Anda di halaman 1dari 32

Case Report

DIABETES MELITUS dan


KOMPLIKASINYA
Oleh :
Dewi Widya Astuti 0!0"!"#00
E$ni Yessy%a 0!0"!"#!!
Nis&a A'i'ah Naswa$ 0!0"!"!(
Pe&)i&)in* :
d$+ ,+ Syai'ul A-&i. S/+PD0K1,. 2INASIM
BA1IAN PENYAKIT DALAM 3SUP M D4AMIL PADAN1
2AKULTAS KEDOKTE3AN
UNI5E3SITAS ANDALAS
1
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh
adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau
keduanya.
1
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prealensi global diabetes
melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#.
WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke'( di dunia dalam hal jumlah
penderita diabetes setelah )hina, &ndia dan *merika +erikat. ,ada tahun !###, jumlah
penderita diabetes men-apai .,( juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita
diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0#1 dari penderita diabetes di
&ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $#1 dari penderita
melakukan pemeriksaan se-ara teratur.
!
,eningkatan insidensi diabetes melitus di &ndonesia tentu akan diikuti oleh
meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. 3erbagai
penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh
darah, baik mikroaskular seperti retinopati, nefropati maupun makroaskular seperti
penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai ba2ah. Dengan
demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi askularnya menjadi penting
untuk diketahui dan dimengerti
$
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (*D*) !##0, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. +edangkan menurut WHO 14.#
dikatakan bah2a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia2i
yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan gangguan fungsi insulin.
(
2.2 Klasifikasi
5lasifikasi Diabetes Melitus menurut *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*), !##0,
yaitu
1
6
1. Diabetes Melitus /ipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan
dari sel beta pankreas. 7ejala yang menonjol adalah sering ken-ing (terutama malam
hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya
normal atau kurus. 3iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur
hidup.
!. Diabetes Melitus /ipe !
3
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat
normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa
tidak ada atau kurang. *kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia, dan "01 dari penderita DM type && ini dengan obesitas atau kegemukan
dan biasanya diketahui DM setelah usia $# tahun.
$. Diabetes Melitus /ipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
-. ,enyakit eksokrin pankreas
d. 8ndokrinopati
e. Diinduksi obat atau 9at kimia
f. &nfeksi
g. &munologi
(. DM 7estasional

A
4
KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI
1998
DM TIPE 1
Defisiensi
insulin absolut
akibat destuksi
sel beta,
karena6
1.autoimun
!. idiopatik
DM TIPE 2
Defisiensi insulin
relatif 6
1, defek sekresi
insulin lebih
dominan daripada
resistensi insulin.
!. resistensi insulin
lebih dominan
daripada defek
sekresi insulin.
DM TIPE LAIN
1. Defek genetik fungsi sel beta 6
Maturity onset diabetes of the young
Mutasi mitokondria D:* $!($ dan lain'lain
!. ,enyakit eksokrin pankreas 6,ankreatitis
,ankreatektomy
$.8ndokrinopati 6 akromegali, -ushing,
hipertiroidisme
(.akibat obat 6 glukokortikoid, hipertiroidisme
0.*kibat irus6 )M;, <ubella
%.&munologi6 antibodi anti insulin
". +indrom genetik lain6 sdr. Do2n, 5linefelter
DM
!ESTASI"NAL
2.# P$e%alensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prealensi global diabetes
melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#.
WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke'( di dunia dalam hal jumlah
penderita diabetes setelah )hina, &ndia dan *merika +erikat. ,ada tahun !###, jumlah
penderita diabetes men-apai .,( juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita
diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0#1 dari penderita diabetes di
&ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $#1 dari penderita
melakukan pemeriksaan se-ara teratur.
!
2.&Pa'()enesis
2.&.1 Dia*e'es +elli',s 'i-e 1
,ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun-ul, sebagian besar sel pankreas
sudah rusak. ,roses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rin-iannya
masih samar. &khtisar sementara urutan patogenetiknya adalah6 pertama, harus ada kerentanan
genetik terhadap penyakit ini. 5edua, keadaan lingkungan seperti infeksi irus diyakini
merupakan satu mekanisme pemi-u, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. /ahap
ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit=makrofag dan
limfosit / teraktiasi. /ahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel
asing. /ahap kelima adalah perkembangan respon imun. 5arena sel pulau sekarang dianggap
5
sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun
seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.
0
2.&.2 Dia*e'es Meli',s Ti-e 2
,asien DM tipe ! mempunyai dua defek fisiologik 6 sekresi insulin abnormal dan
resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). *bnormalitas yang utama
tidak diketahui. +e-ara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.
,ertama, glukosa plasma tetap normal 2alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar
insulin meningkat. ,ada fase kedua, resistensi insulin -enderung memburuk sehingga
meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk
hiperglikemia setelah makan. ,ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi
insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.
0
2.. Manifes'asi Klinik
3erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa
yang disebut (, 6 polifagi dengan penurunan berat badan, ,olidipsi dengan poliuri, juga
keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit
1
.
5riteria diagnostik 6
7ejala klasik DM ditambah 7ula Darah +e2aktu >!## mg=dl. 7ula darah se2aktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 2aktu makan
terakhir, atau
5adar 7ula Darah ,uasa > 1!% mg=dl. ,uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori
tambahan sedikit nya . jam, atau
6
5adar gula darah ! jam pada //7O >!## mg=dl. //7O dilakukan dengan standard WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan "0 gram glukosa anhidrus yang
dilarutkan dalam air.
.
7ejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal !?.
$
Dengan -ara pelaksanaan //7O berdasarkan WHO @4(
/iga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari'hari (dengan
karbohidrat yang -ukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
3erpuasa paling sediikt . jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa "0 gram (de2asa) atau 1,"0 g=kg 33 (anak'anak) , dilarutkan dalam
!0# ml air dan diminum dalam 0 menit.
3erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan ! jam setelah
minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar gula darah ! jam setelah beban glukosa
+elama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat
*pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalamkelompok /7/ (toleransi glukosa terganggu) atau 7D,/ (glukosa
darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh
/7/ 6 glukosa darah plasma ! jam setelah pembenanan antara 1(#'144 mg=dl
7D,/ 6 glukosa darah puasa antara 1##'1!0 mg=dl
2./ K(+-likasi
7
a. Pen0,li' ak,'
1. Ke'(asi1(sis 1ia*e'ik
5*D adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan). 5eadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia.
3erkurangnya insulin mengakibatkan aktiitas kreb -y-le menurun, asetil 5o'* dan
5o'* bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam
kreb -y-le tersebut juga meningkat. 3ahan'bahan energi dari lemak yang kemudian di
oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa
akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping
itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogeni-
effe-t menambah beratnya 5*D. 5riteria diagnosis 5*D adalah 7D+ A !0# mg=dl,
pH B",$0, H)O
$
rendah, anion gap tinggi dan keton serum (C). 3iasanya didahului
gejala berupa anore?ia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda khas
adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.
2. K(+a Hi-e$(s+(la$ N(n Ke'('ik
Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari %## mg1
tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi $0# mosm. 5eadaan ini
jarang mengenai anak'anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen karena
pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi 5*D, sedang pada DM tipe !
dimana kadar insulin darah nya masih -ukup untuk men-egah lipolisis tetapi tidak
dapat men-egah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia
#. Hi-()like+ia
8
Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah B %# mg1 tanpa gejala klinis atau
7D+ B .# mg1 dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik6 lapar, mual,
tekanan darah turun. +tadium gangguan otak ringan 6 lemah lesu, sulit bi-ara
gangguan kognitif sementara. +tadium simpatik, gejala adrenergik yaitukeringat
dingin pada muka, bibir dan gemetar dada berdebar'debar. +tadium gangguan otak
berat, gejala neuroglikopenik 6 pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau
tanpa kejang.
*. Pen0,li' +ena2,n
1. Mik$(an)i(-a'i
/erjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis
D Re'in(-a'i Dia*e'ik
retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan inkompetens asa.
5apiler membentuk kantung'kantung ke-il menonjol seperti titik'titik
mikroaneurisma dan ena retina mengalami dilatasi dan berkelok'kelok. 3ahayanya
dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. <usaknya sa2ar retina darah bagian
dalam pada endotel retina menyebabkan kebo-oran -airan dan konstituen plasma ke
dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang.
Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang
merangsang neoaskularisasi yang menyebabkan kebo-oran protein'protein serum
dalam jumlah besar. :eoaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam
korpus itreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi
perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan
penyandang diabetes memeriksakan matanya $ tahun sekali sebelum timbulnya gejala
9
dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk men-egah kebutaan.
Eaktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat progresiitas
kerusakan retina.
D Nef$(-a'i Dia*e'ik
Ditandai dengan albuminura menetap A $## mg=!( jam atau A !## ig=menit pada
minimal !? pemeriksaan dalam 2aktu $'% bulan. 3erlanjut menjadi proteinuria akibat
hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. *kibat glikasi
nonen9imatik dan *78, adan-ed gli-ation produ-t yang ireersible dan
menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis
nitri- o?ide sebagai asadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila
terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reersible akan berubah
menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi -hroni-
kidney disease.
4
D Ne,$(-a'i 1ia*e'ik
Fang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi
distal. 3erisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. 7ejala yang sering
dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam
hari. +etelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining
untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi
sederhana, dengan monofilamen 1# gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.
%

2. Mak$(an)i(-a'i
D Pe+*,l,2 1a$a2 3an',n) a'a, k($(ne$ 1an ('ak
10
5e2aspadaan kemungkinan terjadinya ,G5 dan stroke harus ditingkatkan terutama
untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti ri2ayata keluarga ,G5 atau DM
D Pe+*,l,2 1a$a2 'e-i
,enyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi
dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. /erkadang
ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama mun-ul.
4
2.4 Pena'alaksanaan
/ujuan pengobaan men-egah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup
dengan menormalkan 57D, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan
orang normal. ,ilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari 6
1. 8dukasi
,emberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan
masyarakat.
!. /erapi gi9i medis
/erapi gi9i medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes. /erapi ini pada prinsipnya melakukan
pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gi9i diabetes dan melakukan
modifikasi diet berdasarkan kebutuhan indiidual.
/ujuan terapi gi9i ini adalah untuk men-apai dan mempertahankan 6
1. Ka1a$ )l,k(sa 1a$a2 0an) +en1eka'i n($+al
a) 7lukosa darah berkisar antaara 4#'1$# mg=dl
b) 7lukosa darah ! jam post prandial B 1.# mg=dl
-) 5adar Hb*
1
- B "1
11
2. Tekanan 1a$a2 51#6786
#. P$(fil li-i1
a) 5olesterol HDH B1## mg=dl
b) 5olesterol HDH A(# mg=dl
-) /rigliserida B10# mg=dl
&. Be$a' *a1an sen($+al +,n)kin8 BMI 18 9 2&89
3eberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan
diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gi9i,, status kesehatan, aktiitas
fisik dan faktor usia. +elain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa kehamilan,
masa pertumbuhan, gangguan pen-ernaan pada usia tua, dan lainnya. ,ada keadaan
infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan
pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah
status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang
bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.
K(+-(sisi +akanan 0an) 1ian3,$kan 'e$1i$i 1a$i
Komposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah 5arbohidrat %#'"#1, Hemak !#'
!01 dan ,rotein 1#'101.
KARB"HIDRAT :1 )$a+;&6 kkal<
5andungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih ditentukan oleh
jumlahnya dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri.
/otal kebutuhan kalori perhari, %#'"# 1 diantaranya berasal dari sumber karbohidrat
Gika ditambah MIE* sebagai sumber energi maka jumlah karbohidrat maksimal "#1 dari
total kebutuhan perhari
Gumlah serat !0'0# gram=hari.
12
,enggunaan alkohol dibatasi dan tidak boleh lebih dari 1# ml=hari.
,emanis yang tidak meningkatkan jumlah kalori sebagai penggantinya adalah pemanis
buatan seperti sakarin, aspartam, a-esulfam dan sukralosa. ,enggunaannya pun dibatasi
karena dapat meningkatkan resiko kejadian kanker.
Eruktosa tidak boleh lebih dari %# gr=hari
Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.
PR"TEIN
5ebuthan protein 10'!#1 dari total kebutuhan energi perhari.
,ada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah .
,ada keadaan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol, pemberian protein sekitar #,.'1,#
mg=kg 33=hari .
,ada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampa #,.0 gr=kg 33=hari
dan tidak kurang dari (# gr.
Gika terdapat komplikasi kardioaskular maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dibandingkan protein he2ani.
LEMAK
3atasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 1#1 dari
total kebutuhan kalori perhari.
Gika kadar kolesterol HDH > 1## mg=dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal "1 dari total kalori perhari.
5onsumsi kolesterol maksimal $## mg=hari, jika kadar kolesterol HDH >1## mg=dl, maka
maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi !## mg perhari.
13
B. Ke*,',2an Kal($i
Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya !0'$# kalori= kg 33 ideal ditambah atau
dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan
dan lain'lain.
PENENTUAN KEBUTUHAN KAL"RI
Ke*,',2an *asal
Haki'laki J berat badan ideal (kg) ? $# kalori
Wanita J berat badan ideal (kg) ? !0 kalori
K($eksi 6
umur
D (#'04 th 6 '01
D %#'%4 6 '1#1
D A"#1 6 '!#
aktiitas
D &stirahat 6 C1#1
D *ktiitas ringan 6 C!#1
D *ktiitas sedang 6 C$#1
D *ktiitas berat 6 C0#1
berat badan
D 5egemukan 6 ' !#'$#1
D 5urus 6 C!#'$#1
stress metabolik 6 C 1#'$#1
14
Makanan tersebut dibagi dalam $ porsi besar untuk makan pagi !#1, makan siang $#1 dan
makan malam !01, serta !'$ porsi ringan 1#'101 diantara porsi besar.
Be$1asa$kan IMT dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan
kuadrat (m!).
K,alifikasi s'a',s )i=i
33 kurang 6 B 1.,0
33 normal 6 1.,0 K !!,4
33 lebih 6 !$ K !(,4
$. Hatihan Gasmani
5egiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko
kejadian kardioaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan
peningkatan lipid darah akibat peme-ahan berlebihan yang membuat askular menjadi
lebih rentan akan penimbunan HDH teroksidasi subendotel yang memperburuk
kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa
meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah.
*ktiitas latihan 6
0'1# menit pertama 6 glikogen akan dipe-ah menjadi glukosa
1#'(# menit berikutnya 6 kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat "'!#?.
Hemak
juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar (#1
A (# menit 6 makin banyak lemak dipe-ah L"0'4#1 .
Dengan makin banyaknya lemak dipe-ah, makin banyakk pula benda keton yang
terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis.
Hatihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja,
sedangkan DM yang agak berat, 7D+ men-apai A $0# mg=dl sebaiknya olahraga yang
15
ringan dahulu. +emua latihan yang memenuhi program CRIPE 6 )ontinous,
<hythmi-al, &nteral, ,rogressie, 8nduran-e. )ontinous maksudnya
berkesinambungan dan dilakukan terus'menerus tanpa berhenti. <hytmi-al artinya
latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi se-ara teratur. &nteral,
dilakukan selang'seling antara gerak -epat dan lambat. ,rogresie dilakukan se-ara
bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga $#'%# menit.
8nduran-e, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner
seperti jalan santai, jogging dll.
(. &nterensi Earmakologis
&nterensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum ter-apai degan
pengaturan makanan dan latihan jasmani.
1. (*a' 2i-()like+ik ($al
a. ins,lin se>$e'a)(),e
s,lf(nil,$ea 6 meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat pilihan
utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan
kepada pasien dengan berat badan lebih. )ontohnya glibenklamid.
!lini1 6 bekerja -epat, merupakan prandial glucose regulator. ,enekanan pada peningkatan
sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. )ontohnya 6 repaglinid,
nateglinid.
*. ins,lin sensi'i=e$s
T2ia=(lin1in1i(n. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen
pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan
16
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer
meningkat. *gonis ,,*<M yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.
>. )l,k(ne()enesis in2i*i'($
Me'f($+in. 3ekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake
glukosa perifer. /erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. 5ontraindikasi pada
pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan ke-endrungan hipoksemia.
1. In2i*i'($ a*s($*si )l,k(sa
? )l,k(si1ase in2i*i'($ :a>a$*(se<. 3ekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak
menimbulkan efek hipoglikemi
Hal@2al 0an) 2a$,s 1i-e$2a'ikan
OHO dimulai dengan dosis ke-il dan ditingkatkan de-ara bertahap sesuai respon kadar
glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi & dan && 10'$#
menit sebelum makan. 7limepirid sebelum=sesaat sebelum makan. <epaglinid, :ateglinid
sesaat=sebelum makan. Metformin sesaat=pada saat=sebelum makan. ,enghambat glukosidase
N bersama makan suapan pertama. /hia9olidindion tidak bergantung jad2al makan.
2. Ins,lin
+ekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial.
/erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis.
Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan
puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah
makan.
/erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi
yang terjadi.
17
/erapi insulin dapat diberikan se-ara tunggal berupa insulin kerja -epat (rapid insulin),
kerja pendek (short a-ting), kerja menengah (intermediate a-ting) atau insuli -ampuran
tetap (premi?ed insulin)
&nsulin diperlukan dalam keadaan 6 penurunan berat badan yang -epat, hiperglikemia
yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,
hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang
hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, &M*, stroke), kehamilan
dengan DM=DM 7estasional yang tidak terkendali dengan peren-anaan makan, gangguan
fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.
#. Te$a-i K(+*inasi
,emberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian
diinaikan se-ara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Intuk kombinasi OHO
dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja
menengah atau kerja lama) yang diberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan
dosis insulin yang -ukup ke-il. Dosis a2al insulin kerja menengah adalah %'1# unit yang
diberikan sekitar jam !!.##, kemudian dilakukan ealuasi dosis tersebut dengan menilai
kadar gula darah puasa keesokan harinya. 3ila dengan -ara seperti ini kadar gula darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin
PENAE!AHAN
D Pen>e)a2an P$i+e$
18
,en-egahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor
resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan
kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat
badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. ,eren-anaan
kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio'ekonomi
penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya
pen-egahan primer
/
.
D Pen>e)a2an Sek,n1e$
,en-egahan sekunder adalah upaya men-egah atau menghambat timbulnya penyulit
pada pasien yang telah menderita DM. ,rogram ini dapat dilakukan dengan pemberian
pengobatan yang -ukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak a2al pengelolaan
penyakit DM. ,enyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak
pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. ,emberian
antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardioaskular pada
penyandang Diabetes.
D Pen>e)a2an Te$sie$
,en-egahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya men-egah terjadinya ke-a-atan lebih menlanjut.
,ada pen-egahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga
kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk men-apai
kualitas hidup yang optimal. Ipaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin
sebelum ke-a-atan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah.#'$!0 mg=hari
untuk mengurangi dampak mikroangiopati. 5olaborasi yang baik antar para ahli di
berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah askular, radiologi,
19
rehabilitasi medik, gi9i, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan
pen-egahan tersier.
BAB III
LAP"RAN KASUS
I. IDENTITAS
:ama 6 /n. +
Isia 6 (. th
Genis 5elamin 6 Haki'laki
*lamat 6 Gl. *dinegoro no. "0 Hubuk 3uaya 5oto /angah
3angsa 6 &ndonesia
,endidikan 6 /amat +H/*
,ekerjaan 6 Wiras2asta
+tatus ,ernikahan 6 Menikah
:o. <M 6 ##"4.(%(
20
II. ANAMNESIS
*namnesis dilakukan se-ara autoanamnesis pada tanggal !" +eptember !#1!
Kel,2an U'a+a6
,asien datang ke &7D <+I, M Djamil tanggal . +eptember !#1! jam 11.(( dengan keluhan
utama /ukak di kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu
RiBa0a' Pen0aki' Seka$an)6
' ,esien datang ke &7D <+I, M Djamil ,adang dengan keluhan tukak pada kaki kiri
sejak 1 bulan yang lalu. *2alnya timbul seperti mata ikan di telapak kaki sebesar
kelereng, lalu semakin lama semakin besar sampai sebesar bola tenis lalu $ minggu lalu
pe-ah mengeluarkan -airan kemerahan ber-ampur nanah. /ukak tersebut kadang kering
kadang berair. Gempol kaki kiri mengeluarkan pus dan berbau.
' Demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak tinggi, terus menerus, tidak menggigil,
tidak berkeringat.
' 5aki kesemutan sejak 1 tahun yang lalu dan terasa makin meningkat.
' ,asien telah dikenal menderita Diabetes Melitus sejak 1# tahun yang lalu dan tidak
pernah kontrol
' +ering merasa haus'haus, lapar, banyak makan tapi beratbadan terasa menurun
' 3*5 sering, frekuensi hampir tiap jam (A0 kali di malam hari)
' +akit kepala (')
' Dada berdebar'debar (')
' 3atuk ('), sesak nafas (')
' Mual ('), muntah (')
' 3*3 biasa, 1?sehari, 2arna kuning ke-oklatan.
21
RiBa0a' Pen0aki' Da2,l,
,asien tidak pernah menderita penyakit jantung. <i2ayat hipertensi disangkal.
RiBa0a' Pen0aki' Kel,a$)a
CRiBa0a' DM kel,a$)a -asienD
RiBa0a' -eke$3aan
,asien bekerja sebagai 2iras2asta (usaha bengkel)
RiBa0a' -en)(*a'an
,asien tidak pernah kontrol Diabetes Melitus yang dideritanya sejak 1# tahun yang lalu
RiBa0a' Makanan
,asien makan $ kali sehari, dengan lauk pauk dan sayur se-ukupnya. ,asien sering makan
makanan ringan disela 2aktu makan.
III. PEMERIKSAAN FISIK
(saat masuk, . +eptember !#1!)
5eadaan umum 6 tampak sakit sedang
5esadaran 6 -ompos mentis
/ekanan darah 6 10#=.# mmHg
22
+uhu 6 $",%
#
)
:adi 6 4% ?= menit
,ernafasan 6 !% ?=menit
5esan gi9i 6 sedang
/inggi badan 6 1"# -m
3erat badan 6 %" kg
3M& 6 %" = (1,")! J !$, ! (berat badan berlebih)
33& 6 (1"#'1##) K 1#1 J %$
(sekarang, !" +eptember !#1!)
5eadaan umum 6 tampak sakit sedang
5esadaran 6 -ompos mentis
/ekanan darah 6 1!#="# mmHg
+uhu 6 $%,0
#
)
:adi 6 ". ?= menit
,ernafasan 6 !$ ?=menit
5esan gi9i 6 sedang
/inggi badan 6 1"# -m
3erat badan 6 %" kg
3M& 6 %" = (1,")! J !$, ! (berat badan berlebih)
33& 6 (1"#'1##) K 1#1 J %$
,emeriksaan Imum
5epala 6 normo-ephal
23
<ambut 6 hitam, tidak mudah di-abut
Heher 6 tidak ada pembesaran kelenjar tidroid
G;, 0'! -m H
!
#
Mata 6 konjungtia tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung 6 deiasi septum (')
/elinga 6 liang telinga lapang, tidak ada -airan
Mulut 6 -aries (C)
5elenjar getah bening 6 /idak ada pembesaran
/horak6
,aru
&nspeksi 6 bentuk dada normo-hest. ,ergerakan dinding dada simetris dalam
keadaan statis atau dinamis
,alpasi 6 fremitus paru kanan dan kiri simetris
,erkusi 6 sonor dikedua lapang paru
*uskultasi 6 suara nafas esikuler, rhonki '=', 2hee9ing '='
Gantung6
&nspeksi 6 iktus -ordis tidak terlihat
,alpasi 6 iktus -ordis teraba di ri- 0, 1 -m medial garis mid-laikularis sinistra,
Diameter 1'! -m
,erkusi 6 batas kanan jantung ri- $'0 garis sternalis de?tra, batas kiri jantung
i-s 0, 1 -m medial garis mid-lai-ularis sinistra
*uskultasi 6 bunyi jantung reguler normal, murmur(')
*bdomen6
24
&nspeksi 6 perut tidak tampak membun-it
,alpasi 6 hepar dan lien tidak teraba
,erkusi 6 timpani
*uskultasi 6 3ising usus (C) normal
,unggung 6 )ostoertebra *ngle 6 nyeri tekan ('), nyeri ketok (')
*nggota gerak 6 edema '=', refleks fisiologis C=C , refleks patologis '='
Ilkus pada telapak kaki kiri, gangren pada jari jempol kaki kiri
,ulsasi6 a.dorsalis pedis 6 kiri (C menurun), kanan (Cnormal)
a. poplitea 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)
a. tibialis posterior 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)
+ensibilitas 6 halus 6 kiri (C menurun), kanan (Cnormal)
kasar 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)
IE. PEMERIKSAAN PENUNJAN!
,emeriksaan laboratorium
/anggal . september !#1!
Hb 6 1( gr=dl
Heukosit 6 1". (## =ul
/rombosit 6 $$!.###=ul
5imia klinik
7ula darah random 6 (1$ mg=dl
5eton (C)
E. F"LL"F UP
25
Tan))al
Tekanan
Da$a2
:++H)<
Na1i
:G7+eni'<
Nafas
:G7+eni'<
S,2,
:
6
><
Ke'e$an)an
9 7 9 7 2612 1&6786 89 26 #4 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
16 7 9 7 2612 1&6786 9/ 22 #/8. N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
11 7 9 7 2612 1&6786 162 26 #4
N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
K(ns,l *e1a2
12 7 9 7 2612 1#6746 42 2& #.84 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
1# 7 9 7 2612 1#6786 96 26 #4 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
1& 7 9 7 2612 1#6786 92 26 #/84 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
1. 7 9 7 2612 1&6786 166 21 #/
N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
!DP &#2
14 7 9 7 2612 1#6786 8/ 2& #4
N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
!DP 241
18 7 9 7 2612 126786 86 26 #/
N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
!DP 2#& 8 !D2PP 2#6
19 7 9 7 2612 1#6786 82 26 #/ N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
26 7 9 7 2612 126786 46 22 #/82 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
21 7 9 7 2612 126786 /8 14 #/
N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H
!DP 1148 !D2PP 142
22 7 9 7 2612 126746 42 2& #/ N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i :H<
2& 7 9 7 2612 126746 8# 22 #/ Di)i'i I sinis'$a -,s H8 n0e$i H8 *a, H
2. 7 9 7 2612 1#6786 8/ 22 #/
!DP 1&28 !D2PP 9689&
De*$i1e+en'
2/ 7 9 7 2612 116746 88 22 #/8. N0e$i -1 ',kak -(s' (- :H<
247 9 7 2612 116746 86 26 #/81 N0e$i -1 ',kak -(s' (- :H<
R(n')en ',kak 'a+-ak )a+*a$an ,1a$a -a1a 3a$in)an l,nak -e1is sinis'$a. T,lan)
in'ak. Ti1ak 'a+-ak 1es'$,ksi. Kesan !an)$en Pe1is Sinis'$a.
EI . RESUME
,asien laki'laki berusia (. tahun, datang ke &7D <+I, M Djamil dengan keluhan tukak
pada kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu dan jempol kaki kiri mengelarkan pus. ,asien juga
demam sejak 1 minggu yang lalu terus'menerus tapi tidak tinggi, tidak menggigil. ,asien
mengaku sering merasa haus'haus,lapar, bak terutama d malam hari, dan penurunan berat
26
badan selama beberapa tahun terakhir. ,asien sudah dikenal menderita DM sejak 1# tahun
yang lalu namun tidak pernah kontrol. Dalam keuarga ada ! orangyang menderita DM.
,asien mengaku sering kesemutan dan sekarang intensitasnya makin meningkat. <i2ayat
hipertensi dan penyakit jantung disangkal.
EI. DIA!N"SIS KERJA
1. +epsis e. - ulkus pedis sinistra dengan gangren digiti &
!. Diabetes Melitus tipe ! tidak terkontrol oer2eight
$. Hipertensi stage & essensial
EII. TATALAKSANA
1. 5onsul 7i9i
!. 8dukasi DM
$. Earmakologi
a. Pe$en>anaan +akan
,ada *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*) menganjurkan pasien diabetik untuk diet
seimbang dan rendah lemak. Gumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gi9i,
umur dan stress akut disertai kegiatan jasmani untuk men-apai berat badan ideal.
Diet DM tipe ! bertujuan mengendalikan kadar gula darah pasien sehingga pasien tetap
mendapat asupan seimbang dan tidak berlebihan kalori perhari nya. ,ada kasus ini sebaiknya
dilakukan penilaian diet sesuai dengan daftar penentuan kebutuhan kalori yang pada pasien
ini !0'$# kalori=kg 33 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu
jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan dan lain'lain. 3ertujuan agar diet bermanfaat
selain mengendalikan kadar gula darah juga sesuai dengan ke-ukupan gi9i pasien agar
penyembuhan maksimal.
27
3erat badan ideal J (/inggi 3adan dalam -m K 1##) K 1# 1 kg.
5emudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan.
Haki'laki J 33 ideal ? $#
,erempuan J 33 ideal ? !0
Pa1a -asien ini
33 ideal J (1"# -m K 1##) K 1# 1 kg.
J "# (1#1 ? "#) kg
J ("# K ") kg
J %$ kg
J,+la2 kal($i *asal 0an) 1i*,',2kan -a1a -asien J %$ ? $# kalori
J 1.4# kal
K($eksi
Isia K 01 J 1.4# K 4(,0 J 1"40,0 kalori
&stirahat C 1#1 J 1"40,0 C 1.4 J 14.(,0 kalori
+tres metabolik C!#1 J 14.(,0 C $". J !$%!,0 kalori
Ke*,',2an kal($i 2a$ian -asien ; 2#/28. kal($i ; 2&66 kal($i
*. Menin)ka'kan Ak'ifi'as Fisik
,asien dianjurkan melakukan olahraga ringan seperti jogging=jalan -epat setiap
harinya sekitar $#'%# menit untuk meningkatkan sensitifitas reseptor insulin. ,asien
dilarang pasif=tidak melakukan aktifitas fisik.
/etapi karena sekarang pasien masih dalam tahap pemulihan post operasi
debridement, aktifitas fisik yang dapat dilakukan masih minimal.
>. Fa$+ak(l()i
28
,asang infus &;ED :a-l#,41 % jam=kolf
,asang kateter K balan-e -airan
Metronida9ol infus $?0## mg
)eftriakson inj 1?! gr
)iprofloksasin !?!## mg
Drip insulin 0# &I dalam 0# -- :a-l #,41dengan syringe pump mulai 1,0 --=jam serta
-ek gula darah=jam serta 5alium=% jam
,arasetamol $?0## mg
:/< !?1
<amipril 1?0 mg
Heemir 1?1! &I subkutan
<edressing 1?=hari
29
BAB IE
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN
DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor
penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah se-ara kronik yang disertai
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi
insulin, aksi dari insulin atau keduanya
Diagnosa dini sangatlah penting dalam menentukan prognosis. 5arakteristik yang dapat
diambil sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg
abnormal yang diperiksa beberapa kali ke-uali disertai gejala klinis yang klasik.
,rinsip penatalaksanaan dari DM adalah men-apai dan mempertahankan kadar gula
darah normal. &nterensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum
juga ter-apai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Fang bertujuan men-egah
terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka tidak dapat diperbaiki
lagi dan menimbulkan -a-at yang dapat menimbulkan kematian.
SARAN
,enderita DM sebaiknnya kontrol se-ara teratur dan tidak putus obat. 8dukasi
mengenai pengenalan tanda'tanda terjadinya an-aman komplikasi diberikan selama
pera2atan dan kontrol berobat. 8dukasi untuk diet dan latihan jasmani agar memperingan
30
interensi farmakologis. *gar terapi tepat sasaran perlu dilakukan pemeriksaan kultur luka
dan tes resistensi obat agar penyembuhan luka maksimal. ,enderita DM sebaiknya dilakukan
pengontrolan kadar kolesterol dan tekanan darah, bila ada kelainan sebaiknya segera diobati
karena akan memper-epat terjadinya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. 7ustaiani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam 6 buku ajar ilmu
penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3, *l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta
6 balai penerbit E5I&, !##%O 1.0".
2. ,ersi.Eaktor Hingkungan dan 7aya Hidup 3erperan 3esar Memi-u Diabetes.!##.
P diakses tanggal 1! Ganuari !#11Q http6 ==pdpersi.-o.id
3. Waspadji +. 5omplikasi kronik diabetes 6 mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi
pengelolaannya. Dalam 6 buku ajar ilmu penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3,
*l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6 balai penerbit E5I&, !##%O 14#%.
(. +oegondo +. 5onsensus ,engelolaan dan ,en-egahan Diabetes Melitus tipe ! di
&ndonesia !#11. Gakarta 6 ,8<58:&, !#11
0. Eoster DW.Diabetes melitus. Dalam 6 Harrison ,rinsip'prinsip ilmu penyakit dalam.
*sdie, *, editor. ;olume 0. Gakarta 6 87), !###O !14%.
%. ,8<58:&. 5onsensus ,engelolaan dan pen-egahan diabetes melitus tipe ! di &ndonesia.
!##%. ,engurus 3esar ,erkumpulan 8ndokrinologi &ndonesia. Gakarta. !##%
". Waspadji +. 5omplikasi 5ronik Diabetes 6 Mekanise /erjadinya, Diagnosis, dan +trategi
,engelolaan. 3uku *jar &lmu ,enyakit Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu ,anyakit
Dalam E5I&O !##%O hal. 14!#
.. 7ustaani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. 3uku *jar &lmu ,enyakit
Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu ,anyakit Dalam E5I&O !##%O hal. 1."$
4. ,ri-e, +ylia *derson. ,ankreas6 Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.
,atofisiologi 6 5onsep klinis proses'proses= +ylia *nderson pri-e, Horraine M- )arty
WilsonO alih bahasa, 3rahm I. ,enditPet.al.Qeditor bahasa &ndonesia. GakartaO!##0O
hal.1!04
31
32