Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN

TOKSISITAS

I. TUJUAN :
A. Toksisitas Amfetamin
1. Mengetahui dan memahami mekanisme kerja yang mendasari
manifestasiefek dan toksisitas amfetamin.
2. Melihat pengaruh lingkungan terhadap toksisitas amfetamin
3. Memahami bahaya penggunaan amfetamin dan obat sejenis
B. Toksisitas Sianida
4. Mengetahui dan memahami mekanisme terjadinya manifestasi
keracunansianida dan gejala-gejala keracunan sianida.
5. Mengerti mekanisme kerja antidotum untuk sianida6.
6. Agar mahasiswa terampil menangani kasus CN dengan memilihkan
antidoteyang tepat.


II. TINJAUAN PUSTAKA
A. TOKSISITAS AMFETAMIN
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun. Pengertian lain
yaitu semua subtansi yang digunakan, dibuat, atau hasil dari suatu formulasi dan
produk sampingan yang masuk ke lingkungan dan punyakemampuan untuk
menimbulkan pengaruh negative bagi manusia. Keracunan dapat ditimbulkan oleh zat
kimia ( zat industri, obat, kosmetik, BTM), insektisida,tumbuhan ( jamur), dan hewan
(bisa ular/lebah).
Bentuk toksisitas :
a. Toksisitas fisika : dermatitis, kulit kering, kulit pecah, iritasi, demam dll.
Yang disebabkan oleh radiasi
b. Toksisitas kimia : disebabkan oleh asam kuat, logam merkuri, dll.
c. Toksisitas fisiologis : yang mempengaruhi ensim dalam metabolisme.
Semua zat adalah racun yang tegantung dari dosis dan lama kontak.
Zat bersifat racun yang berada dalam tubuh belum tentu bersifat racun karena
sangattergantung dari kadar zat tersebut dalam tubuh. Konsentrasi zat yang
kontak dalam waktu lamam dan tidak menimbulkan efek toksik disebut ambang
batas.
Keracunan akut terjadi segera disebabkan logam, insektisida, obat dll.
Keracunan kronis terjadi dalam waktu lama dan terjadi penimbunan dalam
tubuh. Keracunan kronis dapat menyebabkan kanker,mutagenic, kerusakan
organ,dll.
Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut system
saraf pusat (SSP) stimulant. Amfetamin merupakan satu jenis narkoba yang dibuat
secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa
bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putihkristal kecil. Senyawa ini
memiliki nama kimia - methylphenethylamine merupakan suatu senyawa yang telah
digunakan secara terapetik untuk mengatasi obesitas, attention-deficit hyperactivity
disorder (ADHD), dan narkolepsi.
Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan
jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan serotonin)
dari saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek stimulant
diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa
lelah,meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan
menurunkan keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis, efek-efek
tersebut menjadi berlebihan. Secara klinis, efek amfetamin sangat mirip dengan
kokain, tetapi amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan
kokain (waktu paruh amfetamin 10 15 jam) dan durasi yang memberikan
efek euforianya 4 8 kali lebih lama dibandingkan kokain.
Hal ini disebabkan oleh stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi reserve
powers yang ada di dalam tubuh manusia dan ketika efek yang ditimbulkan oleh
amfetamin melemah, tubuh memberikan signal bahwa tubuh membutuhkan
senyawa -senyawa itu lagi.
Berdasarkan ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases
and Related Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan
oleh amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin yang
menyebabkan ketergantungan psikologis).
Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup
melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama lain: ATS,SS,
ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan lain sebagainya.
Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda yaitu dextroamphetamine
murni and pure levoamphetamine dan levoamphetamine murni. Since
dextroamphetamine ismore potent than levoamphetamine pure .Karena
dextroamphetamine lebih kuat dari pada levoamphetamine, dextroamphetamine juga
lebih kuat dari pada campuran amfetamin. Amfetamin dapat membuat seseorang
merasa energik. Efek amfetamin termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat
seseorang merasa lebih percaya diri.Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan
beberapa orang terus menggunakan untuk menghindari turun dari obat . Obat-obat
yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah: Amfetamin, Metamfetamin dan
Metilendioksimetamfetamin (MDMA,ecstasy atau Adam).
Amfetamin bisa disalah gunakan selama bertahun-tahun atau digunakan
sewaktu-waktu.Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan psikis. Dulu
ketergantungan terhadap amfetamin timbul jika obat ini diresepkan
untuk menurunkan berat badan, tetapi sekarang penyalahgunaan amfetamin terjadi
karena penyaluran obat yang ilegal.Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk
keperluan medis dan beberapa lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal. Di AS,
yang paling banyak disalahgunakan adalah metamfetamin. Penyalahgunaan MDMA
sebelumnya tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah mencapai AS. Setelah menelan
obat ini, pemakai seringkali pergi ke disko untuk triping. MDMA mempengaruhi
penyerapan ulang serotonin (salah satu penghantar saraf tubuh)di otak dan diduga
menjadi racun bagi sistim saraf.
GEJALA AMFETAMIN
Amfetamin meningkatkan kesiagaan (mengurangi kelelahan), menambah daya
konsentrasi, menurunkan nafsu makan dan memperkuat penampilan fisik.Obat ini
menimbulkan perasaan nyaman atau Euphoria (perasaan senang yang
berlebihan).Beberapa pecandu amfetamin adalah penderita depresi dan mereka
menggunakan efek peningkat-suasana hati dari amfetamin untuk mengurangi
depresinya sementara waktu. Pada atlet pelari, amfetamin bisa memperbaiki
penampilan fisik, perbedaan sepersekian detik bisa menentukan siapa yang menjadi
juara.Para pengemudi truk jarak jauh menggunakan amfetamin supaya mereka tetap
terjaga.Selain merangsang otak, amfetamin juga meningkatkan tekanan darah dan
denyut jantung. Pernah terjadi serangan jantung yang berakibat fatal, bahkan pada
atlet muda yang sehat.Tekanan darah bisa sedemikian tinggi sehingga pembuluh
darah di otak bisa pecah,menyebabkan stroke dan kemungkinan menyebabkan
kelumpuhan dan kematian.Kematian lebih mungkin terjadi jika MDMA digunakan
dalam ruangan hangat dengan ventilasi yang kurang, pemakai sangat aktif secara fisik
(misalnya menari dengan cepat)- pemakai berkeringat banyak dan tidak minum
sejumlah cairan yang cukup untuk menggantikan hilangnya cairan.Orang yang
memiliki kebiasaan menggunakan amfetamin beberapa kali sehari, dengan segera
akan mengalami toleransi. Jumlah yang digunakan pada akhirnya akan meningkat
sampai beberapa ratus kali dosisawal.Pada dosis tertentu, hampir semua pecandu
menjadi psikostik, karena amfetamin dapatmenyebabkan kecemasan hebat, Paranoia
dan gangguan pengertian terhadap kenyataanhidup.Reaksi psikotik meliputi
halusinasi dengar dan lihat (melihat dan mendengar benda yang sebenarnya tidak ada)
dan merasa sangat berkuasa.Efek tersebut bisa terjadi pada siapa saja, tetapi yang
lebih rentan adalah pengguna dengan kelainan psikiatrik (misalnya skizofrenia).

EFEK AMFETAMIN
Efek yang ditimbulkan Amphetamine tipikal digunakan untuk meningkatkan
daya kerja dan untuk menginduksi perasaan euforik. Amphetamine merupakan zat
yang adiktif.
Gejala Intoksikasi (keracunan) Sindroma intoksikasi amfetamin serupa
dengan intoksikasi kokain, yaitu Takikardia Dilatasi pupil Peninggian atau penurunan
tekanan darah Berkeringat atau menggigil Mual dan muntah, Penurunan berat badan
Agitasi atau retardasi psikomotor. kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada,
aritmia jantung konfusi, kejang, diskinesia, distonia, koma gejala putus obat
kecemasan gemetar mood disforik letargi fatigue mimpi yang menakutkan nyeri
kepala berkeringat banyak kram otot dan lambung rasa lapar yang tidak pernah
kenyang
Halusinogen disebut sebagai psikodelik atau psikotomimetik, karena
disamping menyebabkan halusinasi juga menyebabkan hilangnya kontak dengan
realitas dan suatu perluasan serta peninggian kesadaran.Ketergantungan halusinogen
Pemakaian jangka panjang jarang terjadi. Tidak terdapat adiksi fisik, namun demikian
adiksi psikologis dapat terjadi walaupun jarang. Hal ini disebabkan karena
pengalaman menggunakan LSD berbeda-beda dan karena tidak terdapat euforia
seperti yang dibayangkan.
Gejala Intoksikasi Perilaku maladaptif (kecemasan, paranoid, gangguan dalam
pertimbangan, dsb) Perubahan persepsi (depersonalisasi, ilusi, direalisasi,
halusinasi,dsb ) Dilatasi pupil Takikardia BerkeringatPalpitasi Pandangan kabur
Tremor Inkoordinasi PHENCYCLIDINE (PCP). Phencyclidien adalah golongan
arylcyclohexylamine yang paling sering disalahgunakan. PCP dikembangkan dan
diklasifokasikan sebagai anestetik disosiatif; tetapi penggunaannya sebagai anestetik
pada manusia disertai dengan disorientasi, agitasi,
delirium dan halusinai yang tidak menyenangkan saat terbangun.
Karena alasan tersebut PCP tidak lagi digunakan sebagai anestetik pada
manusia. Dibeberapa negara digunakan sebagai anestetik dalam kedokteran hewan.
Nama populer dari PCP adalah : Angel dust,crystal, peace, supergrass (jika dibubuhi
padarokokganja), hog, rocket fuel, dan horsetranquilizer.Efek yang ditimbulkan dan
Gejala Klinis Efek PCP adalah mirip dengan efek halusinogen seperti lysergic acid
diethylamide (LSD); tetapi karena farmakologi yang berbeda dan adanya efek klinis
yang berbeda diklasifikasikan sebagai kategori obat yang berbeda.
Ketergantungan secara fisik jarang ditemui, tetapi ketergantungan
secara psikologis sering dialami oleh pengguna PCP. Orang yang baru saja
menggunakan PCP seringkali menampilkan gejala yaitu Menjadi tidak komunikatif,
tampak pelupa dan fantasi yang aktif tempo yang cepat Euforia badan yang hangat
rasa geli dan sensasi melayang penuh kedamaian perasaan depersonalisasi isolasi dan
menjauhkan diri dari orang lain halusinasi visual dan auditoris gangguan persepsi
tempat dan waktu perubahan citra tubuh yang mencolok konfusi dan disorganisasi
pikiran kecemasan menjadi simpatik, bersosialisasi dan suka bicara pada suatu saat
dan bersikap bermusuhan pada waktu lainnya hipertensi, nistigamus dan hipertermia
melakukan gerakan memutar kepala,menghentak, menyeringai kekakuan otot muntah
berulang bicara dan menyanyi berulang lekas marah, paranoid suka berkelahi dan
menyerang secara irasional bunuhdiri atau membunuh delirium gangguan psikotik
gangguan mood gangguan kecemasan

SEDATIF, HIPNOTIK ATAU ANSIOLITIK
Sedatif adalah obat yang menurunkan ketegangan subyektif dan menginduksi
ketenangan mental. Istilah "sedatif" sesungguhnya adalah sama dengan dengan istilah
"ansiolitik", yaitu obat yangmenurunkan kecemasan. Hipnotik adalah obat yang
menginduksi tidur. Jika sedatif dan ansiolitik diberikan dalam dosis tinggi, obat
tersebut dapat menginduksi tidur seperti yang disebabkan oleh hipnotik. Sebaliknya
jika hipnotik diberikan dalam dosis rendah ,obat dapat menginduksi sedasi pada siang
hari seperti yang disebabkan oleh sedatif atau ansiolitik.
Di dalam literatur lama, sedatif, ansiolitik dan hipnotik
dikelompokkan bersama sama sebagai tranquilizer minor.Jenis obatobatan yang
tergolong kelompok sedatifhipnotik atau ansiolitik adalah 5 benzodiazepin, seperti :
Diazapam (Valium) Barbiturat contoh secobarbital (Seconal)Qualone (Quaalude)
Mepobramate (Equanil) Dana glutethimide (Doriden).Obat obatan ini sebenarnya
diresepkan sebagai antipireptik, pelemas otot, anestetik, danadjuvan anestetik. Semua
obat didalam kelas ini dan alkohol memiliki toleransi silangdan efeknya adalah
adiktif. Ketergantungan fisik dan psikologis berkembang terhadap semua obat-obatan
ini, dan semuanya disertai gejala putus obat.
Zat Adiktif lain Beberapa jenis zat adiktif lain :
1. INHALANSIA
Zat inhalan tersedia secara legal, tidak mahal dan mudah didapatkan. Oleh
sebab itu banyak dijtemukan digunakan olehkalangan sosial ekonomi rendah. Contoh
spesifik dari inhalan adalah bensin, vernis,cairan pemantik api, lem, semen karet,
cairan pembersih, cat semprot, semir sepatu,cairan koreksi mesin tik (tipEx), perekat
kayu, bahan pembakar aerosol, pengencer cat.Inhalan biasanya dilepaskan ke dalam
paruparu dengan menggunakan suatu tabung.
Gambaran Klinis Dalam dosis awal yang kecil inhalan dapat menginhibisi
danmenyebabkan perasaan euforia, kegembiraan, dan sensasi mengambang
yangmenyenangkan. Gejala psikologis lain pada dosis tinggi dapat berupa rasa
ketakutan,ilusi sensorik, halusinasi auditoris dan visual dan distorsi ukuran tubuh.
Gejala neurologis dapat termasuk bicara yang tidak jelas (menggumam, penurunan
kecepatan bicara, dan ataksia) .
Penggunaan dalam waktu lama dapat menyebabkan iritabilitas,labilitas emosi
dan gangguan ingatan. Sindroma putus inhalan tidak sering terjadi,kalaupun ada
muncul dalam bentuk susah tidur, iritabilitas, kegugupan, berkeringat,mual, muntah,
takikardia, dan kadangkadang disertai waham dan halusinasi. Efek yangmerugikan
Efek merugikan yang paling serius adalah kematian yang disebabkan karenadepresi
pernafasan, aritmia jantung, asfiksiasi, aspirasi muntah atau kecelakaan ataucedera.
Penggunaan inhalan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kerusakanhati dan
ginjal yang ireversibel dan kerusakan otot yang permanen.
2. KAFEIN
Kafein, paling sering ditemukan dalam bentuk kopi dan teh, adalah zat
psikoaktif yang palingluas digunakan. Kafein dapat bertindak sebagai pendorong
yang positif, namun dapatmenimbulkan ketergantungan psikologis.


PENGOBATAN
Gejala yang berlawanan dengan efek amfetamin terjadi jika amfetamin secara
tiba-tiba dihentikan penggunannya. Pengguna akan menjadi lelah atau mengantuk,
yang bisa berlangsung selama 2-3 harisetelah penggunaan obat dihentikan.Beberapa
pengguna sangat cemas dan gelisah.Pengguna yang juga menderita depresi bisa
menjadi lebih depresi jika obat ini berhentidigunakan.Mereka menjadi cenderung
ingin bunuh diri, tetapi selama beberapa hari mereka mengalami kekurangan tenaga
untuk melakukan usaha bunuh diri. Karena itu pengguna menahun perlu dirawat di
rumah sakit selama timbulnya gejala putus obat.Pada pengguna yang mengalami
delusi dan halusinasi bisa diberikan obat anti-psikosa(misalnya klorpromazin), yang
akan memberikan efek menenangkan dan mengurangi ketegangan.Tetapi obat anti-
psikosa bisa sangat menurunkan tekanan darah.Biasanya lingkungan yang tenang dan
mendukung bisa membantu pemulihan pengguna amfetamin.


B. TOKSISITAS SIANIDA
Sianida merupakan racun yang bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau dan
tak berwarna, yaitu hidrogen sianida (HCN) atau sianogen khlorida (CNCl) atau
berbentuk kristal seperti sodium sianida (NaCN) atau potasium sianida (KCN).
Hidrogen sianida merupakan gas yang mudah dihasilkan dengan mencampur asam
dengan garam sianidadan sering digunakan dalam pembakaran plastik, wool, dan
produk natural dan sintetik lainnya.
Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan
secara sengaja dari sianida (termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk
melakukan pembunuhan ataupun bunuh diri. Akibat racun sianida tergantung pada
jumlah paparan dan cara masuk tubuh,lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini
menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh
adalah jantung dan otak. Paparan dalam jumlah kecil mengakibatkan napas cepat,
gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual dan muntah serta detak jantung meningkat.
Paparan dalam jumlah besar menyebabkan kejang, tekanan darah rendah, detak
jantung melambat, kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga
korban meninggal.
Dosis lethal (LD 50) dari komponen ini adalah sekitar 2 mg/Kg, dengan
menelan 50-75 mg dari garam cyanida ini dapat menyebabkan sulit bernafas dalam
waktu beberapa menit. Hallogen cyanida adalah gas yang mengiritasi dan dapat
menyebabkan oedema paru-paru, air mata kelur terus dan hipersalivasi. Kebanyakan
plastik dan serat acrylic dapat mengeluarkan gas cyanida bila dibakar.Gas tersebut
dapat terhisap melalui pernfasan terabsorpsi melalui kulit dan dapat menyebabkan
terjadinya kematian.
Sumber lain dari keracunan cyanida ialah dengan memakan/termakan
cyanogenik glycosida yang terdapat dalam biji dari buaha-buahan tertentu.
Amygdalin, adalah salah satu senyawa cyanogenik glykosida yang terdapat dalam biji
buah apel, peach, plum, apricot, cherry dan biji almond, dimana amygdalin
dihidrolisa menjadi hidrogen cyanida.

Mekanisme toksisitas sianida
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++). Tubuh
yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif oleh cyanida.
Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim cytochrom
oksidaseyang terdiri dari cytochrome a3 komplek dan sistem transport elektron.
Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut, transport elektron akan
terhambat yaitutransport elektron dari cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok.
Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut
racun PO2.Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekuranganoksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi.
Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih
bergantung pada cytochromoksidase yang merupakan tahap akhir dari proses
phoporilasi oksidatif.Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem
transport elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan
penurunan respirasi serobik darisel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler
hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlahoksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel
tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana
terjadinya jarinngan hipoksia karenakekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunancyanida disebabkan oleh ketidak mampuan
jaringan menggunakan oksigen tersebut.

Mekanisme Aktivitas Antidotum
Rhodanese
Na2S2O3 + CN- --> SCN- + Na2SO3
Rut e ut ama det oks i f i kas i s i ani da dal am t ubuh adal ah
mengubahnya menj adi tiosianat oleh rhodanese, walaupun
sulfurtransferase yang lain, seperti beta-merkaptopiruvat sulfurtransferase,
dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukansumber sulfan sulfur, tetapi penyedia
endogen substansi ini terbatas.Keracunan sianida merupakan proses
mitokondrial dan penyaluran intravenas ul f ur hanya akan mas uk ke
mi t okondr i a s ecar a per l ahan. Nat r i um t i os ul f at merupakan komponen
kedua dari antidot sianida. Antidot ini diberikan sebanyak5 0 ml d a l a m 2 5 %
l a r u t a n . T i d a k a d a e f e k s a mp i n g y a n g d i t i mb u l k a n
o l e h tiosulfat. Namun tiosianat memberikan efek samping seperti gagal ginjal,
nyerip e r u t , mu a l , k e me r a h a n , d a n d i s f u n g s i p a d a S S P . Do s i s
u n t u k a n a k - a n a k didasarkan pada berat badan.Pemberian natrium nitrit
dosis 62.460 mg/KgBB intraperitoneal menyebabkanpembentukan
methemoglobin dengan cara mengembangkan perubahan besi f e r o dal am
hemogl obi n menj adi bes i f er i . Nat r i um ni t r i t akan
mengoks i das i s ebagi an hemogl obi n ( met he mogl obi n) , s ehi ngga
dal am al i r an dar ah akan terdapat ion ferri, yang oleh ion sianida akan diikat
menjadi sian methemoglobin.Ini akan menyebabkan enzim pernafasan yang
terblok (reaksi kompetitif) akanbergenerasi lagi (sifat terbalikkan).Reaksinya
adalah sebagai berikutSianida + Hemoglobin (Fe ++ )
nitrit
metheboglobin ( Fe +++ )SianmethemoglobinHasil terapi dengan pemberian
natrium nitrit secara teoritis akan menurunkanlevel methemoglobin sebanyak
20 30%.Meskipun demikian gejala efek toksik pada beberapa kelompok
hewan uji padapenelitian ini banyak yang tidak teramati, bisa disebabkan oleh
karena cepatnyaterjadi kematian hewan uji tanpa melewati/memperlihatkan
tanda-tanda gejalaker acunan s i ani da, at aupun pada beber apa
kel ompok mas i h ber t ahan hi duphi ngga wa kt u pengamat an s el es ai
( 24 j am) . Dengan adanya hewan uj i yang kembali ke keadaan normal
(hilangnya gejala efek toksik) maka dapat dikatakanbahwa kombi nas i nat r i um
t i os ul f at dos i s 22. 960 mg/ KgBB dan nat r i um ni t r i t 6 2 . 4 6 0
mg / Kg BB me r u p a k a n p i l i h a n a n t i d o t y a n g b a i k d a l a m
me n a n g a n i keracunan sianida dosis 26 mg/KgBB secara peroral. Hal ini
sesuai sifatnya di mana saat kadar racun sianida habis, reseptor kembali,
artinya apabila sianidados i s 26 mg/ KgBB dal a m t ubuh s udah me nur un
bahka n s udah habi s , ma kar e s ept or ya n g mul anya be r i kat an dengan
s i a ni da a kan ke mbal i ke r es e pt or semula dan berfungsi seperti semula. Efek
toksik juga cepat kembali normal, dimana sianida dosis 26 mg/KgBB peroral
sangat cepat menimbulkan efek toksik, na mun s ec ar a cepat nor mal ke mbal i
at a u s a nga t cepat per gi dar i r es e pt or sasaran dengan adanya kombinasi
natrium tiosulfat dosis 22.960 mg/KgBB dannatrium nitrit dosis 62.460 mg/KgBB
secara intraperitoneal.




Gejala klinis
Sianida menyebabkan keracunan yang sangat cepat dan dapat menyebabkan
kematian dalam waktu beberapa menit. Terjadinya gejala keracunan cyanida
bergantung pada jenis cyanidanya. Gas hidrogen cyanida adalah paling beracun dan
gejalanya timbul dalam beberapa detik dan kematian terjadi dalam beberapa menit.
Bila garam cyanide termakan, gejalanya tidak cepat terlihat, karena bahan kimia
tersebut diabsorpsi secara lambat. Derajat keparahan bergantung pada jumlah/dosis
yang masuk kedalam tubuh.
Gejala yang terlihat pada keracunan sedang adalah sebatas pada kelemahan
penderita,sakit kepala, mual dan muntah. Gejala tersebut terjadi dengan cepat dan
terlihat tidak spesifik. Pada umumnya hipoksia seluler yang disebabkan oleh
keracunan cyanida dapat menyebabkan kematian sel, tetapi kekurangan oksigen pada
sel tertentu pada aortik dankarotik adalah penyebab utama dari kematian sel tersebut.
Hal ini menyebabkan gejala piperpnea, yang diikuti dengan dyspnea. Terjadinya
nausea dan vomitus mungkin disebabkan karena iritasi pada mukosa gastro-intestinal
oleh garan cyanida tersebut. Begitu konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, laju
respirasi menjadi lambat(menurun) dan terjadi sesak nafas, tetapi cyanosis biasanya
tidak ditemukan. Konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, kekurangan oksigen
pada otak terjadi dan timbul kejang-kejang hipoksia dan kemudian diikuti dengan
kematian karena nafas terhenti.

Pengobatan Sianida
Pada kejadian keracunan akut sulit dapat ditolong. Pengobatan terutama
ditujukan untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan. Antidotum
yang dapat digunakan yaitu : Natrium TiosulfatBerupa hablur besar, tidak berwarna,
atau serbuk hablur kasar. Mengkilap dalam udara lembab dan mekar dalam udara
kering pada suhu lebih dari33C.
Larutannya netral atau basa lemah terhadap lakmus. Sangat mudah larut
dalam air dan tidak larut dalam etanol.Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang
mengkonversi sianida menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan
enzyme sulfurtransferase, yaitu rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan
senyawa nontoksik, dan dapat diberikan secara empiris pada keracunan sianida.
Penelitian dengan hewan uji menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih
baik bila dikombinasikan dengan hidroksokobalamin.
Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya menjadi
tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti 37 beta-
merkapto piruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukan
sumber sulfan sulfur,tetapi penyedia substansi ini tebatas. Keracunan sianida
merupakan proses mitokondrialdan penyaluran intravena sulfur hanya akan masuk ka
mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat mungkin muncul sendiri pada kasus
keparahan ringan sampai sedang, sebaiknya diberikan bersama antidot lain dalam
kasus keracunan parah. Ini jugamerupakan pilihan antidot saat diagnosis intoksikasi
sianida tidak terjadi, misalnya padakasus penghirupan asap rokok.
Natrium tiosulfat diasumsikan secara intrinsic nontoksik tetapi produk
detoksifikasi yang dibentuk dari sianida, tiosianat dapat menyebabkan toksisitas pada
pasien dengan kerusakan ginjal. Pemberian natrium tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya
diberikan secara empirik jika diagnosis tidak jelas. Natrium tiosulfat merupakan
komponen kedua dari antidot sianida. Antidot inidiberikan sebanyak 50 ml dalam 25
% larutan. Tidak ada efek samping yang ditimbulkan oleh tiosulfat, namun tiosianat
memberikan efek samping seperti gagal ginjal, nyeri perut, mual, kemerahan dan
disfungsi pada SSP. Dosis untuk anak-anak didasarkan pada berat badan.
Natrium Nitrit (NaNO menyebabkan methemoglobin dengan sianida
membentuk substansi nontoksik sianmethemoglobin. Methemoglobin tidak
mempunyai afinitas lebih tinggi pada sianida dari pada sitokrom oksidase, tetapi lebih
potensial menyebabkan methemoglobin dari pada sitokrom oksidase. Efek samping
dari penggunaan nitrit meliputi pembentukan formasi methemoglobin, vasodilatasi,
hipotensi, dan takikardi. Mencegah pembentukkan formasi yang cepat, monitoring
tekanan darah, dan pemberian dosis yang tepat akan mengurangiterjadinya efek
samping. Ketika dilakukan terapi dengan nitrit, lihat konsentrasi hemoglobin. Tetapi
jangan menunda terapi ketika menunggu hasil pengukuran kadar hemoglobin.Sodium
nitrit injeksi dan amil nitrit dalam bentuk ampul untuk inhalasi merupakan komponen
dari antidot sianida. Kegunaan nitrit sebagai antidota sianida bekerja dalam dua cara,
yaitu : nitrit mengoksidasi hemoglobin, yang kemudian akan mengikat sianida bebas,
dan cara yang kedua yaitu meningkatkan detoksifikasi sianidaendothelial dengan
menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari satu ampul amil nitrit menghasilkan tingkat
methemoglobin sekitar 5%. Pemberian dosis tunggal nitrit secara intravena dapat
menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 20-30%.




III. BAHAN & ALAT
a. Bahan
- Amfetamin
- NaCl fisiologis
- NaNO2 0,2 %
- NaCN
- Na2S2O3

b. Alat
- Timbangan
- Stopwatch
- Alat suntik

IV. PROSEDUR KERJA
a. Toksisitas Amfetamin
1. Timbang dan tandai hewan untuk tiap kelompok
2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan. untuk kelompok 1 dan
menggunakan amfetamin dengan konsentrasi 10 mg/kg BB sedangkan
kelompok 2 dan 4 menggunakan amfetamin dengan konsentrasi 20 mg/kg
BB.
3. Setelah disuntikkan, amati dan catat waktu terjadinya manifestasi efek
amfetamin pada hewan percobaan.
4. Bahas hasil percobaan saudara dan ambil suatu kesimpulan.
b. Toksisitas Sianida
1. Timbang dan tandai hewan untuk tiap kelompok
2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan
3. Selanjutnya lakukan hal seperti tercantum pada table
4. Amati gejala yang timbul,catat waktu timbulnya gejala tersebut
5. Tabelkan hasil, bahas dan ambil kesimpulan

Kel. Mencit 1 Mencit2
1. NaNO2 0,2 % 20 mg/kgBB
sc,lalu berikan secara NaCN 0,2
% 20 mg/kgbb oral.
NaCL Fis 0,2 ml/20gbb sc,lalu
berikan NaCN 20mg/kgbb oral
2. NaCN 0,2 % 20 mg/kgbb oral. NaCN 0,2 % 20 mg/kgbb sc
3. NaNO2 0,2 % 20mg/kgbb sc, lalu
berikan NaCN 0,2 % 20 mg/kgbb
oral dan Na2S2O3 0,2%
20mg/kgbb ip
NaCN 0,2 % 20mg/kgbb sc dan
NaCL fis 0,2 ml/20gbb ip
4. NaNO2 0,2 % 20mg/kgbb oral,
lalu berikan NaCN0,2 % 20
mg/kgbb sc dan Na2S2O2 0,2%
20mg/kgbb ip
NaCN 0,2 % 20 mg/kgbb oral dan
Na2S2O3 0,2 % 20mg/kgbb ip
5. control kontrol















b.Pembahasan
Pada percobaan kali ini dilakukan uji toksisitas sianida dan amfetamin
dengan menggunakan dua ekor tikus. Obat yang diberikan berupa NaCN yang
disuntikkan secara subcutan dan Na2S2O3 yang disuntikkan secara ip, dan NaNO3
yang diberikan secara oral.
Pada praktikum farmakologi kali ini kami melakukan percobaan uji
antidote yang mana pada praktikum kali ini kami menggunakan NaCN sebagai zat
penyebab toksik dan menggunakan antidotum Na thiosulfat. Percobaan terapi
antidotum metode tidak khas Na Thiosulfat bertujuan agar mahasiswa mampu
memahami strategi terapi antidotum spesifik berdasarkan contoh kemampuan dari
natrium thiosulfat dalam menawarkan racun sianida.
Hewan uji yang digunakan adalah tikus sehat jantan atau betina umur
dewasa .Berdasarkan kondisi yang hampir seragam tersebut maka diharapkan hasil
percobaan dapat sesuai dengan teori yang ada, karena variable-variabel yang
mempengaruhi hasil sudah dikendalikan dari awal.
Sebelum digunakan untuk pengujian, hewan uji harus dipuasakan terlebih
dahuli minimal 18 jam dengan tetap di beri minum secukupnya.Hal ini tersebut
dilakukan dengan harapan agar efek yang di timbulkan oleh racun sianida dan
antidotumnya menjadi lebih optimal dan tidak di pengaruhi oleh factor makanan.
Pada percobaan ini ,tikus yang disuntik sediaan NaCN secara subkutan
dan sesaat kemudian tikus mengalami sesak nafas.Efek utama yang dihasilkan oleh
sianida adalah mempengaruhi pernapasan, di manaoksigen dalam darah terikat oleh
senyawa sianida dan terganggunya sistem pernapasan, badan mencit terasa lemas,
kejang, ekor pucat, diam ditempat, letih nafas perut, gemetaran, biru, mulut kering
dan kejang.
Racun sianida yang terpejan dalam tubuh dapat breaksi dengan komponen
besi dalam enzim sitokrom oksidase mitokondria, sehingga enzim tersebut menjadi
tidak aktif (dengan pembantukan kompleks antara ion sianida dengan besi bervalensi
tiga, akan memblok kerja enzim sitokrom mitokondria, sehingga oksigen darah tidak
dapat lagi diambil oleh sel), padahal system enzim tersebut sangat di perlukan dalam
berlangsungnya metabolisme aerob.
Karena itu wujud/gejala keracunan yang timbul oleh keracunan sianida
berturut-turut adalah: sianosis,kejang, gagal nafas, koma, dan berakhir pada
kematian. Gejala sianosis dapat terlihat dari membirunya pembuluh darah di
ekor tikus. Gejala kejang dapat diamati dari gerakan tikus yang menggosokkan
perutnya kebawah dengan kaki belakang ditarik kebelakang atau jika tikus merasa
sangat kekurangan O2, maka gejala yang terlihat adalah mencit melompat-lompat
atau hiperaktif. Karena kekurangan O2 dalam tubuh maka gejala selanjutnya adalah
gagal nafas(ambilan nafas yang sangat cepat), dan koma.
Terapi antidotum spesifik yang dilakukan adalah dengan pemberian
Na2S2O3 (Natrium tiosulfat) secara intra peritoneal agar efek penghambatan racun
dapat dicapai dengan cepat. Sianida yang terpejan didalam tubuh dapat bereaksi
dengan komponen besi dalam enzim sitokrom oksidase mitokondria.
Hasil reaksi oksidasi tersebut adalah pigmen berwarna coklat kehijauan
sampai hitam yang disebut methehemoglobin.Ion Feri Sianida dalam
methehemoglobin akan berikatan dengan sianida dalam plasma membentuk sian-
methemoglobinyang menyebabkan ikatan sianida dalam sitokromoksidase terputus
sehingga enzim pernafasan yang semua terblok tersebut menjadi tere-generasi
kembali.Dimana Na nitrit lebih berperan dalam pembebasan hemoglobin pada fase
absorbsi. Dan Na thiosulfat berperan dalam pembebasan hemoglobin pada fase
distribusi.
Dimana fasedistribusi di tandai pada saat mencit tersebut kejang dan fase
absorbsi di tandai pada saat tikus tersebut sudah mengalami sianosis yaitu pada saat
tikus tersebut berwarna biru karena sudah banyaknya darah yang sudah terikat
dengan sianida.
Dari hasil pengamatan pada tabel diperoleh bahwa pada pada pemberian
antidotum Na Thiosulfat di peroleh hasil bahawa pada pemberian antidotum Na
Thiosulfat tikus adalah terlambat hal ini menunjukkan bahwa Na Thiosulfat tidak
dapat dapat menolong keracunan dalam fase distribusi karena untuk menentukan
perbedaan antara sianosis dan kejang sangat tipis sekali, sehingga sianida yang
diperkirakan sudah menyebar keseluruh tubuh mencit . Sedangkan apabila di berikan
Na Thiosufat maka Nathiosulfat akan tidak dapat membebasakan darah dari
keterikatannya pada sianida sehingga mencit kekurangan oksigen dan mati.
Adapun kesalahan-kesalahan yang mengakibatkan pengambilan data tersebut
kurang baik antara lain: kesalahan pada saat penyuntikan secara peritonial
kemungkinan kesalahan yang mungkin terjadi adalah penyuntikan secara peritonial
yanag salah. Suntikan tersebut tidak masuk dalam rongga perut tapi masuk secara
subkutan sehingga antidotum tersebut pun menjadi kurang berarti.kesalahan lain yang
mengakibatakan data menjadi kurang baik adalah kesalahan pada saat pemberian
antidotum tersebut, karena perbedaan antara sianosis dan kejang sangat tipis sehingga
kemungkinan kesalahan pemberian sehingga pada pemberian Na Nitrit tersebut
menjadi tidak berarti karena sianida sudah masuk dalam tahap distribusi.
Kesalahan pencatatan waktu juga mungkin terjadi karena perbedaan tiap
gejala efek toksik sangan tipis sehingga pencatata waktu yang kurang tepat juga dapat
mengakibatkan data yang di dapat menjadi kurang baik. Mekanisme kerja dari racun
sianida yaitu menghambat oksidasi glukosa dalamsel dengan membentuk kompleks
stabil dengan sitokrom oksidase.
Pengaruh lain yangdisebabkanoleh keracunan sianida adalah muntah dan
mengganggu penglihatan. Pemberian antidota Na2S2O3 0,2% dapat menghubungkan
kembali proses respirasi sel yang telah terputus akibat pengaruh dari senyawa sianida.
Pemberian anti-dota yang terlambat dapat menyebabkan kematian pada
tikus.Senyawa sianida dapat hilang oleh proses pemanasan. Sianida dapat dikurangi
toksisitasnya agar tidak membahayakan kesehatan, yaitu dengan mengikat asam
amino yang mengandung unsur S, seperti metionin dan sistein yang terdapat pada
protein.
Didalam tubuh, sianida langsung dinetralkan oleh sulphur (S) sehingga
terbentuk iontiosianat (CNS). Namun pembentukan CNS ini akan mempengaruhi
penyerapan iodium oleh kelenjar tiroid.Sianida merupakan garam yang bersifat racun
keras. Sianida jika diberikan kedalam tubuh maka akan membentuk ion kompleks
dengan ion Ferri yang menyebabkan gagalnya pernafasan sel dan akan menimbulkan
kematian.Toksisitas sianida disebabkan karena kemampuannya untuk
membentuk kompleks dengan ion feri dari sitokrom oksidase.dalam keadaan normal
enzim sitorom oksidase berfungsi dalam sirkulasi oksigen dalam darah dan jaringan.
Bila kerja enzim tersebut terganggu , maka pertukaran oksigen dengan
karbondioksida dari darah kejaringan terganggu sehingga kadar karbondioksida
dalam jaringan meningkat dan mengakibatkan jaringan kekurangan oksigen ( yang
berfungsi untuk faal tubuh).Metahemoglobin adalah hormone yang berkemampuan
untuk mengikat sianida sehingga sianida bebas sitokrom oksidase sehingga
membentuk sianmethemoglobin yang berwarna kemerahan. Kemampuan tergantung
pada afinitasnya dimana aktivitas methemoglobin lebih tinggi untuk mengikat sianida
dibandingkan sitokrom oksidase sehingga methemoglobin dapat memecah ikatan-
ikatan sianida sitokrom oksidase dan membentuk ikatan sianida methemoglobin.
Pada praktikum ini obat yang dapat membentuk methemoglobin atau
sebagaian antidotum adalah Na2S203 dan tujuan dari perlakuan ini adalah untuk
menghasilkan konsentrasi methemoglobin yang tinggi dengan pemberian nitrit. dan
methemoglobin berkompetisi dengan sitokrom oksidase untuk berikatan dengan
sianida.detoksikasi yang sebenarnya dicapai dengan pemberian tiosulfat yang
dibawah pengaruh enzim rhodonase bereaksi dengan sianida membentuk tiosulfat
(CSN),senyawa yang relative tidak toksik dan segera dieksresikan dalam urin.






V. KESIMPULAN
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun. Pengertian lain
yaitu semua subtansi yang digunakan, dibuat, atau hasil dari suatu formulasi
dan produk sampingan yang masuk ke lingkungan dan punyakemampuan
untuk menimbulkan pengaruh negative bagi manusia.
NaCN dengan dosis 0,2 %( untuk mencit ) sudah mampu menimbulkan
efek toksik terhadap hewan uji tikus. Gejala- gejala keracunan sianida yang
teramati pada hewan uji mencit berturut-turutyaitu: sianosis, kejang, gagal
nafas, dan mati. Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea
sementara, nyeri kepala,dispnea,kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi
dan gelisah, berkeringat banyak, warnakulit kemerahan, tubuh terasa lemah
dan vertigo juga dapat muncul

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma
dandilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat
pernafa-san,gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik
bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan
apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.
Bentuk toksisitas :
a. Toksisitas fisika : dermatitis, kulit kering, kulit pecah, iritasi, demam dll.
Yang disebabkan oleh radiasi
b. Toksisitas kimia : disebabkan oleh asam kuat, logam merkuri, dll.
c. Toksisitas fisiologis : yang mempengaruhi ensim dalam metabolisme.
Antidotum yang dapat digunakan yaitu : Natrium TiosulfatBerupa hablur
besar, tidak berwarna, atau serbuk hablur kasar. Mengkilap dalam udara
lembab dan mekar dalam udara kering pada suhu lebih dari33C.
Natrium Nitrit (NaNO menyebabkan methemoglobin dengan sianida
membentuk substansi nontoksik sianmethemoglobin

Kegunaan nitrit sebagai antidota sianida bekerja dalam dua cara, yaitu : nitrit
mengoksidasi hemoglobin, yang kemudian akan mengikat sianida bebas, dan
cara yang kedua yaitu meningkatkan detoksifikasi sianidaendothelial dengan
menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari satu ampul amil nitrit menghasilkan
tingkat methemoglobin sekitar 5%. Pemberian dosis tunggal nitrit secara
intravena dapat menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 20-30%.

















VI. Jawaban Pertanyaan
1. Jelaskan mekanisme kerja yang mendasari efek farmakologi amfetamin
Jawaban :
Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar terlibat
dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur
berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin.
Salah satu neurotransmiter tersebut adalah dopamin, sebuah pembawa pesan
kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan. Tidak
mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk striatum, yang
nucleus accumbens, dan ventral striatum telah ditemukan untuk menjadi situs
utama dari tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin mempengaruhi
aktivitas neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam memberikan
wawasan tentang konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya stereotip
euforia. Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog
endogen,yaitu molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. l-
Fenilalanin dan - phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam
sistem saraf perifer serta dalam otak itu sendiri. Molekul-molekul ini berpikir
untuk memodulasi tingkat kegembiraan dan kewaspadaan, antara lain negara
afektif terkait.
2. Factor- factor apa saja yang mempengaruhi toksisitas amfetamin
Jawaban :
Konsentrasi Obat : Umumnya kecepatan biotransformasi obat
bertambah bila konsentrasi obat meninggi. Hal ini berlaku sampai titik
dimana konsentrasi menjadi sedemikian tinggi sehingga seluruh
molekul enzim yang melakukan metabolisme berikatan terus menerus
dengan obat dan tercapai kecepatan biotransformasi yang konstan.
Fungsi Hati: Pada gangguan fungsi hati, metabolsime dapat
berlangsung lebih cepat atau lebih lambat, sehingga efek obat menjadi
lebih lemah atau lebih kuat dari yang diharapkan
Usia: Pada bayi baru lahir (neonatus) belum semua enzim hati
terbentuk, maka reaksi metabolisme obat lebih lambat (terutama
pembentukan glukoronida antara lain untuk reaksi konjugasi dengan
kloramfenikol, sulfonamida, diazepam, barbital, asetosal, petidin).
Untuk menghindari keracunan maka pemakaian obat-obat ini untuk
bayi sebaiknya dihindari, atau dikurangi dosisnya.Pada orang usia
lanjut banyak proses fisiologis telah mengalami kemunduran antara
lain fungsi ginjal, enzim-enzim hati, jumlah albumin serum berkurang.
Hal ini menyebabkan terhambatnya biotrnasformasi obat yang
seringkali berakibat akumulasi atau keracunan.
Genetik: Ada orang orang yang tidak memiliki faktor genetika tertentu
misalnya enzim untuk asetilasi sulfonamida atau INH, akibatnya
metabolisme obat-obat inilambat sekali.
Pemakaian Obat lain: Banyak obat, terutama yang bersifat lipofil (larut
lemak) dapat menstimulir pembentukan dan aktivitas enzim-enzim
hati. Hal ini disebut induksi enzim. Sebaliknya dikenal pula obat yang
menghambat atau menginaktifkan enzim hati disebut inhibisi enzim.
3. jelaskan efek apa yang terlihat pada mencit setelah pemberian amfetamin
dan bagaimana gejala keracunan pada amfetamin
Jawaban :
Meningkatkan suhu tubuh, Kerusakan sistem kardiovaskular,
Paranoia,Meningkatkan denyut jantung, Meningkatkan tekanan darah,
Menjadi hiperaktif,Mengurangi rasa kantuk, Tremor, Menurunkan nafsu
makan, Euforia, Mulut kering,Dilatasi pupil, Mual, Sakit kepala, Perubahan
perilaku seksual4.
4. Bila terjadi keracunan, obat apa yang daapat digunakan untuk mengatasinya?
Jelaskan
Jawaban :
Antidotum yaitu zat yang memiliki daya kerja bertentangan dengan
racun,dapat mengubah sifat kimia racun, atau mencegah absorbsi racun. Jenis
antidotum yangdigunakan pada keracunan :
a.Keracunan insektisida (alkali fosfat), asetilkolin, muskarin :
atropine,reaktivator kolinesteras (pralidoksin, obidoksin).
b.Keracunan sianida : 4 dimetilaminofenol HCl (4-DMAP) dan natrium
tiosulfat.
c.Keracunan methanol dengan etanol.
d.Keracunan methenoglobin : tionin.
e.Keracunan besi : deferoksamin
f.Keracunan As,Au, Bi, Hg, Ni, Sb : dimerkaprol(BAL =british anti lewisit).
g.Keracunan glikosida jantung : antitoksin digitalis.
h.Keracunan Au,Cd,Mn,Pb,Zn : kalsium trinatrium pentetat.

5. Jelaskan mekanisme kerja mengapa dengan jalan memperbanyak ekskresi
gejala racunamfetamin dapat dihilangkan
Jawaban :
Ginjal merupakan organ yang penting untuk ekskresi obat. Obat diekskresikan
dalam struktur tidak berubah atau sebbagai metabolit melalui ginjal dalam
urine. Obat yang diekskresikan bersama feses berasal dari :
1.Obat yang tidak diabsorbsi dari penggunaan obat melalui oral.
2.Obat yang diekskresikan melalui empedu dan tidak direabsorbsi dari
usus.Obat dapat diekskresikan melalui paru-paru, air ludah, keringat atattu
dalam air susu. Obat dalam badan akan mengalami metabolisme dan ekskresi.
Maka dalam penggunaan obat pada pasien perlu diperhatikan keadaan pasien
yang fungsi hati atauginjalnya tidak normal. Perlu diketahui apakah obat yang
diberikan dapat dimetabolismekan atau tidak, rute ekskresinya dan
sebagainya.Pengeluaran obat daritubuh melalui organ ekskresi dalam bentuk
metabolit hasil biotransformasi atau dalam bentuk asalnya. Ekskresi suatu
obat dan atau metabolitnya menyebabkan penurunankonsentrasi zat berkhasiat
dalam tubuh. Ekskresi dapat terjadi bergantung pada sifatfisikokimia (bobot
molekul, harga pKa, kelarutan, tekanan gas) senyawa yangdiekskresi, melalui
1.ginjal (dengan urin)
2.empedu dan usus (dengan feses) atau,
3.paru-paru (dengan udara ekspirasi)Ekskresi melalui kulit dan turunannya
tidak begitu penting. Sebaliknya pada ibu yangmenyusui, eliminasi obat dan
metabolitnya dalam ASI dapat menyebabkan intoksikasiyang membahayakan
bayi
6. Obat apa yang digunakan untuk mengendalikan gejala-gejala kardiovaskular
yang disebabkan amfetamin
7. Apakah semua obat-obat lain yang segolongan dengan asetanilida secara
kimia dan farmakologi mempunyai toksisitas sama dengan asetanilida dalam
dosis yang setara
8. Jelaskan dengan ringkas mekanisme kerja CN dalam menimbulkan gejala
keracunan dan kaitannya dengan obat-obatan yang digunakan untuk
mengatasi keracunan pada percobaan ini.
Jawaban: :
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++).Tubuh
yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif
olehcyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari
sistem enzimcytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek
dan sistem transportelektron. Bilamana cyanida mengikat enzim komplek
tersebut, transport elektron akanterhambat yaitu transport elektron dari
cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok.Sebagai akibatnya akan
menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racunPO2.Sianida
dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekuranganoksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus
respirasi. Sebagai akibattidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu
masih bergantung pada cytochromoksidase yang merupakan tahap akhir dari
proses phoporilasi oksidatif.Selama siklusmetabolisme masih bergantung
pada sistem transport elektron, sel tidak mampumenggunakan oksigen
sehingga menyebabkan penurunan respirasi serobik dari sel. Haltersebut
menyebabkan histotoksik seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah
oksigenyang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak mampu
menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya
jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanidadisebabkan oleh ketidak
mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.


9. Apakah perbedaan rute pemberina racun dan obat berpengaruh pada efek
toksin CN yang diamati? Jelaskan
Jawaban:
Intravena (IV) : suntikan intravena adalah cara pemberian obat parenteralyan
sering dilakukan. Untuk obat yang tidak diabsorbsi secara oral, sering tidak
ada pilihan. Dengan pemberian IV, obat menghindari saluran cerna dan oleh
karena itumenghindari metabolism first pass oleh hati. Rute ini memberikan
suatu efek yangcepat dan kontrol yang baik sekali atas kadar obat dalam
sirkulasi. Namun, berbeda dari obat yang terdapat dalam saluran cerna, obat-
obat yang disuntukkan tidak dapat diambil kembali seperti emesis atau
pengikatan dengan activated charcoal. Suntikan intravena beberapa obat dapat
memasukkan bakteri melalui kontaminasi, menyebabkan reaksiyang tidak
diinginkan karena pemberian terlalu cepat obat konsentrasi tinggi ke
dalam plasma dan jaringan-jaringan. Oleh karena it, kecepatan infus harus
dikontrol denganhati-hati. Perhatiab yang sama juga harus berlaku untuk obat-
obat yang disuntikkansecara intra-arteri.
10. Sebutkan sumber-sumber racun sianida dalam kehidupan sehari-hari
Jawaban :
Sumber racun sianida berasal dari Ketela Pohon Bagian dalam
umbinya berwarna putih atau kekuning-kuningan. Umbi singkong tidak tahan
simpan meskipunditempatkan di lemari pendingin. Gejala kerusakan ditandai
dengan keluarnya warna biru gelap akibat terbentuknyaasam sianidayang
bersifat meracun bagi manusia.Umbiketela pohon merupakansumber
energiyang kaya karbohidrat namun sangat miskinprotein.Sumber protein
yang bagus justru terdapat padadaunsingkong karena mengandungasam
aminometionina.
11. Dalam praktek apakah ada pendekatan untuk mencegah keracunan seperti
yang saudarakerjakan. Jelaskan
Jawaban: Antidota adalah sebuah substansi yang dapat melawan reaksi
peracunan, atau dengan kata lain antidotum ialah penawar racun. Dalam arti
sempit, antidotum adalah senyawa yang mengurangi atau menghilangkan
toksisitas senyawa yang diabsorpsi.Sementara keracunan adalah masuknya zat
yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala sesuai dengan macam,
dosis, dan cara pemberiannya






DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, Mahar.(2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Jakarta, Gaya Baru.
Neal,M.J, 2006. At a Glance FARMAKOLOGI MEDIS Edisi kelima. : Jakarta
:Erlangga
Tim Penyusun. 2012. Penuntun Farmakologi dan Toksikologi III. Fakultas farmasi
UMI: Makassar.


Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 1978. Obat-Obat Penting Khasiat Dan
Penggunaanya. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Tjay,s Tan Hoan & Kirana Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting, Edisi V. PT. Elex
Media Komputindo. Jakarta