Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
jantung meliputi :
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Elektrokardiogram
4. Fluroscopy
5. Pemeriksaan Non-Invasive : ekhokardiogram,
CT angio, MR Angio , kardiologi nuklir, dsb
6. Pemeriksaan Invasive : kateterisasi jantung,
angiokardiografi
Pengetahuan yang harus dipahami
supaya Pemeriksaan Fisik Optimal :
1. ANATOMI KARDIOVASKULER
2. FISIOLOGI
KARDIOVASKULERHEMODINAMIKA
3. PATOLOGI-ANATOMI KARDIOVASKULER
4. PATOFISIOLOGI KARIDOVASKULER
E. PEMERIKSAAN JANTUNG
1. Inspeksi
- Deformitas
- Pulsasi normal
- Pulsasi abnormal
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
JANTUNG
Konvensional :
1. Foto thorax PA
2. Foto thorax lateral
3. Foto thorax RAO, LAO
4. Fluoroscopy
Canggih :
M. R. I
Nuclear Medicine
CT Scan
Angiocardiography
Echo Cardiography
SUPERIOR
VENA CAVA
AORTIC VALVE
TRICUSPID VALVE
PULMONARY
ARTERY
PULMONARY VALVE
LEFT ARTERIAL
APPENDIX
MITRAL VALVE
5th RIB
RV
LV
RA
AORTA
Yang harus dievaluasi dari foto polos
1.Bentuk jantung / mediastinum .
2.Ukuran jantung .
3.Keadaan pembuluh darah besar .
* Aorta .
* Arteria pulmonalis dan
vascularisasi paru .
4. Keadaan paru.
Bentuk Jantung/Mediastinum
Dipengaruhi oleh :
1. Usia
2. Pernafasan
3. Posisi penderita
4. Bentuk tubuh
5. Jenis kelamin
6. Keadaan paru
7. Kelainan dinding thorax
Bentuk jantung/Mediastinum
1 .Usia :
- Bayi : relative besar > membulat .
2 . Pernafasan :
- Inspirasi : diafragma turun
mediastinum memanjang kebawah.
- Expirasi :diafragma naik
mediastinum membulat
Bentuk jantung/Mediastinum
3. Posisi penderita :
- Erect : memanjang ; Recumbens : pendek
- FFD = 1,8 2,00 m, magnifikasi 5% (PA).
- Pesawat : untuk kondisi jantung perlu KV 125,
mA : 300-500. Untuk melihat vaskuler : KV 90,
mAs: 20.
4. Bentuk tubuh :
- Atletic : sedang .
- Asthenic : memanjang, pendulum
- Picnic : membulat
- Keadaan coll.vertebralis ( scoliosis,kifosis )
Bentuk jantung/Mediastinum
5. Jenis kelamin :
Laki : lebih ramping , wanita : pinggang jantung
lebih menonjol ,.
6. Keadaan paru .
Emphysema : tear drop ,
Effusion/mass mendorong .
Schwarte / atelektasis/fibrosis menarik,
7. Kelainan dinding thorax : sternum
Straight Back Syndroma.; Scoliosis , Kyphosis.
E
D
A B
C1 C2
M
M
Ukuran Jantung.
Cardio-thoracic ratio : Diameter
terlebar jantung dibanding diameter
terlebar dinding dalam thorax
{A+B:C1+C2}.Normal < 0.5.
Arcus Aorta :D+E < 4 cm
Aorta knob : dari grs tengah ketepi kiri
AO : E < 2 cm
Batas kanan : dari grs tengah: A < 5cm
A < 1/3 C1, B< C2
Keadaan normal jantung
Proyeksi PA :
Sinus kardiofrenicus kanan atrium kananvena
cava superiorarcus Ao pinggang jantung
conus pulmonalis auricel atrium kiri ventrikel
kiri sinus kardiofrenicus kiri (biasanya kabur).
Point of opposite pulsation ( terletak antara auricel
atrium kiri dengan ventrikel kiri).
Puncak lengkungan ventrikel kiri apex (bbrp cm
di atas diafragma kiri).
CTR : < 0,5 .
Pinggang jantung laki2 lebih cekung .
Keadaan normal jantung
Posisi Lateral :
Dada kiri menempel pada film ,arah sinar dari kanan
ke kiri
Ventricle kanan merupakan bag. terdepan ke
cranial ke belakang atas menjadi lengkung aorta.
Normal menyinggung kurang 1/3 sternum bagian
bawah.Daerah di atas lengkung ventrikel kanan
adalah mediastinum antero superior.
Bayangan jantung belakang dari bawah dibentuk oleh
v.Cava inferior vent kiri atrium kiri a.
pulmonalis . Arcus Aorta .
KEADAAN NORMAL JANTUNG
Ruang di beakang ventrikel kiri
retrocardiac space berjalan v. cava
inferior ( hampir berimpit dengan batas
ventrikel kiri ).
Aorta descenden berjalan ke bawah
berimpit dengan collumna vertebralis.
Keadaan normal jantung
Proyeksi RAO :
- Sudut 60-70 .
- Ventricle didepan melengkung ke atas
medial a. pulmonalis arcus aorta
- Batas belakang bawah adalah atrium
kanan atrium kiri ( 1/3 tengah atas)
Atrium kiri menempel pada Oesophagus
bila membesar menekan esofagus.
Posisi paling baik unt melihat Atrium
kiri. menelan barium tipis.
_ Keadaan normal retrocardiac space bebas.
Keadaan normal jantung
Posisi LAO : bisa 45
o
atau 60
o
Terbaik untuk mengevaluasi ventricle kiri.
Batas belakang bawah jantung dibentuk oleh vent
kiri atrium kiri > a. Pulmonalis & Aorta,
Batas depan ta.: ventrikel kanan auricel atrium
kanan aorta ascenden dan arcus aorta
60 ventrikel kiri & atrium kiri di depan coll,
vertebralis, septum inter interventrikuler di
tengah-tengah jantung .
45 auricel atrium kanan yang membesar dapat
dilihat jelas.
PEMBESARAN JANTUNG
Ctr : normal : 45-50 %
Ratio ini tidak selalu bermakna patologis.
Batas kanan : A < 1/3 C1
Batas kiri : B < C2
Batas atas Arcus Ao < 1-2 cm dari
manubrium sterni
Batas bawah : sulit ditentukan karena tertutup
lengkungan diaphragma
PEMBESARAN JANTUNG
Pembesaran jantung :
- kelainan pericardium
- kelainan myocardium
- kelainan katub atau insuficiency
septum jantung
Hipertrofi kadang sulit dinilai pada foto
polos, dilatasi lebih mudah
Pembesaran jantung
Atrium kanan :
Akibat dilatasi bukan hipertrofi, volume darah
bertambah.
Kausa : ASD ( paling sering)
Proyeksi :
* PA : A > 1/3 C1 ( batas kanan geser ke kanan)
* LAO: Auricel At.Ka (AAK) menonjol
* RAO : At.kanan menonjol ke belakang bisa men-
capai / menutup coll vertebralis.
Pergeseran batas kanan jantung dapat karena
pembesaran ventrikel kanan, bagaimana
membedakannya ?.
Pembesaran jantung
Atrium kanan :
- Akibat dilatasi bukan hipertrofi, volume
darah bertambah.
- Kausa : ASD ( paling sering)
- Proyeksi :
* PA : A > 1/3 C1 ( batas kanan geser ke
kanan)
* LAO: Auricel At.Ka (AAK) menonjol
* RAO : At.kanan menonjol ke belakang
bisa mencapai / menutup coll vertebralis.
Pergeseran batas kanan jantung dapat karena
pembesaran ventrikel kanan, bagaimana
membedakannya ?.
Pembesaran jantung
Batas kanan jantung bergeser ke kanan
sejak dari atas sampai ke bawah
akibat ventrikel kanan yang membesar.
Bila pergeseran hanya di bagian bawah
karena atrium kanan yang membesar.
Pembesaran jantung
Ventrikel kanan (ASD/VSD/PDA)
Dinilai dari inflow tract dan out flow tract
Inflow tract / valvula bicuspidalis : membesar ke
depan dan memutar ke kiri ( searah jarum jam )
dilihat dari bawah
Outflow tract ( keluarnya a. pulmonalis) conus
pulmonalis pinggang jantung mendatar/menonjol.
Pembesaran bisa karena hipertrofimisal pada PS
PEMBESARAN JANTUNG
PA : - membesar ke kiri, apex rounded ( in-
flow tract)
- pinggang jantung mendatar/menonjol
outflow tract
Lateral: - dinding depan jantung > 1/3 bwh
ruang med.ant.superior menjadi
sempit.
RAO : terlihat penonjolan conus pulmonalis
pada perbatasan antara ventrikel kanan
dengan lengkung AO.
Pembesaran jantung
Proyeksi LAO sedikit informasi, karena
atrium kanan ikut mempengaruhi batas
depan jantung bila atrium tsb.membesar/
Untuk pembesaran ventrikel kanan
diperlukan proyeksi : PA/Lat/RAO
Pembesaran Jantung
Ventrikel kiri :
Batas kiri membulat melebar kekiri bawah menekan
diafragma ( PA ).
Posisi LAO 60
o
batas belakang melebihi batas
depan columna Vertebralis , 45*melebihi batas
belakang .
Lateral batas belakang bergeser kebelakang
melewati VCI
Ventrikel kanan yang sangat besar dapat
menggeser seluruh jantung ke belakang sehingga
ventrikel kiri dapat melewati VCI juga.
Pembesaran jantung
Atrium kiri :
Arah pembesaran ke belakang, lateral kanan & ke atas.
PA : double contour, sebelah medial dari batas
jantung kanan densitas jantung bagian tengah
dense.
Pinggang jantung melurus karena Auricel
atrium kiri membesar.
Main bronchus kiri terangkat
Pendorongan esofagus ke kanan ( diisi barium )
Atrium kiri
Lateral :
- Esofagus terdorong ke belakang ( diisi
kontras)
- Bila pembesaran prominent dapat
mendorong jantung ke depan sehingga
overlapping dengan pembesaran ventrikel
kanan.
Atrium kiri
RAO : pembesaran atrium kiri terlihat
paling jelas, terlihat mendesak esofagus
ke belakang sehingga overlapping dengan
coll.vertebralis
LAO : terlihat aortic window menyempit
Pulmonary Vascularity
Pada penyakit jantung bisa :
- Normal .
- Meningkat (plethoroe) =
over circulation
- Menurun (oligemia) =
under perfusion
Arteria Pulmonalis
Main pulmonary Artery normal Laki2 :
16 mm , Wanita 15mm , cabang I
kearah bawah 11 mm ( 8, 6, 4) mm.
Pada Pulmonary Hypertension : dibagian
central melebar , perifernya mengecil .
Keadaan extrem terjadi pada
Eisenmenger (left to right berubah
menjadi right to left setelah pulmonal
hypertensi ).
Pulmonary Vascular
Meningkat terjadi pada :
Active : Left to right shunt : ASD
VSD & PDA.
Passive : Dilatasi vena pulmonalis
pada gagal jantung kiri .
Pulmonary Vascular
Menurun terjadi pada :
- Tetralogy Fallot .
- Pulmonary Stenosis .
Kelainan jantung bawaan
A Kelainan jantung bawaan dengan
gambaran pembuluh darah paru
bertambah :
a. tanpa cyanosis : ASD,VSD,PDA,ECD,
PAPVR.
b. dengan cyanosis : TAPVR, truncus
arteriosus yang persistent, transposisi
pembuluh darah besar.
Kelainan Jantung Bawaan
B. Kelainan jantung bawaan dengan
gambaran pembuluh darah paru yang
berkurang :
a. tanpa cyanosis : Pulmonal stenosis
b. Dengan cyanosis : Tetralogi Fallot,
Trilogi Fallot, Pulmonal atresia, Tri-
cuspidal atresia, Ebstein Anomali.
Kelainan jantung bawaan
A Kelainan letak jantung :
1. Dextrocardia :bentuk = normal letaknya di
kanan , diikuti oleh situs inversus .
Contoh : Syndrome Katagerner.
2.Dextroversi :berputar ke kanan , ventricle
kiri didepan , batas kiri atrium kiri, ventricle
kanan lebih ke kanan belakang, apex
menghadap ke hepar.
Kelainan jantung bawaan.
3. Mesoversi : Jantung berputar
sedikit , letaknya ditengah . Organ2
abdomen normal.
4. Levo-cardia : jantung normal .
Situs inversus organ2 Abdomen
jarang terjadi.
Kelainan jantung bawaan
ASD.
- Defect pada tingkat atrium .
- Terjadi aliran darah dari atrium
kiri ke atrium kanan dan masuk
ke ventrikel kanan arteria pul-
monalis meningkat ( pletore)
ASD
Bila kebocoran cukup besar maka darah yang ke
ventrikel kiri sangat berkurang ventrikel
kiri dan aorta mengecil - Pada hipertensi
pulmonal : R- L shunt (Eisenmenger ) , hal ini
karena terjadi perubahan intima a.
pulmonalis a. pulmonalis sentral melebar,
perifer menyempitterjadi inverted coma
sign perbandingan pembuluh darah hilus :
perifer = ( 5-7) : 1.Paru empysematous, thorax
barrel chest/ tong.
- Penderita ASD bisa sampai usia cukup dewasa
asalkan tidak segera terjadi Eisenmnger.
ASD
Pada syndrome Eisenmenger terjadi :
cyanosis, dispnoe, policitemia, dll.
ASD Primum: bila katub mitral &
tricuspi-
dal baik seperti ASD sekundum
Bila terjadi gangguan katub mitral
menyerupai MSI
ASD + MSI Lutembacher .
VSD
1.Defect pada bag muskuler : biasanya
kecil -- menutup saat kontraksi
2. Defect pada bag membranous : paling
sering .
3. Bulbar defect , dekat muara aorta
( High VSD) .
4. Jarang : terjadi hubungan ventrikel
kiri dengan atrium kanan
VSD
Gambaran radiologis tergantung :
- besarnya defect dan ada/tidaknya hiper-
tensi pulmonal.
- lubang kecil : atrium ki dilatasi ringan,
ventrikel ki hipertrofi, a pulmonalis
pletore .
- defect besar : ventrikel ka dilatasi,
a.pulmonalis pletore, atrium ki dilatasi.
VSD
Hipertensi pulmonal : Eisenmenger, inverted
coma sign a.pulmonalis, atrium kiri kembali
normal.
Lubang VSD sangat besar single ventrikel
arah aliran darah tergantung keadaan dari
a.pulmonalis atau aorta.
Tek .a.pulmonalis tinggi ( ada kelainan pada
pembuluh darah paru atau proses di jaringan
paru ( empysema, fibrosis, atelektasis ) R-L
shunt.
VSD
Bila di aorta tekanan tinggi L-R shunt
Gambaran RO:
1. VSD sangat kecil ( Maladi de Roger)
seperti normal.
2. VSD ringan : ventrikel ki hipertrofi,
a. pulmonalis pletore, atrium ki dilatasi
ringan.
VSD
VSD sedang berat : ventrikel ka hipertrofi
dan dilatasi, atrium ki dilatasi, a.pulmonalis
pletore.
VSD hipertensi pulmonal : a.pulmonalis
inverted coma sign dengan bagian tepi sepi,
dilatasi hebat ventrikel kanan , atrium kiri
normal kembali, pulmo empysematous, terjadi
eisenmenger syndrome ( sianosis, sesak,
policytnemia).
PDA
Ductus arteriosus gagal menutup , terjadi
hubungan antara aorta dengan a. pulmonalis.
- Overloading pd circulasi Pulmonal
- Ventrikel kiri dan atrium kiri membesar
- Aorta ascenden dan arcus aorta
membesar,tetapi aorta descenden mengcil.
- saat terjadi pulmonal hypertensi ventrikel
kanan disamping hipertrofi juga dilatasi.
atrium kiri menjadi normal kembali,pem-
buluh darah paru sentral melebar, hilus
menebal.
Partial Anomalous Pulmonary
Venous Return ( PAPVR)
Vena pulmonalis sebagian bermuara di
atrium kanan , muaranya bervariasi :
- Supracardial : VCS atau cabangnya
- Cardial : Atrium kanan/sinus venosus
- Infra cardial : VCI, V. hepatica
PAPVR
Gambaran Ro. : seperti ASD , ventrikel
dan atrium kanan dilatasi , vasculer
pulmonarity meningkat.
Scimitar Syndrome : hipoplasi ventrikel
kanan dengan anomaly muara v.pulmonalis
( di VCI dan di v.hepatica),
CHD , VASCULER MENINGKAT
DENGAN CYANOSIS
Total Anomalous Pulmonary Venous
Return ( TAPVR ).
Truncus Arteriosus
Transposition of the Great Vessels-
TGV
TAPVR
Seluruh muara v,pulmonalis ada di ventrikel kanan ,
ASD (+)
Darah dari V.cava & V.pulmonalis atrium kanan
ASD ke atrium kiri ke AO seluruh tubuh
cyanosis
ke ventrikel kanan ke pulmo
RO : atrium dan ventrikel kanan membesar, a/v.
pulmonalis melebar ( di sekitar hilus )
V.pulmonalis melebar membentuk batas jantung
kanan dekat dengan VCS seperti angka 8.
Bila ASD kecil darah ke atrium ki / ventrikel ki
kecil , AO kecil prognose jelek.
KELAINAN JANTUNG
BAWAAN
Tetralogy Fallot :
Terdiri dari kelainan2 :
1. VSD .
2. Pulmonary Stenosis .
3. Over riding Aorta .
4. Right ventricle hypertrophy.
Kelainan jantung bawaan
Tetralogy Fallot ( TF ):
Bentuk klasik : Wooden shoe atau
coeur en sabot/ sepatu booth.
Bila Pulmonary stenosis ringan ,
menyerupai Truncus Arteriosus
Persistent ( TAP ) .
TF: pulmoner vascularity menurun,
paru hiperaerated. Cor membesar ke
kiri apex rounded.
Kelainan jantung bawaan
Pulmonary Stenosis :
Kelainan congenital yang sering dijumpai ,
bisa isolated atau dengan combinasi
kelainan yang lain .
Hypertrophy ventr. kanan sesuai derajat
stenosis .
Post stenotic dilatasi tampak pada type
valvular . Pada bulbar type : tak tampak.
Kelainan Jantung Didapat
( Acquired )
Etiologi : infeksi streptococcus,
rheuma . lues mengenai katup, cincin
katub, m.papillaris, myocardium
&pericardium
Pulmoner vascularity tidak terjadi
perubahan yang bermakna selama
jantung masih bisa mengkompensasi.
Kelainan jantung yg didapat
Jenis kelainan :
1. Mitral Stenosis (MS)
2. Mitral Insuficiency (MI).
3. Aorta Insuficiency ( AI)
4. Aorta Stenosis ( AS )
5. Tricuspidal Insuficincy (TI)
6. Pulmonal Insuficiency (PI).
MITRAL STENOSIS (MS)
Kausa utama : endocarditis rheumatika
kelemahan katub & chorda tendinae
(akut)insuficiency katub katub
menyempit (khronis) . Normal lubang
katub = 4-6 cm , pada stenosis lanjut
bisa 0,5 cm.
Atrium kiri dilatasi v. pulmonalis
melebar (cephalisasi) ventrikel kanan
hipertrofi.
MITRAL STENOSIS (MS)
Faktor yang penting pada
a. Tekanan yang tinggi pada atrium kiri
dan vena pulmonalis
b. Tekanan tinggi pada ventrikel kanan
dan hipertensi pulmonal arteriil
c. Menurunnya aliran darah ke
ventrikel kiri dan aorta.
Mitral Stenosis (MS)
Ro:
- MS ringan : hanya atrium kiri dilatasi ,
tanda tanda yang lain belum tampak.
- MS sedang berat :
PA :* Jantung membesar ke kiri apex terangkat ,
* Double contour ,
* Esofagus dengan kontras terdorong ke kanan
* Main bronchus kiri terangkat ke atas
* Pinggang jantung mendatar,
* Vena pulmonalis melebar ( cephalisasi )
* Aorta knob kecil.
Mitral Stenosis (MS)
Lateral :
* Esofagus yang diisi kontras terdorong
ke belakang oleh atrium kiri
* Indentasi esofagus oleh arcus aorta
negative karena aorta menyempit.
* Ruang Holtzknecht terbuka karena
ventrikel kiri tidak membesar.
MITRAL STENOSIS (MS)
RAO :
* Esofagus terdorong ke belakang
* Ventrikel kanan membesar
* Conus pulmonalis menonjol
* Aorta mengecil
MITRAL STENOSIS (MS)
LAO:
* Ventrikel kanan membesar
* Aorta dan arcus aorta kecil
* Aortic window tertutup oleh atrium
kiri yang membesar.
MITRAL STENOSIS (MS)
Perubahan yang terjadi pada paru dan
vasculernya :
1. Vena & arteri pulmonalis meningkat.
2. Edema pulmonum
3. Garis Kerley ( septal ) B
4. Hemosiderosis
5. Pleural effusi
MITRAL INSUFICIENCY
/MITRAL REGURGITASI
Katub tidak menutup dengan sempurna karena:
1. Kelumpuhan katub atau chorda tendinae
2. Kelumpuhan m.papillaris
3. Prolaps salah satu lembar katub
4. Dilatasi atrium/ventrikel cincin katub
ikut melebar
5. Tumor di dalam ventrikel/atrium dekat
katub
MI/MR
Hemodinamika : sistole darah kembali ke
atrium kiri atrium kiri dilatasi
v.pulmonalis meningkat diastole darah
masuk lagi ke ventrikel kiri dalam jumlah yang
lebih banyak ventrikel kiri hipertrofi &
dilatasi jantung decomp atrium kiri
tambah besar , cephalisasi tambah ventrikel
kanan hipertrofi /dilatasi all chamber
dilatation bila ventrikel kiri kerja lagi
ventrikel kanan baik lagi.
MI/MS
Ro:
Proyeksi Postero Anterior :
Jantung membesar ke kiri dengan apex
tertanam , pinggang jantung menadatar
oleh auricel atrium kiri , cephalisasi (+),
esofagus terdorong ke kanan, main
bronchus kiri tertangkat ( foto KV kuat).
MI/MR
Proyeksi Lateral :
Atrium kiri mendorong esofagus ke
belakang melewati vena cava inferior .
Ventrikel kiri membesar menutup
ruang retrocardial ( Holtzknecht .
Proyeksi RAO dan LAO akan
memperjelas.
Kombinasi MS/MI
Dalam praktek keadaan ini sering ditemukan, akibat
stenosis mitralis diikuti dengan insuficency
Ro : pada saat MS, ventrikel kanan dan atrium kiri
melebar saat terjadi MI ventrikel kiri ikut
melebar.
Semula jantung membesar ke kiri dengan apex
rounded setelah MI terjadi apex mulai tertanam
aorta menjadi normal.
Pada proyeksi lateral atau LAO kadang sulit menilai
pembesaran bentrikel kiri murni sebab ventrikel kanan
yang sangat besar bisa mendorong jantung sampai
melewati collumna vertebralis /VCI dan ruang
retricardial menghilang, meskipun ventrikel kiri tidak
membesar.