Anda di halaman 1dari 8

1

BAB I
Ulkus diabetikum, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang terjadi pada kaki
penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh
penyakit diabetes itu sendiri. Diabetes Mellitus (DM) memiliki berbagai macam
komplikasi kronik dan paling sering dijumlahi adalah kaki diabetic (diabetic
foot).
1
Di Amerika Serikat, penderita kaki diabetic mendekati angka 2 juta pasien
dengan diabetes setiap tahunnya.
2
Sekitar 15% penderita DM di kemudian hari
akan mengalami ulkus pada kakinya.
1

Insiden ulkus diabetikum setiap tahunnya adalah 2% di antara semua pasien
dengan diabetes dan 5-7% di antara pasien DM dengan neuropati perifer.
3

Meningkatnya prevalensi DM di dunia menyebabkan peningkatan kasus amputasi
kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari satu
juta amputasi dilakukan oleh penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti,
setiap 30 detik terdapat amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia.
4
Sebanyak 85% amputasi pada ekstremitas bawah pada pasien diabetes
didahului oleh ulkus pada kaki. Oleh sebab itu, pencegahan dan manajemen yang
tepat dari lesi-lesi kaki merupakan hal yang terpenting. Ulserasi disebabkan oleh
interaksi beberapa faktor, tetapi terutama adalah neuropati.
3











2


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Ulkus diabetikum terjadi akibat adanya perubahan mikrovaskular dan
makrvaskular yang dalam hal ini terjadi neuropati dan peripheral vascular disease
(PAD). Neuropati pada penderita diabetes memiliki prevalensi lebih dari 50%.
Patogenesisnya bersifat multifactor dan diduga akibat perubahan patologis yang
diinduksi hiperglikemia pada neuron-neuron dan iskemia karena berkurangnya
aliran darah neurovascular yang berakibat rusaknya neuron. Selain neuropati dan
PVD, terdapat satu factor lagi yang berperan, infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai
factor tunggal, tetapi sering merupakan komplikasi iskemia dan neuropati.
2

Penyebab terjadinya ulkus bersifat multifactorial, dibedakan menjadi 3
kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi, deformitas anatomi, dan faktor
lingkungan. Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler meyebabkan
neuropati perifer, penyakit vaskular perifer, dan penurunan sistem imunitas yang
mengakibatkan terganggunya proses penyembuhan luka. Deformitas anatomi pada
kaki, yaitu pada neuroartropati Charcot, terjadi sebagai akibat adanya neuropati
motoris. Faktor lingkungan, terutama trauma akut maupun kronis (akibat tekanan
sepatu, benda tajam, dan sebagainya), merupakan faktor yang dapat memulai
terjadinya ulkus. Alas kaki yang tidak tepat merupakan sumber trauma yang
paling sering.
5

Neuropati perifer pada diabetes adalah multifactorial dan diperkirakan
merupakan akibat penyakit vaskular yang menutupi vasa nervorum, disfungsi
endotel, defisiensi mionositol-perubahan sistesis myelin dan menurunnya aktivitas
Na-K ATPase, hyperosmolar kronik, menyebabkan edema pada saraf tubuh serta
pengaruh peningkatan sorbitol dan fructose.
Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga
menyebabkan kelainanan vaskular dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol
intraselular, menyebabkan saraf membengkak dn terganggu fungsinya. Penurunan
kadar insulin sejala dengan perubahan kadar peptide neurotropic, perubahan
3


metabolism lemak, stress oksidatif, perubahan kadar bahan vasoaktif seperti, nitrit
oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf. Kadar glukosa yang tidak
teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang
terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-rungan yang sempit
pada ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubita dan tarsal tunnel).
Kombinasi antara pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan
penyempitan kompartemen karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush
syndrome diaman dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan
autonomic.
Akibat dari neuropati yang mengenai saraf sensorik perifer dan rusaknya
serabut myelin maka mekanisme proteksi normal akan terganggu sehingga pasien
kurang waspada terhadap trauma minor pada kaki, bahkan tidak mengetahui telah
terdapat luka di kakinya.
5,6
Terganggunya persepti proprioseptif menyebabkan
distribusi berat yang salah, terutama pada saat berjalan sehingga dapat terbentuk
kalus atau ulkus.
Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, juga
menyebabkan abnormalitas mekanis otot kaki dan perubahan structural kaki
misalnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal head, charcot joint dan
mudahnya terbentuknya kalus.
5
Gangguan otonom yang ada seperti anhidrosis,
gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit menjadi kering dan mudah
terbentuk retakan/fissure. Buruknya sirkulasi darah dan penyembuhan luka dapat
memperbesar luka kecil menjadi besar.
6


Gambar 1. Hammer toe
7

4



Gambar 2. Claw toe
7


Gambar 3. Prominent metatarsal head
7

Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita
penyakit aterosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortoiliaka,
dan femoropoplitea. Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita
diabetes adalah hasil beberapa macam kelainan metabolic, meliputi kadar LDL,
VLDL, peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi sintesis
prastasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma dan peningkatan adhesifitas
platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar
menderita aterosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis
arteriolar, dan proliferasi endotel.
8
Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul berawal
pada kekakuan membrane sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi
5


eritrosit, karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler,
kekakuan pada membrane sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran
dan kerusakan pada endothelial. Glikosilasi non enzimatik protein spektrin
membrane sel darah merah bertanggung jawab pada kekakuan dan peningkatan
aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah
peningkatan viskositas darah. Mekanisme glikosilasi hamper sama seperti yang
terlihat dengan hemoglobin dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.
8
Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu
meningkatkan kompensasi dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan
transudasi melalui kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah.
Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas
hemoglobin terglikosilasi terhadap molekul oksigen.
8

Gambar 4. Patogenesis kaki diabetik
9

6



Gambar 5. Pengaruh peningkatan gula darah terhadap aliran darah dan perfusi
jaringan
8













7


BAB III
KESIMPULAN
Ulkus diabetikum telah menjadi ketakutan tersendiri bagi pasien akibat luka
yang sulit sembuh dan perkembangannya yang berakibat amputasi. Fokus dalam
penanganan ulkus adalah mencegah dan menghindari amputasi pada ekstremitas
bawah, yaitu dengan menilai faktor-faktor penyulit seperti infeksi dan
penyembuhan luka. Penanganan ulksu diabetikum merupakan hal yang cukup
sulit sehingga dibutuhkan terapi komprehensif dan multidisipliner. Intervensi
terhadap DM sendiri juga tidak dikesampingkan, yaitu pengendalian kadar gula
yang terkontrol untuk mempermudah penanganan terhadap ulkus diabetikum.







8


DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association. Concensus development conference on
diabetic foot wound care. Diabetes Care, 2009;22:1354-60.
2. Kahn CR, Weir GC, King GL, et al. Joslins : diabetes mellitus 14
th
ed. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Hal. 1111-19.
3. Boulton AJM, Kirsner RS, Vileikyle L. Neuropatic diabetic foot ulcers.
NEJM 2004; 351:48-55.
4. Frykerg RG. Epidemiology of the diabetic foot, Advances in wound care. Di
unduh dari www.ncbi.nlm.nih.gov pada 18 Juni 2014.
5. Cahyono JB. Manajemen ulkus kaki diabetic. Dexa Media;3(20):103-8.
6. Powers AC. Diabetes mellitus. Dalam : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
et al., eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. Ed ke-18.
USA:McGraw-Hill Companies.
7. Katsilambros N, Dounis E, Tsapogas P, et al. Atlas of the diabetic foot.
England : John Wiley and Sons, 2003.
8. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG. Diabetic foot disorders: a clnical
practice guideline. JFAS, 2006;45(5):S1-S66.
9. Mathes. Plastic surgery : trunk and lower extremity. Vol. 6. Ed ke-2. Hal
1443-50.