Anda di halaman 1dari 5

BLOK BASIC DENTAL SCIENCE-1

SELF LEARNING REPORT


SMALL GROUP DISCUSSION-1
KARIES GIGI







Tutor:



Disusun oleh:
Adinda Yoko Prihartami
G1G012003



KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN GIGI
PURWOKERTO

2013

Karies Gigi

A. Definisi
Menurut Pitts (2009), karies gigi merupakan istilah yang digunakan
untuk menggambarkan hasil demineralisasi lokal pada permukaan gigi yang
disebabkan oleh aktivitas metabolik pada plak gigi. Menurut Kidd (1991),
karies gigi merupakan penyakit yang disebabkan oleh aktivitas
mikroorganisme dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Penyakit ini hanya
menyerang jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum.
Karies gigi ditandai dengan adanya lesi pada daerah yang terinfeksi.
Lesi tersebut dapat berkembang dimana plak gigi berkembang dan bersifat
tetap. Lesi karies gigi biasanya berkembang pada plak yang terlindungi dari
pengaruh mekanik lidah, pipi, dan sikat gigi (Kidd, 1991).

B. Etiologi
Karies gigi disebabkan oleh empat faktor yaitu host dan gigi,
mikroorganisme, substrat, dan waktu. Karies dapat terjadi hanya jika
keempat faktor tersebut ada.
1. Host
Menurut Kidd (1991), morfologi gigi yang bervariasi memudahkan
pelekatan plak dapat menjadi daerah yang rentan karies. Daerah-daerah
tersebut diantaranya:
a. Pit dan fisura pada oklusal gigi molar dan premolar
b. Daerah proksimal sedikit di bawah titik kontak
c. Permukaan akar yang terbuka, biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit periodontal
d. Tepi tumpatan
e. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan
Selain bentuk anatomi gigi, keberadaan salive juga berpengaruh
terhadap pembentukan karies. Saliva banyak mengandung kalsium dan
fosfat yang dapat melakukan remineralisasi terhadap karies dini.
Kemampuan remineralisasi tersebut akan lebih optimal dengan adanya
flour.
2. Mikroorganisme
Beberapa bakteri diantaranya Streptococcus mutans dan laktobasilus
merupakan kuman kariogenik karena mampu segera membuat asam dari
karbohidrat yang dapat diragikan. bakteri tersebut memiliki kemampuan
untuk tumbuh subur dalam keadaan asam dan mampu untuk membuat
polisakarida ekstra sel yang lengket sehingga dapat melekat pada
permukaan gigi. Polisakarida yang terdiri dari polimer glukosa membuat
matriks plak menjadi seperti gelatin sehingga plak semakin menebal dan
melekat yang nantinya akan menghambat fungsi saliva dalam menaikkan
pH plak tersebut (Kidd, 1991).
3. Substrat
Substrat yang berupa karbohidrat menyediakan bahan bagi bakteri
untuk membentuk polisakarida ekstra sel. Karbohidrat yang kompleks
seperti pati relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna
pada rongga mulut. Sedangkan sukrosa, glukosa, fruktosa, dan laktosa
merupakan karbohidrat dengan berat molekul rendah yang lebih mudah
dimetabolisme oleh bakteri sehingga plak akan mudah asam. pH normal
dapat dicapai dalam waktu 30-60 menit. Konsumsi karbohidrat secara
berulang-ulang akan menghambat kenaikan pH dan memudahkan
terjadinya demineralisasi email (Kidd, 1991).
4. Waktu
Kerusakan gigi akibat karies berlangsung selama beberapa bulan atau
tahun. Oleh karena itu satu-satunya faktor yang dapat dikendalikan ialah
waktu. Upaya preventif dapat dilakukan guna mencegah perkembangan
karies yang akan memperburuk keadaan jaringan keras gigi (Kidd, 1991).

C. Teori-Teori Proses Pembentukan Karies
Menurut Chandra, dkk. (2007), beberapa teori mengenai proses pembentukan
karies yaitu:
1. Acidogenic Theory
Teori ini dikemukakan oleh W.D. Miller tahun 1882 yang menjelaskan
bahwa karies gigi merupakan proses kemoparasitik yang terdiri dari
dekalsifikasi email dan dekalsifikasi dentin.
2. Protheolytic Theory
Teori ini dikemukakan oleh Gottlieb tahun 1944 yang menjelaskan bahwa
enzim proteolitik yang dihasilkan oleh bakteri akan merusak komponen
organik dan anorganik gigi.
3. Protheolysis Chelation Theory
Teori ini menjelaskan bahwa adanya proses kompleks antara ion logam
untuk membentuk substansi kompleks melalui ikatan kovalen koordinat
sehingga terjadi demineralisasi, bukan remineralisasi.


D. Klasifikasi
Pitts (2009), menjelaskan bahwa terdapat penggolongan karies
berdasarkan letak lesi atau kavitas pada permukaan gigi ole G.V. Black pada
akhir abad-19, yaitu:
a. Kelas I merupakan karies pada pit atau fisura (oklusal) gigi posterior
b. Kelas II merupakan karies pada okluso-proksimal gigi posterior
c. Kelas III merupakan karies pada permukaan proksimal gigi anterior
d. Kelas IV merupakan karies pada proksimal dan insisal gigi anterior
e. Kelas V merupakan karies pada servikal

E. Tanda dan Gejala
Menurut Kidd (1991), tanda klinis tahap awal karies berupa suatu daerah
yang tampak berkapur pada gigi. Daerah tersebut merupakan daerah yang
telah mengalami demineralisasi kemudian berubah menjadi kecoklatan dan
membentuk kavitas. Kerusakan yang sudah parah akan memperjelas lubang
yang terbentuk dan daerah tersebut menjadi lunak dan berubah warna.

F. Upaya-Upaya Preventif dan Kuratif
Menurut Pitts (2009), pencegahan primer, sekunder, dan tersier dapat
dilakukan pada penyakit karies. Pencegahan primer merupakan upaya
mencegah perkembangan tanda klinis sebelum timbulnya penyakit, misalnya
dengan Approximal Sealants. Pencegahan sekunder dilakukan sebagai upaya
penanggulangan yang tepat pada tahap awal munculnya tanda klinis misalnya
menumpat kavitas. Pencegahan tersier meliputi tindakan rehabilitasi,
mencegah hilangnya fungsi gigi akibat karies misalnya dengan pembuatan
gigi tiruan.
Menurut Kidd (1991), terdapat tiga cara dalam mencegah karies gigi selain
mengendalikan faktor waktu, yaitu:
1. Mengurangi frekuensi konsumsi gula
2. Meningkatkan ketahanan jaringan keras gigi terutama pada daerah yang
rentan karies (pit dan fisura) misalnya dengan menutupnya menggunakan
resin
3. Mengurangi plak dan bakteri misalnya dengan menggunakan
chlorohexidine gluconate sebagai obat kumur yang dapat menghambat
pembentukan plak pada gigi.



Referensi
1. Chandra, S., Chandra, S., Chandra, S., 2007, Textbook of Opperative
Dentistry, Jaypee, NewDelhi.
2. Kidd, E.A.M., 1991, Dasar Dasar Karies: Penyakit dan
Penanggulangannya, EGC, Jakarta.
3. Pitts, N., 2009, Detection, Assessment, Diagnosis, and Monitoring of
Caries, Karger, London.