
dilaporkan. Toksisitas termasuk nyeri abdomen, diare, urtikaria, sakit kepala, mual, muntah,
dan demam. Baik karena efek obat, ataupun karena respon terhadap cacing yang mati.
Terapi alternatif adalah oxamniquine untuk infeksi S. mansoni dan metrifonate untuk
infeksi S. haemotobium. Kedua obat ini memiliki ketersediaan yang terbatas, dan masalah
meliputi resistensi. Tidak ada pengobatan lini kedua untuk S. japonicums. Obat antimalaria,
artemether, memiliki aktivitas melawan schistosomulae dan cacing dewasa dan efektif dalam
kemoprofilaksis; tetapi harganya mahal dan beresiko menyebabkan reseistensi terhadap parasit
malaria. Pengguanaan kortikosteroid bersama dengan praziquantel bisa menurunkan
komplikasi. Terapi sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan telur setiap 3 bulan selama 1 tahun
setalah terapi dengan terapi ulang jika telur kembali ditemukan.

Pencegahan dan Kontrol

Pencegahan
Tidak ada vaksin yang tersedia untuk schistosomiasis. Cara terbaik untuk mencegah
adalah tetap waspada jika berkunjung atau tinggal di area yang tinggi tingkat penyebarannya.
Hindari berenang atau berendam di sungai atau danau. Lebih aman berenang di laut
atau kolam renang yang airnya diberi chlor. Pastikan air aman untuk dikonsumsi. Meskipun
schistosomiasis tidak terinfeksi karena menelan air yang terkontaminasi, tetapi infeksi bisa
terjadi jika mulut dan bibir yang kontak. Sebaiknya air minum direbus terlebih dahulu sampai
mendidih selama 1 menit. Demikian juga dengan air untuk mandi, sebaiknya direbus terlebih
dahulu.
RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
19 | H a l


Kontrol
Kontrol bisa dilakukan dengan menurunkan angka infeksi dan mereduksi jumlah siput
yang berperan dalam daur hidup penyakit.









RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
20 | H a l

IV. KESIMPULAN
Hipertensi portal merupakan efek yang umumnya muncul akibat penyakit hati kronis.
Penyakit ini memiliki kesukaran tersendiri, mengingat begitu banyak faktor pencetusnya. Akan
tetapi pada dasarnya hipertensi portal terjadi karena adanya peningkatan tahanan pada
pembuluh darah vena di hati.
Sirosis hepatis sebagai penyebab tersering hipertensi portal perlu mendapat perhatian
dari praktisi medis oleh karena besarnya angka kejadian penyakit sirosis hepatis yang juga
mengarah pada peningkatan penyakit hipertensi portal.
Selain itu, karena Indonesia berada di kawasan Asia yang masih tinggi tingkat
penyebaran Schistosoma, maka tindakan pencegahan dan pengendalian bisa dilakukan yaitu
menurunkan angka penderita dan mengurangi pejamu yaitu siput. Tentu saja harus diikuti
dengan peningkatan kebersihan pribadi dan kesadaran diri untuk miksi dan defekasi tidak
disembarang tempat.
Dari hal-hal yang telah disampaikan sebelumnya, maka sangat perlu bagi praktisi medis
untuk mengenal tentang hipertensi portal karena tantangan dalam diagnosis dan terapi.
Penyakit ini tetap memerlukan penanganan yang cermat dengan mempertimbangkan
komplikasi yang akan dihadapi, yang tidak bisa dianggap remeh jika terapi yang dilakukan tidak
adekuat.









RS. PGI Cikini Ilmu Penyakit Dalam
Maret 2012
21 | H a l

V. DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman, Akbar, Lesmana, Noer Sjaifoellah H M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi
Pertama. Jakarta: Jayabadi; 2007.
2. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL et al. Harisons
Principles of Internal Medicine. 17
th
Ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc;
2008. Chapter 302. Cirrhosis and Its Complications
3. Hipertensi Portal [Internet] 2012 Maret 2 [cited 2012 March 10]. Available from:
http://medicastore.com/penyakit/482/Hipertensi_Portal.html
4. Silbernagl, Stefan, Lang, Florian. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi Pertama.
Jakarta: EGC; 2007. Hal. 170 171
5. Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Penyakit Hipertensi Portal [Internet] 2010 [cited
2012 March 10]. Available from: http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-
dan-penatalaksanaan-pada-penyakit-hipertensi-portal.html
6. Hipertensi Portal Pada Sirosis [Internet] 2010 [cited 2012 Maret 10]. Available from:
http://www.scribd.com/doc/50370893/hipertensi-portal-pada-sirosis
7. Carale J, Katz J. Portal Hypertension. Medscape reference [Internet]. 2010 [updated
2010 September 24; cited 2012 Maret 10]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview#showall
8. Centers for Disease Control and Prevention. Parasites Schistosomiasis [Internet] 2010
November 2 [cited 2012 March 10]. Available from:
http://www.cdc.gov/parasites/schistosomiasis/
9. Centers for Disease Control and Prevention. Neglected Tropical Diseases [Internet] 2010
June 6 [cited 2012 March 10]. Available from: http://www.cdc.gov/globalhealth/ntd/
10. DPDx. Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern [Internet] 2010
[cited 2012 March 10]. Available from: http://dpd.cdc.gov/dpdx/Default.htm
11. South-Paul JE, Matheny SC, Lewis EL. Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine.
2
nd
Ed. California: McGraw-Hill; 2007.
12. McPhee SJ, Papadakis MA et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2008. California:
McGraw-Hill; 2008.