LAPORAN PENDAHULUAN

Hipoglikemia
1. Definisi
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl,
yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral.
( Hudak / Galu)
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60
mg/dl secara abnormal rendah. ( http :/ www. ndonesiasehat. !om )
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,
sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah " 60 mg/dl. #dapun
batasan hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada ge$ala hipoglikemi, glukosa darah " 60 mg/dl
b. %eaksi hipoglikemi : ge$ala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,
misalnya dari &00 mg/dl men$adi '(0 mg/dl
c. )oma hipoglikemi : koma akibat gula darah " *0 mg/dl
d. Hipoglikemi reakti+ : ge$ala hipoglikemi yang ter$adi * , ( $am sesudah
makan.
2. Anatomi dan fisiologi
-ankreas adalah kelen$ar endokrin dan ekrokrin yang ber+ungsi sebagai sel
endokrin adalah pulau langerhans. -ulau langerhans mempunyai & macam sel :
a. .el #l+a menyekresikan hormon glucagon.
b. .el /eta menyekresikan insulin.
c. .el 0elta menyekresikan sumatostatin (menekan keluarnya hormone
pertumbuhan insulin dang aster).
d. .el 1 menyekresi polipeptida pancreas.
.timulus utama keluarnya insulin adalah glukosa. 1ungsi keseluruhan glukogen
adalah meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
-engaturan )adar Glukosa 0arah
-eristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi
kebutuhan tubuh , khususnya sistem sara+ dan peredaran darah (eritrosit).
)egagalan glukoneogenesis berakibat 1#2#3, yaitu ter$adinya 0.145G.
62#) yang berakibat )67# dan kematian. Hal ini ter$adi bilamana kadar
glukosa darah berada di bawah nilai kristis. 5ilai normal loboratoris dari glukosa
dalam darah ialah : 6(8''0 ml/dl atau *.686.' mmol/3. .etelah penyerapan
makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara &.(8(.( mmol/3. 9ika
orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik men$adi sekitar 6.(8:.;
mmol/3. .aat puasa kadar glukosa darah turun berkisar *.*8*.< mmol/3.
-engaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan
hormonal. -engaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. #kti=itas
metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai +aktor
antara lain :
(') 7utu dan $umlah glikokisis dan glukoneogenesis,
(;) #kti=itas en>im8en>im, seperti glokukinase dan heksokinase.
Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar
glukosa darah adalah insulin. nsulin dihasikan dari sel8sel b dari pulau ,pulau
langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi
langsung bila keadaan hiperglikemia.
-roses pelepasan insulin dari sel / pulau langerhans -ankreas di$elaskan sebagai
berikut :
? Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel8sel / langerhans karena adanya
2ransporter glut ;. Glukosa kemudian di+os+orilasi oleh en>im glukokinase yang
kadarnya tinggi. )onsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan
pembentukan #2- dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus kreb dan
@lectron 2ransport .ystem di mitokondria.
? -eningkatan produksi #2- akan menghambat pompa kalium ()Apump)
sehingga membran dan mendorong ter$adinya eksositosis insulin. .elan$utnya
insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi men$adi
glikogen.
? @n>im yang ker$anya berlawanan dengan insulin adalah glukoagon.
Glukoagon dihasilkan sel8sel # langerhans pankreas. .ekresi hormon ini
distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. /ila glukoagon yang dibawa darah
sampai di hepar maka akan mengakti+kan ker$a en>im +os+orilase sehingga
mendorong ter$adinya glukoneogenesis.
3. Etiologi
@tiologi hipoglikemia pada diabete militus (07) :
a. Hipoglikemia pada 07 stadium dini
b. Hipoglikemia dalam ranka pengobatan 07
-engunaan insulin
-engunaan sul+oni lurea
/ayi yang lahir dari ibu pasien 07
c. Hipoglikemia yg tidak berkaitan dengan 07
Hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi
nsulinoma
-enyakit hati berat
4mor ekstra pangkratik : +irosarkoma, karsinoma gin$al
Hipopituitarisme
4. Manifestasi klinis
a. Ge$ala adrenergic atau system syara+ otonom :
-ucat
0iah+oresis
2akikardi
%asa lapar
-alpitasi
2remor halus
Gugup
!epat marah
-arestisia pada bibir dan 9ari
-iloereksi
b. Ge$ala 5euroglikopenia atau system syara+ pusat :
.akit kepala
)on+ulsi
-arestesis sirkumoral
7erasa lelah
/icara tidak $elas
0iplopia
@mosi labil
.ering menguap
Gerakan spastic pada tungkai bawah
)e$ang dan koma
c. -erubahan -sikis karena hipoglikemia :
0epresi dan iritabel
5gantuk pada $am bangun dan malam hari tidak bias tidur
2idak mampu kosentrasi
d. Ge$ala karena e+ek hipoglikemik pada system muskuler :
3emah
7udah capek
Ge$ala8ge$ala hipoglikemia terdiri dari dua +ase, yaitu :
a. ase ! : ge$ala8ge$ala akibat akti=asi pusat otonom di hipotalamus
sehingga hormon epine+rin masih dilepaskan. Ge$ala awal ini merupakan
peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan
yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lan$ut.
b. ase !! : ge$ala8ge$ala yang ter$adi akibat mulai terganggunya +ungsi
otak, karena itu dinamakan ge$ala neurologis. -ada awalnya tubuh memberikan
respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epine+rin
(adrenalin) dari kelen$ar adrenal dan beberapa u$ung sara+. @pine+rin
merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi $ugamenyebabkan ge$ala
yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran,
pingsan, $antung berdebar8debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang
lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan
pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak
mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, ke$ang dan koma. Hipoglikemia
yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.
Ge$ala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan +ungsi otak bisa ter$adi
secara perlahan maupun secara tiba8tiba. Hal ini paling sering ter$adi pada orang
yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per8oral. -ada penderita tumor
pankreas penghasil insulin, ge$alanya ter$adi pada pagi hari setelah puasa
semalaman, terutama $ika cadangan gula darah habis karena melakukan olah
raga sebelum sarapan pagi. -ada mulanya hanya ter$adi serangan hipoglikemia
sewaktu8waktu, tetapi lama8lama serangan lebih sering ter$adi dan lebih berat.
". Patofisologi
.eperti sebagian besar $aringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung
pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. .aat $umlah glukosa
terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit,
namun itu dipakai dalam beberapa menit sa$a. 4ntuk melakukan ker$a yang
begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus
dari darah ke dalam $aringan interstitial dalam system sara+ pusat dan sara+8sara+
di dalam system sara+ tersebut.
6leh karena itu, $ika $umlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka
akan mempengaruhi $uga ker$a otak. -ada kebanyakan kasus, penurunan mental
seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 6(
mg/dl (*.6 m7). .aat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah '0 mg/dl
(0.(( m7), sebagian besar neuron men$adi tidak ber+ungsi sehingga dapat
menghasilkan koma.
)etergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi
diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai
pan$ang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang
dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam +ase makan atau posabsorbti+.
-uasa / intake kurang
B
Glikogenolisis
B
0e+icit glikogen pada hepar
B
Gula darah menurun " 60 mg/dl
B
-enurunan nutrisi $aringan otak
B
%espon ..-
%espon 6tak %espon Cegetati+
B B
)ortek serebri -elepasan norepine+rin D
kurang suplai energi ( " (0mg/dl) adrenalin
B B
)ekaburan yang dirasa dikepala 2akikardia, pucat,
gemetar,
.ulit konsentrasi / ber+ikir berkeringat
Gemetar B
)epala terasa melayang 2idak sadar
Gangguan proses ber+ikir .tupor, ke$ang, koma
#. Penatalaksanaan
-engobatan harus cpat dilakukan. /ila pasienmasi sadar tindakan dapat dilakukan
oleh pasien itu sendii dengan minum larutan gula '08*0 g. pada pasien tidk sadar
diberikan bolus dekstrosa '(8;(g. bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan,
oleskan mdu atau sirup kemukosa pipi
/ila hipoglikemia ter$adi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka
selain dekstrosa dapat $uga digunakan suntikan glucagon 'mg im, lebih8lebih
bila suntikan dekstrosa i= sulit dilakukan.
/ila koma hipoglikmia ter$adi pada pasien yang mendapat sul+omilure sebaiknya
pasien tersebut dirawat dirumah sakit, karena ada resiko $atuh koma lagi setelah
suntikan dekstrosa. -emberian dektrosa diteruskan dengan in+use dekstrosa '0 E
selama F * hari. 7onitr glukoa darah setiap *86 $am sekali dan kadarnya
diertahankan <08'G0mgE. hipoglikemia karena sul+onylurea ini idak e+ekti+
dngan pemberian glucagon.
.ebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak
sadar walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. -ada pasien ini
biasanya ter$adi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau
teksametasol. 0osis manitol ',(8;g/kg // dibrika setiap68G $am. 0osis awal
destrametason '0mg bolus dilan$utkan ;mg setiap 6 $am. -asien tetap mendapat
in+us dekstosa '0E dan glukosa darah dipertahankan sekitar 'G0mgE,
disamping dicari penyebab koma yan lain. Hindari +ruktuasi kadar glikosa yang
besar karena akan memperberat edema serebri. /ila koma berlangsung lama,
perlu diberikan insulin alam dosis kecil.
4ntuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :
a. Hipoglikemi
? /eri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal
? /eri teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
b. )oma hipoglikemik
? n$eksi glukosa &0E C ;(ml, in+us glukosa '0E, bila belum sadar dapat
diulang setiap H $am sampai sadar (maksimum 6I), bila gagal
? /eri in$eksi e+edrin bila tidak ada kontraindikasi $antung dll ;(8(0 mg atau
in$eksi glukagon 'mg/7, setelah gula darah stabil, in+us glukosa '0E dilepas
bertahap dengan glukosa (E stop.
$. Peme%iksaan Diagnostik
a. 2es glukosa darah melalui +inger , stick
b. Hemoglobin glikosilat bisa normal atau tinggi
c. 3ipid serum bisa normal atau abnormal
d. )eton bias negati=e atau positi+
e. 0asar diagnosis terbukti hipoglikemi dipakai trias whipple :
Hipoglikemi dengan ge$ala , ge$ala syara+ pusat, psikiatrik, =asomotrik.
-enentuan kadar glukosa darah berulang ditemukan dengan harga " (0mg E.
Ge$ala akan hilang dengan pemberian glukosa.