Anda di halaman 1dari 32

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELLITUS
1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan kadar glukosa
darah yang melebihi normal (hiperglikemia) dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin
secara relatif maupun absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali dapat terjadinya
komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang yaitu
mikroangiopati dan makroangiopati.
Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja
insulin atau keduanya, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah.
2. Klasifikasi dan Diagnsis Diabetes Mellitus
Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh P!K"# adalah yang sesuai dengan anjuran
klasifikasi DM $merican Diabetes $ssociation ($D$) %&&'. Klasifikasi etiologi
Diabetes mellitus, menurut $D$ %&&' adalah sebagai berikut(
a. Diabetes tipe ). (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut)(
* $utoimun.
* #diopatik.
b. Diabetes tipe %. (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin
disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin).
c. Diabetes tipe lain.
* Defek genetik fungsi sel beta (
Maturity*+nset Diabetes of the ,oung (M+D,) ), %, -.
D"$ mitokondria.
Defek genetik kerja insulin.
* Penyakit eksokrin pankreas.
Pankreatitis.
.umor/ pankreatektomi.
Pankreatopati fibrokalkulus.
* ndokrinopati.
$kromegali.
0indroma 1ushing.
2eokromositoma.
3ipertiroidisme.
* Karena obat/ 4at kimia.
Pentamidin, asam nikotinat.
5lukokortikoid, hormon tiroid.
.ia4id, dilantin, interferon alfa dan lain*lain.
* #nfeksi( rubella kongenital, sitomegalovirus.
* 0ebab imunologi yang jarang( antibodi insulin.
* 0indrom genetik lain yang berkaitan dengan DM( 0indrom Do6n, 0indrom
Klinefelter, 0indrom .urner dan lain*lain.
d. Diabetes mellitus 5estasional (DM5).
Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar
glukosa darah. 7ntuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah
yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara en4imatik dengan bahan
darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (6hole blood), vena ataupun
kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka*angka kriteria
diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan 83+, sedangkan untuk
pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa
darah kapiler. Kriteria diagnosis DM menurut 83+ tahun %&&& dan $D$
tahun %&&' dapat dilihat pada tabel % dan tabel - di ba6ah ini(
.abel % Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus 83+ .ahun %&&&
). "ormo*glikemia, bila 5DP 9 ))& mg/dl atau 5D%:PP 9 );& mg/dl
%. #25 atau #5., bila 2P5 < ))& mg/dl dan #25 9 )%= mg/dl, atau 5D%:PP < );& mg/dl
dan #5. 9 %&& mg/dl
-. Diabetes, bila 25P < )%= mg/dl atau 5D%:PP < %&& mg/dl atau ditemukannya gejala*
gejala Diabetes dengan konsentrasi glukosa plasma se6aktu < %&& mg/dl
0umber (83+, %&&&.
.abel - Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus menurut $D$ %&&'
). 5ejala klasik DM dengan glukosa darah se6aktu > %&& mg/dl ()).) mmol/?).
5lukosa darah se6aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan 6aktu makan terakhir.
5ejala klasik adalah( poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab.
%. Kadar glukosa darah puasa > )%= mg/ dl ('.& mmol/?).
Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya @ jam.
-. Kadar glukosa darah % jam PP > %&& mg/ dl ()),) mmol/?)
..5+ dilakukan dengan standar 83+, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 'A g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
$pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok .5. atau 5D.P tergantung dari hasil yang
dipeoleh (
.5. ( glukosa darah plasma % jam setelah beban antara );&*)BB mg/dl
(',@*)),& mmol/?)
5DP. ( glukosa darah puasa antara )&& * )%A mg/dl(A,=*=,B mmol/?) 0umber ( $D$
%&&'.
!. "e#ala dan Tanda$Tanda Diabetes Mellitus
5ejala dan tanda*tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala
kronik.
a. 5ejala $kut Penyakit Diabetes Mellitus
5ejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan,
mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),
yaitu(
* Canyak makan (poliphagia).
* Canyak minum (polidipsia).
* Canyak kencing (poliuria).
Cila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala(
* Canyak minum.
* Canyak kencing.
* "afsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun A *
)& kg dalam 6aktu % * ; minggu).
* Mudah lelah.
* Cila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan
jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.
b. 5ejala Kronik Diabetes Mellitus
5ejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah
sebagai berikut(
Kesemutan.
Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk*tusuk jarum.
!asa tebal di kulit.
Kram.
1apai.
Mudah mengantuk.
Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
5atal di sekitar kemaluan terutama 6anita.
5igi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan
impotensi.
Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari ; kg.
%. Patgenesis Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan
insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui - jalan,
yaitu (
a. !usaknya sel*sel D pankreas karena pengaruh dari luar (virus, 4at kimia tertentu,
dll).
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (do6n regulation) di jaringan perifer
$pabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat mengakibatkan(
a. Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan ini
mengakibatkan sel*sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan
metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita
Diabetes mellitus selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat EpoliphagiaE.
b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot
terganggu.
c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini
disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak
mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang
disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih
atau poliuria dan selalu merasa haus atau polidipsia.
&. 'akt( )isik Diabetes Mellitus
2aktor*faktor risiko terjadinya Diabetes mellitus tipe % menurut $D$ dengan
modifikasi terdiri atas(
a. 2aktor risiko mayor (
). !i6ayat keluarga DM.
%. +besitas.
-. Kurang aktivitas fisik.
;. !as/tnik.
A. 0ebelumnya teridentifikasi sebagai #25.
=. 3ipertensi.
'. .idak terkontrol kolesterol dan 3D?.
@. !i6ayat DM pada Kehamilan.
B. 0indroma polikistik ovarium.
b. 2aktor risiko lainnya (
). 2aktor nutrisi.
%. Konsumsi alkohol.
-. Kebiasaan mendengkur.
;. 2aktor stress.
A. Kebiasaan merokok.
=. :enis kelamin.
'. ?ama tidur.
@. #ntake 4at besi.
B. Konsumsi kopi dan kafein.
)&. Paritas.
)). #ntake 4at besi
*. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
.ujuan pengelolaan Diabetes mellitus adalah (
a. .ujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala/keluhan dan
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah.
b. .ujuan jangka panjang yaitu mencegah komplikasi, mikroangiopati dan
makroangiopati dengan tujuan menurunkan mortalitas dan morbiditas.
Prinsip pengelolaan Diabetes mellitus, meliputi (
a. Penyuluhan
.ujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang
penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat mera6at sendiri sehingga
mampu mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih
lanjut. Penyuluhan meliputi (
Penyuluhan untuk pencegahan primer
Ditujukan untuk kelompok risiko tinggi.
Penyuluhan untuk pencegahan sekunder
Ditujukan pada diabetisi terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan
meliputi ( pengertian Diabetes, gejala, penatalaksanaan Diabetes mellitus,
mengenal dan mencegah komplikasi akut dan kronik, pera6atan
pemeliharaan kaki, dll.
Penyuluhan untuk pencegahan tersier
Ditujukan pada diabetisi lanjut, dan materi yang diberikan meliputi( cara
pera6atan dan pencegahan komplikasi, upaya untuk rehabilitasi, dll.
b. Diet Diabetes mellitus
.ujuan Diet pada Diabetes mellitus adalah mempertahankan atau mencapai
berat badan ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal,
mencegah komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup.
Penderita Diabetes mellitus didalam melaksanakan diet harus memperhatikan
-:, yaitu ( jumlah kalori yang dibutuhkan, jad6al makan yang harus diikuti, dan
jenis makanan yang harus diperhatikan.
Komposisi makanan yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
seimbang yaitu yang mengandung karbohidrat ( ;A*=&F), Protein ()&*)AF),
lemak (%&*%AF), garam (G -&&& mg atau =*' gr perhari), dan serat (H %A g/hr).
:enis buah*buahan yang dianjurkan adalah buah golongan C (salak, tomat, dll)
dan yang tidak dianjurkan golongan $ (nangka, durian, dll), sedangkan sayuran
yang dianjurkan golongan $ (6ortel, nangka muda, dll) dan tidak dianjurkan
golongan C (taoge, terong, dll).
Ceberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh,
diantaranya dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya %A*-& kalori/kg CC ideal, ditambah atau dikurangi (H %A*-&F),
tergantung beberapa faktor misalnya jenis kelamin, umur, aktivitas dan berat
badan.
Perhitungan berat badan ideal(CC#) dengan rumus Crocca yang
dimodifikasi sebagai berikut (
CC# I B&F J (.C dalam cm * )&&) J ) kg
Cagi pria tinggi diba6ah )=& cm dan 6anita diba6ah )A& cm, rumus
dimodifikasi sebagai berikut (
CC# I (.C dalam cm * )&&) J ) kg
Kriteria (
CC "ormal ( CC ideal H )&F
CC Kurus ( 9 CC# * )&F
CC 5emuk ( <CC# K )&F
Perhitungan berat badan ideal menurut #ndeks Massa .ubuh dapat dihitung
dengan rumus (
#M. ( CC(kg) / .C(m%) Kriteria (
CC Kurang ( 9 )@,A
CC "ormal ( )@,A * %%,B
CC ?ebih ( >%-
* Dengan risiko ( %- * %;,B
* +besitas # ( %A*%B,B
* +besitas ## ( > -&
-,;)
.
2aktor*faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain (
). :enis Kelamin
Kebutuhan kalori pria sebesar -& kal/kg CC dan 6anita sebesar %A kal/kg
CC.
%. 7mur
Diabetisi di atas ;& tahun kebutuhan kalori dikurangi yaitu usia ;&*AB tahun
dikurangi AF, usia =&*=B tahun dikurangi )&F, dan lebih '& tahun dikurang
%&F.
-. $ktifitas 2isik
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
$ktivitas ringan ditambahkan %&F, aktivitas sedang ditambahkan -&F, dan
aktivitas berat dapat ditambahkan A&F.
;. Cerat badan
Cila kegemukan dikurangi %&*-&F tergantung tingkat kegemukan. Cila
kurus ditambah %&*-&F sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan
CC.
A. Kondisi Khusus
Penderita kondisi khusus, misal dengan ulkus diabetika atau infeksi, dapat
ditambahkan )&*%&F.
c. ?atihan 2isik (+lah !aga).
.ujuan olah raga adalah untuk meningkatkan kepekaan insulin, mencegah
kegemukan, memperbaiki aliran darah, merangsang pembentukan glikogen baru
dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
+lah raga meliputi empat prinsip (
). :enis olah raga dinamis
,aitu latihan kontinyu, ritmis, interval, progresif dan latihan daya
tahan.
%. #ntensitas +lahraga
.akaran latihan sampai '%*@' F denyut nadi maksimal disebut 4ona
latihan. !umus Denyut "adi maksimal adalah %%& dikurangi 7sia (dalam
tahun).
-. ?amanya ?atihan
?amanya latihan kurang lebih -& menit.
;. 2rek6ensi latihan
2rek6ensi latihan paling baik A J per minggu.
d. Pengobatan
:ika diabetisi telah menerapkan pengaturan makanan dan kegiatan jasmani yang
teratur namun pengendalian kadar gula darah belum tercapai maka
dipertimbangkan pemberian obat. +bat meliputi ( obat hipoglikemi oral ( +3+)
dan insulin.
Pemberian obat 3ipoglikemi +ral diberikan kurang lebih -& menit sebelum
makan. Pemberian insulin biasanya diberikan le6at penyuntikan di ba6ah kulit
(subkutan) dan pada keadaan khusus diberikan secara intravena atau
intramuskuler. Mekanisme kerja insulin short acting, medium acting dan
long acting.
e. Pemantauan Pengendalian Diabetes dan Pencegahan Komplikasi
.ujuan pengendalian Diabetes mellitus adalah menghilangkan gejala,
memperbaiki kualitas hidup, mencegah komplikasi akut dan kronik, mengurangi
laju perkembangan komplikasi yang sudah ada.
Pemantauan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah puasa dan %
jam post prandial, pemeriksaan 3b$
)1
setiap - bulan, pemeriksaan ke fasilitas
kesehatan kurang lebih ; J pertahun (kondisi normal) dan dilakukan
pemeriksaan jasmani lengkap, albuminuria mikro, kreatinin, albumin globulin,
$?., kolesterol total, 3D?, trigliserida, dan pemeriksaan lain yang
diperlukan.
B. ULKUS DIABETIKA
1. Definisi
7lkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus berupa
luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat.
7lkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak
dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri
aerob maupun anaerob.
2. Klasifikasi
Klasifikasi 7lkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut 8agner
dikutip oleh 8aspadji 0, terdiri dari = tingkatan(
&. .idak ada luka terbuka, kulit utuh.
). 7lkus 0uperfisialis, terbatas pada kulit.
%. 7lkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
-. 7lkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
;. 7lkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki,
bagian depan kaki atau tumit.
A. 7lkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

!. Tanda dan "e#ala
.anda dan gejala ulkus diabetika yaitu (
a. 0ering kesemutan.
b. "yeri kaki saat istirahat.
c. 0ensasi rasa berkurang.
d. Kerusakan :aringan (nekrosis).
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
g. Kulit kering.
%. Diagnsis Ulkus diabetika
Diagnosis ulkus diabetika meliputi (
a. Pemeriksaan 2isik ( inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada
kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang
atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang ( J*ray, M5 dan pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman
penyebabnya.
&. Patgenesis Ulkus diabetika
0alah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus adalah
ulkus diabetika. 7lkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut
.rias yaitu( #skemik, "europati, dan #nfeksi.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi
komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena
adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi
otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati*
hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.
#skemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan
darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. 3al ini disebabkan
adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan
menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri
dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya
dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
$terosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit
karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri
di kaki dapat mempengaruhi otot*otot kaki karena berkurangnya suplai darah,
sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka 6aktu
lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi
ulkus diabetika.
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai ba6ah terutama
kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian
timbul ulkus diabetika.
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika
intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan
pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga
mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang
mengakibatkan ulkus diabetika.
ritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan 3b$
)1
yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh
eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi
jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus diabetika.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan
tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan
memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan
mengganggu sirkulasi darah.
Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, ?D?, trigliserida plasma
tinggi. Curuknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia
dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang
terjadinya aterosklerosis.
Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan
lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi 3D? (highdensity*lipoprotein)
sebagai pembersih plak biasanya rendah. $danya faktor risiko lain yaitu
hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi
adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi,
dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga
timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan
abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu,
demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi
mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis*bakterisid intra
selluler.
Pada penderita ulkus diabetika, A& F akan mengalami infeksi akibat
adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan
bakteri yang subur. Cakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman
aerobik 0taphylokokus atau 0treptokokus serta kuman anaerob yaitu 1lostridium
perfringens, 1lostridium novy, dan 1lostridium septikum.
*. 'akt( )isik Ulkus diabetika
2aktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut
?ipsky dengan modifikasi dikutip oleh !iyanto dkk. terdiri atas (
a. 2aktor*faktor risiko yang tidak dapat diubah (
7mur > =& tahun.
?ama DM > )& tahun.
b. 2aktor*2aktor !isiko yang dapat diubah ( (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
"europati (sensorik, motorik, perifer).
+besitas.
3ipertensi.
5likolisasi 3emoglobin (3b$
)1
) tidak terkontrol.
Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
#nsusifiensi Laskuler karena adanya $terosklerosis yang disebabkan (
* Kolesterol .otal tidak terkontrol.
* Kolesterol 3D? tidak terkontrol.
* .rigliserida tidak terkontrol.
Kebiasaan merokok.
Ketidakpatuhan Diet DM.
Kurangnya aktivitas 2isik.
Pengobatan tidak teratur.
Pera6atan kaki tidak teratur.
Penggunaan alas kaki tidak tepat.
2aktor*faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut
a. 7mur > =& tahun.
7mur > =& tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia
tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi
penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh
terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di
$merika 0erikat dikutip oleh !ochmah 8 menunjukkan bah6a dari tahun
)BB=*)BB' pada lansia umur < =& tahun, didapatkan hanya )%F saja pada usia
tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, @F kadar kolesterol
normal, hipertensi ;&F, dan A&F mengalami gangguan pada aterosklerosis,
makroangiopati, yang faktor*faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan
sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai
yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika.

b. ?ama DM > )& tahun.
7lkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah
menderita )& tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali,
karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga
mengalami makroangiopati*mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan
neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya
robekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.
c. "europati.
Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan
mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut
saraf yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut
akan terjadi neuropati. 0yaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal
ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa
selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah
robek. "europati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi
ulkus diabetika. Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian ulkus
diabetika.
d. +besitas.
Pada obesitas dengan #M. > %- kg/m
%
(6anita) dan #M. > %A kg/m
%
(pria) atau
CC! lebih dari )%& F akan lebih sering terjadi resistensi insulin. $pabila kadar
insulin melebihi )& M7/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang
dapat menyebabkan aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga
terjadi gangguan sirkulasi darah sedang/besar pada tungkai yang menyebabkan
tungkai akan mudah terjadi ulkus/ganggren diabetika.
e. 3ipertensi.
3ipertensi (.D < )-&/@& mm 3g) pada penderita Diabetes mellitus karena
adanya viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah
sehingga terjadi defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah
lebih dari )-&/@& mm 3g dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel.
Kerusakan pada endotel akan berpengaruh terhadap makroangiopati melalui
proses adhesi dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi
sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan
terjadinya ulkus. Penelitian studi kasus kontrol oleh !obert di #o6a
menghasilkan bah6a ri6ayat hipertensi akan lebih besar ; J terjadi ulkus
diabetika dengan tanpa hipertensi pada DM.
f. 5likolisasi 3emoglobin (3b$
)1
) dan kadar glukosa darah tidak terkendali.
5likosilasi 3emoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam
sirkulasi sistemik dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah
merah. $pabila 5likosilasi 3emoglobin (3b$
)c
) > =,A F akan menurunkan
kemampuan pengikatan oksigen oleh sel darah merah yang mengakibatkan
hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi proliferasi pada dinding sel otot polos
subendotel.
Kadar glukosa darah tidak terkontrol (5DP < )&& mg/dl dan 5D%:PP < );;
mg/dl) akan mengakibatkan komplikasi kronik jangka panjang, baik
makrovaskuler maupun mikrovaskuler salah satunya yaitu ulkus diabetika.

g. Kolesterol .otal, 3D?, .rigliserida tidak terkendali.
Pada penderita Diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar
trigliserida dan kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi 3D? (high*density*
lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah (G ;A mg/dl). Kadar
trigliserida > )A& mg/dl , kolesterol total > %&& mg/dl dan 3D? G ;A mg/dl akan
mengakibatkan buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan
hipoksia serta cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya
aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen
pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan
sehingga suplai darah ke pembuluh darah menurun ditandai dengan hilang
atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,
kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi
nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki
atau tungkai
h. Kebiasaan merokok.
Penelitian case control di 1alifornia oleh 1asanno dikutip oleh 83+ pada
penderita Diabetes mellitus yang merokok > )% batang per hari mempunyai
risiko - J untuk menjadi ulkus diabetika dibandingkan dengan penderita DM
yang tidak merokok. Kebiasaan merokok akibat dari nikotin yang terkandung di
dalam rokok akan dapat menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi
penempelan dan agregasi trombosit yang selanjutnya terjadi kebocoran
sehingga lipoprotein lipase akan memperlambat clearance lemak darah dan
mempermudah timbulnya aterosklerosis. $terosklerosis berakibat insufisiensi
vaskuler sehingga aliran darah ke arteri dorsalis pedis, poplitea, dan tibialis juga
akan menurun.

i. Ketidakpatuhan Diet DM.
Kepatuhan Diet DM merupakan upaya yang sangat penting dalam pengendalian
kadar glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati normal sehingga
dapat mencegah komplikasi kronik, seperti ulkus diabetika. Kepatuhan Diet DM
mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu mempertahankan berat badan
normal, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar
glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor
insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah.
j. Kurangnya aktivitas 2isik.
$ktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi
darah, menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin,
sehingga akan memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah
terkendali maka akan mencegah komplikasi kronik Diabetes mellitus. +lah raga
rutin (lebih - kali dalam seminggu selama -& menit) akan memperbaiki
metabolisme karbohidrat, berpengaruh positif terhadap metabolisme lipid dan
sumbangan terhadap penurunan berat badan. 0alah satu penelitian tentang efek
olah raga pada penderita DM menunjukkan bah6a olah raga akan menurunkan
kadar trigliserida.
k. Pengobatan tidak teratur.
Pengobatan rutin pada penderita Diabetes mellitus tipe #, menurut hasil
penelitian di $merika 0erikat dikutip oleh Minadiarly didapatkan bah6a
pengobatan intensif akan dapat mencegah dan menghambat timbulnya
komplikasi khronik, seperti ulkus diabetika.
l. Pera6atan kaki tidak teratur.
Pera6atan kaki diabetisi yang teratur akan mencegah atau mengurangi
terjadinya komplikasi kronik pada kaki.
m. Penggunaan alas kaki tidak tepat.
Diabetisi tidak boleh berjalan tanpa alas kaki karena tanpa menggunakan alas
kaki yang tepat memudahkan terjadi trauma yang mengakibatkan ulkus
diabetika, terutama apabila terjadi neuropati yang mengakibatkan sensasi rasa
berkurang atau hilang.
+. SEPSIS
1. DE'INISI
0epsi adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda*tanda klinis dan gejala*
gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok
septik.
0#!0 (systemic inflammatory response syndrome) adalah istilah kedokteran yang
menggambarkan adanya sistemasi infeksi didalam tubuh dan terjadi proses
perla6anan tubuh yang hebat terhadap infeksi Cakteremia adalah adannya sirkulasi
bakteri di dalam aliran darah (yang dalam keadaan normal tanpa di ikuti biakan
kuman sehingga tidak menimbulkan simptoma). Dengan sistem imun yang normal
masuknya bakteri dalam jumlah kecil ke dalam darah bisa dengan segera di
musnahkan oleh sel*sel immun. Penyebab terjadinya bakteremia yang paling sering
terjadi sehari hari misalnya saat menggosok gigi (%;F)N selain itu penanggalan gigi
(A&F), pengangkatan tonsil leher (tonsilektomi), gastroskopi.
2. ETI,L,"I
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (*) dengan prosentase =&*'& F
kasus, yang menyebabkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun.
Staphylococci, Pneumococci, Sterptococcus dan bakteri gram negatif lainnya
menyebabkam sepsis. 0elain itu jamur opoortunistik, virus (dengue dan herpes) atau
proto4oa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, 6alaupun
jarang.
Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman, pemberian infus
substansi ini pada binatang akan memberikan gejala mirip pemberian endotoksin.
Peptidogliksn diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit.
ksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman , misalnya O*hemolisin ( S.
Aurens ), E. coli hemolisin ( E. coli ) dapat merusak integritas membran sel imun
secara langsung.
!. 'AKT,) )ESIK, SEPSIS
2aktor risiko sepsis pada anak menurut Zimmerman dan Bone adalah (
a. 2aktor pejamu (
Malnutrisi, immunodefisiensi, penyakit kronis, trauma/ luka bakar, penyakit
berat.
b. 2aktor pengobatan (
.indakan operasi, prosedur invasif, antibiotika, terapi immunosupresif, lama
pera6atan, lingkungan rumah sakit.
%. PAT,'ISI,L,"I
Cakteri gram negatif memiliki struktur dinding sel luar yang khas terdiri dari
lipopolisakarida yang dikenal sebagai endotoksin karena dapat memacu respons
toksin. .oksin akan direspons oleh sitokin yang akan mengaktivasi respons immun.
Pada fase a6al tumor necrosis factor (."2) O , #?*), #?*=, #?*@ dan platelet
agregating factor (P$2) berperan dalam proses terjadinya respons immun sistemik
yang terjadi pada jam ke %. 0itokin ini juga menyebabkan depresi miokard,
menghambat oksigen radikal spesies pada sel endotel dan menyebabkan dilatasi otot
polos vaskuler. #nterleukin P= dan granulosite colony stimulating factor (5*102)
mulai berperan dalam memproduksi immunoglobulin sel C aktif, differensisis sel .,
sintesis protein fase akut (1!P). 5*102 berperan dalam peningkatan aktivasi
neutrofil, memperlambat apoptosis neutrofil dan meningkatkan produksinya dari
sumsum tulang. :uga terjadi peningkatan degranulasi neutrofil, perlekatan pada
endotel dan daya oksidasi neutrofil. .erjadi aktivasi kaskade koagulasi dan sistem
komplemen. Proses metabolisme asam arakhidonat menghasilkan leukotrien,
tromboksan $%, dan prostaglandin (P5% dan P5#%). #?*) dan #?*= akan
mengaktivasi sel . untuk menghasilkan interferon Q, #?*%, #?*; dan 5M*102.
#nteraksi tersebut akan meningkatkan respons inang terhadap infeksi. #nterferon
gamma dan ."2 akan meningkatkan aktivitas fagosit neutrofil.
T-.e Mediat( A/ti0it-
1ellular
mediators
?ipopolysaccharide
$ctivation of macrophages, neutrophils,
platelets, and endothelium releases various
cytokines and other mediators
?ipoteichoic acid
Peptidoglycan
0uperantigens
ndotoRin
1ytokines
3umoral
mediators
Potent proinflammatory effect
"eutrophil chemotactic factor
$cts as pyrogen, stimulates C and . lymphocyte
proliferation, inhibits cytokine production,
induces immunosuppression
$ctivation and degranulation of neutrophils
1ytotoRic, augments vascular permeability,
contributes to shock
#nvolved in hemodynamic alterations of septic
shock
Promote neutrophil and macrophage, platelet
activation and chemotaRis, other
proinflammatory effects
nhance vascular permeability and contributes to
lung injury
nhance neutrophil*endothelial cell interaction,
regulate leukocyte migration and adhesion, and
play a role in pathogenesis of sepsis
."2*alpha and #?*
)
#?*@
#?*=
#?*)&
M#2S
5*102
1omplement
"itric oRide
?ipid mediators
Phospholipase $%
P$2
T
icosanoids
$rachidonic acid
metabolites
$dhesion molecules
0electins
?eukocyte integrins
Pada dasarnya terdapat keseimbangan antara mediator proinflamasi dengan
antiinflamasi. Cila penyebab inflamasi lebih dominan kerusakan akan berlanjut
menjadi D#1, depresi otot jantung, gangguan mikrosirkulasi, gangguan penyaluran
oksigen ke jaringan, gagal multi organ. .erjadinya gangguan homeostasis dan
aktivasi sistem inflamasi intravaskuler pada syok septik terutama disebabkan
disregulasi dalam pembentukan berbagai sitokin. ndotoksin, ."2 O, P$2 leukotrien
dan tromboksan $% meningkatkan permeabilitas kapiler. ndotel juga melepaskan
endothelium derived relaxing factor yang menyebabkan relaksasi otot polos dan
menghambat agregasi trombosit. $ktivasi komplemen akan menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler, aktivasi dan degranulasi
neutrofil. Proses ini melepaskan oksigen radikal bebas, en4im lisosomal,
pembentukan mikroemboli yang akan merusak endotel vaskuler.
,(gan S-ste1 Mild +(ite(ia Se0e(e +(ite(ia
Pulmonary 3ypoRia/hypercarbia $!D0 reUuiring PPS <)&
reUuiring assisted ventilation
for -*A d
cm 3
%
+ and 2i+
%
T
9&.A
3epatic
Cilirubin %*- mg/d? or other
liver function tests more than
t6ice normal, P. elevated to
t6ice normal
:aundice 6ith bilirubin @*)&
mg/Dl
!enal
+liguria (9A&& m?/d or
increasing creatinine) %*-
mg/d?
Dialysis
5astrointestinal
#ntolerance of gastric feeding
for more than A d
0tress ulceration 6ith need
for transfusion, acalculous
cholecystitis
3ematologic
aP.. <)%AF of reference
range, platelets 9A&*@&,&&&
D#1
1ardiovascular
Decreased ejection fraction
6ith persistent capillary leak
3yperdynamic state not
responsive to pressors
1"0 1onfusion 1oma
Peripheral nervous
system
Mild sensory neuropathy
1ombined motor and sensory
deficit
3ipotensi terjadi akibat aktivasi faktor J##, prekalikrein, kalikrein, kininogen,
bradikinin yang bersifat vasodilator kuat. Proses selanjutnya akan terjadi penurunan
deformitas eritrosit yang menyebebkan gangguan homeostasis mikrosirkulasi.
Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler pada sistem vaskuler sistemik dan paru
menyebabkan edema jaringan terutama di paru, ginjal, kulit, otot, jantung dan otak.
Pooling intravasculer dapat terjadi di intestinal akibat relaksasi arteriolae dan
konstriksi venulae. Darah yang terperangkap ini menyebabkan volume kapiler
menurun, aliran balik vena dan curah jantung menurun. Kongesti darah dapat terjadi
di paru dan kelenjar adrenal yang bisa berlanjut menjadi perdarahan. !espons
adrenergik dalam mikrosirkulasi akan dipengaruhi oleh endotoksin dan terjadi
gangguan sensitivitas terhadap noradrenalin. Peningkatan viskositas darah dan
resistensi post kapiler. !edistribusi aliran darah organ, terbukanya arteriovenous
shunt, reaksi multiple endotelium.
&. "AMBA)AN KLINIS
.anda 0#!0 ditemukan % dari gejala berikut (
). 0uhu tubuh < -@
&
1 atau 9 -=
&
1
%. Denyut jantung < B& kali/menit
-. ?aju napas < %& kali/menit atau Pa 1+
%
9 -% mm3g
;. ?eukosit < )%.&&& atau 9 ;.&&&/mm- atau ditemukan)&F leukosit imatur.
Ceberapa ahli tidak sependapat untuk syarat penemuan kuman gram negatif,
mengingat bah6a bakteri tersebut sering sudah tidak dijumpai, disamping itu kuman
penyebab tidak selalu gram negatif.
0epsis ditandai dengan gejala 0#!0 dan ditemukannya kuman penyebab infeksi.
5ejala tambahan berupa gangguan perfusi organ (
). Perubahan status mental.
%. 3ipoksemia, Pa+
%
9'% mm 3g dengan 2i+
%
%)F.
-. Peningkatan kadar laktat plasma.
;. +liguria (produksi urine 9 -& ml atau &.A ml/kg selama minimal ) jam)
#nfeksi merupakan istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang
masuk ke dalam tubuh manusia. Cila kuman berkembang biak dan menyebabkan
kerusakan jaringan disebut penyakit infeksi yang terjadi jejas sehingga timbul reaksi
inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama, namun intensitas dan luasnya
tidak sama, tergantung luas jejas dan reaksi tubuh. #nflamasi akut dapat meluas serta
menyebabkan tanda dan gejala sistemik.
#nflamasi ialah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua bentuk jejas. Pada dasarnya
inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel tubuh di tempat
jejas. #nflamasi akut merupakan respon langsung yang dini terhadap agen penyebab
jejas dan kejadian yang berhubungan dengan inflamasi akut sebagian besar
dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia.
Meskipun jenis jaringan yang mengalami inflamasi berbeda, mediator yang
dilepaskan adalah sama.
0epsis merupakan 0#!0 ditambah tempat infeksi yang diketahui ( ditentukan dengan
biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut ). Meskipun 0#!0, sepsis dan
syok septic biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat
bakteriemia. Cakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan
darah, bersifat sepintas, dijumpai setelah jejas berada dipermukaan mukosa primer
(tanpa fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler). 0epsis berat adalah sepsis
yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi atau hipotensi.
*. DIA"N,SA KLINIS
7paya untuk membakukan terminologi telah mengakibatkan pembentukan kriteria
untuk diagnosis sepsis dalam de6asa dira6at di rumah sakit. Kriteria ini meliputi
manifestasi dari pejamu menanggapi infeksi, selain identifikasi organisme. #stilah
sepsis, sepsis berat dan syok septik digunakan untuk menghitung besarnya sistemik
reaksi radang. Pasien dengan sepsis memiliki bukti dari infeksi, serta sistemik tanda*
tanda dari peradangan (misalnya, demam, leukositosis dan takikardia).
3ipoperfusion dengan tanda*tanda disfungsi organ disebut sepsis berat. 0yok septik
memerlukan kehadiran di atas, terkait dengan bukti*bukti yang lebih signifikan
jaringan hipoperfusion dan hipotensi sistemik. Di samping hipotensi, maldistribusi
dari aliran darah dan shunting di mikrosirkulasi, lebih lanjut yaitu terganggunya
pengiriman nutrisi untuk jaringan sekitar.
Mengenali sepsis dimulai dengan mendefinisikan pasien berisiko. Manifestasi klinis
sepsis biasanya akan menjadi jelas dan meminta inisiasi pera6atan sebelum
konfirmasi bakteriologik organisme atau sumber organisme diidentifikasi. 0elain
demam, takikardia, dan takipnoe, tanda*tanda hipoperfusi seperti kebingungan,
malaise, oliguria, atau hipotensi mungkin ditemukan. Karena hal*hal ini maka kita
harus agresif mencari adanya kemungkinan infeksi termasuk melalui pemeriksaan
fisik yang menyeluruh, inspeksi dari semua luka, evaluasi kateter infus atau badan*
badan asing lainnya, mendapatkan kultur sesuai, dan terapi ajuvan sebagaimana
diperlukan.
2. PEME)IKSAAN PENUNJAN"
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain(
?aboratorium( Kultur darah dengan mengambil specimen darah pasien dengan
mengisolasi mikroorganisme darah atau situs lokal infeksi.
3. PENATALAKSANAAN
Dasar strategi pengelolaan meliputi

(
). Mencari dan memberantas kuman penyebab infeksi dengan memberi antibiotik
adekuat menghilangkan fokal infeksi dengan tindakan bedah.
%. Memulihkan hemodinamik dengan resusitasi cairan )&*%& ml/kgCC kristaloid
maupun koloid. Perbaikan tekanan perfusi dan fungsi jantung dapat dilakukan
dengan pemberian vasoaktif dan inotropik.
-. Memulihkan fungsi organ.
7ntuk mencapai tujuan diatas diperlukan pemberian antibiotika 6alaupun hasil
kultur kuman belum ditemukan. .indakan menghilangkan sumber infeksi
dikerjakan dengan drainase eksudat, eksisi nekrosis, ekstirpasi . Menghilangkan
perubahan hemodinamik dan pemulihan perfusi jaringan dengan cepat.
Memperbaiki pernapasan, pemberian cairan adekuat, pemberian kortikosteroid
masih kontroversi, penggunaan vasoaktif dengan memperbaiki aliran darah dan
perfusi jaringan dan memulihkan tekanan darah.
;. Memulihkan fungsi organ tubuh vital terutama jantung, paru, ginjal.
A. Penggunaan antiendotoksin dan antimediator ( antibodi anti ."2 , antibodi anti
#?*), #5M, #5$, #55, pA, 3$*)$, interferon gamma.
=. Pengelolaan lain ( nutrisi, pera6atan intensif, monitoring ketat
.atalaksana yang dapat diberikan antara lain pemberian antibiotika, dimana
pemberian antimikroba harus diberikan secepatnya setelah darah dan specimen
lainnya dikultur. $pabila hasilnya belum dapat ditentukan dapat diberikan
pengobatan secara empirik yang efektif mela6an bakteri gram positif dan gram
negatif. Pemilihan antimikroba dapat merupakan hal yang kompleks, maka harus
memperhatikan ri6ayat pasien, komorbiditas, sindroma klinis, data pe6arnaan gram,
dan pola resistensi lokal. Dosis maksimal antimikroba yang dianjurkan dapat
diberikan secara intrvena, dengan penyesuaian pada gangguan renal jika dibutuhkan.
$pabila hasil kultur telah didapatkan, maka regimen dapat lebih disederhanakan,
karena seringkaliantimikroba tunggal dapat adekuat untuk pengobatan pathogen
yang diketahui.
4. K,MPLIKASI
Komplikasi yang akan terjadi pada penderita septik bila tidak segera ditangani
sebagai berikut(
Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan
yang berkepanjangan
0indrom distres pernapasan de6asa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia
#nsiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian
infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debridemen luka
untuk membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan
secara tepat dan mencuci tangan dengan benar.
D. INSULIN
#nfus insulin (glucose*insulin*potassium V5#KW) terbukti dapat memperbaiki luaran pada
pasien ga6at darurat yang dira6at di ruang intensif akibat kelainan jantung atau stroke.
.erapi insulin intensif pada pasien ga6at darurat yang dira6at di ruang intensif terbukti
dapat menurunkan angka kematian. 3al tersebut terutama disebabkan oleh penurunan
angka kejadian kegagalan organ multipel akibat sepsis. 0elain itu, penggunaan infus
insulin juga dapat menurunkan mortalitas di rumah sakit secara keseluruhan, sepsis,
gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis atau hemofiltrasi, jumlah transfusi darah sel
darah merah, polineuropati, dan penurunan penggunaan ventilasi mekanis yang
berkepanjangan serta lama pera6atan di ruang intensif. Penggunaan infus insulin*
glukosa secara intensif pada pasien infark miokard akut juga memperbaiki angka
kematian jangka panjang. 3al serupa ditemukan pada pasien stroke. Pasien stroke
dengan hiperglikemia ringan sampai sedang yang mendapatkan infusinsulin (5#K)
memiliki angka kematian yang lebih kecil dibandingkan pasien tanpa pemberian infus
insulin 5#K. 0ementara itu, perbaikan luaran klinis pada pasien mungkin disebabkan
oleh efek insulin terhadap perbaikan stres oksidatif dan pelepasan berbagai molekul
proinflamasi yang dikeluarkan saat terjadi hiperglikemia akut.
Pasien yang dira6at di rumah sakit dapat dibagi ke dalam dua kelompok. Kelompok
pertama pasien yang memerlukan pera6atan di ruang intensif, misalnya pasien
ketoasidosis, pascaoperasi, atau pasien penyakit ga6at seperti sepsis. Kelompok kedua
adalah pasien yang tidak memerlukan pera6atan di ruang intensif, misalnya pasien
praoperatif atau pasien dengan penyakit yang tidak ga6at. 0ecara umum, cara pemberian
terapi insulin bagi kedua kelompok di atas memiliki perbedaan. Pasien yang dira6at di
ruang intensif umumnya memerlukan terapi intensif dengan cara pemberian insulin infus
(drip) intravena atau secara intramuskular. 1ara intramuskular jarang dilakukan dan
hanya dilakukan bila fasilitas insulin drip intravena tidak tersedia. Pasien yang dira6at di
ruang biasa umumnya tidak memerlukan terapi insulin infus intravena. .erapi untuk
pasien ini cukup dengan pemberian subkutan atau dengan pompa insulin (10##). Cahkan
pada kasus yang ringan, terapi dengan obat antidiabetik oral masih dapat diberikan untuk
pasien DM, terutama pasien DM.%.
A. Sasa(an Kendali "luksa Da(a5
Puasa/sebelum makan( @&*))& mg/dl
) jam seteNah makan 9 )@& mg/dl
Pasien bedah dan keadaan kritis @&*))& mg/dl
B. +a(a Pe1be(ian Insulin
0ecara umum, kebutuhan insulin dapat diperkirakan sebagai berikut(insulin basal
adalah A&F kebutuhan total insulin per hari atau &,&% 7/kgCCN insulin prandial
adalah A&F dari kebutuhan total insulin per hariN dan insulin koreksi sekitar )&*%&F
dari kebutuhan total insulin per hari.
#nsulin infus intravena
* 0asaran kadar glukosa darah
0asaran kadar glukosa darah dan batas kadar glukosa darah untuk memulai
pemberian terapi insulin tergantung dari setiap kasus yang dihadapi. Pada
pasien bedah yang kritis (sakit berat/ga6at), sasaran kadar glukosa darah
lebih rendah dari pada pasien penyakit kritis nonbedah atau penyakit bedah
tidak kritis.
* #ndikasi insulin infus intravena
Pada prinsipnya, pasien penyakit berat atau kritis yang dira6at di rumah sakit
memerlukan terapi insulin. 0ebagian besar dari mereka membutuhkan terapi
insulin yang diberikan secara infus intravena, misalnya pada pasien
kritis/akut seperti hiperglikemia ga6at darurat, infark miokard akut, stroke,
fraktur, infeksi sistemik, syok kardiogenik, pasien transplantasi organ, edema
anasarka, kelainan kulit yang luas, persalinan, pasien yang mendapat terapi
glukokortikoid dosis tinggi, dan pasien pada periode perioperatif. 3al lain
yang perlu diperhatikan adalah adanya strategi untuk mencapai dosis yang
tepat sebelum konversi dari terapi insulin infus intravena ke terapi insulin
subkutan 0elain itu, hal yang juga perlu diperhatikan adalah derajat bukti
manfaat penggunaan insulin infus intravena.
* Protokol insulin infus intravena
Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus
DAF )&&cc/jam. 0etelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan A&
unit insulin reguler (!#) dalam spuit berukuran A& cc, kemudian encerkan
dengan larutan "a1l &,B F hingga mencapai A& cc () cc "a1l I ) unit !#).
Cila diperlukan ),A unit insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan
tetesan ),A cc/jam. Dapat pula diberikan )%A !# dalam %A& ml larutan "a1l
&,BF, yang berarti setiap % cc "a1l I ) unit !#.
Cila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus A&& cc larutan
"a1l &,BF. Masukkan )% unit !# (dapat juga = unit atau angka lain, sebab
nantinya akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus A&& cc
larutan "a1l &.BF. Cila dibutuhkan ) unit insulin/jam, maka dalam botol
infus yang berisi )% unit !#, diatur kecepatan tetesan )% jam/botol, sehingga
)% unit !# akan habis dalam )% jam. Cila dibutuhkan % unit perjam,
kecepatan tetesan infus diatur menjadi = jam/botol, karena )% unit !# akan
habis dalam = jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai permintaan.
0ebagai patokan tetesan, ) cc cairan infus I %& tetesan makro I =& tetesan
mikro.
* Peralihan insulin infus intravena ke insulin subkutan
0etelah kadar glukosa darah stabil dan pasien mulai mendapatkan makanan,
terapi insulin dapat dialihkan menjadi jalur subkutan dengan tetap
memperhatikan kaidah terapi insulin basal dan bolus, serta disesuaikan
dengan pola respon insulin fisiologis. 0ebelum terapi insulin infus intravena
dihentikan, terapi insulin subkutan sebaiknya sudah dimulai supaya diperoleh
6aktu yang cukup untuk a6itan kerja insulin. .erapi insulin infus intravena
dapat dihentikan % jam setelah pemberian insulin subkutan.
Kebutuhan insulin subkutan dihitung berdasarkan total kebutuhan insulin
infus intravena dalam %; jam. Dosis total harian insulin subkutan adalah @&F
dari dosis total insulin infus intravena selama %; jam. Dosis total harian
tersebut dibagi menjadi dosis insulin basal dan insulin bolus subkutan. Dosis
insulin basal adalah sebesar A&F dari dosis harian total. :enis insulin yang
diberikan biasanya long acting insulin (lebih baik digunakan insulin yang
tidak memiliki puncak kerja/peak,seperti insulin glargine atau detemir).
Dosis insulin bolus subkutan adalah A&F dari dosis harian total subkutan.
Dalam pemberiannya, dosis dibagi rata sesuai jumlah kali makan, umumnya
- kali/hari. :enis insulin yang diberikan berupa short atau rapid acting
insulin.
#nsulin subkutan
8alaupun penggunaan terapi obat antidiabetik oral masih memungkinkan untuk
diberikan pada pasien diabetes melitus yang dira6at di rumah sakit, tapi bagi
pasien yang akan menjalani pembedahan atau memiliki penyakit berat
sebaiknya digunakan terapi insulin. $da beberapa bentuk pemberian insulin
subkutan pada pasien yang dira6at di rumah sakit, antara lain insulin terjad6al
(scheduled atau programmed insulin) dan insulin koreksi. Program pemberian
insulin terjad6al terbagi atas kebutuhan insulin basal dan insulin prandial.
#nsulin basal dapat diberikan dengan menggunakan pompa insulin (10##),
insulin kerja intermediate ("P3 atau premiRed) %*; kali sehari, atau insulin
analog kerja panjang. 0ementara itu, kebutuhan insulin prandial dapat dipenuhi
dengan insulin kerja cepat (insulin regular atau rapid acting insulin analog).
#nsulin tersebut diberikan sebelum makan atau setelah makan (hanya untuk
penggunaan rapid acting insulin analog)apabila jad6al dan jumlah asupan
makanan tidak pasti.
E. ANEMIA
Anemia adalah keadaan berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi
hemoglobin (Hb) di bawah nilai normal sesuai usia dan jenis kelamin.
De(a#at Laki$Laki Pe(e1.uan
& (nilai normal) <)),& g/dl )%,&*)=,& g/d?
) (ringan) B,A*)&,B g/dl )),& g/dl*nilai normal
% (sedang) B,&*B,; g/dl @,&*)&,& g/dl
- (berat) =,A*',B g/dl =,A*',@ g/dl
; (menganca ji6a) 9 =,A g/dl 9 =,A g/dl