Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN
Gout artrits merupakan salah satu penyakit tertua yang pernah
diicatat pada perkembangan peradaban manusia. Gout Artritis adalah jenis
artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat
diobati secara sempurna. Penyakit ini disebabkan oleh deposit krstal monosodium
urat pada sendi. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi
hiperurikemia serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler, terjadi
deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat
menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara
lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.
Gout artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan
hiperurikemia adalah penderita gout atau sedang menderita gout. Kejadian
serangan akut gout baru akan terjadi jika terjadi peningkatan kadar asam urat yang
bersifat akut. Keadaan hiperurisemia sendiri hanya menyeybabkan gout pada !
" populasi bila tidak ditangani. Serangan artritis akut dapat berlangsung cepat
dan dapat mencapai puncak serangan dalam #aktu $ jam.
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah le#at masa pubertas dan
sesudah menopause pada #anita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui
pada usia %! & '! tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar %,( persen
)
dari total populasi pria, pada #anita nilainya mencapai " dari total populasi
#anita. *ekanisme ini terjadi sebagai akibat dari efek estrogen , tetapi sesudah
menopause perbedaan tersebut menjadi kurang nyata.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba & tiba. Tanda tanda
a#itan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan
akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol
dan stres emosional. *eskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. +engan semakin lanjutnya
penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
Kebanyakan gejala & gejala serangan akut akan berkurang setelah )! & )$ hari
#alaupun tanpa pengobatan. Kejadian gout juga dapat menyerang beberapa
sekaligus. )!" #anita dengan ri#ayat gout dilaporkan menderita serangan
dibeberapa sendi. Kejadian tersebut muncul seiring dengan adanya penyakit
penyerta lain yaitu penyakit ginjal kronik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Arti,istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. +ahulu kala
gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. -amun seiring
berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita
tahu bah#a artritis pirai .gout/ adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya
sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna.
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan
kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya
kadar asam urat di dalam darah .hiperurisemia/.
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat
yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan
komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat
produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana
sino0ial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
1
Penyakit Gout dapat diartikan sebagai radang sendi akibat meningkatnya
kadar asam urat sebagai hasil metabolisme purin yang terdeposit dalam bentuk kristal
monosodium urat pada darah dan sendi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 1,% & 2 mg,dl dan
pada perempuan ,'& ' mg,dl. Peningkatan kadar asam urat hingga )) mg,dl
memiliki resiko tinggi untuk terjadinya pembentukan batu ginjal. Perjalanan penyakit
Gout artritis yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang
memiliki ri#ayat pernah cek asam uratnya tinggi diatas 2 mg,dl, dan makin lama
makin tinggi. 3ika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin
besar. Pada populasi dengan hiperusemia, !" orang akan menjadi penyakit gout.
4erdasarkan penyebabnya sendiri, gout dibagi menjadi dua, yaitu primer dan
sekunder. Gout primer merupakan penyebab gout yang bersifat idiopatik, sedangan
gout sekunder merupakan gout yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti
diuretik dan pasien dengan kemoterapi.
II. EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini tidak ada presentase,jumlah pasti penderita gout artritis di
dunia,disebabkan oleh berbedanya metode penelitianan pengambilan sampel
dalam menentukan jumlah penderita penyakit ini. 4agaimanapun, terutama di
Amerika, terjadi peningkatan yang signifikan pada kasus gout Artritis dalam )!
tahun terakhir. Terjadinya peningkatan pre0alensi penderita gout pada )((! yang
mencapai ,( ,)!!! orang, menjadi %, ,)!!! orang pada )(((, terjadi terutama
$
pada umur 5 '% tahun , dan mayoritas menyerang pria dengan puncak umur 52%
tahun. Kejadian ini terutama disebabkan oleh gout primer, dan bukan sekunder.
Gambar .) Pre0alensi kejadian gout berdasar umur
.6/
+ari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis,
terdapat suatu fenomena bah#a penyakit ini trutama menyerang orang dengan
usia diatas $% tahun dan pre0alensi ini kan semakin meningkat seiring
meningkatnya umur.
%
4erdasarkan jenis kelamin, perbandingan penderita pria dan #anita di
berbagai pusat penelitian memberikan hasil perbandingan pria daan #anita 7 1-$ 7
Gambar . pre0alensi gout berdasar jenis kelamin
III. ETIOLOGI
Asam urat merupakan 8at sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat
regenerasi sel. 4eberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak
asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat
melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis
kelamin dan nutrisi .peminum alkohol, obesitas/ memegang peranan penting
dalam pembentukan penyakit gout.
'
9aktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada
faktor penyebab terjadinya hiperurisemia7
).+iet tinggi purin+iet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan
gout pada orang yang mempunyai kelainan ba#aan dalam metabolisme purin
sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
.*inuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
1.:bat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.
;ang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah.<)-,hari/, sebagian besar
diuretik, le0opoda, dia8oksid, asam nikotinat, aseta8olamid, dan etambutol.
$.=mur
%.3enis kelamin
'.>klim
2.?erediter
4erbagai faktor pencetus yang dianggap bertanggung ja#ab terhadap
peningkatan insidensis gout antara lain genetik, umur diatas $% tahun,obesitas,
sindrom metabolik, hipertensi, diabetes dan peningkatan konsumsi alkohol .
9aktor genetik merupakan faktor bersifat familial yang diturunkan dari
orangua ke anaknya. Gen yang berperan dalam munculnya kejadian gout antara
2
lain gen S@AA) yang berfungsi untuk membtuk protein =BAT) yang
berperan dalam transportasi monossodium urat .*S=/ dalam tubuh. Adanya
polimorfisme pada gen ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi berlebih pada
tubulus ginjal sehingga berakibat pada hyperuricemia. Gen S@AA( .G@=T(/
merupakan gen penting dalam regulasi transportasi glukosa dan fruktosa dalam
tubuh. Gen ini juga berperan penting dalam reabsorpsi *S= dalam tubulus
proCimal ginjal dan dapat menyebabkan terjaadinya hiperurisemia .
9aktor resiko berasarkan jenis kelamin menyimpulkan bah#a pre0alensi
pria mendeita gout lebih besar dibandingkan #anita. ?al ini terutama terjjadi pada
#anita premenopause. Pada fase ini, estrogen berperan penting dalam necegah
terjadinnya hiperurisemia melalui efek uricosuric yang dimilki oleh hormon
tersebut . Semakin tua umur seseorang, maka semakin besar perubahan
konformitas yang terjadi pada jaringan ikat, termasuk sendi. Sendi pada orang
lanjut usia lebih mudah dalam membentuk deposit *S= dibandingkan pada usia
muda .
9aktor diet turut berkontribusi pada kejadian gout, terutama pada bahan
makanan yang mengandung banyak purin. Konsumsi daging merah seperti daging
sapi dan kambing secara signifikan dapat meningkatkan kadar *S= dalam tubuh.
*akanan laut seperti udang-udangan juga menyebabkan peningkatan *S= #alau
tidak setinggi daging merah. Konsumsi makanan rendah lemak terbukti
menurunkan kemungkinan kejadian gout . penggunaan gula fruktosa dapat
meningkatkan kadar *S= melalui efek dari G@=T( yang menyebabkan
reabsorpsi *S= dari tubulus ginjal. Penggunaan 0itamin A terbukti menurunkan
6
kadar *S= melalui efek uricosuric. Penggunaan 0itamin A dengan dosis %!!
mg,hari selama bulan ecara signifikan menurunkan kadar *S= hingga !,%
mg,dl .
Konsumsi alkohol menyebabkan terjadinya peningkatan kemungkinan
gout. Konsumsi alkohol menyebabkan terjadinya metabolisme etanol melalui jalur
dekarboksiasi oksidatif menjadi asetil koa yang akan menyebabkan degradasi dari
adenin dinukleotida, yang akan mengahsilkan adenosin monopospat, yang
merupakan prekusopembentukan asam urat. Konsumsi alkohol secara signifikan
akan menyebabkan peningkatan kemungkinan kejadian gout .
IV. PATOGENESA
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Asam urat merupakan asam lemah. +eposit urat
dalam sendi dipengaruhi oleh berbagai faktor, yaitu kadar urat itu sendiri,
konsentrasi kation, suhu, dehidasi intra articular dan p? . 4ebrbagai aktor ini turut
menentukan predileksi gout pada sendi. +ehidrasi intra artikular serta suhu yang
rendah merupakan faktor predisoposisi terjadinya kristalisasi *S= .
(
Adapun mekanisme pembentukan *S= ialah sebagai berikut 7
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de no0o dan jalur
penghematan .sal0age path#ay/. 3alur de no0o melibatkan sintesis purin dan
kemudian asam urat melalui prekursor non purin. Substrat a#alnya adalah ribosa-
%-fosfat, yang diubah melalui serangkaian 8at antara menjadi nukleotida purin
.asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat/. 3alur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa en8im yang
mempercepat reaksi yaitu7 %-fosforibosilpirofosfat .PBPP/ sintetase dan amido
fosforibosiltransferase .amido-PBT/. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan .
3alur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin
melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
3alur ini tidak melalui 8at & 8at perantara seperti pada jalur de no0o. 4asa purin
)!
bebas .adenin, guanin, hipoCantin/ berkondensasi dengan PBPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Beaksi ini dikatalisis oleh dua en8im7
hipoCantin guanin fosforibosil transferase .?GPBT/ dan adenin fosforibosil
transferase .APBT/. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal
dan dikeluarkan melalui urin .
Pada penyakit gout arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme .pembentukan dan ekskresi/ dari asam urat tersebut, meliputi 7
). Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
1. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor .yang
meningkatkan cellular turn o0er/ atau peningkatan sintesis purin . karena defek
en8im & en8im atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan/.
$. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu 8at yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
*ekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi
melalui beberapa cara 7
))
). Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama A1a dan A%a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan .sendi
dan membran sino0ium/. 9agositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien 4. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya en8im lisosom yang destruktif.
. *akrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan akti0itas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti >@-),>@-', >@-6, dan T-9. *ediator & mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sino0ium dan
sel tulang ra#an untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera pada jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi,tofus .tophus/ di
tulang ra#an dan kapsul sendi . +i tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf .kristal/
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing .
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sino0ium, erosi
tulang ra#an, dan dapat diikuti oleh fusi sendi .ankilosis/. Tofus dapat terbentuk
di tempat lain .misalnya tendon, bursa, jaringan lunak/. Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
KLASIFIKASI :
a. Gout primer .(!" dari semua kasus/7
)
*erupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini (( "
penyebabnya belum diketahui . idiopatik /. Tetapi umumnya berkaitan dengan
faktor genetik atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pe#arisan yang
multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi
asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurangD penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor
predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek
en8im tertentu .misalnya defisiensi parsial en8im ?GPBT EhypoCanthine-guanine
phosphoribosyltransferaseF yang berkaitan dengan kromosom G/.
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan en8im.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Hstrogen.
+alam hal ini hormon Hstrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam
urat melalui urin. ?al ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat
lebih besar karena kadar Hstrogennya jauh lebih sedikit daripada #anita. Akan
tetapi tidak menutup kemungkinan #anita juga dapat menderita asam urat,
terutama setelah menopause.
. Gout !e"u#$er 7
Gout Sekunder .)!" dari semua hasus/7 Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma. ;ang lebih jarang ditemukan adalah
pemakaian obat-obatan .khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol/
atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. >ntoksikasi
)1
timbal .timah hitam/ dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang
defek en8im tertentu yang menyebabkan penyakit 0on Gierke .penyakit simpanan
glikogenlglycogen storage disease tipe >/ dan sindrom @esch--yhan .dengan
defisiensi total ?GPBT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit
neurologis/ menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan
yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam
daraah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan
peradangan.
V. MANIFESTASI KLINIS
*anifestasi serangan akut gout dapat berupa radang sendi yang timbul
sangat cepat dalam #aktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa & apa, tiba & tiba
terbangun di tengah malam karena rasa sakit yang hebat hingga tidak dapat
berjalan. Gejala biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistematik berupa demam,
menggigil, dan merasa lelah. Pada laki & laki, onset terutama terjadi pada dekade
empat sampai enam, sedangkan pada #anita, pada dekade enam hingga delapan.
:nset sebelum usia 1! tahun pada #anita premenopause harus menimbulkan
kecurigaan adanya kelainan defek en8im yang diturunkan, penyakit ginjal yang
toksik ataupun yang diturunkan, atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain.
@okasi yang paling sering adalah *TP > yang biasanya disebut podagra. Apabila
)$
proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan
kaki, lutut, jari, dan siku. Serangan akut ini sembuh secara spontan dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu, rekurensi multipel, dapat mengenai
beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung berhari & hari sampai
beberapa minggu.
Pada serangan berulang menahun, dapat terjadi pembentukan thopus pada
sendi. Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid .tofi/ pada jaringan ikat,
disertai proses artropati destruktif. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang
mengobati sendiri penyakitnya sehingga dalam #aktu lama tidak berobat secara
teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
terdapat poliartrikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat.
Kadang & kadang dapat timbul infeksi sekunder. @okasi tofi paling sering pada
cuping telinga, *TP >, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadium
ini kadang & kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
Gejala umum penyakit asam urat antara lain 7
Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari
kaki, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular
.hanya menyerang satu sendi /.
Sendi membengkak sulit berjalan cacat.
+emam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.
Ta%ap & ta%ap pe#'a"it a!am urat :
Hiperuri!emia A!imptomati"
)%
-ilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah %,)I),! mg,dl, dan
pada perempuan adalah $,!I),! mg,dl. -ilai-nilai ini meningkat sampai (-)!
mg,dl pada seseorang dengan gout. +alam tahap ini pasien tidak menunjukkan
gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar !" dari
pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Sta$ium Artriti! Gout A"ut
Badang sendi akut yang timbul cepat dan dalam #aktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. 4iasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah
dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham7 sembuh beberapa hari
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, inter0al antar
serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang
tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari.
Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu.
Sta$ium I#ter"riti"a(
*erupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Jalaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. ?al ini menunjukkan proses
)'
peradangan tetap berlanjut #alaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai )! tahun tanpa serangan akut.
Sta$ium Artriti! Gout Kro#i"
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri .self
medication/ sehingga dalam #aktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,
namun hasilnya kurang memuaskan. @okasi yang paling sering pada cuping
telinga. *TP-), olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
VI. DIAGNOSA
Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik serta peeriksaan penunjang, dimana melalui parameter tersebut
kemudian dilakukan perhitungan berdasarkan sistem scoring American Aollege of
Bheumatology. 4erdasarkan sistem ini, dikatakan sugestif gout dipenuhi ' dari )
kriteria berikut7
a. lebih dari ) serangan arthritis akut
b. Peradangan maksimum terjadi dalam ) hari
c. Serangan terjadi secara monoarthritis
)2
d. Kemerahan pada sendi
e. -yeri atau pembengkakkan pada sendi *TP )
f. Serangan unilateral pada sendi *TP )
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal
h. Terdapat thopus
i. ?iperurisemia
j. Pembengkakan asimetris pada sendi .penampkan radiologi/
k. Adanya kista subkortikal tanpa erosi pada sendi .penampakan radiologi/
l. Kultur bakteri negatif pada cairan sendi
+iagnosa banding dari gout artritis sendiri meliputi pseudogout, dimana
pada penyakit ini predileksi utama pada sendi besar seperti genu, selain itu tidak
ditemukan adanya peningkatan kadar *S=, melainkan terdapatnya kristal
kalsium pada sendi tersebut. Septic artritis juga dapat menyebabkan keluhan
serupa gout. >nfeksi bakteri pada sendi sendiri akan menyebabkan rekasi inflamasi
dan menimbulkan rasa nyeri. +iagnosa banding dapat disingkirikan melalui
pemeriksaan aspirasi cairan sino0ial.
Pada pemeriksaan penunjang, 9oto polos dapat digunakan untuk
menge0aluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal )
tahun penyakit yang tidak terkontrol. 4one scanning juga dapat digunakan untuk
memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida
meningkat di lokasi yang terkena dampak.
)6
Pada fase a#al temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar
sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis
gout pada sendi yang sama, daerah bera#an dari opacity meningkat dapat dilihat
pada plain foto. Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling a#al
muncul. Perubahan tulang a#alnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal .*TP/. Perubahan ini a#al umumnya terlihat di luar sendi
atau di daerah juCta-artikularis. Temuan ini antara fase sering digambarkan
sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran. Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus
banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos film pada penyakit stadium
akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
Pada pemeriksaan cairan sendi, dapat ditemukan adanya kristal *S=.
Pemeriksaan ini juga turut membedakan septic syno0itis. Pemeriksaan ini
merupakan pemeriksaan utama dan merupakan patognomonis yang menentukan
penentuan diagnostik gout.
VII. DIAGNOSIS BANDING
). P!eu$o*out
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang,
terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit
pirofosfat tidak diketahui. >ni sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih
)(
sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang
mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada
hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang
kasus dalam keluarga ditemukan.
+. O!teoart%riti!
:steoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang ra#an terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam
tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur %! tahun ke
atas dan pada orang kegemukan .obesitas/, tetapi bisa juga disebabkan oleh
kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa
sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. :seteoartritis
diklasifikasikan sebagai tipe primer .idiopatik/ tanpa kejadian atau penyakit
sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses
degenerati0e dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk
bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang
menurun.
,. -%eumatoi$ art%riti!
*erupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan
kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. +itandai dengan
sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan
!
tangan, siku, dan lutut. +alam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan
tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-
jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih
dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah
dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang
disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit
ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan
penyakit autoimmunitas. Bheumatoid arthritis lebih sering menyerang #anita
daripada laki-laki. Jalaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun
lebih sering terjadi pada umur 1!-%! tahun.
.. I#/e"!iu! art%riti!
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-
sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis
mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi
yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak ber0ariasi
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang
mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic
arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, 0irus-0irus, dan
jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-
bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp,
)
Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan 0irus-0irus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk
hepatitis A, B, dan C, parvovirus B!, herpes viruses, H"# $A"%S virus&, H'(#),
adenovirus, co*sackie viruses, mumps, dan ebola. 3amur yang dapat
menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan,
begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi.
Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-
lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.
VIII. PEME-IKSAAN PENUNJANG
). Pemeri"!aa# La
Serum asam urat
=mumnya meningkat, diatas 2,% mg,dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 1,% & 2 mg,dl dan pada perempuan ,' & ' mg,dl. Kadar
asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
*enunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai !.!!!,mm1 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu %!!! - )!.!!!,mm1.


Husinofil Sedimen rate .HSB/
*eningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
=rin spesimen $ jam
=rin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. 3umlah normal seorang mengekskresikan %! - 2%! mg,$ jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka le0el asam
urat urin meningkat. Kadar kurang dari 6!! mg,$ jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
>nstruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama #aktu pengumpulan. 4iasanya diet purin normal direkomendasikan
selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada #aktu itu
diindikasikan.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut
atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.
+. Pemeri"!aa# -a$io*ra/i
+ilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada a#al penyakit, tetapi setelah
1
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas,area terpukul pada tulang
yang berada di ba#ah sina0ial sendi.
a. 9oto Polos
b. =SG
c. Aomputed Tomografi
d. *B>
I0. PENATALAKSANAAN
). No# Me$i"ame#to!a
4agi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. *isalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin 7
Go(o#*a# A7 *akanan yang mengandung purin tinggi .)%!-6!! mg,)!!
gram makanan/ adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging .abon, dendeng/, ragi .tape/, alkohol
serta makanan dalam kaleng.
Go(o#*a# B7 *akanan yang mengandung purin sedang .%!-)%! mg,)!!
gram makanan/ adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Go(o#*a# 17 *akanan yang mengandung purin lebih ringan .!-%!
mg,)!! gram makanan/ adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
$
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi
2 mg,dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi
diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan 4. 3uga membatasi diri
mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
+. Me$i"ame#to!a
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejala dalam $ jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout
secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. ;ang termasuk di dalamnya
adalah 7
Gambar ). Penatalaksanaan Gout.
Penting diperhatikan agar tidak memberikan urat lo#ering agent pada saat
serangan akut. ?al ini dapat merangsang penguraian Kristal asam urat dan
menjadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat.
%
a. =rat lo#ering Agent 7 Allupurinol )!!-1!! mg. mulai diberikan
minggu setelah fase akut reda.
b. =ricosuric 7 probenesid C %! mg hanya diberikan jika ekskresi
asam urat total melalui urin dalam $ jam kurang dari %! mg
Pada fase akut7
a. 3ika penderita datang dalam )-$ jam pertama serangan, maka
cukup dengan colchicines !,% & ) mg, )- jam sampai nyeri hilang dengan dosis
maksimal ' mg,hari. +ilanjutkan ) C !,% mg,hr sampai -$ minggu
b. -SA>+, lebih diutamakn yang onsetnya cepat seperti indometasin
%-)!! mg,hari selam ) minggu , +iklofenak sodium 1 C %! mg selam 2 hari .
-imesulide 1 C )!! mg selam % hari. -amun demikianpun yang long acting pun
dapt digunakan seperti TenoCicam dosis a#al $! mg dilanjutkan ! mg selam %
hari . celecoCib C !! mg selam 2 hari
c. 3ika kontraindikasi terhadap -SA>+s terpaksa diberikan methyl
prednisolone depo atau triacinolone heCacetonide $! mg intraartrikular atau >m
sekali saja
d. 4icarbonas natrium diberikan untuk menaikkan Ph darah
3ika serangna akut gout lebih dari 1 kali dalm satu tahun atau ada batu
urat pada ginjal atau ada tofus, maka urate lo#ering agent harus dimakan secara
berkesinambungan untuk mengendalikan kadar asam urat serum agar selalu
diba#ah % mg,dl.
0. PEN1EGAHAN
'
*akanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama
diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. =ntuk
menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut 7
o +alori sesuai kebutuhan
3umlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga
bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o 'inggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari )!! gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis
fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari
karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o ,endah protein
Protein terutama yang berasal dari he#an dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein he#ani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein
yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar %!-2!
gram,hari atau !,6-) gram,kg berat badan,hari. Sumber protein yang disarankan
2
adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
o ,endah lemak
@emak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. *akanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak )% persen dari total kalori.
o 'inggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum
minimal sebanyak ,% liter atau )! gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air
putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. 4uah-buahan yang disarankan
adalah semangka, melon, ble#ah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain
buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. 4uah-buahan yang sebaiknya
dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan
lemak yang tinggi.
o 'anpa alcohol
4erdasarkan penelitian diketahui bah#a kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi
alkohol. ?al ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma.
Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
0I. P-OGNOSIS
6
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. >ni untuk memastikan
penyakitnya tidak kambuh lagi.
BAB III
LAPO-AN KASUS
A. I$e#tita! pe#$erita
-ama : Manto Sitorus
3enis Kelamin : laki-laki
=sia : 68 Tahun
Pekerjaan : Supir
Pendidikan : SD
Alamat 7 Jl. SM Raja no. 14 LK I
(
B. A#am#e!i!
Keluhan =tama 7 bnjolan pa!a kaki
Telaah :
Keluhan pasien sudah berlangsung sejak tahun lalu, keluhan muncul
dia#ali nyeri pada sendi ibu jari kaki. Ri"a#at trau$a %-&' !$a$ %-&. (asin
$n)aku srin) $n)konsu$si !a)in) sapi !an jroan. Stiap kali pasin
$n)konsu$si $akanan trsbut srin) $un*ul n#ri pa!a sn!i #an) $un*ul
tiba-tiba truta$a pa!a $ala$ hari ktika ti!ur. Kluhan ini ha#a !ibrikan obat
anti n#ri #aitu parasta$ol !an biarkan saja' hin))a hilan) sn!iri. Stlah
bbrapa la$a' $un*ul bnjolan pa!a sn!i trsbut' traba kras !an n#ri bila
!i)rakkan. slain itu pasin ju)a $n)luhkan sakit pa!a pin))an) kanan #an)
su!ah !irasakan *ukup la$a. pasin ju)a $n)luhkan ti!ak slra untuk
$akan sjak 1 $in))u ini' sblu$n#a pasin $akan *ukup kuat.
Bi#ayat Penyakit +ahulu7
Bi"a#at strok %-&' +iprtnsi %-&' Diabts Mllitus %-&
Bi#ayat Penyakit Keluarga7
Tidak diketahui
1. Pemeri"!aa# Fi!i"
Keadaan =mum7 Sakit s!an)' l$as
Kesadaran7 Kompos mentis
GAS7 $-%-'
Tanda Kital.
Tekanan darah 7 )1!,6! $$+)
1!
-adi 7 66 , - $nit
Bespirasi 7 6 ,- $nit
Suhu 7 1''.
/
0
Kepa(a $a# Le%er
>nspeksi 7 D12
Palpasi 7 Pembesaran KG4 .-,-/, Peningkatan 3KP .-,-/
Te(i#*a
>nspeksi : sru$n $ini$al' skrt %---&
Palpasi 7 -yeri mastoid .-,-/
Hi$u#*
>nspeksi 7 epistaksis .-,-/
Palpasi 7 -yeri .-,-/
Mu(ut
>nspeksi 7 D12
Mata
>nspksi : Konjun)ti3a an$is %---&' sklra iktrik %---&
T%ora"!
>nspeksi 7 Simetris' kiri sa$a !n)an kanan' bntuk 4usi4or$is
Palpasi 7 9remitus 0okal simetris kiri 5 kanan
Perkusi 7 sonor lapan)an paru atas' tn)ah' !an ba"ah kiri 5
kanan
Auskultasi 7 Suara napas 0esikuler, #hee8ing .-,-/, Bhonki .-,-/
1)
Ja#tu#*
>nspeksi 7 >ktus tidak tampak
Palpasi 7 >ktus teraba di >AS K linea midkla0ikula sinistra
Perkusi 7 4atas kanan7 >AS K linea parasternalis dektra
1atas kiri: I0S 6 1 jari !ari lina $i! *la3i*ularis sinistra
4atas jantung atas 7 >AS >>> linea midcla0i0ularis sinistra
A$ome#
>nspeksi 7 bntuk nor$al
Auskultasi 7 4ising usus .L/
Perkusi 7 timpani
Palpasi 7 tidak terdapat massa dan nyeri tekan
E"!tremita!
Akral hangat L L edem - - (ars - -
L 7 - - - -
Terdapat pembengkakan pada sendi ibujari .metatarso phalangeal / kiri.
D. Pemeri"!aa# Pe#u#2a#*
). Ha!i( Laoratorium Dara%
Pemeri"!aa# (aoratorium $ara% 3 uri#3 $a# /e!!e! ruti#
+arah =rin Tinja
?b ),% gr
"
Jarna Kuning Jarna kecoklatan
@eukosit )$,2 C Beduksi T+P Konsistensi @embek
1
)!
(
,@
@H+ T+P Protein L Hritrosit -
Hritrosit $,1) C
)!
)
,@
4ilirubin - @eukosit -
?itung
jenis
T+P =robilinogen 1,%
H=,dl
Amuba,kista -
Trombosit $'( C
)!
(
,@
Sediment - Telur cacing -
Hritrosit - Askaris -
@eukosit - Ankilosis -
Silinder L,lpb t.trichuira -
Hpitel L,lpb Kremi -
+ifferensial diagnosa
). Gout arthritis L Penyakit ginjal kronik
. Pseudo GoutL Penyakit ginjal kronik
1. :steo ArthritisL Penyakit ginjal kronik
$. Bheumatoid Arthritis L Penyakit ginjal kronik
%. >nfeksious Arthritis L penyakit ginjal kronik
+iagnosa sementara 7 Gout arthritis L Penyakit ginjal Kronik
Terapi 7
8 4ed rest
8 >K9+ B@ ! gtt,i
8 +iet Ginjal ) bentuk *>> rendah purin
8 >nj. +eCamethason ) amp, 6 jam
8 >nj. Ketorolac ) amp, 6 jam
8 *eloCicam )% mg tab ) C )
8 4 AompleC Tab ) C )
11
DISKUSI
Pasein +i diagnosa7 PGK L Gout Arthritis
*enurut Teori7
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba & tiba. Tanda tanda
a#itan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. *eskipun
yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya
dapat juga terserang. +engan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,
pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan
gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala & gejala serangan
akut akan berkurang setelah )! & )$ hari #alaupun tanpa pengobatan. Kejadian
1$
gout juga dapat menyerang beberapa sekaligus. Kejadian tersebut muncul seiring
dengan adanya penyakit penyerta lain yaitu penyakit ginjal kronik.
Gout didasarkan pada ri#ayat pasien yang sering makan daging sapi dan
jeroan, dan keluhan akan muncul setelah pasien selesai mengkonsumsi makanan
tersebut. ?al ini khas pada gout, karna daging sapi merupakan substansi yan
banyak mengandung purin dan akan meningkatkan produksi *S= yang bila
terdeposit pada sendi akan mnyebabkan peradangan sendi . gout/. Serangan gout
berulang yang menahun ,chronic gout dapat menyebabkan terjadinya deposit
kristal yang memicu reaksi peradangan hingga muncul pembengkakan pada sendi
tersebut.
+ari yang ditemukan pada pasien7
Pasien mengeluhkan rasa sakit yan hebat pada sendi ibu jari kaki dan
terdapat peradangan . Podagera /. Pasien tidak merasakan keluhannya berkurang
selama lebih dari bulan, dan setelah mengkonsumsi obat anti nyeri. +ari
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboraturium, pasien selain mengalami hal
tersebut juga di diagnosa penyakit ginjal kronik yang dapat memperberat keadaan
pasien tersebut. Selain itu pasien juga sering mengkonsumsi makanan seperti
banyak makan daging sapi dan jeroan. dari pemeriksaan fisik pasien tampak
oedem pada muka .sembab/ akibat dari penyakit ginjal kronik yang di deritanya,
dan peradangan pada sendi *TP ) yang sesuai dengan teori yang telah disebutkan
diatas.
1%
KESIMPULAN
Telah dilaporkan pasien tn.*anto Sitorus, laki-laki umur '6 tahun
dengan keluhan nyeri pada sendi dan bengkak, yaitu pada sendi *TP pada kaki
kiri, yang didiagnosa sebagai gout artritis dengan dignosa banding pseudogout
dan septic sino0itis. Pada pasien juga ditemukan adanya Penyakit ginjal kronik
yang menyertainya. Pasien ditegakkan diagnosa Gout Artritis L Penyakit ginjal
kronik atas dasar dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan.
1'
SA-AN
Pada penderita gout arthritis sebaiknya pasien tidak melakukan
aktifitas berat, sehingga tidak memperberat peradangan pada sendi ibu jari yang
dialaminya. karena pasien tersebut juga mengalami penyakit ginjal kronik, obat-
obat yang bersifat nefrotoksik harus dihindari seperti allopurinol, karena dapat
memperberat fungsi dari ginjal tersebut. selain itu pasien juga disarankan untuk
mengkonsumsi makanan yang rendah purin agar tidak terjadi penumpukan kristal
urat yang berlebihan dan memperburuk dari keadaan ginjal tersebut.
12
DAFTA- PUSTAKA
4adan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan B>.!!2.,,iset +esehatan %asar
'ahun -../0, 1akarta0,-..0
+joko Jidodo.!!'.,Buku A2ar "lmu 3enyakit %alam 1ilid """ 4d0 "#0,3akarta
!!'.
Guna#an, SG, dkk. !!2. 9armakologi dan Terapi Hdisi %. 3akarta7 9K=>.
Perhimpunan +okter Spesialis Penyakit +alam >ndonesia, !!', Standar
Pelayanan *edik, P4 PA4+>, 3akarta.
?arrisonMs Principles of >nternal *edicine .)'th ed/, 6(2-(!!.
@uk A 3 and Simkin PA. !!%. 4pidemiologi of Hyperuricemia and gout, The
american 3ournal of *anaged care, Kol )), 7 )) 7 $1% - $$
16
*ichael AA., 3atofisiologi konsep klinis proses)proses penyakit, 3akarta, HGA,
Hdisi $, )((%7 )$1 - 2
1(