Anda di halaman 1dari 17

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes melitus adalah suatu gangguan kronik metabolisme karbohidrat
dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai insulin dan kebutuhan akan
insulin. (Luckman and Sorensens, Medical Surgical Nursing Approach. Hal.
1544).
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik dimana terjadi gangguan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembang menjadi komplikasi
terhadap makrovaskular, mikrovaskular, dan neurologis sebagai hasil dari
kurangnya produksi insulin. (Barbara, hal 904).
Diabetes melitus adalah bukan merupakan penyakit tunggal tetapi gabungan
dari penyakit keturunan dan heterogen. Dimanifestasikan dengan ketidaknormalan
hasil homeostasis glukosa (glukosa dalam darah meningkat) yang disebut
hiperglikemia. (Lewis, 2000, hal. 1367).
Diabetes melitus (DM) atau penyakit kencing manis merupakan suatu
penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah (gula darah)
melebihi nilai normal yaitu kadar gula darah sewaktu sama atau lebih dari 200
mg/dl, dan kadar gula darah puasa di atas atau sama dengan 126 mg/dl.
(Misnardiarly 2006).
Diabetes melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial
yang dicirikan dengan hiperglikemia dan hiperlipidemia.(Mary Baradero dkk
2009).
Kesimpulan:
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang tidak dapat
disembuhkan dimana terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak sebagai akibat ketidakseimbangan antara suplai insulin dan kebutuhan akan
insulin sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat.
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang ditandai meningkatnya kadar
glukosa darah akibat badan kekurangan hormon insulin secara relatif atau
absolute. Diabetes mellitus ditandai dengan terdapatnya glukosa di air seni.
5

Glukosa adalah salah satu sumber energi tubuh, glukosa berasal dari makanan
yang mengandung karbohidrat, makanan ini setelah dicernakan oleh saluran
pencernaan akan diubah menjadi glukosa lalu diserap oleh usus masuk sistim
peredaran darah tersebar ke sel seluruh tubuh khususnya otot, hati, untuk
disimpan sebagai glikogen atau masuk sel untuk dibakar sebagai sumber energi.
Agar glukosa bisa masuk ke dalam sel, diperlukan kunci pembuka pintu sel
yaitu hormon yg disebut insulin. Insulin bersumber dari sel beta yg terdapat di
sebuah kelenjar yang terletak diantara lambung dan usus duabelas jari dan dikenal
sebagai pankreas. Fungsi utama pankreas ialah menghasilkan enzym untuk
membantu pengolahan makanan di dalam sistim pencernaan.
Jadi kalau tubuh kekurangan insulin, glukosa tidak bisa masuk sel, akibatnya
tubuh kekurangan energi sehingga menjadi lemas, dampak lain ialah kadar
glukosa darah meninggi dan kalau melebihi ambang batas daya serap ginjal
glukosa akan ditemukan dalam air seni dan kondisi ini yang kita kenal sebagai
DM
B. Klasifikasi
1. DM tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Yaitu diabetes yang tergantung insulin dimana sel pankreas yang
memproduksi insulin yang dalam keadaan normal dihancurkan oleh suatu proses
autoimun, sehingga glukosa yang seharusnya ditangkap oleh sel untuk
dimetabolisme tidak dapat masuk karena tidak ada insulin. Penyebabnya juga
mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (virus).
DM tipe I ini biasa terjadi pada usia muda kurang dari 30 tahun. Karena
pada tipe ini terjadi kerusakan sel beta pankreas maka klien akan memerlukan
insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup, karena bila tidak akan sangat
beresiko terjadinya ketoasidosis.

2. DM tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Jumlah
sekresi insulin mencukupi tetapi jumlah yang disekresi tidak seimbang dengan
jumlah yang dibutuhkan, hal ini menyebabkan produksi insulin menurun.
6

Biasanya ditemukan pada klien usia lebih dari 30 tahun, kadang dengan obesitas.
Pada diabetes tipe ini umumnya tidak terjadi ketoasidosis. Walaupun tidak
tergantung pada tambahan insulin dari luar, namun klien mungkin memerlukan
untuk mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada kasus ini biasanya
terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal, karena interaksi insulin dengan
reseptor insulin pada sel kurang efektif, sehingga glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel.
3. Diabetes Gestational
Diabetes tipe ini terjadi pada masa kehamilan yang disebabkan oleh
sekresi hormon-hormon plasenta yang menghambat kerja insulin sehingga terjadi
intoleransi glukosa.
4. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lain.
Diabetes melitus tipe ini didapat pada orang yang dengan kadar gula darah
post prandial lebih dari nilai normal. Nilainya berkisar lebih dari atau sama
dengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl, namun pada golongan ini biasanya
belum didiagnosa sebagai diabetes melitus, hanya saja pada pasien ini dianggap
sebagai golongan dengan resiko tinggi terhadap diabetes.
Tabel perbedaan antara IDDM dan NIDDM
Diabetes Tipe 1 (IDDM) Diabetes Tipe 2 (NIDDM)
1. Kerusakan pada sel beta.
2. Biasanya diderita sejak awal
kehidupan seseorang; anak-anak
maupun pada remaja.
3. Lebih banyak menyerang pasien
di bawah umur 20 tahun.
4. Pasien diabetes tipe 1 umumnya
memiliki perawakan kurus.
5. Pengidap diabetes tipe 1
membutuhkan insulin dalam
bentuk suntikan maupun pompa
insulin.
1. Resistensi insulin dalam arti
insulinnya cukup tetapi tidak
bekerja dengan baik dalam
mengontrol kadar gula darah.
2. Menyerang usia 35 tahun ke
atas atau disebut adult onset.
3. Lebih banyak menyerang orang-
orang bertubuh besar yang
dikategorikan kelebihan berat
badan (overweight) maupun
obesitas.

7

6. Diabetes tipe 1 susah diprediksi
dan dicegah, sebab merupakan
kelainan genetik yang dibawa
sejak lahir.
7. Diabetes tipe 1 mencakup 10-15 %
dari jumlah seluruh pengidap
diabetes
4. Diabetes tipe 2 cukup
mengonsumsi obat oral atau
obattelan.

5. Bisa dicegah, karena biasanya
menyerang orang-orang dengan
pola makan tidak sehat dan
jarang berolahraga.
6. Jumlah kasus diabetes tipe 2
terutama di negara maju dan
berkembang mencapai 85-90 %
dari seluruh pengidap diabetes
semua tipe.

5. Etiologi
a. DM tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM
1. Faktor genetik
Pada pemeriksaan kromosom DNA pasien dengan DM tipe I akan
ditemukan adanya HLA-DR3 dan HLA-DR4, karena HLA merupakan
penanda (marker) yang terdapat dalam tubuh apakah seseorang
mempunyai penyakit keturunan yang dibawa/tidak.
2. Faktor autoimun
Terjadi respon abnormal antibodi yang terjadi pada sel-sel pankreas
dimana tubuh mengeluarkan antibodi untuk menyerang sel-sel yang
dianggap asing, padahal sel yang diserang tersebut merupakan sel normal
tubuh sendiri.
3. Faktor lingkungan
Virus yang menyerang pankreas dapat mengakibatkan pankreas
tidak mampu untuk menjalankan tugasnya.



8

b. DM Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM)
1. Usia
2. Obesitas
3. Kurang aktivitas
4. Gaya hidup
5. Stress
4. Tanda dan Gejala
a. Polifagia
Akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
b. Poliuria
Poliuria (Sering Buang Air Kecil)sering terjadi pada penderita diabetes
karena adanya gangguan dalam produksi insulin.Karena titik berat gangguan
pada pasien diabtes mellitus adalah gangguan insulin.Jika insulin (insulin
adalah hormon yang mengendalikan gula darah) tidak ada atau sedikit maka
ginjal tidak dapat menyaring glukosa untuk kembali ke dalam darah.
Kemudian hal ini akan menyebabkan ginjal menarik tambahan air dari darah
untuk menghancurkan glukosa. Hal ini membuat kandung kemih cepat penuh
dan hal ini otomatis akan membuat para penderita DM akan sering buang air
kecil.
c. Polidipsia
Polidipsia terjadi akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya
air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti
penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).
Dehidrai intrasel merangsang pengeluaran Anti Diuretik Hormon (ADH) dan
menimbulkan rasa haus..
d. Kelemahan
Terjadi akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan
sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. Gangguan
aliran darah yang dijumpai pada klien diabetes lama juga berperan
menimbulkan kelelahan.
9

e. Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton,
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari
ketoasidosis,yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam
basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.
f. Luka pada kulit yang lama sembuh.
g. Infeksi vagina
h. Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).
5. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di pulau
langerhans. Insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa
dalam darah. Pada penderita DM produksi insulin terganggu atau tidak
diproduksi. Defisiensi insulin mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk sel
melalui siklus krebs dan akan mengakibatkan sel mengakomodasi protein dan
lemak dari jaringan adipose untuk dipakai sebagai sumber energi. Pemecahan
ini akan menghasilkan zat sisa berupa urea dan keton sehingga menimbulkan
ketoasidosis.
Pada DM Tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara
genetik dan gejala yang pada akhirnya menuju pada proses tahap kerusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin, yaitu kerusakan pada sel
langerhans sehingga terjadi penurunan sekresi atau defisiensi insulin sehingga
metabolisme insulin menjadi terganggu.
Bila sekresi insulin berkurang atau tidak ada, maka konsentrasi glukosa dalam
darah akan meningkat (hiperglikemia), keadaan hiperglikemia menyebabkan
tekanan extra sel meningkat, karena peningkatan tekanan ini sehingga cairan
dari ekstrasel ditarik ke dalam darah sehingga terjadi gangguan reabsorbsi
pada ginjal sehingga kemampuan reabsorbsi melebihi batas ambang ginjal dan
akan tampak glukosuria akibat dari ginjal tidak dapat menyaring semua
glukosa yang keluar, ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam
urin. Ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan (diuresis osmotik) sebagai akibat dari kehilangan cairan yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsia).
10

Pasien mengalami penurunan berat badan akibat defisiensi insulin
menyebabkan gangguan metabolisme protein dan lemak.Oleh karena
menurunnya simpanan kalori pasien mengalami banyak makan
(polifagia).Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glukogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan
glukosa baru) yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang akan mengakibatkan
peningkatan produksi keton dengan tanda dan gejala : nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton, bila tidak ditangani dapat
mengakibatkan penurunan kesadaran bahkan kematian. Pemecahan lemak
yang tidak sempurna akan menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan
menimbulkan aterosklerosis yang memvasokonstriksi pembuluh darah yang
membuat tahanan perifer meningkat akhirnya terjadi peningkatan tekanan
darah. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu,
pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan
hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi
pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan
neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin.
Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya
penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari
leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi
insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,
dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.




11

6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Tampak lemah atau pucat,disorientasi, letargi dan koma.
b. Tanda-tanda vital
Tekanan darah tinggi jika disertai hipertensi.Pernapasan ireguler, kussmaul
adanya bunyi napas tambahan, Pernapasan dan dangkal.Denyut nadi
ireguler, adanya takikardia, denyut nadi lemah.
c. Pemeriksaan kulit
Kulit kering, adanya ulkus di kulit, luka yang tidak kunjung sembuh.Akral
dingin, adanya pitting edema, gatal, bisul, turgor kulit buruk.
d. Pemeriksaan kepala
Raut wajah : tidak ada kontak mata saat diajak berkomunikasi, tidak fokus.
Mata : simetris mata, refleks pupil terhadap cahaya, diplopia, katarak,
glaukoma.
Telinga : fungsi pendengaran mungkin menurun.
Hidung : adanya sekret, pernapasan cuping hidung, ketajaman saraf
penghidu menurun.
Mulut : mukosa bibir kering
e. Pemeriksaan sistem persyarafan
Sensasi terhadap pinprick, nyeri, vibrasi, rabaan, dan propriosepsi.
f. Pemeriksaan dada
Denyut jantung cepat, bunyi gallop apabila diawali dari penyakit jantung,
g. Pemeriksaan abdomen
Adanya nyeri tekan pada bagian pankreas, distensi abdomen, suara bising
usus yang meningkat.
h. Pemeriksaan genitalia
Rabar vagina pada wanita, masalah impotensi pada pria.
i. Pemeriksaan ekstrimitas
Adanya luka pada kaki atau kaki diabetik.



12

Menurut Doengoes, dkk (1999), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan:
a. Poliuri/ banyak kencing
b. Polidipsi/ banyak minum,
c. Polifagia/ banyak makan,
d. Penurunan berat badan
e. Kelemahan otot
f. Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul, luka susah sembuh
g. Kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, impotensi pada pria.

Pemeriksaan fisik selama episode hipoglikemik menunjukkan
a. Respon autonomik
b. Berkeringat
c. Palpitasi
d. Tremor
e. Gugup
f. Pucat
g. Lapar
h. Respon neuroglikopenik
i. Sakit kepala
j. Pusing
k. Kacau mental
l. Kesulitan berkonsentrasi
m. Kerusakan penilaian
n. Kelemahan dan kejang
o. Koma pada kasus berat







13

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium
Jenis-jenis pemeriksaan gula darah, yaitu:
1) GDS (Gula darah sewaktu) :mengetahui kadar gula darah sewaktu,
normal 70-110 mg/dl.
2) NPP (Nuchter Post Prandial), gula darah diperiksa 2 kali yaitu:
Sebelum dan sesudah dua jam setelah makan dengan tujuan
menegakkan diagnosa dan dilakukan pada klien yang sama sekali
belum diketahui adanya penyakit DM.
3) KH (Kurve harian), gula darah diperiksa sebanyak 3 kali yaitu sebelum
makan jam 11.00 dan jam 16.00 yang dilakukan secara periodik.
4) GTT (Glukosa Toleransi Test), sebelum pemeriksaan dilakukan klien
melaksanakan diet 150 gram karbohidrat perhari selama 3 hari. Jika
GDS rendah, kemudian klien diberi minuman yang mengandung
glukosa sebanyak 75 gram dan 2 jam kemudian darah diambil.
Seseorang didiagnosa DM bila hasilnya > 200 mg/ul.
5) Serum glukosa, bisa meningkat
6) Keton plasma, biasanya (+)
7) Elektrolit: sodium bisa naik atau normal, potasium normal/turun,
phospor biasanya turun.
8) AGD: terdapat asidosis metabolik yang dikompensasikan dengan nafas
cepat (asidosis respiratori).
9) Hb dan HT meningkat karena diuresis dan dehidrasi.
b. Pemeriksaan urine
1) Ketonurine: adanya keton dalam urine merupakan indikasi
adanyaketoasidosis.Senyawa-senyawa keton (atau badan keton) dalam
urin merupakan sinyal yang memberitahukan bahwa pengendalian
kadar glukosa darah pada diabetes tipe I sedang mengalami
kemunduran. Apabila insulin dengan jumlah yang efektif mulai
berkurang, tubuh akan mulai memecah simpana lemaknya untuk
menghasilkan energi.
14

Badan keton merupakan produk-sampingan proses pemecahan lemak
ini, dan senyawa-senyawa keton tersebut bertumpuk dalam darah serta
urin
2) Test fungsi ginjal: adanya protein dalam urine merupakan indikasi
terjadi perubahan mikrovaskuler pada ginjal.
3) Natrium dan kalium menurun karena diuresis.
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Keperawatan
Tujuan perawatan pada diabetes melitus adalah untuk mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan
serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam
penatalaksanaan diabetes:
1. Diet
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk
memberikan semua unsur makanan esensial (vitamin, mineral),
mempertahankan berat badan yang sesuai, memenuhi kebutuhan
energi, mencegah fluktuasi kadar glukosa darah mendekati normal
melalui cara-cara yang aman/praktis dan menurunkan kadar lemak
darah jika kadar ini meningkat.
Komposisi diet karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-
25%, tinggi serat, hindari alkohol.
2. Aktivitas dan latihan
Latihan dilakukan 3-4 kali seminggu selama 30-60 menit.
Fungsi latihan :
a. Menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress dan
mempertahankan kesegaran tubuh.
b. Meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot yang aktif.
c. Menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor
resiko kardiovaskuler.
d. Mencegah komplikasi.

15

Syarat latihan :
a. Dilakukan setelah pemasukan karbohidrat 1-2 jam.
b. Disesuaikan dengan kadar gula darah, tidak dilakukan bila
kadar gula darah > 250 mg/dl.
Pedoman untuk latihan :
a. Hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin.
b. Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat pelindung
kaki yang lainnya.
c. Periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
d. Hindari latihan saat pengendalian metabolik buruk.
3. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan adalah meningkatkan pengetahuan, merubah
perilaku dan memperbaiki kualitas hidup, serta menghindari
komplikasi:
a. Patofisiologi sederhana yaitu definisi penyakit, batas-batas
kadar glukosa yang normal, efek terapi insulin dan latihan, efek
makanan dan stres yang mencakup keadaan sakit dan infeksi
dan dasar pendekatan terapi.
b. Cara-cara terapi yaitu pemberian insulin, dasar-dasar diet
(kelompok makanan dan jadwal), pemantauan kadar gula darah
dan keton urine.
c. Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut yaitu
hipoglikemia dan hiperglikemia.
d. Informasi yang pragmatis yaitu dimana membeli dan
menyimpan insulin, alat-alat untuk memantau kadar gula darah,
kapan dan bagaimana cara menghubungi dokter.
e. Perawatan yaitu : kaki, mata, higiene umum dan kebersihan
kulit.
f. Pengendalian faktor resiko yaitu mengendalikan tekanan darah
dan kadar lemak.
16

b. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi farmakologik
a. Insulin: pemberian dosis insulin bervariasi sesuai dengan tinggi
rendahnya gula darah, kebutuhan insulin biasanya meningkat pada
klien yang mengalami penyakit serius, mendapat injeksi.
b. Obat antidiabetik oral: tablet diabetikum (obat golongan
sulfonilerea, biquonid) tidak dapat dipakai pada klien dengan
IDDM.
Fungsinya :
a. Mengatur transpor glukosa dalam sel.
b. Membantu menurunkan kadar glukosa darah mendekati nilai
normal.
2. Pemantauan/monitoring
Melakukan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur dan menjaga
kadar HbAlC < 7% yang merupakan indikator kontrol hiperglikemia.
9. Pencegahan
a. Pola makan sehari-hari harus seimbang dan tidak berlebihan, namun
cukup untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam tubuh.
b. Olahraga secara teratur, usahakan agar tubuh kita lebih banyak bergerak
jangan banyak berdiam diri.
c. Usahakan berat badan dalam batas normal.
d. Tidur yang cukup.
e. Hindari stres.
f. Hindari obat-obatan yang dapat menimbulkan diabetes (diabetogenik)







17

10. Komplikasi
Ada 3 komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan
dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa daraha jangka pendek. Ke 3
komplikasi tersebut adalah : hipoglikemia, ketoasidosis diabetik dan sindrom
HHNK ( juga disebut koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik atau HONK
(hiperosmoler nonketotik).
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal atau rendah) terjadi kalau
kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L).
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian
ini bisa terjadi sebelum makan, khususnya apabila waktu makan tertunda atau bila
pasien lupa makan camilan. Sebagai contoh : hipoglikemia siang hari terjadi
apabila insulin reguler yang disuntikkan pada pagi hari mencapai puncaknya,
sementara hipoglikemia pada sore hari timbul bersamaan dengan puncak kerja
NPH atau insulin lente yang diberikan pada pagi hari. Hipoglikemia pada tengah
malam dapat tetrjadi akibat pencapaian puncak kerja NPH atau insulin lente yang
disuntikkan pada malam hari, khususnya apabila pasien tidak makan camilan
sebelum tidur. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokan menjadi dua kategori:
gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada hipoglikemia ringan, ketika
kadar glukosa darah menurun, sisitem saraf simpatik akan terangsang, pelimpahan
adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar
glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar
bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sisitem saraf pusat
mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicar pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan
ganda, dan perasaan ingin pingsan.
18

Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang
mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan
kehilangan kesadaran.
b. DM Tipe I
DKA (Diabetik Ketoasidosis) :Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jinlah insulin yang ada. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting
pada diabetes ketoasidosis : dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis.
c. DM Tipe II
HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya
koma.Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah
dan ke ekstrasel.Juga karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi
ambang ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang
besar.
d. Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-
arteri besar.Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering
daripada penderita IDDM.
Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid.Selain itu,
diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi
yang dapat mempercepat aterosklerosis.Pengecilan lumen pembuluh darah besar
membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan
ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular,
penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular
perifer.



19

e. Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler,
sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya
neuropati, retinopati diabetik.
1) Nefropati
Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur
dan fungsi ginjal.Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-
lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya
proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
2) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom,
medula spinalis atau sistim saraf pusat.Neuropati sensorik/neuropati perifer.
Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk
tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari,
penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh
dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan
penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya
berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat
penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa
diketahui.
3) Retinopati diabetic
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain
retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang
diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
4) Dislipidemia
50 % individu dengan DM mengalami dislipidemia. Ada peningkatan
kolesterol LDL (Low densitylipoprotein) dan trigliserida yang bisa mengakibatkan
aterosklerosis. Karena resistensi insulin, profil lipid pasien dengan DM Tipe 2
adalah hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia.


20

5) Hipertensi
Sebanyak 60%-65% pasien dengan DM mengalami hipertensi. Hipertensi
pada pasien dengan DM Tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal, mikroalbuminuria,
atau proteinuria. Pada pasien dengan DM Tipe 2, hipertensi bisa menjadi
hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat mungkin diketahui dan ditangani
secara agresif karena bisa memperberat retinopati, nefropati, dan penyakit
makrovaskular. Tujuan penanganan hipertensi adalah tekanan darah mencapai
130/85mmHg.
6) Kaki diabetik
Ada tiga faktor yang berperan dalam kaki diabetik, yaitu neuropati, iskemia,
dan sepsia. Biasanya, amputasi harus dilakukan. Hilangnya sensori pada kaki bisa
mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan mikrovaskular dan
makrovaskular dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. Neuropati,
iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangren dan amputasi.