Anda di halaman 1dari 31

Penyembuhan Luka

Raquel M. ulma, Tara L. Aghaloo, Earl G. Freymiller


ORAL AND MAXILLOFACIAL TRAUMA Fonseca

Kapasitas untuk perbaikan diri sangat penting untuk kelangsungan hidup organisme, karena tanpa itu
organisme kemungkinan akan binasa setelah cedera minimal. Luka adalah gangguan dalam struktur
anatomi normal dan fungsi jaringan dan disertai dengan kerusakan sel. Penyembuhan luka adalah seri
rumit dikoordinasikan proses yang melibatkan respon seluler dan subselular terhadap cedera jaringan,
menyebabkan pelepasan sitokin dan faktor pertumbuhan, aktivasi sel, dan jaringan yang dihasilkan
regeneration.1, 2 Variasi besar dalam kapasitas perbaikan jenis jaringan yang berbeda yang menarik.
Sebagai contoh, jaringan hati memiliki kapasitas yang tinggi untuk regenerasi, sedangkan jaringan saraf
memiliki potensi perbaikan sangat rendah, mengingat ketidakmampuan untuk mereplikasi. Sebuah
pemahaman yang kuat tentang proses perbaikan sangat penting untuk mengoptimalkan penyembuhan
perioperatif pasien dan merupakan dasar untuk meminimalkan cedera iatrogenik. Hal ini terutama
penting bagi ahli bedah maksilofasial mengobati luka untuk memiliki pengetahuan yang mendalam
tentang proses penyembuhan luka, karena tempat lain dalam tubuh adalah efek penyembuhan miskin
lebih terlihat dan berpotensi menodai. Untuk mengoptimalkan pemulihan fungsi dan estetika harmoni
setelah trauma wajah, ahli bedah juga harus sadar komorbiditas pasien-spesifik dan memahami
bagaimana status kesehatan mempengaruhi penyembuhan process.3, 4

Tantangan untuk mengoptimalkan penyembuhan telah menempatkan fisiologi luka di garis depan klinis
dan laboratorium research.5 Pemahaman dari kaskade luar biasa dari peristiwa yang terlibat dalam
perbaikan luka dan penyembuhan terus bergerak maju secara eksponensial dengan penemuan
berkelanjutan dari peran faktor pertumbuhan dan jalur sinyal. Ada minat dalam penelitian sel induk,
aplikasi kedokteran regeneratif, dan produk penyembuhan luka bioaktif.

Luka diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Luka akut memiliki bedah, trauma, patologis, atau iskemik
penyebab. Luka bedah, sengaja dibuat dalam lingkungan ruang operasi, bervariasi dalam tingkat
kontaminasi, tergantung pada lokasi anatomi dan kehadiran flora mikroba lokal. Penyembuhan
selanjutnya dipengaruhi oleh tingkat kebersihan atau kontaminasi luka. Luka traumatis disebabkan oleh
tumpul atau penetrasi hasil trauma laserasi jaringan, abrasi, atau bahkan avulsion jaringan. Mekanisme
lain cedera traumatis mencakup paparan jaringan untuk suhu ekstrim, radiasi, atau bahan kimia kaustik
yang menyebabkan cedera dengan mengubah pH jaringan, denaturasi protein, dan menyebabkan lokal
ischemia.1, 2 proses patologis seperti neoplasma dan borok nonhealing juga menyebabkan gangguan
jaringan. Kerusakan kulit atau ulserasi sekunder untuk iskemia berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke daerah oleh oklusi pembuluh darah, kompresi, stasis atau tekanan. Penanganan trauma
jaringan selama pengobatan, termasuk cedera menghancurkan dan pengeringan, dapat menambahkan
penghinaan lebih lanjut untuk cedera awal.

Dalam keadaan kesehatan, penyembuhan luka terjadi dalam tiga fase yang berbeda tetapi tumpang
tindih-inflamasi, proliferasi, dan remodeling (Tabel 2-1) .1-4,6 Ketika proses penyembuhan normal
jaringan yang mengalami gangguan atau penundaan, sebuah bentuk luka kronis . Penundaan biasanya
menangkap penyembuhan pada fase inflamasi dan mengakibatkan deposisi kolagen yang berlebihan
dan jaringan parut. Faktor lokal mempengaruhi penyembuhan luka termasuk adanya benda asing atau
jaringan nekrotik dalam luka, beban mikroba tinggi, iskemia sekunder untuk vena atau insufisiensi arteri,
dan jaringan hipoksia sekunder untuk fibrosis radiasi. Beberapa faktor sistemik yang mengurangi
kapasitas penyembuhan termasuk penuaan, malnutrisi, defisiensi vitamin, diabetes, negara
immunocompromised, aterosklerosis, penyakit arteri perifer, penyakit vaskular kolagen, dan
chemotherapy.7
TABEL 2-1 Fase Perbaikan dalam Luka Soft Tissue
Tahap Fungsi
Respon vaskular
Infiltrasi Seluler
Leukosit polimorfonuklear
I. Peradangan Makrofag
Neovaskularisasi
Sintesis jaringan granulasi
Makrofag
Fibroblas
Seluler proliferasi
II. Proliferasi : Sintesis kolagen
Proliferasi sel endotel
Pembentukan berumur jaringan granulasi
Peningkatan kekuatan mekanik
Renovasi kolagen
Peningkatan kekuatan luka
Penurunan vaskularisasi
III. Pematangan Makrofag
Fibroblas
Pembentukan jaringan parut


Konsep Umum Penyembuhan Luka
Normal Jaringan Lunak Healing (Perbaikan)
Hasil penyembuhan luka normal dalam regenerasi jaringan dan berlangsung dalam tiga terpisah tetapi
tumpang tindih fase inflamasi, proliferasi dan renovasi (Gambar 2-1) .1-4,8-10

Fase inflamasi penyembuhan luka dimulai pada saat cedera dan berlangsung selama 3 sampai 5 hari.
Vasokonstriksi memulai proses, karena katekolamin dan prostaglandin (epinefrin dan tromboksan)
menyebabkan pembuluh darah kecil menyempit untuk hemostasis awal. Hemostasis melalui
vasokonstriksi berumur pendek tetapi segera diikuti oleh pembentukan bekuan darah. Pembekuan
kaskade, diminta oleh gangguan pembuluh darah, diprakarsai oleh trombosit. Trombosit, fragmen
megakariosit yang beredar dalam darah selama 9 sampai 11 hari, mengandung glikogen, butiran padat,
dan butiran alpha (Gambar 2-2). Ketika trombosit mematuhi kolagen subendothelial terkena pembuluh
terluka dengan bantuan faktor von Willebrand, mereka degranulate, melepaskan adenosine
triphosphate, serotonin, prostaglandin, tromboksan dan A2.3, 4 Serotonin, prostaglandin, dan kinins
peningkatan permeabilitas vaskuler. Trombosit juga melepaskan interleukin (ILS) dan faktor
pertumbuhan (transforming growth factor [TGF-], faktor pertumbuhan platelet-derived [PGDF] dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular [VEGF]), yang selanjutnya mempotensiasi aktivasi platelet dan
agregasi. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1), TGF-a, TGF-, dan PGDF menarik leukosit dan fibroblas
pada luka. Faktor-faktor ini juga berfungsi sebagai chemoattractants ketika dilepaskan ke dalam aliran
darah, merekrut neutrofil dan monosit ke situs cedera. Sebagai trombosit terus agregat, mereka
membentuk sumbat trombosit dalam kapal. Komplemen, kinin, plasminogen, dan air terjun pembekuan
diaktifkan. Hasil kaskade pembekuan dalam pengendapan fibrin, komponen kunci yang memperkuat
sumbat trombosit dan bertindak sebagai perancah untuk penyembuhan luka.

Vasodilatasi dan peradangan tindak hemostasis. Proses ini dimediasi oleh berbagai sitokin dan faktor,
termasuk histamin dari sel mast (Gambar 2-3, Tabel 2-2), prostaglandin PGI2 dan PGE2, prostasiklin,
platelet-activating factor (PAF), bradikinin, leukotrien, dan oksida nitrat. Bahan kimia ini menyebabkan
leukosit dan protein plasma untuk menyerap ke dalam luka. Sel-sel endotel dari venula kecil dan kapiler
transiently berubah bentuk dan menjadi bulat, menciptakan kesenjangan dalam dinding pembuluh
darah yang memungkinkan untuk bocornya plasma dan fibrinogen.3, 4 Leukosit bermigrasi ke ruang
ekstravaskuler melalui diapedesis (Gambar 2-4). Histamin, diproduksi oleh sel mast dan basofil,
meningkatkan permeabilitas vaskuler dengan menginduksi kontraksi sel endotel dan mengekspos
membran basal endotel. Akibatnya, histamin receptor blocker dapat mencegah perubahan awal dalam
permeabilitas pembuluh darah. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah mengarah ke temuan klinis
kalor, rubor, dolor dan tumor.1 Luka panas dan kemerahan adalah hasil dari vasodilatasi dan adanya sel
melalui darah. Nyeri, respon saraf yang disebabkan oleh amina vasoaktif atau tekanan dari edema,
melindungi situs dari cedera jaringan lebih lanjut. Akhirnya, luka bengkak disebabkan oleh peningkatan
volume di lokasi cedera, sekunder untuk edema dari permeabilitas pembuluh darah.

Beberapa sel pertama yang direkrut ke situs cedera adalah neutrofil, yang bergerak melintasi
endotelium melalui diapedesis dalam beberapa menit dari cedera (Gambar 2-5). Konsentrasi neutrofil
dalam puncak luka dengan 24 jam. Mereka autolyse untuk mengeluarkan isi intraseluler ke dalam luka,
termasuk protease lysosomic untuk degradasi jaringan nonviable, puing-puing, dan bakteri (Tabel 2-3).
Kolagenase, elastases, cathepsin, dan protein kationik bakterisida juga dilepaskan dari granula neutrofil.
Kolagenase dan cathepsin G mengaktifkan komplemen dan bantuan dalam konversi kininogens untuk
kinins. Monosit mengikuti dan berkonsentrasi di lokasi peradangan dalam waktu 2 sampai 3 hari. Sel-sel
ini adalah hal yang terpenting dalam mengarahkan penyembuhan luka karena mereka berubah menjadi
makrofag yang terus debridement luka melalui sekresi enzim hidrolitik ke dalam ruang ekstraselular.
Kolagenase, elastases, dan cathepsins mengkatalisis konversi plasminogen menjadi plasmin untuk
memulai pemecahan gumpalan. Makrofag terlibat dalam fagositosis mikroba, proses ditingkatkan
dengan infiltrasi opsonins. Makrofag melepaskan zat kemoatraktan tambahan dan faktor pertumbuhan
yang fibroblast merekrut dan merangsang produksi kolagen. Faktor pertumbuhan yang diperlukan untuk
pembentukan jaringan granulasi termasuk TGF-a, TGF-1, PDGF, faktor pertumbuhan epidermal (EGF),
faktor pertumbuhan fibroblast (FGF), IGFs, TNF-a dan IL-1. Neutrofil dan makrofag terus melepaskan
sitokin yang akan memulai fase proliferasi penyembuhan.








GAMBAR 2-1 Ikhtisar proses penyembuhan jaringan lunak.
Melanjutkan setelah fase inflamasi, fase proliferasi (juga dikenal sebagai tahap fibroblastik) didirikan
pada hari keempat atau kelima dan berlangsung 2 sampai 3 minggu. Hal ini ditandai dengan ingrowth
dan proliferasi jaringan granulasi dalam luka. Jaringan granulasi, matriks jaringan ikat longgar yang
dibentuk oleh fibroblast mensekresi kolagen, mendukung sel neovasculature dan inflamasi (Gambar 2-
6). Fibroplasia, angiogenesis, dan epitelisasi selanjutnya makin melambangkan fase proliferasi.
Menanggapi rilis PDGF dan TGF-, fibroblas tiba di luka pada hari ketiga dan puncak konsentrasi dalam
waktu 1 minggu. Mereka aktif memproduksi proteoglikan dan kolagen, dengan kekuatan, stres,
ketegangan, dan gerak mengarahkan keselarasan kolagen dan proteoglikan. Fibroblast mensintesis
kolagen III sebagian besar jenis selama kurang lebih 3 minggu, sampai kesetimbangan tercapai antara
produksi dan kerusakan kolagen (Tabel 2-4). Kapal Budding erat mengikuti kegiatan fibroblast.
Neovaskularisasi ditingkatkan oleh faktor-faktor lokal seperti hipoksia, peningkatan kadar laktat
jaringan, dan sitokin, seperti FGF, VEGF, dan PDGF.1-4 Angiogenesis sangat penting karena pembuluh
darah baru diperlukan untuk masuknya oksigen dan nutrisi dan pembuangan metabolik produk limbah.
Jaringan granulasi mengandung sel-sel inflamasi dan fibroblas dalam matriks kolagen dan pembuluh
darah baru. Epitelisasi dipromosikan oleh EGF, TGF-a, dan faktor pertumbuhan keratinosit, dan itu
sendiri terdiri dari tiga fase migrasi-epitel, proliferasi, dan diferensiasi. Lapisan kulit yang reepithelialized
dan kekuatan kontraktil yang diberikan oleh fibroblast dan bantuan myofibroblasts di reapproximating
margin luka. Kulit-grafting luka jaringan lunak terbuka dapat membatasi jumlah jaringan granulasi yang
dihasilkan, sehingga mengurangi jaringan parut dan kontraktur jaringan. Di daerah kepala dan leher,
reepithelialization lebih cepat terjadi pada mukosa dibanding pada kulit. Reepithelialization mukosa
terjadi di atas permukaan lembab sedangkan reepithelialization pada kulit terjadi di bawah keropeng
kering. Kekuatan mekanik luka meningkat melalui fase proliferasi.

Remodelling jaringan memfinalisasi proses penyembuhan luka. Juga dikenal sebagai pematangan, tahap
renovasi ditandai dengan peningkatan luka kekuatan tarik yang berkaitan dengan peningkatan produksi
kolagen dan kerusakan. Proses renovasi dimulai setelah minggu ketiga dan biasanya berlangsung 6
sampai 12 bulan. Jaringan parut awal menjadi kuat seperti yang saya kolagen tipe menggantikan kolagen
tipe III. Pengendapan kolagen ditambah dan selanjutnya kolagen silang meningkatkan kekuatan tarik
bekas luka untuk 75% sampai 80% dari kekuatan tarik preinjury. Kekuatan tarik didefinisikan sebagai
beban per luas penampang yang dapat didukung oleh luka, peningkatan kekuatan tarik sebanding
dengan tingkat sintesis kolagen. Seiring waktu, penurunan jumlah fibroblas dan makrofag terlihat,
dengan vaskularisasi luka juga menurun sebagai jaringan proliferasi declines.1, 2 Perubahan ini secara
klinis berkorelasi dengan eritematosa kurang, datar, bekas luka lembut.








GAMBAR 2-2 Rangsangan yang dapat menyebabkan pelepasan amina vasoaktif dari trombosit.






GAMBAR 2-3 Rangsangan yang dapat menyebabkan pelepasan amina vasoaktif dan bahan lain dari sel
mast












GAMBAR 2-4 Urutan reaksi yang mengarah ke cedera jaringan berhubungan dengan masuknya leukosit
polimorfonuklear. Perhatikan bahwa selain kemotaksis, kepatuhan, fagositosis, dan proses pencernaan,
yang biasanya mengakibatkan inaktivasi partikel, pelepasan konstituen neutrofilik (enzim lisosom) juga
dapat mengakibatkan cedera jaringan.






GAMBAR 2-5 Fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear (PMN, neutrofil) dan makrofag jaringan setelah
penetrasi kulit dan pengenalan bakteri patogen ke dalam jaringan yang lebih dalam. Para PMN lebih
efisien dalam fagositosis dari makrofag. Perhatikan bahwa PMN dimobilisasi ke dalam jaringan dari
pembuluh darah selama proses inflamasi.









GAMBAR 2-6 interaksi your yang mengarah pada penyembuhan luka. Makrofag memainkan peran
sentral yang melibatkan aktivasi oleh limfokin, pelepasan faktor angiogenik, dan peran kolaboratif
dengan trombosit, limfosit, dan fibroblast.

Abnormal Penyembuhan Jaringan Lunak (Perbaikan): Keloid dan Scars Hypertrophic
Keloid dan bekas luka hipertrofik adalah bentuk menyimpang penyembuhan luka yang mengakibatkan
scarring.11 proliferatif Meskipun klinis mirip, mereka berbeda dalam waktu dan batas-batas formatif
mereka. Keloid adalah pertumbuhan jinak jaringan fibrosa yang tumbuh melampaui batas-batas luka.
Mereka lebih sering terjadi selama sternum, telinga lobus, punggung, batang, dan ekstremitas. Keloid
adalah tegas dan karet dan dapat eritematosa, menyakitkan, atau pruritus. Mereka mengembangkan
bulan setelah trauma, menusuk, atau sayatan bedah dan disebabkan oleh kelebihan produksi jaringan
ikat, kedua kemungkinan untuk apoptosis diubah atau hyperproliferation fibroblas keloidal. Penyebab
genetik juga telah terlibat dalam pembentukan keloid. Keloid terjadi lebih sering pada populasi etnis
tertentu. Insiden pembentukan keloid berkorelasi dengan peningkatan pigmentasi kulit. Keloid jarang
meningkatkan tanpa pengobatan dan berbagai modalitas pengobatan telah dijelaskan. Pengobatan lini
pertama adalah injeksi intralesi kortikosteroid ke dalam bekas luka untuk mengurangi produksi
fibroblastik kolagen dan protein matriks ekstraseluler. Terapi lokal tekanan, interferon, atau fluorouracil
dapat digunakan dalam kombinasi dengan suntikan kortikosteroid intralesi. Keloid juga dapat
pembedahan dipotong atau diobati dengan radiasi, cryosurgery, atau Imiquimod topikal. Penggunaan
kalsineurin inhibitor saat ini sedang diselidiki. Namun demikian, terlepas dari modalitas pengobatan,
keloid sering kambuh untuk beberapa derajat setelah treatment.12


Bekas luka hipertrofik memiliki penampilan yang mirip dengan keloid tetapi berbeda dari keloid dalam
bahwa mereka tidak melampaui margin dari luka asli. Mereka juga muncul segera setelah cedera dan
mungkin surut dari waktu ke waktu. Bekas luka hipertrofik, ditandai oleh peradangan berkepanjangan
dan deposisi kolagen, merah, tegas, dan ditinggikan. Bekas luka hipertrofik juga diobati dengan suntikan
kortikosteroid intralesi dan kurang mungkin dibandingkan keloid untuk kambuh setelah treatment.13
TABLE 2-3 Injurious Constituents of Neutrophils
Constituent Activity
Collagenase, elastase, and cathepsin A Hydrolysis of basement membranes, internal
elastic laminae, cartilage and other connective
tissue; generation of C5 fragments,
angiotensin II
Basic proteins (three) Increased vascular permeability
Basic protein (one) Activation of mast cells, release of vasoactive
amines
Leukotrienes C4 and D4 Increased vascular permeability, contraction
of smooth muscle
Kininogenase Hydrolysis of kininogen with release of
vasoactive kinin
Procoagulant activity Generation of fibrin, activation of platelets
Platelet activation factor (PAF) Activation of platelets, increased vascular
permeability, contraction of smooth muscles,
activation of neutrophils
Leukotriene B4 Attraction of leukocytes
Lysosomal enzymes Digestion of tissue constituents
Oxygen radicals Damage to cells
From Bellanti JA: Immunology, ed 3, Philadelphia, 1985, WB Saunders, p 258


TABLE 2-4 Different Types of Collagens
Type Tissue Distribution Cells Chemical Characteristics
I Bone, tendon, skin, dentin,
ligament, fascia, arteries, and
uterus
Fibroblasts Hybrid composed of two kinds
of chains; low content of
hydroxylysine and glycosylated
hydroxylysine
II Hyaline cartilage

Chondrocytes
Fibroblasts
Relatively high content of
hydroxylysine and glycosylated
hydroxylysine
III Skin, arteries, and uterus

Smooth
muscle

High content of hydroxyproline
and low hydroxylysine;
contains interchain disulfide
bonds
IV Basement membranes

Epithelial cells

High content of hydroxyproline
and glycosylated
hydroxylysine; may contain
large globular regions
A chain,
B chain

Basement membranes Uncertain Similar to [alpha (IV)], but may
contain larger globular domains
From Prockop DJ: Collagen biochemistry and the design of agents to inhibit excessive
accumulation of collagen during wound repair. In Dineen P, Hildrick-Smith G, editors: The
surgical wound. Philadelphia, 1981, Lea & Febiger, p 97.

Faktor-faktor dalam Suboptimal Penyembuhan Luka
Luka kronis muncul ketika penyembuhan dikompromikan. Luka ini umumnya telah memperpanjang fase
inflamasi dengan fibroplasia resultan yang meningkatkan jaringan parut dan kontraktur luka. Faktor
risiko umum untuk penyembuhan miskin di rawat inap atau trauma pengaturan yang lanjut usia, infeksi
luka, diabetes, riwayat merokok, dan gizi buruk. Faktor-faktor risiko dapat diklasifikasikan sebagai lokal
atau sistemik (Tabel 2-6). Faktor lokal termasuk infeksi atau beban bakteri tinggi, adanya benda asing
atau jaringan nekrotik dalam luka, iskemia sekunder untuk penyumbatan pembuluh darah atau tekanan,
vena atau insufisiensi arteri, dan hipoksia terkait dengan perubahan radiasi. Faktor sistemik termasuk
penuaan, diabetes mellitus, malnutrisi atau kekurangan vitamin, negara immunocompromised, penyakit
arteri perifer, dan penggunaan kemoterapi agents.7
TABEL 2-6 Hambatan untuk Luka Penyembuhan







Penuaan
Seperti proses metabolisme yang paling, kapasitas untuk penurunan perbaikan luka dengan usia. Hasil
penuaan dalam jaringan umum menipis disebabkan oleh kehilangan kolagen, serta kompromi pembuluh
darah dan perfusi miskin. Perubahan ini menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan lebih mudah rusak.
Dengan demikian, cedera pada orang dewasa yang lebih tua telah dikompromikan potensi perbaikan.
Selain itu, pasien yang lebih tua lebih mungkin untuk memiliki terkait kondisi kesehatan yang
mempengaruhi penyembuhan. Untuk mengurangi risiko penyembuhan luka yang buruk terkait dengan
usia lanjut, pasien harus menjalani optimasi preoperatif komorbiditas conditions.1, 7

Infeksi
Infeksi merupakan penyebab utama luka gangguan healing.38 Luka digambarkan sebagai steril,
terkontaminasi, terjajah, atau terinfeksi, tergantung pada mekanisme cedera (misalnya, menggigit luka)
dan lokasinya sehubungan dengan flora bakteri normal. Jika tidak ditangani dengan benar, luka
terkontaminasi dapat terinfeksi (Tabel 2-7). Sebuah beban mikroba tinggi dalam luka meningkatkan
respon inflamasi host ke daerah. Bakteri melepaskan endotoksin dan metalloproteases yang merusak
matriks ekstraseluler jaringan penyembuhan dan menyebabkan lisis sel. Oleh karena itu, infeksi bakteri
dan peradangan meningkat dapat menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut. Bakteri juga kompromi
penyembuhan luka dengan bersaing dengan jaringan penyembuhan untuk nutrisi dan oksigen. Luka
yang terinfeksi harus ditangani dengan debridement yang memadai, penghapusan benda asing dan
jaringan nekrotik, dan irigasi. Tindakan tersebut mengurangi beban bakteri dan mengoptimalkan
pertahanan tuan rumah. Terinfeksi lembut luka jaringan yang ditandai dengan eritema, edema,
kehangatan, dan kelembutan, dan pasien dengan infeksi luka lebih lanjut dapat menunjukkan
leukositosis dan demam. Koleksi cairan, abses, dan hematoma harus dikeringkan untuk menghindari
pertumbuhan bakteri. Antibiotik topikal atau sistemik dapat diberikan dalam hubungannya dengan insisi
dan drainase atau debridement luka ketika muncul terinfeksi. Bila mungkin, budaya harus diperoleh
sebelum memulai terapi antibiotik empiris. Terapi antibiotik ditargetkan harus dilembagakan
berdasarkan risiko pengembangan organisme resisten antibiotik. Bila diperlukan, perban luka harus
digunakan sebagai bagian dari rejimen manajemen luka. Basah ke kering (atau basah untuk lembab)
dressing dapat digunakan sebagai bentuk debridement luka karena lapisan luka akan dihapus dengan
setiap perubahan dressing luka.

Kepatuhan terhadap prinsip-prinsip bedah juga penting untuk pencegahan pascaoperasi luka
infections.38 Kulit harus steril disiapkan sebelum untuk memperbaiki luka traumatis dan sebelum
membuat sayatan bedah. Bila mungkin, insisi kulit harus dilakukan secara utuh, noncompromised
jaringan dan ditutup terutama di lapisan secara bebas dari ketegangan untuk menghindari dehiscence.1

Diabetes
Pasien diabetes berada pada peningkatan risiko untuk penyembuhan luka terganggu, karena kontrol
glukosa yang buruk membawa memadai perfusi jaringan sekunder untuk penyakit mikrovaskuler.
Penyakit mikrovaskuler merugikan mempengaruhi suplai darah jaringan penyembuhan, sehingga
menunda penyembuhan luka dan rendering penderita diabetes rentan terhadap luka infeksi. Pelepasan
oksigen ke jaringan juga berkurang, karena hemoglobin glikosilasi memiliki afinitas yang lebih tinggi
untuk oksigen dibandingkan hemoglobin nonglycosylated. Hiperglikemia juga merugikan mempengaruhi
sistem kekebalan tubuh dengan neutrofil kecacatan dan fungsi limfosit, kemotaksis, dan fagositosis.
Selain itu, kadar gula darah yang tidak terkontrol menurunkan permeabilitas sel darah merah dan
mengurangi aliran darah melalui pembuluh kecil dari permukaan luka. Kombinasi perekrutan sel miskin
dan iskemia luka menciptakan penyembuhan suboptimal environment.39

Dalam periode pasca-trauma langsung, kadar glukosa darah pasien diabetes dapat membuktikan sulit
untuk mengontrol. Mereka dengan neuropati perifer mengalami penurunan sensasi rasa sakit dan lebih
rentan untuk mengembangkan ulkus tekanan. Area rentan terhadap cedera harus diperiksa secara rutin.
Pada populasi diabetes, gagal untuk melindungi pasien dari cedera tekanan dan tidak cukup menangani
luka yang ada dapat menyebabkan amputasi ekstremitas menghancurkan. Kontrol kadar glukosa serum
ketat dianjurkan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan luka.

Merokok
Merokok tembakau dapat menyebabkan hipoperfusi jaringan dan hipoksia. Tembakau melepaskan zat
kimia seperti nikotin, karbon monoksida, dan nitrosamine. Nikotin mengurangi pengiriman oksigen ke
jaringan perifer sekunder untuk vasokonstriksi oleh epinefrin dan norepinefrin. Hipoksia diperburuk oleh
karbon monoksida mengikat hemoglobin. Nikotin juga menyebabkan deposisi kolagen dan
pembentukan prostasiklin. Hal ini meningkatkan agregasi trombosit, menyebabkan disfungsi neutrofil,
dan meningkatkan viskositas darah, yang semuanya mempengaruhi penyembuhan luka. Sebelum
operasi elektif, pasien harus disarankan untuk menghentikan penggunaan tembakau selama minimal 2
minggu dan harus menahan diri dari merokok sampai penyembuhan luka adalah complete.1, 7,20
Namun, tindakan pencegahan presurgical jarang layak ketika merawat pasien dengan luka traumatis
akut.

Malnutrisi
Status gizi merupakan pertimbangan yang sangat penting dalam luka healing.7, 40 Kemungkinan
penyumbang terbesar penyembuhan luka yang buruk, terutama pada orang dewasa yang lebih tua.
Orang dewasa sehat memerlukan 35 kkal / kg / hari dan 0,8-2,0 g protein / kg / hari. Persyaratan ini
lebih besar pada pasien cedera, terutama mereka dengan luka besar atau luka bakar. Di negara-negara
hipermetabolik, pengganti protein adalah 2,5 sampai 3 g / kg / hari pada orang dewasa dan 3 sampai 4 g
/ kg / hari dalam children.2, 4 toko protein yang tidak memadai menyebabkan perpanjangan fase
inflamasi penyembuhan dan mempromosikan katabolisme protein. Kecuali ditangani secara memadai,
status gizi pasien rawat inap 'dapat dengan mudah menjatuhkan, terutama pada pasien yang lebih tua.
Pasien yang menderita trauma maksilofasial berada pada risiko yang lebih besar karena
ketidakmampuan mereka untuk mengunyah dan menelan secara normal. Pasien tersebut menjamin
evaluasi diet. Diet konsistensi Modifikasi ditunjukkan pada pasien dengan kesulitan mengunyah atau
menelan. Makanan enteral harus dikembalikan sesegera mungkin dan ahli bedah trauma harus memiliki
ambang yang rendah untuk penempatan tabung makan. Suplemen gizi, seperti tinggi kalori atau
minuman tinggi protein dapat membantu pasien dengan asupan yang tidak memadai meningkatkan
status gizi mereka. Toko Protein harus dievaluasi dengan mengukur kadar albumin dan prealbumin
serum. Normal konsentrasi albumin serum yang lebih tinggi dari 3,5 g / dL dan kisaran normal untuk
prealbumin adalah 17-45 g / dL. Serum prealbumin merupakan indikator yang lebih baik dari status gizi
jangka pendek dan prediktor yang lebih baik dari penyembuhan luka dibandingkan serum albumin,
mengingat paruhnya 2 sampai 3 hari, dibandingkan dengan paruh albumin dari 20 days.1

Kekurangan vitamin juga sering terjadi pada pasien yang lebih tua atau kurang gizi dan pada pasien
dengan persyaratan khusus diet, sindrom malabsorpsi, atau alkoholisme kronis. Vitamin yang
dibutuhkan untuk metabolisme normal dan memiliki peran penting dalam banyak biologis processes.41-
43 Misalnya, vitamin A (retinol dan karotenoid) mengurangi kerusakan oksidatif dan membantu dalam
penyembuhan dengan merangsang fibroplasia, kolagen silang, diferensiasi selular, dan epitelisasi.
Vitamin B kompleks bantu dalam pembentukan antibodi dan fungsi leukocytic, membuat luka kurang
rentan terhadap infection.44, 45 Vitamin C (asam askorbat) adalah antioksidan lain yang membantu
dalam penyembuhan luka dan meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Hal ini diperlukan untuk sintesis
kolagen yang tepat. Defisiensi (kudis) vitamin C dikaitkan dengan pembentukan rapuh kapiler dan
mengurangi tingkat sintesis kolagen. Vitamin D dibutuhkan untuk penyerapan kalsium dan sangat
penting untuk perbaikan tulang. Kekurangan vitamin D menyebabkan rakhitis pada anak-anak dan
osteomalacia dan osteoporosis pada orang dewasa, berkontribusi terhadap peningkatan risiko patah
tulang. Vitamin E merupakan keluarga senyawa yang mencakup tokoferol, yang merupakan antioksidan
kuat yang melindungi dari oksidasi membran sel. Defisiensi menyebabkan respon imun yang buruk dan
telah dikaitkan dengan perkembangan miopati atau neuropati. Vitamin E (a-tokoferol) telah digunakan
dalam hubungannya dengan pentoxifylline dalam pengelolaan osteoradionekrosis dan osteonekrosis
bifosfonat terkait dari rahang. Vitamin K sangat penting dalam sintesis protrombin (faktor II) dan faktor
VII, IX, dan X dari kaskade koagulasi. Kekurangan vitamin K dapat menyebabkan peningkatan perdarahan
dan pembentukan hematoma. Kekurangan juga mengganggu penyembuhan dan predisposisi infeksi.
Pasien dengan penyakit hati atau penyakit malabsorpsi lemak mungkin memerlukan suplemen vitamin
K.

Sebuah kajian komprehensif vitamin nonprescription dan suplemen herbal adalah di luar lingkup bab ini.
Namun, ahli bedah dianjurkan untuk meninjau daftar obat pasien, termasuk vitamin, suplemen herbal,
dan obat-obatan alternatif. Obat rekonsiliasi sebelum memulai dalam operasi ini penting karena vitamin
tertentu dan suplemen gizi mungkin memiliki efek samping yang dapat menyebabkan peristiwa
perioperatif yang tidak diinginkan, seperti pendarahan meningkat dan metabolisme diubah dari
medications.40 lainnya ,46-50

Imunosupresi
Pasien dapat imunosupresi untuk berbagai alasan. Mereka mungkin memiliki kondisi medis yang
menyebabkan imunosupresi atau dapat mengambil obat yang menginduksi imunosupresi. Imunosupresi
adalah ciri khas HIV dan AIDS dan dapat dilihat pada pasien kanker dan diabetes tidak terkontrol.
Imunosupresi negara juga dapat ditemui pada pasien yang lebih tua dan kurang gizi dan, pada tingkat
lebih rendah, pada kehamilan dan situasi stres yang ekstrim. Obat-induced imunosupresi terlihat pada
penerima transplantasi dan pasien yang sedang dirawat untuk penyakit vaskular kolagen dan autoimun
seperti rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, penyakit Crohn, dan ulcerative colitis.51
Pasien dengan asma atau reaksi alergi yang parah dapat mengambil glukokortikosteroid sebagai anti -
inflamasi obat penekan kekebalan. Penggunaan glukokortikosteroid dapat menyebabkan berbagai efek
samping dan komplikasi, seperti penyembuhan luka tertunda, osteoporosis, hipertensi, dan kerentanan
terhadap infeksi. Glukokortikoid mengurangi respon inflamasi normal dan mempengaruhi penyembuhan
luka dengan menekan sintesis protein dan sel proliferation.52

Radiasi dan Kemoterapi
Terapi radiasi menginduksi banyak efek merusak dalam jaringan, termasuk hiposelularitas,
hypovascularity, dan hipoksemia. Efek samping dari radiasi tergantung dosis. Terapi radiasi dapat
memiliki efek akut dan kronis. Perubahan radiasi akut di wilayah oral termasuk mucositis, eritema
jaringan, dan deskuamasi. Perubahan radiasi kronis ireversibel dan terlihat di dinding pembuluh dan
jaringan ikat kulit dan mukosa. Jaringan terkena radiasi dapat cedera permanen karena radiasi
menyebabkan fibrosis jaringan yang ireversibel dan pemusnahan kapal kecil. Pasien trauma postradiasi
lebih cenderung memiliki gangguan luka, mereka mungkin memerlukan flaps jaringan lunak untuk
membawa pembuluh darah ke daerah-daerah yang tidak cukup perfusi untuk memungkinkan
penyembuhan yang memadai untuk occur.53, 54

Obat kemoterapi menghambat luka repair.55 Kemoterapi menyebabkan penekanan sumsum tulang,
dengan penurunan produksi sel-sel inflamasi meningkatkan risiko infeksi. Beberapa agen kemoterapi
menargetkan VEGF, mediator penting angiogenesis. Mengingat perannya dalam angiogenesis tumor dan
neovaskularisasi, VEGF menekan adalah target yang baik untuk memerangi neoplasia. Namun, ini juga
akan memiliki efek merugikan pada luka healing.56

Manajemen Luka
Perawatan luka dimulai dengan mengoptimalkan penyembuhan environment.1, 55,57 Luka harus benar-
benar diperhatikan untuk mengoptimalkan penyembuhan dan menghindari komplikasi seperti infeksi,
jaringan parut yang berlebihan dan kontraktur, maserasi jaringan, dan dehiscence luka. Luka harus
debridement dan ditutup pada saat yang tepat. Kepatuhan terhadap prinsip-prinsip bedah dan ketaatan
standar perawatan luka sangat penting. Jaringan harus ditangani dengan hati-hati untuk menghindari
cedera tambahan dan menghindari mengorbankan perfusi pembuluh darah. Luka tidak boleh dessicated
atau terkena bahan kimia kaustik. Ketika luka ditutup, hal itu harus dilakukan dengan cara yang bebas
dari ketegangan. Luka harus ditutup dalam lapisan, dengan seleksi jahitan yang tepat. Semua ruang mati
harus dihapuskan dan struktur vital ditutupi dengan baik vascularized tissues.58 Patah tulang harus
dikurangi dan bergerak secara memadai. Komorbiditas medis seorang pasien, serta volume dan status
gizi, harus dioptimalkan.

Luka harus awalnya ditangani dengan dbridement.57 jaringan nekrotik yang memadai dan benda asing
harus dihapus untuk mengurangi beban bakteri. Hematoma dan abses harus dikuras. Infeksi dapat
diobati dengan antibiotik sistemik atau topikal atau dengan debridement yang terinfeksi tissue.59-61

Debridement melibatkan penghapusan jaringan nonvital, benda asing, dan biofilm.57 ini dapat dilakukan
pembedahan dengan eksisi tajam sampai jaringan layak tercapai atau hidrodinamis melalui irigasi
tekanan rendah. Irigasi luka membantu mengurangi beban bakteri dan mencuci keluar benda asing dan
puing-puing. Debridement juga dapat dicapai dengan basah ke kering (basah untuk lembab) dressing.
Metode lain termasuk debridement mekanis atau kimia dengan penerapan agen topikal seperti perak
sulfadiazin, cadexomer yodium, atau collagenase.61 topikal

Luka bedah digambarkan sebagai bersih, bersih terkontaminasi, terkontaminasi, atau kotor. Jenis
penutupan luka bedah yang dilakukan tergantung pada tingkat kontaminasi luka. Misalnya, luka bersih
dan bersih terkontaminasi biasanya ditutup terutama, sedangkan penutupan luka terkontaminasi dan
kotor sering tertunda sampai luka telah didekontaminasi melalui debridement atau kemasan yang
sesuai. Luka terbuka, di sisi lain, sembuh dengan niat sekunder. Ada tiga jenis penyembuhan luka atau
luka niat penutupan-primer, penutupan primer tertunda dan niat sekunder.

Penyembuhan dengan Niat Primer atau Primer Luka Penutupan
Penyembuhan dengan niat utama terjadi pada luka dengan kehilangan jaringan minimal dan terjadi
ketika tepi luka bedah atau trauma akut yang didekati. Penutupan bedah dapat dilakukan dengan sukses
tak lama setelah manajemen luka yang tepat. Penyembuhan dengan hasil tujuan utama dalam
penyembuhan yang cepat dan minim jaringan parut. Penutupan luka primer tidak dianjurkan pada luka
terlalu terkontaminasi yang tidak dapat debridement memadai.

Tertunda Penutupan primer atau Luka Perbaikan
Penutupan primer tertunda direkomendasikan untuk luka yang memerlukan dekontaminasi lebih luas
atau debridement. Tepi luka yang apposed hanya setelah periode manajemen luka untuk
mengoptimalkan penyembuhan. Penundaan dalam penutupan juga memungkinkan untuk pertahanan
tuan rumah untuk mengendalikan kontaminasi. Seperti dengan penutupan luka primer, tepi luka harus
dirusak untuk mendapatkan terjadinya penutupan tanpa tekanan. Cangkok jaringan juga dapat
digunakan untuk menutup luka.

Penyembuhan dengan Niat Sekunder
Niat sekunder adalah penyembuhan dengan mekanisme alami tubuh, tanpa intervensi bedah. Hal ini
dilakukan dalam luka besar dengan kehilangan jaringan atau avulsi, sehingga tepi luka secara luas
dipisahkan dan tidak dapat apposed. Penyembuhan terjadi dengan pembentukan bekuan, granulasi,
deposisi kolagen, dan akhirnya epitelisasi. Luka contracture membawa margin luka bersama-sama.
Penyembuhan dengan hasil niat sekunder dalam penyembuhan sangat lambat dan terkenal jaringan
parut.

Dressing dan Agen topikal
Manajemen Luka: dressing
Dressing merupakan aspek penting dari luka care.55, 62 dressing digunakan untuk mempertahankan
lingkungan yang lembab yang mendorong luka lebih cepat resurfacing dengan memungkinkan migrasi
sel epitel di atas permukaan lembab dan oleh faktor pertumbuhan melestarikan memancarkan pada
permukaan luka. Dressing dapat membantu dalam pengiriman antimikroba topikal atau faktor
pertumbuhan rekombinan ke tempat tidur luka, melindungi luka dari gesekan atau trauma geser, dan
mengumpulkan eksudat atau drainase. Atau, mereka dapat digunakan sebagai bentuk debridement
dengan perubahan berpakaian sering, terutama bila digunakan dalam hubungannya dengan agen
topikal. Dressing kering sering tidak dianjurkan karena mereka memungkinkan jaringan untuk mengering
dengan mudah dan membentuk scabs kering. Dressing dapat dikategorikan sebagai open (misalnya,
tidak berpakaian dengan formasi kudis), semiopen, oklusif, semiocclusive, dan biologis. Contoh jenis
saus meliputi basah kasa lembab, Xeroform atau minyak diresapi kasa (semiopen), Duoderm dan
hidrokoloid dressing (oklusif), Op-Situs atau Tegaderm (semiocclusive), dan autologus atau kadaver
cangkok kulit (dressing biologis). Setara kulit, bentuk lain dari dressing biologis, juga tersedia. AlloDerm,
matriks dermal aseluler kadaver, dan Integra, kolagen matriks dermal sapi, dapat digunakan ketika
pasien memiliki cukup atau tidak cukup cangkok kulit donor sites.55

Dalam pengobatan regeneratif dan aplikasi teknik jaringan, sel-sel hidup dan faktor pertumbuhan yang
ditambahkan ke perancah untuk menghasilkan jaringan untuk luka bioaktif dressing.55 ,63-68 Sel-sel
yang digunakan bisa berasal dari autologus atau alogenik. Matriks dapat bervariasi dalam konsistensi,
tergantung pada bahan yang digunakan-darah, tulang rawan, atau tulang. Apligraf adalah, bioaktif,
produk penyembuhan luka komposit direkayasa yang mengandung komponen epidermal dan dermal.
Hal ini terdiri dari hidup keratinosit alogenik dan fibroblast, ditangguhkan dalam matriks kolagen sapi,
dan disetujui oleh US Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan ulkus kaki diabetik dan
ulkus kaki vena. Produk lainnya bioaktif penyembuhan luka, seperti LCC Oral atau hidup seluler
membangun, saat ini sedang dalam studi FDA untuk aplikasi mukosa mulut. Setara kulit manusia,
tumbuh dari kultur kulup bayi manusia, adalah dressing matriks dermal yang mengandung lapisan
fibroblas allogenic hidup, ditutupi oleh lapisan luar kedua keratinosit alogenik hidup. Kulit buatan
bilayered semua manusia berbudaya juga dalam pengembangan. VCT01 adalah contoh dari produk kulit
buatan semua-manusia yang memiliki de novo matriks dermal dihasilkan dari fibroblast dermal manusia.

Terapi Luka negatif Tekanan
Dressing-tekanan negatif menerapkan tekanan subatmospheric ke wound.55 ,69-71 The-tekanan negatif
sistem ganti terdiri dari beberapa elemen-busa poliuretan spons terbuka-pori yang dapat dipotong
dengan ukuran luka terbuka, saus semiocclusive yang menganut dan mencakup spons, tabung yang
menghubungkan spons ke sistem vakum, dan pompa vakum dengan koleksi tabung cairan. Sebuah
spons mengandung perak juga dapat digunakan dengan busa poliuretan spons. The-tekanan negatif
berpakaian harus diganti setiap 24 sampai 36 jam.

Balutan-tekanan negatif mempromosikan penyembuhan luka dengan menciptakan lingkungan luka
lembab. Hal ini dicapai oleh gradien tekanan yang memungkinkan untuk egression cairan dari luka,
dengan kelebihan cairan dikumpulkan dalam tabung pompa vakum. Ini juga memungkinkan eksudat
luka, yang mengandung faktor pertumbuhan dan sitokin, untuk melakukan perjalanan melalui dasar
luka. Selain mempromosikan lingkungan yang lembab, terapi luka-tekanan negatif meningkatkan aliran
darah ke luka dan mengurangi respon inflamasi luka itu.

Agen topikal
Agen topikal dapat bermanfaat sebagai perawatan luka ajuvan treatment.55 ,59-61 Beberapa
antimikroba topikal yang umum digunakan adalah Bacitracin salep seng, cadexomer yodium, dan perak
sulfadiazine. Mereka membantu mengurangi beban bakteri dalam luka dan menjaga kelembaban luka.
Perak sulfadiazin memiliki cakupan yang luas bakteri gram negatif dan gram-positif, sedangkan seng
salep Bacitracin memiliki cakupan gram-positif. Perak juga beracun bagi bakteri. Ini aplikasi topikal dapat
digunakan dalam hubungannya dengan dressing untuk debridement luka lembut selama perubahan rias.
Nonadherent dressing perak-diresapi juga tersedia dan mungkin berguna dalam tahap granulasi
penyembuhan. Sulfamylon, atau 10% mafenide asetat, digunakan untuk luka bakar dan perawatan
tulang rawan terkena. Kolagenase topikal, seperti Santyl, dapat digunakan untuk debride luka nekrotik
dengan saus perubahan enzimatis.





Faktor Pertumbuhan
Penyembuhan luka diatur oleh komunikasi antar melalui sinyal kimia dalam luka. Faktor-faktor
pertumbuhan sinyal peptida yang ditemukan dalam eksudat luka. Mereka bertindak melalui reseptor sel
tertentu dan dapat menyebabkan diferensiasi selular, proliferasi sel, dan migrasi sel. Beberapa faktor
pertumbuhan lebih terkenal yang terlibat dalam penyembuhan yang PDGF, TGF-, EGF, VEGF, dasar FGF
(bFGF), insulin-seperti faktor pertumbuhan (IGF-1 dan IGF-2), dan TNF-a. Faktor pertumbuhan terus
dipelajari secara ekstensif untuk potensi mereka untuk mempercepat proses penyembuhan. Secara
klinis, penggunaan faktor pertumbuhan rekombinan kemungkinan akan menjadi praktek yang semakin
umum untuk meningkatkan penyembuhan pada luka kronis (Tabel 2-8) .14

PDGF dikenal untuk memainkan peran dalam semua fase penyembuhan luka. Banyak sel mensekresi
PDGF, termasuk fibroblas, sel endotel, sel otot polos, trombosit, dan sel-sel inflamasi. PDGF adalah
kemoatraktan untuk neutrofil dan makrofag. Hal ini mendorong dan merangsang kemotaksis
mitogenesis dalam fibroblas dan sel otot polos. Menginduksi sintesis kolagen, fibronektin, dan
Hyaluronan. Hal ini juga meningkatkan aktivitas kolagenase untuk pemecahan jaringan nekrotik, tetapi
tidak memiliki efek langsung pada epitel atau endotel sel function.72, 73 Dalam penelitian hewan, PDGF
bahkan telah ditunjukkan untuk mendorong regenerasi tulang pada cacat calvarial ketika ditanamkan
pada poli (l -laktida) scaffold.74 Pada manusia, PDGF rekombinan digunakan untuk mengurangi ukuran
ulkus tekanan. Becaplermin, komersial dikenal sebagai Regranex, adalah gel PDGF digunakan untuk
pengobatan ulkus kaki diabetik. Hal ini membantu dalam penyembuhan luka dengan mempromosikan
proliferasi sel dan angiogenesis.75 PDGF rekombinan juga telah terbukti mengurangi cacat periodontal.
GEM 21S adalah contoh dari suatu produk faktor-disempurnakan pertumbuhan yang digunakan untuk
merangsang penyembuhan luka periodontal dan regenerasi tulang alveolar. Ini berisi rekombinan PDGF
manusia (rhPDGF-BB) dalam matriks osteoconductive (beta-trikalsium fosfat [-TCP]) .76

bFGF adalah stimulator angiogenik ampuh yang diproduksi oleh fibroblast, sel-sel otot polos pembuluh
darah, sel-sel adrenokortikal, kondrosit, dan osteoblas. Hal ini membantu dalam perbaikan jaringan
dengan merangsang diferensiasi selular dan proliferasi. Ini mendorong neovaskularisasi dan mitogenesis
dan merangsang epitelisasi dan sintesis kolagen. Perannya dalam perbaikan tulang alveolar, serta patah
tulang mandibula dan panjang, mapan. Studies77 hewan terbaru dan lainnya reports78, 79 telah
menunjukkan keberhasilan awal bFGF dalam perbaikan cacat osteochondral besar.

IGF-1 dan IGF-2 disintesis oleh berbagai organ, termasuk hati, jantung, paru-paru, ginjal, pankreas,
tulang rawan, otak, dan otot. IGFs adalah mitogens untuk osteoblas dan prekursor osteoblas, sehingga
merangsang pembentukan tulang. Mereka juga merangsang mitosis pada fibroblast, osteosit, dan
kondrosit. IGFs bekerja secara sinergis dengan PDGF dalam regenerasi jaringan ikat kulit dan epitel. IGF-
1, bila digunakan dalam kombinasi dengan TGF-, telah ditunjukkan untuk meningkatkan penyembuhan
tulang pada hewan yang sehat dan diabetes. Gigi implan dilapisi dengan IGF-1 dan TGF- menunjukkan
sebuah tulang meningkat menjadi implan contact.80-82

TGF- memiliki peran dalam perkembangan embrio dan juga telah ditunjukkan untuk mengatur
perbaikan jaringan setelah cedera. TGF- ditemukan dalam butiran alpha trombosit yang dirilis pada
lokasi cedera pada degranulasi trombosit. TGF- memiliki sifat chemotactic dan mitogenik. Ini
mendorong diferensiasi osteoblas dan menghambat resorpsi tulang osteoklastik. Ia memiliki sifat-tulang
tertentu, tetapi tidak manjur sebagai tulang morphogenetic protein-2 (BMP-2), anggota yang lebih besar
superfamili TGF-. TGF- juga merangsang sintesis kolagen dan ekstraseluler matrix.83, 84








Faktor pertumbuhan memainkan peran penting dalam penyembuhan tulang (Tabel 2-9) .14 BMP-2,
bFGF, PDGF, TGF-, dan VEGF memiliki semua menunjukkan efek positif dalam mempromosikan
penyembuhan fraktur. BMP membuat sebagian besar TGF- Super keluarga. BMP menginduksi ekspresi
penanda osteoblas dan merangsang pembentukan tulang. Mereka juga mengatur langkah kunci dalam
diferensiasi, proliferasi, dan proses morphogenic tulang dan cartilage.85-87 BMP adalah yang paling
kuat dari regulator dikenal diferensiasi osteoblas, dan BMP-2, 4, 6, dan 7 semua memiliki osteoinduktif
properti di vivo.88-90 BMP-2 dilepaskan dari berbagai operator telah terbukti untuk regenerasi cacat
calvarial sepenuhnya dalam tikus model.91, 92 Pada manusia, BMP-2 protein rekombinan dapat
meregenerasi cacat kontinuitas mandibula dan cacat sumbing alveolar dan meningkatkan maksila sinus
dengan hasil sebanding dengan particulate tulang autogenous dan sumsum. Infus, yang tersedia secara
komersial rhBMP-2 digunakan dengan spons kolagen diserap, disetujui FDA untuk fusi tulang belakang
dan patah tulang tibia nonunion, serta untuk pembesaran sinus maksilaris dan grafting lokal alveolar
defects.93-95

VEGF adalah regulator yang paling ampuh dan banyak digunakan vascularization.56 Ia memiliki peran
dalam angiogenesis tumor dan neovaskularisasi dan meningkatkan konsentrasi di bawah kondisi
hipoksia. Hal ini dilepaskan dari sel endotel, trombosit, megakaryocytes, limfosit T, dan sel plasma. VEGF
memiliki efek yang penting pada osteoblas dan osteoklas selama tulang repair.96 Penelitian pada hewan
telah menunjukkan bahwa VEGF meningkatkan efek dari BMP-2 dalam perbaikan kritis berukuran
defects.97 Untuk meningkatkan regenerasi tulang, kombinasi lain faktor pertumbuhan juga telah
diselidiki untuk meniru ekspresi temporal dan spasial alami lebih closely.98 Meskipun PDGF sendiri
dikenal untuk meningkatkan pembentukan tulang, ketika tertunda-release VEGF ditambahkan beberapa
hari kemudian, kedua pembentukan pembuluh baru dan regenerasi tulang increased.99 Hal ini juga
diketahui bahwa rilis berurutan faktor seperti VEGF dan PDGF lebih efektif untuk mempromosikan
angiogenesis dibandingkan simultan release.14, 100

Ringkasan
Ketika mengobati luka wajah, pengetahuan tentang proses penyembuhan luka sangat penting untuk
memaksimalkan penyembuhan dan meminimalkan hasil yang merugikan seperti infeksi, malunion, dan
menodai jaringan parut. Dalam arena trauma, mulut dan rahang atas ahli bedah tidak hanya harus
mengobati luka traumatis akut tepat, tetapi juga harus melakukan segala kemungkinan untuk
mengoptimalkan kondisi penyembuhan luka. Pengetahuan tentang kemajuan Technologic dalam
perawatan luka, pengobatan regeneratif, dan rekayasa jaringan akan memungkinkan ahli bedah
mengobati trauma maksilofasial untuk mencapai hasil terbaik dalam cedera wajah yang berpotensi
merugikan.