Anda di halaman 1dari 18

www.sekrips.blogspot.

com
MAKALAH
BIOLOGI MULUT II
MIKROSIRKULASI PADA PENYAKIT PERIODONTAL
www.sekrips.blogspot.com
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul............................................................................................. i
Daftar Isi...................................................................................................... ii
BAB I. Pendahuluan................................................................................. 1
BAB II Isi.................................................................................................. 7
BAB III Penutup......................................................................................... 14
Daftar Pustaka ............................................................................................. 16
www.sekrips.blogspot.com
BAB I
PENDAHULUAN
Mikrosirkulasi adalah sistem sirkulasi yaitu:
1. Sebagai jalan dimana sel-sel darah merah membawa oksigen ke jaringan dan
membuang karbondioksida keluar jaringan.
2. Mengedarkan glukosa dasn asam amino ke seluruh sel dan membuang
sisanya.
3. Kunci dari sirkulasi adalah jantung karena organ ini yang memompa darah ke
seluruh tubuh yang disebut sistem kardiovaskular.
4. Darah akan terus bergerak dalam sistem kardiovaskular, meninggalkan
jantung masuk dalam arteri, arteriol, kapiler, venula, vena, kembali ke jantung.
Fungsi mikrosirkulasi
1. Pertukaran substansi
Alasan terjadinya pertukaran dalam kapiler:
a. Jumlah kapiler lebih banyak
b. Daerah permukaan membran kapiler lebih besar sehingga volume dalam
melakukan pertukaran lebih besar
c. Kecepatan aliran dalam kapiler paling rendah, sehingga waktu untuk
pertukaran panjang
d. Fenomena pada pencampuran plasma yang terjadi memperbesar perluasan
kapiler.
2. Pertahanan tubuh
Merupakan pertahanan tubuh yang pertama kali untuk melawan injuri
maupun infeksi terlibat juga dalam proses reparatif. Contoh: gingiva dan epitel
pada sukus gingiva merupakan garis pertahanan pertama. Epitel disini bukan
pertahanan yang absolut terhadap produk-produk dari bakteri. Jika barier ini
rusak, maka mikrosirkulasi yang utuh dalam jaringan ikat sangat penting untuk
melawan bakteri. Terdapat dua kemungkinan perlawanan:
a. Jika mikrovesel berubah (indikasi baik) akan terjadi konstruksi sebagai
respon awal.
www.sekrips.blogspot.com
2
b. Jika mikrovesel tidak berfungsi:
Tidak akan mampu merespon invasi
Tidak mampu meresponpemberian obat atau penyakit sistemik
menyebabkan respon tubuh terhadap gangguan lokal tersebut sangat
jelek.
Mikrosirkulasi Gusi dan Membran Periodontal
Gusi dan membran periodontal dialiri cabang-cabang dari arteri posterior-
superior dan alveolaris inferior yang merupakan cabang arteri maksilaris. Cabang-
cabang interradikulasi dan interseptal dari kedua arteri alveolaris masuk ke daerah
tulang septal dan radikulat dekat dengan daerah apikal gigi. Kemudian melewati
koronal dan mengirimkan cabang-cabang melalui daerah cortical plate untuk
mensuplai membrane periodontal dan marginal gingiva.
Cabang-cabang yang lain dari arteri alveolaris mensuplai ligamen
periodontal secara langsung. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang ligamen
periodontal tersebut naik untuk mensuplai marginal gingiva. Juga pada lidah,
mentalis, platinal dan arteri businator mengeluarkan cabang untuk mensuplai
periosteum maksila dan mandibula. Selanjutnya cabang-cabang arteri periosteum
ini mensuplai jaringan gingival. Pada aspek palatinal arteri palatinal yang lebih
besar mengirimkan cabang ke palatal gingival dan membran mukosa.
Terdapat derajat anastomosis yang cukup tinggi antara beberapa cabang
dari arteri-arteri interseptal, periodontal dan periosteum, yang semuanya itu
mensuplai gingival dan membran periodontal. Oleh karena jaringan anastomosis
dan tingkat percabangan yang cukup tinggi, struktur vascular gingival sangat
komplek. Berdekatan dengan epitel gingival, anastomosis pembuluh darah
membentuk pelksus gingival. Seperti halnya pada vascular bed yang lainnya,
venula-venula dan vena lebih besar, yang mencukupi jaringan-jaringan gusi dan
periodontal mengalir secara cepat dan sejajar terhadap arteri yang sepadan.
Mikrosirkulasi gingival dan hubungan struktur periodontal yang sangat
dekat baik secara anatomis maupun fungsionalnya, tetapi ada perbedaan terutama
pada suplai utama darah di gingival oleh pembuluh supraperiosteum, sebaliknya
www.sekrips.blogspot.com
3
membran priodontal mengandalkan pembuluh darah yang menembus alveolus itu
sendiri.
Walaupun anastomosis terjadi dalam masing-masing mikrosirkulasi,
keduanya (gingival dan periodontal) relatif tidak saling bergantung. Hal ini tidak
secara struktural tetapi juga secara fungsional, dia telah diketahui bahwa apabila
salah satu dari sirkulasi itu macet, suplai darah yang lain tidak berubah. Hal ini
tidak berarti menyatakan bahwa kedua mikrosirkulasi itu secara keseluruhan
terpisah, apabila kepentingan khusus muncul, seperti halnya respon inflamasi,
maka supakau tambahan dari mikrosirkulasi yang lain dapat berperan penting
untuk menurunkan aliran darah, dari pembuluh-pembuluh darah yang rusak atau
hancur.
Ultra struktur dari vascular bed terminal gingival, terlah diuji. Pada
penelitian khusus ini, arteriol terminal kapiler, post kapiler venula dan muscular,
jaringan kapiler dari free gingival secara struktural bersifat heterogen, dia
mengandung kapiler-kapiler yang bersifat kontinyu (70%) dan bersifat fenestrated
(30%). Seluruh kapiler-kapiler ini memiliki basment membran dan perisit yang
terpencar-pencar. Baik terminal arteriol dan otot polos vascular, sel-sel otot
mengelilingi saluran endotel, tumpang tindih dalam venula-venula dan
membentuk lapisan dan kontak sel berkembang dengan baik dalam arteriol-
arteriol.
Innervasi Pembuluh Darah
Pengertian tentang syaraf pada kontrol mikrosirkulasi gingival menyatakan
bahwa dalam pulpa aktifitas syaraf simpatik tampak memiliki dampak yang paling
signifikan. Penelitian histologis dan histokimia telah mengindikasikan adanya
ujung-ujung syaraf yang tidak ditutupi oleh myelin pada pembuluh gingival dan
menyebarnya katekolamin khususnya di sepanjang dinding otot polos dari arteriol.
Walaupun kolinesterase juga ditemukan, ada sedikit bukti yang menyatakan
bahwa peranan nerves parasimpatik terutama pada regulasi aliran darah gingiva.
Dampak fungsional dari ransangan simpatik telah dikaji oleh Edwall,
dengan memakai rata-rata substansi radioaktif sebagai suatu indikator aliran
www.sekrips.blogspot.com
4
darah. Edwall dkk, mendapatkan penurunan jarak radioaktif terhadap rangsangan
simpatik yang menunjukkan bahwa rangsangan simpatik menyebabkan penurunan
yang nyata dalam aliran darah gingival. Penelitian lain, yang berkaitan dengan
dampak bahan vasokonstriktor pembuluh mikrosirkulasi gingival telah
menunjukkan bahwa vasokonstriktor dipengaruhi oleh -reseptor.
Berlawanan dengan mikrosirkulasi dari pulpa dan gingiva, hanya sedikit
yang diketahui tentang inervasi fungsional dari mikrosirkulasi periodontal.
Kekurangan informasi ini dan kebutuhan penelitian lebih lanjut ditunjukkan
dengan adanya kenyataan bahwa satu-satunya permasalahan inervasi
periodonsium adalah sebagai berikut:
1. Serabut-serabut syaraf yang tidak terbungkus myelin
2. Mengikuti pembuluh-pembuluh darah dalam ligamen periodontium
Serabut-serabut tersebut bisa memiliki fungsi vasomotor. Indikasi yang
paling baik pada pengamatan vasomotor simpatik diterangkan oleh Edwall dkk,
yang menunjukkan adanya penurunan dengan hilangnya bahan radioaktif dari
mikrosirkulasi periodontal setalah rangsangan simpatik, jadi secara tidak langsung
menunjukkan suatu penurunan yang nyata dalam aliran darah. Penurunan pelacak
tersebut bisa diobservasi dalam gingival dan submukosa dalam kondisi yang
sama. Adanya atau tidak adanya inervasi parasimpatik fungsional dari
vaskularisasi periodontal belum diketahui, demikian juga dampak dari darah
trhadap bahan vasoaktif jaringan juga belum diketahui.
Pertimbangan-pertimbangan Klinis
Telah diketahui dalam penelitian gigi sulung maupun gigi permanen,
struktur vascular gingival yang tidak terinfeksi merupakan jaringan yang terdiri
dari unit-unit pembuluh yang berulang-ulang dan saling berhubungan. Kapiler-
kapiler merupakan pembuluh yang utama di dalam jaringan-jaringan ini.
Mikrosirkulasi pada gingiva yang tidak terinfeksi ini memberikan ciri-ciri klinis
tertentu terhadap jaringan gingival tersebut. Jaringan tersebut memiliki warna
pink dan mempunyai konsistensi yang agak padat. Tidak ada pembengkakan atau
oedem, yaitu tidak ada cairan yang berlebihan pada celah-celah jaringan tersebut.
www.sekrips.blogspot.com
5
Jaringan gingival tersebut meneruskan kontur yang normal, dan tidak ada
perdarahan dan sedikit cairan gingival.
Cairan yang berasal dari mikrosirkulasi gingival, masuk ke dalam ruangan
celah gingival dan berpindah melalui sulkus epitel menuju sulkus gingival. Pada
gingival yang normal mana pembuluh mikrosirkulasi mempunyai derajat
permeabilitas yang normal, jumlah cairan yang masuk sulkus gingival sangat
sedikit. Cairan yang mengandung molekul-molekul kecil seperti halnya beberapa
plasma protein, memiliki suatu komposisi yang mirip dengan cairan limfa yang
bisa dianggap sebagai transudat. Faktor-faktor penting yang mengatur produksi
cairan gingival ini dipertimbangkan. Ini adalah faktor-faktor yang sama dengan
darah dan tekanan hidrostatik jaringan darah dan tekanan osmotik koloid jaringan,
yang terlibat dalam penyebaran cairan melalui dinding kapiler. Faktor-faktor ini
dipengaruhi oleh pertimbangan-pertimbangan lokal yang lain, seperti jaringan
gingival periodontal, ketepatan dan kapasitas fungsional dari limfatik gingival dan
periodontal, dan dampak dari substansi yang mempengaruhi respon-respon
peradangan tersebut.
Penumpukan plak dan mulainya respon peradangan mengakibatkan
perbedaan panjang, lebar dan morfologi dari pembuluh darah di dalam struktur
mikrosirkulasi gingival, yang berakibat pada pembentukan saluran-saluran
pembuluh darah yang disebut vascular loop. Loop-loop tersebut mengganti
susunan jaringan yang rapi yang terdapat pada gingiva yang tidak terinfeksi.
Berkaitan dengan sistem vaskular gingival, trauma pada gingival oleh karena
reaksinya terhadap kumpulan plak-plak ditandai oleh beberapa hal yaitu:
1. Pembuluh-pembuluh di dalam pleksus gingival menjadi menggelembung
karena menyerap cairan dan melebar
2. Pembuluh-pembuluh gingival lama bisa ditembus air
3. Elemen vaskular lama-lama pindah ke celah jaringan gingival
4. Jumlah dari serum protein dalam ruang gingival dan juga jumlah cairan
meningkat
Terdapat peningkatan jumlah cairan dalam sulkus gingival, yang disebut
sebagai eksudat inflamasi oleh karena mengandung elemen-elemen di luar darah,
www.sekrips.blogspot.com
6
sebagai bagian dari respon peradangan seperti leukosit. Walaupun tidak nampak
adanya hubungan yang sempurna, jumlah cairan gingival tampak bervariasi
tergantung pada tingkat keparahan respon peradangan.
Ketika luka awal berkembang, kemudian masuk ke luka yang lebih
sempurna, perdarahan dari pembuluh-pembuluh yang rusak bisa terjadi ke dalam
sulkus melalui ulser pada sulkus epitel. Seluruh perkembangan penyakit gingiva
tersebut, secara klinis merupakan refleksi perubahan-perubahan mikrosirkulasi
gingival yang utuh dan normal. Jaringan-jaringan tersebut menjadi lebih gelap
warnanya, bengkak dan kehilangan struktur organisasi jaringan normal.
Perubahan-perubahan warna jaringan gingival, tekstur dan kontur merupakan
indikasi yang terjadi dalam mikrosirkulasi sebagai respon peradangan.
www.sekrips.blogspot.com
BAB II
ISI
Respon tubuh terhadap injuri atau kerusakan dapat mempengaruhi faktor-
faktor hemodinamik, permeabilitas dan seluler dalam mikrovesel dan jaringan
sekitarnya. Tujuan perubahan ini untuk membatasi atau menetralkan bahan-bahan
yang berbahaya dan akhirnya mampu melakukan proses reparasi. Oleh karena
mikrosirkulasi berperan penting dalam pertahanan jaringan, mikrosirkulasi lebih
cepat terlibat dalam proses injuri, respon dan repair.
1. Perubahan Hemodinamik
Awal respon mikrosirkulasi terhadap injuri jaringan yaitu vasokonstriksi
yang bersifat sementara dan terjadi dalam waktu yang cepat. Respon ini diikuti
dengan cepat oleh vasodilatasi, untuk merespon syaraf yang mengakibatkan
relaksasi dari otot polos prekapiler yaitu arterial dan sphincter precapiler.
Relaksasi arteriol dan sphincter prekapiler menghasilkan peningkatan hidrostatik
dalam arteriol dan kapiler dan membuka katup yang telah tertutup dan terutama
untuk menginaktifkan vasodilatasi. Vasodilatasi diperkuat kembali dan
diperpanjang oleh pelepasan substansi vasodilator, yaitu histamin dan kinin dari
darah dan jaringan yang terinjuri. Jika tidak dilawan oleh beberapa perubahan-
perubahan, kompensatori, peningkatan tekanan hidrostatik dalam arteriol dan
kapiler akan berperan untuk meningkatkan filtrasi cairan plasma dengan adanya
larutan elektrolit dan kristaloid dari darah ke jaringan interstisial.
Cairan yang ada dalam cairan menyebabkan tekanan hidrostatik dalam
jaringan meningkat. Kenaikan ini cenderung melawan pergerakan cairan dalam
jaringan. Tapi juga menghasilkan peningkatan tekanan yang terus mendesak.
Dinding yang tipis pada venous mikrosirkulasi dan limfatik juga mengakibatkan
perubahan tekanan, kehilangan cairan dan mikrosirkulasi yang menyebabkan
homokonsentrasi yaitu peningkatan mikrovaskular. Semua faktor tersebut
berperan untuk lebih lembam pada aliran darah dan akhirnya stasis. Kombinasi
kolaps dari beberapa venula dan limfatik dan stasis dalam pembuluh darah yang
www.sekrips.blogspot.com
8
lain menyebabkan penurunan penghantaran jumlah oksigen dan nutrisi di jaringan
dan juga ketidakmampuan jaringan untuk membersihkan diri sendiri dari hasil
metabolisme dan inflamasi. Jika stasis dan vascular kolaps durasinya lama,
jaringan akan mengalami kematian dan kerusakan sel. Untungnya stasis tersebut
reversible seperti juga kolaps pada venul disebabkan oleh tingginya tekanan
cairan interstisial.
2. Perubahan Permeabilitas
Beberapa toksin dan subtansi lain yang dihubungkan dengan respon
inflamasi terhadap injuri atau penyakit mampu mempengaruhi endotel dalam
mikrosirkulasi, khususnya pada kapiler dan venula, terutama fermiabilitas
vascular, terutama meningkatkan fermiabilitas kapiler di daerah diman mereka di
lepaskan walaupun mekanisme yang nyata dalam meningkatkan fermiabilitas
endotel masih dipertanyakan. Pengaruh perubahan ini jelas, cairan normal
mengalir dari pembuluh darah (transudat) menjadi eksudat, mengandung sejumlah
besar plasma protein dan membentuk elemen darah (contoh leukosit dan dalam
kasus-kasus yang parah adalah sel darah merah). Kehilangan protein
menyebabkan penurunan tekanan tekanan osmotik koloid darah seperti yang
digambarkan di atas, di man dalam pergantian menghasilkan penurunan absorbsi
cairan dari jaringan ke dalam darah. Pengaruh ini mampu menetralkan
peningkatan tekanan vaskuler (subdilatasi asteriol) yang hilang. Hasil ini terjadi
oleh karena peningkatan flow cairan dari darah ke jaringan.
Subtansi endogenios yang di lepas pada daerah injuri atau jaringan yang
rusak sebagai hasil dari penyakit yang memyebabkan peningkatan fermiabilitas
vaskular (dan juga menginduksi perubahan kemotaksis dan kerusakan jaringan)
dikenal sebagai mediator dari repons inflamasi. Beberapa subtansi telah di
identifikasi, contoh kinin, beberapa kelompok sistem komplemen, amin vasoaktif
(histamin dan serotin) dan prostaglandin.
www.sekrips.blogspot.com
9
3. Perubahan Seluler
Mikrosirkulasi terlibat dalam perubahan seluler. PMN mulai ke marginal
yaitu ke deretan sepanjang injuri permukaan luminal endotel dan akhirnya
melekat pada sel endotel. Proses ini kadang-kadang dikenal dengan pavementing,
mungkin untuk mengganggu pola normal aliran darah dan menurunkan kecepatan
aliran darah atau sel endotel menjadi sticky atau kombinasi. Faktor-faktornya
belum diketahui. PMN yang telah ke pinggir, akan menekan, mengirim
pseudopodia antara sel endotel, migrasi melalui basement membran dan dalam
celah jaringan, dan akhirnya sampai di daerah injuri yang rusak. Pergerakan ini
adalah proses yang aktif, yang nampak dipengaruhi oleh bahan-bahan tertentu.
Bahan-bahan kimia yang dapat menarik PMN dan sel darah putih yang lain. Salah
satu PMN dan monosit di jaringan (tipe lain dari sel darah putih meninggalkan
sirkuasi selama tahap awal inflamasi) menjadi fagosit yang aktif juga melepaskan
enzim yang membantu membersihkan daerah dari bahan-bahan yang berbahaya
dan mematikan atau sel-sel yang terunjuri.
Jika keterlibatab substansi antigenik jelek, sistem imun seluler dan
humoral tubuh akan berperan. Imunitas humoral di mediai oleh limfosit tipe B,
yang bersirkulasi dalam fraksi darah dan didistribusikan pada beberapa daerah
bagian tubuh. Bila antigen mengikat sel B, dia distimulasi untuk membelah dan
membentuk sel plasma, dimana sel-sel yang khusus memproduksi sejumlah besar
antibodi. Antibodi tersebut diklasifikasikan dalam 5 kelompok terpisah yang
dikenal dengan immunoglobulin, yang bersirkulasi dalam fraksi -globulin dari
plasma dan masuk jaringan melalui mikrosirkulasi. Mereka mampu mengikat dan
menetralisir antigen, opsonisasi bakteri (dengan demikian mempromosikan untuk
fagosit bakteri), dan mengaktifkan sistem komplenen. Komplenen adalah seri
plasma protein yang mengaktifkan serangkaian antigen bila berkombinasi dengan
antibodi yang bersirkulasi, hasil aktivasi komplemen adalah lisis sel, atraksi
leukosit, opsonisasi bakteri dan pelepasan histamin. Imunitas seluler dimediai
oleh T-type limfosit. Bila diaktifkan oleh antigen mereka melepaskan limfokin
untuk membentuk sel (sel killer) yang dapat merusak beberapa bahan yang
terinduksi sebagai antigen, sebagai non self dan proses antigen,
www.sekrips.blogspot.com
10
mengkomunikasikan informasi pada limfosit B yang pada gilirannya
menghasilkan antibodi yang spesifik.
Pada penyakit periodontal yang biasa ditemukan pada manusia adalah
gingivitis dan periodontitis. Hal ini merupakan respon inflamasi pada jaringan
periodontal yang dipicu oleh mikroorganisme dalam dental plaq yang mana
menyebabkan kerusakan jaringan.
Mikroorganisme dalam plak yang bila masuk ke dalam jaringan gingiva
akan memicu reaksi inflamasi dimana akan menimbulkan gerakan langsung dari
leukosit dalam darah ke jaringan lokal (gingiva) yang mengalami inflamasi.
Transendothelial migras merupakan interaksi selektif antara leukosit dan
endothelium yang menyebabkan gerakan mendorong leukosit berjalan diantara sel
endothelial untuk keluar dari pembuluh darah dan memasuki jaringan.
Kekurangan dari migras transendothelial berhubungan dengan agresifitas
periodontitis, merefleksikan pentingnya proses dalam penyakit periodontal.
Netrofil dan monosit membutuhkan kurang lebih 12 jam dalam sirkulasi.
Sel B dan sel T tinggal dalam pembuluh darah dalam waktu 30 menit. Sel B dan
sel T mempengaruhi organ limfoid (nodus limfoid, limpa, tonsil, adenoid) agar
berfungsi. Dengan demikian limfosit B dan T secara konstan keluar dari
pembuluh darah melewati limfatik dan organ limfoid, masuk kembali ke
pembuluh darah yang proses ini biasanya dikenal dengan sirkulasi limfosit.
Dalam respon inflamasi lokal, migrasi transendothelial terjadi dalam
beberapa fase, yaitu:
1. Rolling
2. Insult lokal jaringan
3. Signal dari endothelium
4. Meningkatkan rolling
5. Signal pemberhentian rolling
6. Adhesi kuat (menahan rolling)
7. Fase Zipper
Pada tahapan rolling, leukosit menggunakan Lectin (L-selection) untuk
berinteraksi dengan molekul KH. Dalam permukaan lumen sel endotel. Dalam
www.sekrips.blogspot.com
11
interaksi ini memberikan rolling leukosit sepanjang permukaan lumen endotel.
Proses dimana leukosit sangat penting dalam menghentikan pemeriksaan
endotelium.
Local insult (antigen) cepat lepas. Bermacam-macam signal inflamasi (IL-
1, TNF-) dari sel dan jaringan, terutama dari tempat leukosit seperti mast sel.
Mast sel sangat vital dalam inisiasi netrofil untuk melawan bakteri dan merespon
toksin anafilaktik seperti C
3
a dan C
5
a.
IL-1, TNF-, C
5
a dan lipopolisakarida dapat menstimulasi sel endotel
untuk menghasilkan P-selection dan E-selection dalam permukaan lumen. Dalam
selektin dapat mengikat molekul karbohidrat yang ditemukan dalam leukosit,
yang akhirnya meningkatkan leukosit berhubungan dengan endotelium. Dalam
penampakan mikroskopis, meningkatkan jumlah leukosit yang menempel pada
permukaan lumen endotel (Increased Rolling).
Pada stimulasi endotelium juga membebaskan chemokines. Chemokines
merupakan peptida cytokin yang kecil, pertama kali dikenal dari aktifitas
chemoatractant dimana berperan penting dalam signal yang selektif untuk leukosit
keluar dari pembuluh darah. Chemokines berfungsi sebagai signal untuk
pemberhentian rolling (rolling arrest). Interaksi dari chemikine, interluken-8 (IL-
8) dengan reseptor leukosit, CXCR2 menyebabkan leukosit melepaskan L-
selektin dan meregulasi integrin, fungsi leukosit berhubungan dengan antigen-1
(LFA-1). Integrin merupakan adhesi transmembra, beberapa dari bagian tersebut
beradaptasi untuk digunakan daslam sistem imun. LFA-1 mengikat intrseluler
adhesi molekul-2 (ICAM-2) yang cepat terdapat dalam endotelium, menghasilkan
pemberhentian rolling (rolling arrest) karena fagosit berhubungan kuat dengan
endothelium. Gangguan yang panjang dari endothelium dapat meregulasi ICAM-
1, yang lebih efisien untuk LFA-1.
Karena leukosit berbeda dengan respon reseptor chemokine, dimana
leukosit (neutrofil, makrofag, limfosit, eosinofil, basofil) mendominasi infiltrasi
leukosit. Perbedaan stimulo (sitokin, jaringan luka, virus atau mikroba, insult)
dapat menyebabkan dampak dari chemokin yang berbeda-beda.
www.sekrips.blogspot.com
12
CD31 (Platelet-Endothelial Cell Adhesion Indecule-1) merupakan 130-Kd
glikoprotein transmembran muncul dalam tepi interseluler sel endotel ke dalam
lapisan luar lumen dan pada seluruh leukosit. CD31 merupakan molekul
hemofilik adhesi karena molekul CD31 terikan satu dengan lainnya. Ikatan dari
molekul CD31 pada endothelium dengan molekul CD31 pada leukosit
mengantarkan leukosit ke batas antara sel endotel. Ketika leukosit terletak di
perbatasan endothelial, juga menggunakan CD31 seperti resleting (zipper) (CD31
zipper) dengan CD31 pada sel endothelial. Efek zipper ini bertujuan sebagai
mekanisme untuk meminimalkan kebocoran cairan.
Leukosit mengakumulasi secara singkat diantara dasar membran dan sel
endotel. Penghentian ini merefleksi pada periode sekresi dari protease untuk
mendegradasi basal-urokinase plasminogen activator reseptor (uPAR). uPAR ini
menyebabkan aktifasi kolagen, dimana dapat mendegradasi membran basal dan
dapat menyebabkan leukosit memasuki jaringan. Dengan demikian leukosit akan
memfagosit antigen (stimuli).
Mitogen tersebut dapat mempengaruhi sel-sel darah tepi maupun sel-sel
non imun inang untuk mensintesis sitokin sebagai mediator proinflamatori yang
akan mempengaruhi secara langsung pembentukan dan aktifasi sel osteoklast
sehingga terjadi proses resorbsi tulang. Zat asing dalam tubuh dimana akan
memicu tubuh untuk melakukan perlawanan dengan cara mengaktifkan makrofag
dan limfosit T setempat untuk memproduksi interleukin-1 (IL-1), IL-8 dan tumor
nikrotizing faktor a (TNF-a). Bahan-bahan ini menyebabkan mulai terjadinya
inflamasi. Sitokin IL-1 menyebabkan neotrofil dan monosit keluar dari pembuluh
darah dan masuk ke jaringan gingiva. Neutrifil juga teraktifkan oleh LPS sehingga
memproduksi IL-1b, IL-6, IL-8. Interleukin-1, TNF-a, TNF-b (ketiganya disebut
osteoklast activating factor (OAF), Prostaglandin (PG, terutama PG-E
2
dari sel
inflamasi yang teraktifkan), serta heparin mentimulsi okteoklast untuk meresorbsi
tulang.
Segera setelah terstimulasi, dalam osteoklast terjadi peningkatan sintesis
asam hialoronat, meningkatnya penglepasan enzim-enzim lisosom dan penurunan
polarisasi membran sel. Proses awal pengeluaran enzim suksinat dihidrogenase
www.sekrips.blogspot.com
13
menyebabkan komponen non kolagen terlepas dan keluar dari matrix. Asam-asam
organic yang di sekresikan oleh osteoklast melarutkan mineral tulang.Setelah
mineral tulang terjadi degradasi kolagen. Degradasi ini terjadi karena aktifitas
enzim-enzim lisosom, fosfatase acid protease, dan kolagenase matur. Aktifitas
perusakan ini menyebabkan pembentukkan ceruk atau celah (pit) pada permukaan
tulang.
www.sekrips.blogspot.com
BAB III
PENUTUP
Mikrosirkulasi adalah sistem sirkulasi yaitu sebagai jalan raya dimana sel-
sel darah merah membawa oksigen ke jaringan dan membuang karbondioksida
keluar jaringan, serta mengedarkan glukos dan asam amino keluar sel dan
membuang sisanya.
Konfigurasi mikrovaskularisasi dalam gingival yang tidak terinflamasi
merupakan susunan jaringan yang terulang. Unit-unit vaskular yang
terinterkoneksi dengan kapiler yang merupakan tipe pembuluh yang dominan.
Hanya sangat kecil jumlah cairan yang tinggal dalam pembuluh untuk
menemukan jalannya ke sulkus gingival sebagai cairan sulkular gingval. Dengan
akumulasi plak dan serangan inflamasi, pembuluh menerima konfigurasi loop-
loop dan menjadi lebih permeabel. Sejumlah cairan sirkular gingival meningkat.
Aktifitas neural simpatik nampak menjadi pengatur dominant yang mempengaruhi
pembuluh gingival .Sedikit kejutan diketahui pada invermasi pembuluh
periodontal, walaupun bukti-bukti untuk kontrol simpatik itu ada.
Respon mikrosirkulasi terhadap injuri maupun infeksi merupakan seri
hemodinamik, fermiabilitas dan perubahan-perubahan seluler. Ini semua dapat di
pertimbangkan sebagai bagian dari respon inflamasi tubuh terhadap tantangan
oleh injuri ataupun baahn-bahan yang berbahaya. Jika subatansi antigenik terlibat
dalam kerusakan tersebut, elemen-elemen darah dalam mikrosirkulasi menjadi
terlibat dalam respon imun humoral.
Dengan adanya antigen bakteri berpenetrasi ke epitelium krevikuler,
masuk ke dalam jaringan dan merangsang terjadinya imunitas aspek sistem imun
mempunyai potensi untuk melindungi hospes dan kerusakan jaringan. Aktivitas
imunitas humoral akan menyebabkan akumulasi sel-sel plasma dan produksi
imunoglobulin, yang akan mengaktifkan komponen dan menimbulkan inflamasi
serta generasi postagen dan akumulasi sel inflamasi dapat merangsang
pengeluaran enzim perusak jaringan.
www.sekrips.blogspot.com
15
Rangsang imunitas seluler akan menyebabkan produksi limfokin dan
limfosit T menjadi aktif yang akan memodalisasi aktivitas makrofag dan termasuk
faktor-faktor pengaktif osteoklast (OAF), limfosit T juga mengeluarkan limfokin
sitotoksik yang dapat merusak jaringan ikat dan mengurangi pemulihan.
www.sekrips.blogspot.com
DAFTAR PUSTAKA
Carranza. 2002. Clinical Periodontology 9
th
Edition. London: W. B. Saunders
Company
Manson, J. D. & B. M Eley. 1993. Buku Ajar Periodonti Edisi ke-2. Alih Bahasa:
Anastasia S dari Textbook of Periodonty. Jakarta: Hipokrates
Gerald, dkk.1995.Oral Biology.Quintenssence