Kematian akibat asma telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir.

Berbagai ahli
telah memperdebatkan mengapa bisa terjadi demikian, namun terdapat beberapa fakta
berdasarkan data yang tersedia. Menurut Lexington Pulmonary and Critical Care dikatakan
bahwa penyebab kematian pada asma adalah :
1. Pertama, sebagian besar pasien yang meninggal karena asma tidak mati di rumah
sakit. Kebanyakan tidak mati mendadak dan telah sering berada di tengah-tengah
eksaserbasi selama beberapa hari. Merupakan faktor risiko untuk asma fatal.
2. Kematian asma di rumah sakit adalah hasil dari barotrauma. Jelas, kematian asma
rawat jalan dapat ditingkatkan dengan mengidentifikasi orang pasien s beresiko untuk
asma fatal dan memastikan mereka tahu kapan harus mencari perawatan medis.
Kematian asma Rawat Inap membutuhkan pengakuan, pada bagian dari pemberi
perawatan, penyebab dan pencegahan barotrauma.









Asma telah disebut bronkitis eosinophillic yang mencerminkan pentingnya peran eosinofil
dalam mediasi respon asma. Setiap orang memiliki beberapa tingkat reaktivitas saluran napas
yang berarti bahwa respon inflamasi akan ditimbulkan pada siapa pun jika stimulus cukup
kuat. Bagi sebagian orang mungkin butuh Clorox asap, histamin, metakolin atau untuk
memperoleh tanggapan ini sementara bagi orang lain terpaan udara dingin dapat
menyebabkan hasil yang sama. Pengujian provokasi bronkial adalah tes fungsi paru di mana
dikenal napas iritasi seperti metakolin atau histamin menyemprot dengan pra dan pasca
paparan FEV1 pengukuran untuk menentukan dosis ambang yang diperlukan untuk
membawa tentang penurunan diberikan dalam FEV1. Seorang pasien dengan asma berat akan
memerlukan dosis kecil iritasi sementara pasien dengan sangat non-reaktif saluran udara akan
membutuhkan dosis yang lebih tinggi untuk mendapatkan penurunan sama dalam fungsi
paru-paru. Reaktivitas saluran napas mungkin merupakan sifat yang diturunkan atau mungkin
hasil dari industri kimia atau biologi eksposur, berlangsung lama setelah paparan telah datang
dan pergi. Setelah stimulus yang cukup telah mencapai pasien, kaskade kejadian berlangsung
melibatkan banyak mediator kimia inflamasi. Mediator ini mengakibatkan peradangan
(infiltrasi jaringan oleh sel inflamasi), edema, lendir hipersekresi, dan kontraksi otot polos
(bronkospasme).






Sama seperti reaktivitas saluran napas, bervariasi dari orang ke orang, sejarah khas penderita
asma bervariasi. Beberapa pasien hanya akan gejala sebagai anak-anak sementara yang lain
hanya akan menjadi gejala di usia pertengahan, mungkin sebagai komponen penyakit paru-
paru kronis lainnya. Salah satu karakteristik penting dari asma adalah bahwa fungsi paru-paru
harus dasarnya normal antara eksaserbasi, tidak seperti pasien emfisema, yang selalu
memiliki fungsi paru-paru normal. Inilah sebabnya mengapa pengujian provokasi bronkial
kadang-kadang diperlukan untuk benar-benar mendiagnosa asma sejak studi fungsi paru rutin
mungkin sering menjadi normal bila pasien baik-baik. Dalam serangan asma tertentu,
sebenarnya ada dua fase yang terdiri dari awal (histamin terkait) dan akhir (inflamasi) reaksi.
Reaksi awal biasanya berlangsung selama satu jam pertama pengobatan dan menghasilkan
respon awal terhadap terapi yang kemudian dapat kambuh ke dalam kemudian, reaksi tahap
kedua dua sampai delapan jam kemudian. Karena sifat biphasic serangan asma yang khas,
kita harus berhati-hati untuk tidak melepaskan pasien dari departemen darurat terlalu cepat
hanya untuk mengalami kekambuhan parah terjadi jauh dari rumah sakit. Reaksi awal
cenderung untuk merespon dengan baik kepada agen bronkodilator dihirup sedangkan respon
akhir memerlukan penggunaan kortikosteroid yang memiliki tindakan tertunda sehingga
mereka harus diberikan awal selama kunjungan ER pasien untuk menghindari kambuh tahap
kedua.





PATOFISIOLOGI
Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsangan menyebabkan suatu
reaksi inflamasi dari salur pernafasan, yaitu terjadinya degranulasi sel mast, pelepasan
mediator inflamasi, infiltrasi dari eosinofil dan limfosit T yang teraktivasi. Pelbagai mediator
inflamasi bisa terlibat termasuklah interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-
13; leukotriene; dan granulocyte-macrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs). Ini
semua akhirnya akan merangsang lagi sel mast, netrofil dan eosinofil.


Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik, dengan respons limfosit dan sitokin yang
akhirnya menyebabkan inflamasi salur pernafasan dan simptoms asma.
Secara fisiologis, asma akut terdiri dari 2 komponen, yaitu respons bronkospastik awal (early
bronchospastic response); dan respons inflamasi akhir (later inflammatory response).