Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria masih menjadi masalah kesehatan di dunia terutama negara tropis
karena angka kesakitan dan kematiannya yang tinggi. Infeksi Plasmodium
falciparum ini dapat menimbulkan gejala yang berat sampai kematian. Perbedaan
perjalanan penyakit pada masing-masing individu salah satunya dipengaruhi oleh
sistim imun.
Malaria adalah penyakit infeksi parasit utama di dunia yang mengenai
hampir 170 juta orang tiap tahunnya di hampir 103 negara endemis. Angka
kematian yang dilaporkan mencapai 1 1,5 juta penduduk per tahun, khususnya
daerah yang kurang terjangkau oleh pelayanan kesehatan.
Di Indonesia, malaria masih menjadi masalah kesehatan. Menurut Menteri
Kesehatan, malaria ditemukan di daerah-daerah terpencil dan sebagian besar
penderitanya dari golongan ekonomi lemah. Angka kesakitan akibat malaria sejak
4 tahun terakhir menunjukkan peningkatan.
Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa genus plasmodium, yang
ditular-kan oleh nyamuk anopheles betina dan sudah dikenal sejak 3000 tahun
yang lalu. Ada empat jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria pada
manusia yaitu Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae dan P. ovale.
Diantara mereka, P. falciparum adalah yang terpen-ting karena penyebarannya
luas, angka kesakitan yang disebabkannya tinggi, bersifat ganas, sehingga
menyebabkan malaria berat dan menimbulkan lebih dari dua juta kematian setiap
tahun di seluruh dunia.
Plasmodium falciparum saat ini di dunia sudah ditemukan memiliki lebih
kurang 14 strain. Di Indonesia strain-strain dari P. falciparum sampai saat ini
belum dilaporkan. P.falciparum terdiri dari sekitar 5300 gen dan 211 gen di
antaranya berfungsi sebagai imunogen pada tubuh manusia. Perbedaan strain
P.falciparum akan memberikan gejala klinik, patologi, sifat transmisi, maupun
respons terhadap pengobatan yang berbeda pula.
Secara umum dikatakan imunitas terhadap malaria sangat kompleks
karena melibatkan hampir seluruh komponen sis-tim imun baik imunitas spesifik
maupun non spesifik, imunitas humoral maupun seluler yang timbul secara alami
maupun di dapat sebagai akibat infeksi. Sejak permulaan invasi stadium sporozoit
yang diikuti stadium selanjutnya, timbul reaksi sitokin yang demikian kompleks
terhadap parasit malaria sebagai akibat terpaparnya berbagai jenis sel sistim imun
terhadap berbagai macam antigen plasmodium.
Sitokin adalah suatu glikoprotein yang berasal dari sel T helper, sel natural
killer (NK) dan makrofag, yang berperan penting pada respon tubuh melawan
infeksi malaria. Sel T helper terdiri dari dua subset yang masing-masing
menghasilkan sitokin pengatur perbedaan fungsi imun efektor dan bereaksi satu
sama lain. Sel T helper tipe 1 (Th-1) menghasilkan IFN- (interferon gama), IL-2
(interleukin-2) dan TNF- (tumor necrosis factor alfa). Sitokin ini mengaktifkan
makrofag, untuk membentuk sitokin pro inflamasi seperti TNF-, IL-1 dan IL-6
dan menginduksi mekanisme imun efektor sitotoksik dari makrofag. Sebaliknya,
sel T helper tipe 2 (Th-2) menghasilkan IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13. Sitokin ini
menginduksi pembentukan antibodi tetapi juga menghambat fungsi makrofag dan
disebut sitokin anti inflamasi.
TNF- merupakan sitokin yang bersifat sebagai pirogen. Pada kadar
rendah ia dapat menghambat pertumbuhan stadium darah parasit dengan mengak-
tifkan sistim imun seluler, dan juga dapat membunuh parasit secara langsung
namun aktifitasnya lemah. Peran ganda dari sitokin terutama TNF- yaitu pada
kadar yang tepat akan memberi perlindungan dan penyembuhan. Akan tetapi
kadar berlebihan yang mungkin merupakan tanggapan terhadap hiperparasitemia
dan pertumbuhan parasit yang berlebihan akan menyebabkan kerusakan jaringan
yang sangat berat dan fatal.
IL-10 ditemukan di dalam plasma penderita malaria akut, dihasilkan oleh
monosit, sel Th-2 dan sel B, menghambat produksi sitokin pada Th-1 dan sel
CD8+. IL-10 berfungsi sebagai down regulator pada makrofag/inhibitor
makrofag, mengurangi presentasi antigen, mencegah sel Th-1 berproliferasi dan
menekan produksi IFN- dan TNF-. Pada malaria serebral, peng-hambatan IFN-
dan sekresi TNF- oleh sintesis IL-10 berperan penting dalam menetralkan
patologi dari makrofag (Irawati ,dkk, 2008).
Malaria serebral sering dijumpai pada daerah endemik seperti Jawa
Tengah (Jepara), Sulawesi Utara, Maluku dan Irian Jaya. Di Sulawesi Utara
mortalitasnya 30,5% sedangkan di RSUP Manado 50% (Suparman, 2005).
Angka kejadian malaria cerebral pada kasus malaria dewasa yang di rawat
di rumah sakit di beberapa daerah di Indonesia 3,18% - 14,8% dengan rata rata
11% - 12%. Menurut kelompok usia, malaria cerebral menonjol pada kelompok
usia produktif 14 45 tahun. Menurut jenis kelamin perbandingan laki laki dan
perempuan (1,2 20 : 1). Menurut pekerjaan 66,7% merupakan petani (Wibisono,
1995).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Malaria cerebral adalah malaria dengan penurunan kesadaran yang
dinilai dengan skala dari Glasgow Coma Scale (GCS). Nilai GCS untuk
penderita malaria dewasa <15. Hampir semua malaria serebral disebabkan
Plasmodium falsiparum. (Pribadi dan Sungkar, 1994)

2.2 ETIOLOGI
Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah
kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa
sel darah. Hal tersebut dikarenakan oleh infeksi Plasmodium falciparum
yang ditularkan oleh nyamuk anopheles betina (Combes; Coltel; Faille;
Wassmer; Grau, 2006).
a. Morfologi Plasmodium falciparum (lihat gambar 1)
1) Tropozoit awal berbentuk cincin yang sangat halus, ukurannya
1/5 eritrosit, dan tidak berpigmen.
2) Tropozoit yang sedang berkembang (jarang terlihat dalam darah
perifer) berbentuk padat, ukurannya kecil, pigmennya kasar;
berwarna hitam; dan jumlahnya sedang,.
3) Skizon imatur (jarang terlihat dalam darah perifer) ukurannya
hampir mengisi eritrosit, bentuknya padat, dan pigmennya tersebar.
4) Skizon matur (jarang terlihat dalam darah perifer) bentuknya
bersegmen, pigmen berwarna hitam dan berkumpul di tengah,
ukurannya hampir menutupi eritrosit.
5) Makrogametosit waktu timbulnya 7-12 hari, jumlahnya dalam
darah sangat banyak, memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit,
berbentuk bulan sabit (ujung bulat atau runcing), sitoplasmanya
berwarna biru tua, pigmennya bergranul hitam dengan inti bulat.
6) Mikrogametosit waktu timbul, jumlah dan ukurannya sama
dengan stadium makrogametosit, sitoplasmanya berwarna biru
kemerahan, berbentuk ginjal dengan ujung tumpul, pigmennya
bergranul gelap.

Gambar 1. Morfologi semua stadium Plasmodium falciparum
b. Siklus Hidup Plasmodium (CDC, 2010)

Gambar 2. Siklus Hidup Plasmodium
Keterangan Gambar 2 :
1) Siklus Hidup pada Manusia
a) Sporozoit melalui gigitan nyamuk anopheles betina masuk ke
jaringan sub kutan lalu beredar dalam darah menuju hepar dan
menyerang sel hepar.
b) Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu skizon pecah
dan melepasakan merozoit yang lalu masuk aliran darah untuk
menginfeksi eritrosit.
c) Dalam eritrosit, merozoit berkembang menjadi skizon yang pecah
untuk melepaskan merozoit yang punya kemampuan menginfeksi
sel eritrosit baru. Proses perkembangan aseksual ini disebut
skizogoni.
d) Selanjutnya, setelah 48 jam eritrosit yang terinfeksi (skizon)
pecah dan 6 - 36 merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah
merah lainnya. Siklus ini disebut siklus erirositer.
e) Setelah 2-3 minggu siklus skizogoni darah, sebagian merozoit
yang menginfeksi eritrosit akan membentuk stadium seksual
(gamet jantan dan betina).
2) Siklus Hidup pada Nyamuk
a) Nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung
gametosit pembuahan menjadi zigot.
b) Zigot akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus
dinding lambung nyamuk.
c) Pada dinding luar lambung nyamuk, ookinet akan menjadi ookista
dan selanjutnya mengeluarkan sporozoit.
d) Sporozoit bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.

2.3 FAKTOR RISIKO
a. Bayi dengan BBLR
b. Hipoglikemi yang tidak tertangani (WHO et al., 2001)
Gejala hipoglikemia dapat berupa gangguan kesadaran sampai koma.
Bila sebelumnya penderita sudah dalam keadaan koma karena malaria
serebral, maka komanya akan lebih dalam lagi.

2.4 PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI
Sampai saat ini masih belum memuaskan dan belum dimengerti
dengan baik patogenesis dan patofisiologi malaria serebral. Ada tiga teori
yang dikemukakan, yaitu Teori Mekanis (Sitoadherens, Rosetting dan
Deformabilitas Eritrosit), Teori Toksik dan Teori Permeabilitas. Namun
tidak banyak perbedaan antara ketiga teori tersebut dimana teori yang satu
saling terkait dengan teori yang lain (Dondorp, 2005):
a. Teori Mekanis
1) Sitoadherens
Plasmodium falciparum merupakan satu-satunya spesies
yang dapat menginduksi sitoadherens ke endotelium vaskular
eritrosit yang mengandung parasit matur. Sebagai parasit matur,
protein parasit dibawa dan dimasukkan ke membran eritosit.
Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit berparasit pada
mikrosirkulasi, terutama kapiler dan post kapiler venula.
Penelitian menunjukkan, penyerapan eritrosit berparasit lebih
banyak pada otak, tetapi juga pada hati, mata, jantung, ginjal,
intestinum dan jaringan adiposa. Penyerapan yang paling menonjol
pada serebrum, serebelum (medula oblongata). Dari penelitian pada
anak dengan malaria serebral didapatkan penyerapan eritrosit
berparasit dan akumulasi platelet intravaskular, yang berperan
adalah sitoadherens.
2) Deformabilitas eritrosit dan rosetting.
Eritrosit berparasit yang dapat melakukan sitoadherens juga
dapat melakukan resetting, dimana berkelompoknya eritrosit
berparasit yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit non parasit.
Proses ini mempermudah terjadinya sitoadherens karena obstruksi
aliran darah dalam jaringan.
Adanya sitoadherens, roset, penyerapan eritorsit berparasit
dalam otak dan menurunnya deformabilitas eritrosit berparasit
menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya terjadi hipoksia
jaringan.
b. Teori Toksik
Pada Malaria berat dengan infeksi berat, konsentrasi sitokin
proinflamasi dalam darah seperti TNF alfa, IL-1. IL-6, dan IL-8
meningkat, begitu juga dengan sitokin Th2 anti inflamasi (IL-4 dan IL-
10). Stimulator yang menginduksi produksi sitokin proinflamasi oleh
leukosit adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) yang dimiliki oleh
Plasmodium falciparum. GPI (glycosylphosphatidylinositol)
menstimulasi produksi TNF alfa dan juga limfotoksin. Kedua sitokin
tersebut dapat meregulasi ekspresi ICAM-1 (intercellular adhesion
molecule 1) dan VCAM-1 pada sel endotelium, kemudian terjadi
penyerapan eritrosit berparasit di otak, dan menyebabkan koma.
Peningkatan konsentrasi plasma TNF alfa pada pasien dengan malaria
falciparum berhubungan dengan keparahan penyakit, termasuk koma,
hipoglikemia, hiperparasitemia dan kematian.
Selain hal tersebut, TNF alfa juga menyebabkan pelepasan NO
(Nitrit Oksida). Pelepasan NO (Nitrit Oksida) mengakibatkan kelainan
neurologis karena mengganggu neurotransmitter.
c. Teori Permeabilitas
Terdapat sedikit peningkatan permeabilitas vaskular pada malaria
berat, namun Blood Brain Barrier (BBB) pada pasien dewasa dengan
malaria serebral secara fungsional utuh. Penelitian pada anak anak
afrika dengan malaria serebral memperlihatkan peningkatan
permeabilitas BBB (Blood Brain Barrier) dengan disrupsi endotel
interseluler.
Penelitian yang dilakukan pada pasien dewasa dengan malaria
serebral tidak memperlihatkan adanya oedem serebral. Namun pada
anak anak afrika, frekuensi oedem serebral lebih banyak terjadi,
meskipun tidak secara konsisten ditemukan.
Disebutkan pula, pembukaan tekanan lumbal pungsi pada pasien
dewasa biasanya normal, namun meningkat > 80% pada anak dengan
malaria serebral. Peningkatan tekanan intrakranial sebagian disebabkan
oleh penyerapan eritrosit berparasit oleh otak.


Gambar 3. Platelet dan mikropartikel merupakan elemen patogenik pada
malaria serebral

Berdasarkan gambar 3 diatas diketahui bahwa (Combes; Coltel;
Faille; Wassmer; Grau, 2006):
Selama fase akut malaria serebral, terlihat adanya peningkatan level
mikropartikel endotelial dalam plasma dari pasien mencerminkan aktivasi
endotel secara luas dan atau terjadi perubahan, disebabkan karena
peningkatan level TNF (Tumour Necrosis Factor). Secara in vitro, platelet
dapat memperkuat ikatan antara erirosit berparasit (PRBC) dengan sel
endotel dan menyebabkan molekul adhesi baru antara 2 tipe sel. Juga,
platelet mampu menginduksi perubahan PRBC monolayer endotel, terutama
dengan meningkatkan permeabilitas dan mempromosikan apoptosis.

2.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang didapatkan pada malaria serebral dibagi
menjadi 2 fase, yaitu (Munthe, 2001):
a. Fase prodromal: gejala yang timbul tidak spesifik, penderita mengeluh
sakit pinggang, mialgia, demam yang hilang timbul serta kadang-kadang
menggigil, dan sakit kepala.
b. Fase akut: gejala yang timbul menjadi bertambah berat dengan
timbulnya komplikasi seperti sakit kepala yang sangat hebat, mual,
muntah, diare, batuk berdarah, gangguan kesadaran, pingsan, kejang,
hemiplegi dan dapat berakhir dengan kematian. Pada fase akut ini dalam
pemeriksaan fisik akan ditemukan cornea mata divergen, anemia,
ikterik, purpura, akan tetapi tidak ditemukan adanya tanda rangsang
meningeal.

2.6 PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Penegakkan diagnosis malaria serebral adalah ditemukannya :
a. Gejala klinik: trias malaria (demam, menggigil dan berkeringat), sakit
kepala, gangguan mental, nyeri tengkuk, kaku otot dan kejang umum.
b. Pemeriksaan fisik:
1) Sering dijumpai splenomegali dan hepatomegali.
2) Gangguan kesadaran atau koma (biasanya 24 72 jam) dewasa
GCS < 11 dan anak Blantyre coma score < 3.
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Pada pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis dijumpai bentuk
aseksual dari Plasmodium falciparum.
2) Tidak ditemukan infeksi lain.
3) Hipoglikemi, hiponatremi, hipofosfatemi, pleositosis sampai 80
sel/mikron
3
, limfosit sampai 15 sel/mikron
3
.
4) Analisa cairan serebrospinal adanya peningkatan limfosit > 15/ul.
5) CT dan MRI edema serebral.

2.7 DIAGNOSIS BANDING
a. Meningitis
Untuk membedakan meningitis bakterial dan malaria cerebral
diperlukan hasil dari pemeriksaan laboratorium, diantaranya penemuan
plasmodium pada apusan darah, hitung leukosit pada CSS, kultur darah
dan CSS, serta tes antigen bakteri pada CSS (berkley, mwang,
mellington, mwarumba and marsh, 1999; Endang, 1992).
b. Tifoid ensefalopati
Pemeriksaan darah dapat menentukan jenis bakteri atau parasit
yang menyebabkan ensefalopati yang di derita, baik akibat salmonella
typhii maupun plasmodium (dept IKA usu, 2008).
c. Tetanus
Pada malaria dan tetanus yang terjadi pada anak sering
menunjukkan gejala opistotonus. Hal tersebut harus dibedakan melalui
anamnesis yang detail, seperti riwayat luka sebelumnya dan demam
yang menyertai. pada tetanus terdapat riwat luka sebelumnya yang
merupakan port de entry kuman Clostridium tetani. Riwayat demam
hanya ditemukan pada 60% pasien tetanus. Pada malaria serebral gejala
opistotonus biasanya dibarengi dengan keadaan koma (penurunan
kesadaran), tidak seperti pada tetanus yang kesadarannya baik (dept IPD
usu, 2008).
d. Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik)
Pada malaria serebral, demam timbul sebelum kelainan
neurologik, sedangkan pada penderita stroke, demam timbul setelah
kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi (Endang, 1992).
e. Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan tiroid)
Salah satu gejala malaria serebral adalah koma (penurunan
kesadaran). Namun koma pada malaria serebral dan koma oleh
penyebab lain harus dibedakan untuk penatalaksanaan. Koma diabetik
dapat diketahui dari pemeriksaan gula darah. Koma hipotiroid dan krisis
tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain (Endang, 1992).

2.8 PENATALAKSANAAN
Terapi yang diberikan untuk pasien malaria serebrum karena infeksi
Plasmodium falciparum berdasarkan pada terapi ACT (Artemisin
Combination Therapy) (WHO, 2010)
a. Pengobatan Lini 1
Tabel 1. Terapi ACT Lini - 1

Setelah pemberian Lini 1, kemudian dipantau dari hari pertama
pemberian sampai hari ke 28. Dikatakan gagal pengobatan Lini 1, bila
dalam 28 hari setelah pemberian obat:
1) Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif atau
2) Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang
atau timbul kembali.
b. Pengobatan Lini 2
Tabel 2. Terapi ACT Lini - 2
Ha
ri
Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur
Dosis tunggal
0 - 1
bulan
2 11
bulan
1 4
tahu
n
5 9
tahun
10
14
tahun
> 15
tahu
n
1
Artesunate 1 2 3 4
Amodiakuin 1 2 3 4
Primakuin -- -- 1 2 2 - 3
2
Artesunate 1 2 3 4
Amodiakuin 1 2 3 4
3
Artesunate 1 2 3 4
Amodiakuin 1 2 3 4
Ha
ri
Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur
Dosis tunggal
0 11
bulan
1 4
tahun
5 9
tahun
10 14
tahun
> 15
tahun
1 Kina
3 x 10
mg/kg
3 x 3 x 1 3 x 1 3 x (2-3)

2.9 PENCEGAHAN
a. Pemberian obat anti malaria secara teratur pada anak tiap jadwal
vaksinasi rutin untuk mencegah komplikasi malaria dan anemia.
b. Vaksinasi malaria, saat ini sedang dalam proses pengembangan namun
beberapa penelitian telah menunjukkan hasil yang menjanjikan (Milner
et al., n.d.).
c. Penanganan segera dan kombinasi pengobatan antimalaria yang adekuat
(WHO, 2010)
d. Penegakan diagnosis secara dini (WHO et al., 2001)

2.10 KOMPLIKASI
a. Kecacatan
b. Defisit neurologis, misalnya kelemahan, paralisis flaccid, kebutan,
gangguan bicara dan epilepsi (WHO et al., 2001)
c. Kematian (WHO, 2010)


BB
Doksisiklin -- -- -- 2 x 50mg 2 x 100mg
Primakuin -- 1 2 2 - 3
2 -
3
Kina
3 x 10
mg/kg
BB
3 x 3 x 1 3 x 1 3 x 2
Doksisiklin -- -- -- 2 x 50mg 2 x 100mg
Dosis Tetrasiklin -- -- --
4 x 4
mg/kg BB
4 x 250 mg
Dosis Clindamycin -- -- --
2 x 10
mg/kg BB
2 x 10
mg/kg BB
2.11 PROGNOSIS
Tergantung pada (Zulkarnain dan setiawan, 2007; Harijanto, 2007):
a. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan
Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya
akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya.
b. Kegagalan fungsi organ
Semakin sedikit bagian vital yang terganggu dan mengalami kegagalan
dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.
c. Kepadatan parasit
Pada pemeriksaan hitung parasit (parasite count) semakin padat/
banyak jumlah parasitnya yang didapatkan, semakin buruk
prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon dalam
pemeriksaan darah tepinya.
d. Kadar laktat pada CSS (cairan serebro-spinal)
Pada malaria serebral kadar laktat pada CSS meningkat, yaitu >2,2
mmol/l. Bila kadar laktat >6 mmol/l memiliki prognosa yang fatal.
















BAB III
PEMBAHASAN
Sejak 1638, malaria sudah ditangani dengan menggunakan getah batang
pohon Cinchona yang dikenal sebagai kina yang sebenarnya beracun, untuk
menekan pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada 1930, ahli obat-
obatan Jerman berhasil menemukan Atabrine (Quinacrine hydrocloride) yang
pada saat itu lebih efektif daripada quinine; dan kadar racunnya lebih rendah.
Sejak akhir perang dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan
menyembuhkan demam rimba secara total dan lebih efektif dibandingkan atabrine
atau quinine untuk menekan jenis-jenis malaria tanpa perlu digunakan secara terus
menerus. Obat itu juga mengandung kadar racun paling rendah daripada obat-
obatan terdahulu.
Tapi baru-baru ini, strain Plasmodium falciparum, organisme yang
menyebabkan malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap
klorokuin serta obat anti malaria sintetik lainnya. Strain jenis ini ditemukan
terutama di Vietnam, di semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan.
Kina juga semakin kurang efektif terhadap strain Plasmodium falciparum. Seiring
dengan munculnya strain parasit yang kebal terhadap obat-obatan itu, fakta bahwa
beberapa jenis nyamuk pembawa (anopheles) telah memiliki daya tahan terhadap
insektisida seperti DDT, telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit
malaria di beberapa negara tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga
mengalami peningkatan pada para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang
datang ke Asia dan Amerika Tengah dan juga di antara pengungsi-pengungsi dari
daerah itu. Para turis yang datang ke tempat yang dijangkiti penyakit malaria yang
tengah menyebar, dapat diberikan obat anti malaria sebagai profilaksis (obat
pencegah) (Anon, 2007).
Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa
minggu setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif
terhadap strain malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan
ataupun sebagai pencegahan. Namun demikian, obat itu saat ini sedang diselidiki,
apakah dapat menimbulkan efek samping merugikan. Suatu kombinasi dari
sulfadoxine dan pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah
yang terjangkit malaria yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara itu,
proguanil digunakan hanya sebagai pencegahan.
Saat ini, para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk
malaria. Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat, kini sedang diuji coba
klinis dengan menggunakan sukarelawan untuk keamanan dan keefektifannya.
Sementara itu, ahli lainnya sedang berupaya untuk menemukan vaksin untuk
penggunaan umum. Riset pun sedang dilakukan untuk menemukan sejumlah obat
dengan bahan dasar artemisin yang digunakan ahli obat-obatan Cina untuk
menyembuhkan demam. Bahan itu terbukti efektif terhadap plasmodium
falciparum, tapi masih sangat sulit untuk diperbanyak jumlahnya (Anon, 2007).
Upaya penanggulangan juga dilakukan dengan pencarian penderita, yaitu
dengan mass fever survey (pemeriksaan massal penderita demam) dilanjutkan
pengobatan massal, penyuluhan, pemberantasan vektor malaria, yaitu nyamuk
anopheles sp. Pemberantasan nyamuk itu bisa dilakukan dengan penyemprotan
insektisida ICON 10 WP, seperti yang dilakukan di Banyumas, pegunungan
Menoreh dan Kedu.
Penduduk negara-negara yang umumnya masih terbelakang menemukan
cara baru yang murah dan efektif dalam memerangi nyamuk Anopheles sp, yaitu
dengan memanfaatkan sapi yang telah diolesi insektisida. Metode itu dilakukan
mengingat nyamuk malaria menyukai binatang. Anopheles sendiri mencari
makanan dengan mengisap darah binatang dan hanya sekali-sekali memangsa
manusia. Mark Rowland dari London School of Hygiene and Tropical Medicine
menyampaikan bahwa Anopheles stepheni dan Anopheles culicifaciespun gemar
mengisap darah sapi.
Uji coba kemudian dilakukan di enam kamp. penampungan para
pengungsi Afganistan di provinsi Lembah Hangu, Pakistan. Para pengungsi
mengolesi sapinya dengan deltametrin selama tiga kali musim malaria. Hasilnya,
cara ini sama efektifnya dengan penyemproton rumah. Selain biayanya 80% lebih
murah, cara ini pun lebih mudah dan aman bagi penduduk. Keuntungan lainnya
adalah insektisida tersebut juga terbukti dapat membasmi kutu hewan, sehingga
hewan itu semakin montok dan menghasilkan lebih banyak susu. Namun terbukti
tidak mengkontaminasi daging sapi.
Metode yang diterapkan oleh Rowland tersebut disambut dengan baik oleh
WHO (World Health Organisation) yang kemudian mengusulkan agar metode
Rowland tersebut diterapkan di Negara Negara Asia Tropis. Namun, metode
Rowland tersebut hanya tepat digunakan pada jenis nyamuk yang menyukai
binatang dan menghisap darah sapi. Rowland mengatakan bahwa metodenya
mungkin tidak dapat diterapkan di Afrika karena jenis nyamuknya berbeda.

























BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 Pengkajian Keperawatan
1) Demam periodic
a) Pada malaria tertiana (p. vivax & P. ovale) demam setiap hari
ke-3
b) Malaria quartana (P. malariae) demam tiap 4 hari
Demam malaria terdiri dari 3 stadium yaitu:
a) menggigil (15 menit-1 jam)
b) puncakdemam (2 jam-6 jam)
c) berkeringat (2 jam-4 jam)
2) Splenomegali
Limpa mengalami kongesti, meghitam dean menjadi keras karena
timbunan eritosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.
3) Anemia
Derajat yang paling berat pada P. Falciparum. Anemia disebabkan
oleh:
a) penghancuran eritrosit yang berlebihan
b) eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduce survivel time)
c) gangguan pembentukan eritrosit karena depressi eritopoisis
dalam sumsum tulang (Diseritopoisis)
4) ikterus disebabkan karena Hemolisis dan gangguan hepar.
5) berkeringat banyak
6) menggigil
7) mual & muntah
8) oliguria (urin <400 cc) / anuria (tak ada urin)
9) gaguan kesadaran (penurunan kesadaran)
10) kelemahan berlebihan
11) sesak napas
12) HB <(N) {P=14-16, W=12-14}
4.2 Diagnosa Keperawatan
1) hipertermia b/d proses inflamasi skunder terhadap fase eritrosit oleh
palciparum
2) (resiko) ganguan perfusi jaringan cerebral/perifer b/d penurunan
suplai O
2
ke otak / perifer
3) (resiko) kekurangan volume cairan b/d output berlebih sekunder
terhadap muntah dan berkeringat banyak
4) pola napas tidak efektif b/d penurunan HB dalam darah
5) (resiko) kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan
muntah
6) Intoleren aktivitas b/d kelemahan fisik
4.2 Intervrensi & rasional
1) hipertermia b/d proses inflamasi skunder terhadap fase eritrosit oleh
palciparum
Intervensi rasional
1.1 pantau TTV terutama suhu

1.2 berikan kompres hangat

1.1 untuk mengetahui kondisi Vital
klien dan mengetahui jenis falciparum.
1.2 menurunkan suhu
1.3 orang yang hipertermia akan
1.3 anjurkan klien minum banyak



1.4 berikan antipiretik (kolaborasi)
banyak berkeringat sehingga
diperlukan penggantian cairan yang
keluar dan peningkatan suhu dapat
juga disebabkan oleh kekurangan
cairan.
1.4 antipiretik digunakan unutuk
mengurangi demam dengan sasaran
hipotalamus

2) (resiko) ganguan perfusi jaringan cerebral/perifer b/d penurunan
suplai O
2
ke otak / perifer
intervensi rasional
2.1 awasi tanda vital, pengisian kapiler,
status membran mukosa, dan dasar
kuku
2.2 selidiki keluhan nyeri dada,
palpitasi

2.3 tinggikan tempat tidur sesuai
toleransi


2.4 anjurkan/ ajarkan klien untuk
megurangi aktivitas/ istirahat
2.5 awasi pemeriksaan HB, HT, SDM,
dan GDA

2.6 berikan oksigen tambahan O
2

2.1 indikator keadekauatan perfusi
jarinan dan menentukan kebutuhan
intervensi
2.2 iskemia seluler mempengaruhi
jaringan miokardial

2.3 meningkatkan ekspansi paru dan
memaksimalkan oksigenasi kebutuhan
seluler

2.4 mengurangi kebutuhan O
2
terhadap
jaringan
2.5 megidentifikasi kebutahan
pengobatan dan respon terapi
2.6 memaksimalkan transpor O
2
ke
jaringan


3) (resiko) kekurangan volume cairan b/d output berlebih sekunder
terhadap muntah dan berkeringat banyak
Intervensi rasional
3.1 awasi tanda vital, pengisian kapiler,
status membran mukosa, dan tugor kulit
3.2 ukur haluran urune dengan akurat

3.3 anjurkan klien minum air 1.500-
2000 cc/hari sesuai toleransi
3.4 kaji hasil tes fungsi elektrolit /
ginjal


3.5 berikan cairan melalui IV


3.6 tambahan kalium, oral atau IV
sesuai indikasi
3.1 indikator keadekauatan volume
sirkulasi dan cairan.

3.2 Untuk mengetahui jml intake dan
jml output
3.3 memenuhi kebutuhan cairan &
elektrolit
3.4 gangguan vol cairan deapat
menggangu fungsi ginjal dan
memerlukan intervensi tambahan

3.5 tindakan darurat untuk memperbaiki
ketidak seimbangan ciran/elektrolit
3.6 mencegah disritmia

4) pola napas tidak efektif b/d penurunan HB dalam darah
Intervensi rasional
4.1 pantau TTV terutama respiratori
4.2 berikan posisi semi powler


4.3 anjurkan/ ajarkan klien untuk
megurangi aktivitas/ istirahat
4.4 berikan O
2


4.5 berikan transfusi (HB)
4.1 indikator status respiratori
4.2 meningkatkan ekspansi paru dan
memaksimalkan oksigenasi kebutuhan
seluler
4.3 mengurangi kebutuhan O
2
terhadap
jaringan
4.4 memaksimalkan transpor O
2
ke
jaringan
4.5 memenuhi jumlah HB dalam darah
dan meningkatkan transport O
2
ke
jaringan

5) (resiko) kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan
muntah
Intervensi rasional
5.1 timbang BB setiap hari

5.2 berikan kebersihan oral
5.3 anjurkan klien istirahat sebelum
makan
5.4 berikan anti emetik
5.1 mengetahui perubahan nutrisi yang
terjadi
5.2 meningkatkan rasa makan
5.3 menenangkan peristaltik dan
meningkatkan energi unutk makan
5.4 mengurangi mual & muntah

6) Intoleren aktivitas b/d kelemahan fisik
Intervensi rasional
6.1 kaji kemampuan klien untuk
melakukan tugas normal, catat laporan
kelelahan, keletihan, dan kesulitan
6.2 kaji kekuatan otot

6.3 awasi TTV selama aktivitas



6.4 berikan lingkungan tenang
6.5 berikan bantuan dalam aktivitas bila
perlu, mungkinkan klien untuk
melakukan sendiri
6.6 anjurkan klien untuk menghentikan
aktivitas bila palpitasi, nyeri dada,
6.1 mempengaruhi pilihan
intervensi/bantuan

6.2 indikator pemberian bantuan
kebutuhan
6.3 manivestasi kardiopulmonal dari
upaya jantung dan paru untuk
membawa jumlah O
2
adekuat ke
jaringan
6.4 meningkatkan istirahat
6.5 membantu bila perlu, untuk
meningkatkan harga diri bila klien
melakukan sendiri
6.6 regangan/stress kardiopulmonal
berlebihan/stress da[at menimbulkan
napas sesak, kelemahan dan pusing
terjadi.
dekompensasi/kegagalan





BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN
1. Kasus malaria serebral yang merupakan infeksi Plasmodium
falciparum masih sangat jarang ditemukan. Hal ini disebabkan karena
keterlambatan penanganan malaria berat.
2. Malaria serebral merupakan malaria kasus berat yang ditandai dengan
penurunan kesadaran, dimana tingkat mortalitasnya tinggi pada anak
anak.
3. Perkembangan terapi malaria serebral sampai sekarang mengalami
perbaikan, dimana terapi ACT (Artemisin Combination Therapy) yang
diberikan pada penderita malaria serebral terbukti efektif terhadap
Plasmodium falciparum.

DAFTAR PUSTAKA

Anon. 2007. Plasmodium falciparum. [Online] Available at: HYPERLINK
www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei 2014]
Combes, Valery; N. Coltel; D. Faille; S. C. Wassmer; G. E. Grau. 2006. Cerebral
malaria: role of microparticles and platelets in alterations of the blood-
brain barrier. International Journal for Parasitology, 36, pp541-46.
Divisi penyakit tropic dan infeksi departemen penyakit dalam FK USU/ RS
H.adam malik. 2008. Tetanus. [Online] Available at: HYPERLINK
ocw.usu.ac.id ocw.usu.ac.id [Accessed 18 Mei 2014]
Divisi penyakit tropic departemen ilmu kesehatan anak FK USU/ RS H.adam
malik .2008. Malaria Pada Anak. [Online] Available at: HYPERLINK
ocw.usu.ac.id ocw.usu.ac.id [Accessed 18 Mei 2014]
Error! Bookmark not defined.. 2010. Biology: Malaria. [Online] Available at:
HYPERLINK www.cdc.gov www.cdc.gov [Accessed 28 September
2010]
Dondorp, Arjen M. 2005. Pathophysiology, clinical presentation and treatment of
cerebral malaria, 10, pp67-77. [Online] Available at: HYPERLINK
www.neurology-asia.org www.neurology-asia.org [Accessed 18 Mei
2014]
Endang Haryanti Gani . 1992. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini.
[Online] Available at: HYPERLINK www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id
[Accessed 18 Mei 2014]
Iskandar Zulkarnain dan Budi Setiawan. 2007. Malaria Berat dalam: Buku ajar
Ilmu Penyakit Dalam jilid III ed IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen
Ilmu Penyakit Dalam. 1745-7
J.A. Berkley, Mwang, F. Mellington, S. Mwarumba and K. Marsh. 1999. Cerebral
malaria versus bacterial meningitis in children with impaired
consciousness. Q J Med oxford Journal, 92, pp15157.
Lili Irawati ,dkk. 2008. Ekspresi Tumor Necrosis Factor-Alfa (TNF-) Dan
Interleukin-10 (IL-10) Pada Infeksi Malaria Falciparum. Jakarta:
Universitas Andalas.
Milner, D.A., Montgomery, J., Rogerson, S.J. & Seydel, K.B., n.d. Severe malaria
in children and pregnancy: an update and perspective. Trends in
Parasitology, 24(12), p.592.
Munthe, C. E. 2001. Laporan Kasus: Malaria Serebral, 131. [Online] Available
at: HYPERLINK www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei
2014]
Paul N. Harijanto. 2007. Malaria dalam: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III
ed IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 1732-43
Suparman, Eddy. 2005. Malaria pada Kehamilan. [Online] Available at:
HYPERLINK www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei 2014]
WHO, 2010. Guideline for the treatment of malaria. Publication. Switzerland:
WHO Press World Health Organization.
WHO, UNDP & UNICEF, 2001. Roll Back Malaria. [Online] Roll Back Malaria
Partnership Available at: HYPERLINK
"http://www.rollbackmalaria.org/cmc_upload/0/000/015/367/RBMInfoshe
et_6.pdf"
http://www.rollbackmalaria.org/cmc_upload/0/000/015/367/RBMInfoshee
t_6.pdf [Accessed 18 Mei 2014].
Wibisono BH. 1995. Aspek Klinis Malaria Otak Pada Orang Dewasa. AMI, vol.
XXVII, Nomor Gabungan. 189 215
Wita Pribadi, saleha Sungkar. 1994.Malaria. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.