Geovanna Andrea Ayala Monrroy

Fausto Ricardo Cabezas Bolaños

Andrea Cadena Martinez
Jorge Luis Casanova Maya
Laura Victoria Chilito
Thanya Mariselle Lagos
Francy Julieth Morales Quintero
Laura SofÍa Muñoz Arcos
Lady Johanna Osorio Segura
Laura Andrea Ramirez AbadÍa
 PRESENTACION DEL CASO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO PROBABLE

LADY JOHANNA OSORIO SEGURA

 PRESENTACION DEL CASO
• Hombre de 70 años
• Temblor bilateral de las
manos como si
estuviera contando
dinero.
• El síntoma se mantiene
por dos años, cuando el
paciente presento
dificultad para caminar
sin ayuda.
• La expresión facial
cambio y la vocalización
se dificulto
• Presentaba episodios de
depresión aunque la
esfera mental se
mantiene intacta
• Incremento de la rigidez y
dificultad para iniciar el
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sintomas principales:


• Temblor
• Lentitud de movimientos
• Moderada rigidez
• Dificultad en la vocalizacion
• Episodios depresivos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Temblor esencial
• Temblor senil
• Temblor atáxico
• Temblor rubral o mesencefálico
• Enfermedad de Wilson
• Corea de Huntington
• Enfermedad de Parkinson
ENFERMEDAD DE PARKINSON
EPIDEMIOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA

GEOVANNA ANDREA AYALA MONRROY

 ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 “Un temblor de movimiento
involuntario de las partes en
reposo, la tendencia a inclinar el
tronco y a pasar de la marcha a
la carrea”


JAMES PARKINSON (1987)


 ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 Trastorno
degenerativo, crónico
y progresivo del
sistema nervioso
central.
 Por degeneración de
las neuronas
dopaminérgicas de la
sustancia negra
compacta.
 Alteración del
movimiento de
predominio
 EPIDEMIOLOGÍA
 Personas entre los 40 y 70 años,
con una incidencia máxima de EP
en las personas de 60 a 69 años.
 > en raza caucásica
 >hombre que en mujer


>65 años 1%
 >40
años 0.4 %
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Mímica rígida

Inclinación hacia
Codos delante
ligeramente
flexionados

Temblor
en las manos

Rodillas flexionadas
ligeramente

Andar lento,
con pasos
cortos
MANIFESTACIONES NO
MOTORAS
 MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRÍCAS
 VÍAS MOTORAS

ANDREA CADENA MARTINEZ

 VÍAS MOTORAS

Piramidal Extrapiramidal
Cortico Cortico vestíbulo espinales
espinales Cortico rubro espinales
Cortico retículo espinales
Cortico tecto espinales
ESTRUCTURAS
CORTEZA
SUSTANCIA NEGRA
NUCLEOS DE LA BASE
CIRCUITO DIRECTO
CIRCUITO INDIRECTO
SISTEMA NIGROESTRIATAL
ALTERACIÓN EN LAS VIAS
MOTORAS

 LAURA ANDREA RAMIREZ

ABADÍA
ALTERACIÓN EN VÍAS MOTORAS
ALTERACIÓN
EN VÍAS
MOTORAS
 PRINCIPALES
MANIFESTACIONES NO
MOTORAS EN LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON
VÍAS RELACIONADAS
FAUSTO RICARDO CABEZAS BOLAÑOS
Vía mesolimbico-
cotical:
->Memoria
operativa
->gratificación y
afiliación
->emociones.
-> hipoquinesia ,
bradifrenia .

VTA
el estriado ventral (N.
Acumbens),
la corteza prefrontral y
estructuras limbicas.
 VTA VTA

NORMAL PARKISON
DEPRESION:

etiologia multiple.

´´sindrome de falta de recompensa´´ por disfuncion

de la via mesolimbica.

Correlación entre el grado de depresión y la pérdida

de neuronas en los núcleos del rafe (serotonina).

Correlación entre niveles de serotonina en LCR y

depresión : pacientes con EP no deprimidos
presentaban niveles mas altos de 5-HIAA
(metabolito del catabolismo de Serotonina)
Locus coeruleus normal Locus coeruleus parkison
SISTEMA SEROTONINERGICO
CUERPO ESTRIADO

CORTEZA FRONTAL

NUCLEO ACUMBENS

SUSTANCIA NEGRA

NÚCLEOS DEL RAFÉ

INFLUYEN SOBRE LAS PROYECCIONES

NIGROESTRIATALES Y LOS CIRCUITOS
DOPAMINÉRGICOS MESOLÍMBICOS A TRAVÉS
DE UNA INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE LA
SEROTONINA Y DOPAMINA .
TRASTORNOS DEL SUEÑO

Causa multifactorial:

orelacionado, disfunción funcional de los núcleos del

rafe y locus coeruleus.

oEfectos de la medicación.
o
 CAUSAS DE LA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON

 JORGE LUIS CASANOVA

MAYA
 PATOGENESIS Y CAUSAS DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
•
•
 PATOGENESIS
En la mayoría de casos de


Parkinson, se encuentra
aumento de “cuerpos de
lewy”. Que son agregados
proteicos, que se
normalmente están presentes
en Alzheimer y demencia
 CAUSAS
Envejecimiento
Mutación de a-sinucleina

Toxinas

Estrés oxidativo

Alteración del sistema

ubiquitina-proteosoma
A-sinucleina disfuncional + MPTP disminución de sistema ubiquitna-proteosoma

Elevación de dopamina y formación de cuerpos de lewy

Estrés oxidativo
 GENETICA
• Algunas clases de parkinson parecen ser
hereditarias, pero la mayoria se
registran por mutaciones de la a-
sinucleina
 EVOLUCIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
EXAMEN FÍSICO

LAURA VICTORIA CHILITO

 EVOLUCION (EP)
ESTADO I: Compromiso unilateral (hemi-
Parkinson)
ESTADO II: Compromiso bilateral, pero sin
anormalidades posturales.
ESTADO III: Compromiso bilateral con
anormalidades posturales leves o moderadas,
pero permiten llevar una vida independiente.
ESTADO IV: Compromiso bilateral con
trastornos posturales; el paciente requiere
ayuda fundamental.
ESTADO V: Enfermedad completamente
desarrollada, paciente restringido a la cama o
a la silla.
 EXAMEN FISICO PARA
DETECTAR (EP)
1.Observar bien al enfermo para ver si hay síntomas
de lentitud de movimientos. Lentitud braceo.
2.
3.Evaluar el tiempo que gasta el enfermo para:

ØLevantarse de una silla

ØRigidez al aproximar el pulgar a los demás dedos
ØEjecutar movimientos asociados
ØDestreza y forma escribitura
ØDibujar círculos.
 PARA EVALUAR…

TEMBLOR EN REPOSO:
Deben estar relajados, con las manos libres apoyadas en lo
muslos y las piernas estiradas y relajadas.

TEMBLOR POSTURAL:
Mantener las extremidades afectadas en contra de la
gravedad

TEMBLOR INTENCIONAL O DE ACTIVIDAD:

Realizar un movimiento voluntario.

TONO MUSCULAR:
Movilizar las extremidades en todo el margen de movimiento
de cada articulacion, y la fuerza que ésta conserva.
 Métodos para identificar la
inestabilidad postural:

1. Sesión Práctica.

2. Bipedestación

3. “Desplazamiento”

4. Respuesta del explorador

MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMENES

FRANCY JULIETH MORALES QUINTERO

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos cardinales de la


enfermedad de Parkinson:


 Temblor de reposo


 La rigidez


 La bradiquinesia


 Inestabilidad
postural. 


CRITERIOS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Posible


• Probable


• Definitivo
 EXAMENES
Métodos para contribuir con el
diagnóstico del PD incluyen:

 Tratamiento de prueba con

medicamentos (levodopa)

Tomografía computarizada
(también llamada escáner
TC o TAC)
Imágenes por resonancia
magnética (IRM)
 PRONÓSTICO
TRATAMIENTO

THANYA MARISELLE LAGOS

 PRONÓSTICO
üINCURABLE
üINCAPACIDAD PROGRESIVA
üALTA MORTALIDAD
üTRATAMIENTO REDUCE SÍNTOMAS, PERO NO
DETIENE DEGENERACIÓN

VIDA MEDIA
üSIN TRATAMIENTO: 9 AÑOS – 20 ó 30 AÑOS
üCON TRATAMIENTO: DENTRO DE LÍMITES
DE LA POBLACIÓN GENERAL
  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO


DOPAMINA NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)



LEVODOPA DOPAMINA
(PRECURSOR) DOPA-DECARBOXILASA

BHE

NÚCLEO ESTRIADO
Y DEMÁS
ESTRUCTURAS

PERIFERICAMENTE:
LEVODOPA DOPAMINA
DOPA DECARBOXILASA
CARBIDOPA
BENZERASIDA
MEJORA : RECUPERA :

MEJOR CALIDAD DE VIDA

Días o semanas después de
inicio
Temblor, bradicinesia
Agilidad motora
Voz aumenta de volumen
Escritura y marcha
tiende a normalizarse

MANTIENE: 2 ó 3 AÑOS; 7 AÑOS = INCAPACIDAD-
EFECTO “OFF”
EFECTOS SECUNDARIOS :
Nauseas
Hipotensión ortostática
Confusión
Alucinaciones
Hipersexualidad
Movimientos involuntarios anormales
Trastornos psíquicos

FASES AVANZADAS = PSICOSIS DOPAMINÉRGICA

INGRESO A RESIDENCIA GERIÁTRICA
TRATAMIENTO = CLOZAPINA
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DIANAS QUIRÚRGICAS:


 NÚCLEO PÁLIDO INTERNO (PALIDOTOMÍA)

 NÚCLEO SUBTALÁMICO (ESTIMULACIÓN PROFUNDA)


PALIDOTOMÍA : DESTRUCCIÓN DEL NÚCLEO CON ELECTRODOS

DICINESIAS GRAVES (L-DOPA)

NÚCLEO ESTIMULACIÓN
SUBTALÁMICO PROFUNDA
OBJETIVO
MEJORA BILATERAL :
TODOS LOS SÍNTOMAS
IMPLANTACIÓ REDUCIR DOSIS L-DOPA MAS DEL 50%
N ELECTRODO DICINESIAS (L-DOPA)

PROBLEMAS
ALTO COSTO
INFECCIONES POR CUERPO EXTRAÑO
ESTIMULADOR
IMPLANTADO – TEJ .
SUBCUTÁNEO
CLAVÍCULA
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
Educación del paciente
Aceptación: PACIENTE / FAMILIA
Apoyo: FAMILIA / SOCIEDAD

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:
Ejercicio Físico

TERAPIA GÉNICA (MONOS PARKINSONIANOS):

Implantación de 3 genes para producción de dopamina

OTRAS TERAPIAS (RATAS PARKINSONIANAS):
Estractode Ajo Antioxidantes naturales
Espirulina(Complemento alimenticio) Disminución estrés
oxidativo
 CONCLUSIONES

LAURA SOFÍA MUÑOZ ARCOS


FISIOPATOLOGÍA PACIENTE
CASO CLÍNICO
A FE R E N T E S C O R T IC A LE S

Desequi
librio
Planeación P
eP ecución motora
 RP GP DP Z
Pstado emocional 
corteP a límbica
 A LT E R A C IÓ N D E
M O V IM IE N T O S FIN O S
V O LU N TA R IO S
• Depresión
• Estado III
• Edad del paciente
  PP años
 “ 11 DE ABRIL : DÍA
MUNDIAL DEL PARKINSON ”

GRACIAS