Infektologija

INFEKTOLOGIJA
INFEKTOLOGIJA

w w w . p e r p e t u u m - l a b . c o m. h r

2
II.DIO: NAJZNAAJNIJI
KLINIKI SINDROMI

INFEKCIJE GORNJIH DINIH PUTEVA

OBINA PREHLADA
- uglavnom VIRUSNA upala sluznice NOSA, ponekad drijela
nema temperature, nema opih simptoma
najea bolest ovjeka uope (odrasli 3-5 puta, djeca 10 puta godinje)
Etiologija - rinovirusi, koronavirusi, v. parainfluencae, adenovirusi, reovirusi, RSV (djeca),
v. influence (zima), enterovirusi (ljeto)
-ne zaostaje trajna imunost, prenosi se kapljino, dodirom, predmetima

Patogeneza - umnaanje virusa u epitelu, sluznia je oteena i hiperemina, pojaana sekrecija
sluzi, irenje virusa poinje s poetkom bolesti
Klinika slika - inkubacija traje 3 dana
-hunjavica, kihanje, zaepljenost nosa, peenje oiju, grlobolja, sekrecija
bistrog, tekueg i sluzavog iscjetka, suhoa drijela, oslabljen sluh, zagluenost (zbog
zaepljenja Eustahijeve cijevi) i blai bolovi u uhu
- bolest traje 4-6 dana, komplikacije vrlo rijetke (sekundarne bakterijske
infekcije susjednih organa ili bakterijemija uzrokovane bakterijama koje se inae nalaze u
nazofarinksu (S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis
Dijagnoza na temelju klinike slike, uobiajeni nalazi su uglavnom normalni
Terapija simprtomatski- dekongestivi

INFEKTOLOGIJA


3

FEBRILNI RESPIRATORNI KATAR
-akutna respiratorna bolest gornjeg dinog sustava s POVIENOM TEMPERATUROM I
OPIM SIMPTOMIMA
Etiologija- virusi jae virulencije: v.parainfluence, adenovirus, RSV, enterovirusi
Patogeneza- virusi se zadravaju i umnoavaju u epitalnim stanicama stvarajui lokalne
upalne promjene, nema viremije
-virusi napadaju i oteuju samo sluznicu gornjeg dijla dinog sustava s
posljedinim pojavljivanjem simptoma i znakova bolesti
-kataralna upala, virulentniji oblici mogu prouzroiti i hemoragijsku ili nekrotinu
upalu
Klinika slika- kratkotrajna virusna bolest- poviena temperatura i opi simptomi, simptomi
GDS (hunjavica grlobolja, promuklost, kaalj, konjuktivitis, znakovi karakteristini za krup
-najtee simptome u male djece uzrokuje RSV, a u starije djece i odraslih
adenovirusi
-mogu je nastanak komplikacija koje su ee u djece- sekundarne bakterijske
infekcije u dinom sustavu (otitis, sinusitis, pneumonija), bakterijemija
POSEBNI OBLICI:
1. AKUTNA RESPIRATORNA BOLEST- kratkotrajna upala u dinom sustavu slina
influenci, opi simptomi + kataralni respiratorni simptomi, tijek bolesti blai od tijeka
influence, uzrokuju ju adenovirusi i virusi parainfluence, u male djece RSV
2. EKSUDATIVNI FARINGITIS (VIRUSNA ANGINA)- naglo povienje temperature,
opi simptomi, respiracijski simptomi + grlobolja (promuklost i kaalj), sluzav eksudat
u drijelu i na tonzilama, uzrokuju ju adenovirusi, a coxsackie A virus uzrokuje
poseban oblik angine- herpangina (angina s mjehuriima na nepanim lukovima koji
brzo pucaju)
3. FARINGOKONJUKTIVALNA GROZNICA- ljetna adenovirusna infekcija uglavnom
meu djecom, poviena temperatura, opi simptomi, upala drijela, otok limfnih
vorova na vratu, jednostrani ili obostrani konjuktivitis
4. OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS (KRUP)- bolset male djece,
praen znakovima stenoze larinksa, s promuklim kaljem, stridoroznim disanjem i
dispnejom, uzrokuju ju virusi parainfluence i RSV, mogu biti i drugi respiratorni
virusi

INFEKTOLOGIJA


4
Dijagnoza- za kliniku praksu vrlo su dobri i prihvatljivi brzi postupci dokazivanja virusnih
antigena iz ispirka ili brisa nazofarinksa, pouzdane metode (imunofluorescencija, ELISA) za
dokazivanje RSV, v.parainfluence i adenovirusa
Lijeenje- simptomatsko, antipiretici, sredstva za ublaavanje respiratornih simptoma, topli
napici, dekongestivi, antitusici, ako se pojavi sekundarna bakterijska komplikacija- antibiotici
Spreavanje- nema sigurnog i uinkovitog profilaktinog postupka za spreavanje virusnih
respiratornih infekcija, ope mjere neuinkovite

FARINGITIS (TOZILOFARINGITIS)
-akutna upala drijela i tonzila uzrokovana virusima i bakterijama, rjee mikoplazmama,
spirohetama, klamidijama i drugim mikroorganizmima
-razlikujemo faringitis uzrokovan beta-hemolitikim streptokokom grupe A (BHSA) (30%) i
virusni faringitis (70%)
Etiologija- vie od 70% sluajeva virusi, a po uestalosti su to rinovirusi, koronavirusi,
adenovirusi, herpes simplex virusi tipa 1 i 2, virusi parainfluence i virusi influence, rjee
coxsackievirusi skupine A, EBV, CMV i HIV-1
-od bakterija (30%) najei uzronik je BHSA, BHS skupine C i G, micoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
Epidemiologija- profesionalna bolest kolske djece, javlja se zimi u sezoni respiratornih
infekcija, najei nain prijenosa je kapljinim putem iji su izvor bolesne osobe
Patogeneza i patologija- VIRUSI invadiraju sluznicu i oslobaaju medijatore
-edem i hiperemij sluznice drijela i tonzila, upalni eksudat,
(adenovirusi i EBV), vezikule i ulceracije (HSV i Coxackie virus)
-BHSA- atherira na povrinu epitelnih stanica drijela i stvara brojne
faktore virulencije, ovisno o serotipu i soju (M-protein-glavni faktor
virulencije), ostali faktori virulencije su izvanstanini produkti
(streptokokni pirogeni egzotoksin, enzimi- DN-aza, streptokinaza,
-izraeni edem, hiperemija, sivkasto-ukasti eksudat tonzila
Klinika slika- virusi obine prehlade (rinovirusi)- umjerena grlobolja, rinoreja
INFEKTOLOGIJA


5

-adenovirusi- tekaa grlobolja, malaksalost, tresavica, glavobolja, mialgije,
vruica, pregledom se nalaze eritem i eksudat, nekad i folikularni konjuktivitis
-virusi influence- jaka grlobolja s mialgijama, glavoboljom, kaljem, nazalnim
iscjetkom i vruicom, umjereni eritem drijela, vruica
-HSV- nazonost vezikula i plitkih ulkusa bukalne i labijalne mukoze zajedno s
gingivostomatitisom
-herpangina (coxsackievirus A)- esta febrilna bolest u djece, tea grlobolja,
anoreksija, bolovi u trbuhu, tipino se vide male vezikule na stranjoj stijenci drijela koje
rupturiraju i nastaju mali bjelkasti ulkusi
-EBV- vruica, malaksalost, glavobolja, cervikalna adenopatija, splenomegalija
(oko 50% bolesnika)
-BHSA- nagli (!!) nastup jake grlobolje (bez drugih respiratornih simptoma),
glavobolje, tresavice, malaksalosti, disfagije, boli u trbuhu, visoke vruice
- arkocrveno, edematozno drijelo sa sivoutim eksudatom na tonzilama,
oteeni limfni vorovi, malinasti jezik kod sojeva sa skarlatinom
-bolest je samoizljeiva za 7 dana, rijetko se javlja STSS (streptokokni
toksini ok sindrom
-BHS C i G- mogu uzrokovati slinu kliniku sliku- te infekcije povezane su s
epidemijama putem hrane (mlijeko, jaja, majoneza)
-anaerobni faringitis (Vincentova angina), peritonzilitis i peritonzilarni apscesi-
rijetko, uzrokuju ih mijeane anaerobne bakterije i spirohete- purulentni eksudat na sluznici +
neugodan zadah
Komplikacije i posljedice- supurativne- peritonzilarni apsces (1,5-4% sluajeva faringitisa),
erizipel, celulitis, impetigo, otitis media, mastoiditis, sinusitis, cervikalni limfadenitis,
meningitis, pneumonija, nekrotizirajui fasciitis, STSS
-nesupurativne- ARG (3%), APGN (10-15%)
Dijagnoza- dokaz u kulturi (krvni agar, 48 sati), testovi za brzi dokaz antigena (visoko su
specifini, manje senzitivni) -> ako je brzi test negativan, treba uiniti kulturu na krvnom
agaru, dok se pozitivan brzi test uzima kao ekvivalent pozitivnoj kulturi

Terapija- BHSA- penicilin 10 dana p.o. ili jednom benzatin penicilin i.m.
-terapiju zapoinjemo tek nakon dokaza uzronika
-nije potrebna kontrola kulture nakon terapije
INFEKTOLOGIJA


6
AKUTNI LARINGITIS
-javlja se samostalno ili kao dio akutne virusne infekcije gornjeg dijela respiratornog trakta
Klinika slika- promuklost, gubitak glasa do afonije, peenje u grlu, sekrecija iz nosa, kaalj
(traje 3-8 dana)
-postojanje upalnih promjena, hiperemija glasnica, edem, hiperemija sluznica
->uzrokuju ga svi glavni respiratorni virusi (rinovirusi, infuenca virus, adenovirus, korona
virus, parainfluenca virus-kod djece najee) + neki bakterijski patogeni
->C.diphteriae- u prevakcinalnom razboblju vaan uzronik
->laringealna tuberkuloza- visoka infekcioznost
Dijagnoza- na temelju anamneze i klinike slike
Lijeenje- simptomatsko uz potedu glasa i ovlaivanje zraka

AKUTNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS
(KRUP)
-virusna infekcija gornjeg i donjeg dijela respiratornog trakta, tijekom koje se zbog
inflamacije subglotine regije larinksa javlja karakteristina inspiratorna dispneja
-obolijevaju uglavnom djeca
Etiologija- virus parainfluence tip 1 (najee), RSV (djeja dob), virus morbila (u
prevakcinalnom razdoblju)
Patogeneza- irenje iz gornjih respiratornih puteva na donje respiratorne puteve, upalne
promjene suavaju larinks
- stridor- zbog uvlaenja zraka kroz sueno subglotino podruje
- moe doi do hipoksije i hipoksemije -> zbog razvoja podruja abnormalnih
omjera ventilacije perfuzije u pluima
Klinika slika- znakovi GDS- sekrecija, crvenilo i peenje u grlu, kaalj, poviena
temperatura nekoliko dana prije krupa
-poetak krupa- promuklost, laveni kaalj, inspiratorni stridor, tahipneja
-najtei sluajevi- inspiracijski i ekspiracijski stridor, umovi, hropci, produeni
izdisaj (wheezing)
INFEKTOLOGIJA


7

-za krup je karakteristian fluktuirajui tijek najee je bolje ujutro, naveer
se stanje pogora
-bolest traje prosjeno 3-4 dana
-kod neke djece se svaka virusna respiratorna infekcija oituje kao krup ->
pseudokrup
-5-12% sluajeva iziskuje intenzivno lijeenje intubacijom ili traheotomijom i
strojnom ventilacijom (40% ako se radi o infekciji uzrokovanoj virusom influence A)
Dijagnoza- na temelju klinike slike, izolacija iz obriska ili ispirka iz nazofarinksa na kulturi
tkiva, brza identifikacija antigena virusa (IF, ELISA), PCR
Diferencijalna dijagnoza- epiglotitis- bri i tei tijek,toksian izgled djeteta, teko gutanje,
odsutnost kataralnih simptoma
Lijeenje- primjena kisika, racemini epinefrin inhalacijski (smanjuje subglotini edem,
opstrukciju i stridor), kortikosteroidi u niskim dozama (prednizon-oralno, deksametazon-
parenteralno), po potrebi nazotrahealna intubacija i ventilacija

BAKTERIJSKI TRAHEITIS rijedak, dramatian poetak -> visoka temperatura, stridor,
inspiratorna dispneja, stvaranje obilnog gnojnog sputuma
-najei uzronici- S.aureus, BHSA, H.influence tip B
-brzo progresivan tijek bolesti (d.d. od virusnog krupa), za dijagnozu
je bitna klinika slika, direktna laringoskopija, uzimanje eksudata za
mikrobioloku izolaciju i identifikaciju uzronika
-RTG slika vrata u lateralnoj projekciji (normalan epiglotis i suzeni
subglotini prostor, odebljana povrina sluznice)
Inicijalnu antimikrobnu terapiju treba koncipirati tako da se suzbiju sva tri glavna patogena!

INFEKTOLOGIJA


8
OTITIS MEDIA
-najea bakterijska infekcija djeje dobi, karakterizira ju akutan, esto recidivirajui tok ili
kronini kronian rekurirajui tok
-obolijevaju djeca tijekom prve 3 godine-> 2/3 djece preboli 1-2 epizode, odrasli rijetko
-to je mlaa dob vie je recidiva
-u veini sluajeva uzrokovana bakterijama-> opstrukcija tube auditive i nakupljanje tekuine
(efuzija) u prostoru srednjeg uha
-vrh incidencije pada u razdoblju izmeu 6. i 24. Mjeseca, ei u muke djece
Etiologija- S.pneumoniae, H.influence (netipabilni sojevi, kod starije djece, adolescenata i
odraslih), M. Catarrhalis (veina proizvodi B-laktamaze)
Patogeneza- kongestija sluznice tube-> opstrukcija tube->retencija sekreta i mikroorganizma
koji su bili prisutni i prije zatvaranje tube-> nakupljanje tekuine u srednjem uhu->
razmnoavanje mikroorganizma-> razvoj gnojne upale srednjeg uha
Klinika slika- oituje se opim simptomima- poviena temperatura, letargija i iritabilnost
Specijalnim simtomima- bol u uhu, gnojna sekrecija iz vanjskog
zvukovoda (u sluaju perforacije bubnjia), slabljenje sluha, vrtoglavica, tinitus, nistagmus
-vidi se crvenilo i napetost bubnjia (otoskopom)
Dijagnoza- pneumatska otoskopija- ograniena pokretnost membrane timpani
-akustina reflektometrija (mjere se refleksije zvuka u srednjem uhu- razlikovanje
onih dijelova prostora koji su ispunjeni zrakom i onih koji su ispunjeni tekuinom)
-timpanometrija (odreuje se propusnost membrane timpani)
-rijetko se postavlja etioloka dijagnoza (empirijska antimikrobna terapija) osim kad je a.)
stanje ivotne ugroenosti na poetku bolesti, b.) perzistiranje znakova toksemije i nakon 48-
72 sata od poetka lijeenja, c.) dokazana imunodeficijencija, 4.) novoroenaka dob -> onda
se radi timpanocenteza
Terapija- amoksicilin (40 mg/kg/24 sata podijeljeno u 3 ili 4 pojedinane doze)- dostupnost,
niska cijena i toksinost
-amoksicilin klavulonska kiselina- zbog otpornosti na beza laktamaze i efikasnosti
prema sojevima pneumokoka smanjene osjetljivosti i rezistentnim na penicilin
-simptomatska i suportivna terapija- dekongestivi, antihistaminici, kortikosteroidi
-48-72 h nakon poetka davanja antibiotika trebalo bi doi do poboljanja
INFEKTOLOGIJA


9

KRONINA UPALA SREDNJEG UHA
-rekurirajue epizode subakutno-kroninog toka s prolongiranim trajanjem efuzije u srednjem
uhu (efuzija nastaje tijekom jedne od prethodnih akutnih infekcija)
-kemoprofilaksa- smanjenje broja epizoda- davanje antibiotika tijekom zime i proljea->
amoksicilin 20 mg/kg/dan
- kirurko lijeenje- perzistentne efuzije- miringotomija, adenoidektomija, postavljanje
timpanostomskih cjevica

MASTOIDITIS
Patogeneza-hiperemija i edem, serozna pa gnojna eksudacija-> nekroza i propadanje kotanih
struktura -> nastanak apscesnih upljina
-strukture koje se nalaze u susjedstvu mastoida (stranju i srednju lubanjsku
jamu, sigmoidni i lateralni sinus, kanal n. facialisa, polukrune kanalie i pars petroza
temporalne kosti) -> mogunost irenja upale
Klinika slika- isto kai i otitis na poetku (poviena temp, bol u uhu, slabljenje sluha), a onda
se javljaju crvenilo koe, otok i bol iznad mastoida s odmicanjem uke prema naprijed i dolje,
gnojna sekrecija iz srednjeg uha (ako postoji perforacija membrane timpani)
-ako je upala kronina-> moe doi do apscesa temporalnog renja mozga i do
razvoja septike tromboze lateralnog sinusa
Dijagnoza- RTG, CT, etioloka dijagnoza (izolacija uzronika iz gnoja koji se cijedi kroz
perforiranu membranu timpani, katkad i iz krvi u sluaju bakterijemije, moe i iz
cerebrospinalnog likvora ako je dolo do prodora procesa u intrakranijalni prostor
-timpanocenteza (ako nije dolo do perforacije membrane timpani- a.) evakuacija
gnoja, b.) uklanjanje boli, c.) uzimanje materijala za izolaciju i identifikaciju uzronika

INFEKTOLOGIJA


10
SINUSITIS
- blaga, samoizljeiva bolest (iako se mogu pojaviti i vrlo ozbiljne komplikacije zbog irenja
procesa), gdje upalni proces zahvaa sluznicu paranazalnih sinusa, moe biti akutni i kronini
(trajanje simptoma dulje od 3 mjeseca zbog trajnog oteenja sluznice ili zbog neprikladnog
lijeenja)
Etiologija- pokreta je virusna infekcija GDS (rinovirusi, virusi influence, parainfluence), ali
se 70% radi o bakterijskoj superinfekciji (bakterije koje dolaze iz nazofarinksa ili iz upalnih
procesa usne upljine)
-najei uzronici: S.pneumoniae, H.influence, anaerobne bakterije (Bacteroides,
Peptostreptococcus, Fusobacterium spp.), M.catarhalis, S. Aureus, beta hemolitiki
streptokoki, Chlamydophila pneumoniae
Epidemiologija- nastaje kao komplikacija u 0,5-1% bolsenika s virusni infekcijama GDS
-ei u odraslih, u male djece tipini kliniki simptomi gotovo nikad nisu
nazoni
Patogeneza- virusi oteuju mukocilijarni sustav i epitel,-> zaepljenje izvodnih kanala, tj.
ua sinusa u nazofarinksu-> bakterijska superinfekcija s gnojnim eksudatom
-to je dugotrajan proces-> trajno oteenje
-oko 10% upala maksilarnih sinusa povezano je sa irenjem infekcije iz usne
upljine, odnosno zuba, u hospitalnih bolesnika- nazotrahealni tubus i nazogastrina sonda
-sinusitis- kad je upalom zahvaen jedan sinus, polisinusitis- upala plua koja
zahvaa vie sinusa, pansinusitis-zahvaeni su svi sinusi
Klinika slika- slini simptomi kao u virusnim respiratornim infekcijama duljeg trajanja-
gotovo uvijek se nadovezuje na prethodnu virusnu infekciju-> pogoranje prohodnost nosa,
disanje s otvorenim ustima, gnojni iscjedak iz nosa, respiratorni simptomi koji traju dulje od
tjedan dana, nazalni glas pri govoru, glavobolja i bol iznad zahvaenog sinusa, bol slina
zubobolji pri upali maksilarnog sinusa, bol u podruju ela ako je zahvaen frontalni sinus
-pri pregledu drijela- hiperemija sa sluzavo-gnojnim iscjetkom koji se slijeva
niz stranju stijenku, a rinoskopskim pregledom vidi se hiperemina i edematozna nosna
sluznica uz izlijevanje gnojnog sadraja iz ua sinusa
-kadkad se pojavljuje edem lica ili vjea s bolnou i crvenilom
-temperatura u 50% sluajeva izostaje
Komplikacije- kronini sinusitis, celulitis orbite, retroorbitalni apsces, neuritis onog ivca,
gnojni meningitis, subduralni i epiduralni apsces, apsces i tromboza kavernoznog sinusa
INFEKTOLOGIJA


11

Dijagnoza- anamneza o prethodnoj prehladi ili gripi, o trajanju simptoma i teini te infekcije,
o moguoj alergiji i prijanjim bolestima, napraviti kliniki pregled nosa, drijela, uha, sinusa,
usne upljine
-RTG, CT, sinusoskopija (maksilarni i frontalni sinusi), dijagnostika punkcija
sinusa radi bakterioloke obrade
Lijeenje- simptomatsko- dekongestivi, vazokonstriktori
-antimikrobno- amoksicilin s klavulonaskom kiselinom, cefalosporini 2. i 3.
generacije, makrolidi (azitromicin, klaritromicin) , trimetoprim sa sulfametoksazolom, novi
kinoloni
- lijeenje traje 10 dana osim ako lijeimo azitromicinom (3 dana)
-kirurko

EPIGLOTITIS
-akutni celulitis epiglotisa i struktura oko njega koji moda naglo i brzo dovesti do potpune
opstrukcije dinih puteva
Epidemiologija- klasino se pojavljuje kao infekcija djeje dobi od 2-4 godine (muke osobe
obolijevaju ee), javlja se tijekom cijele godine, prenosi se kapljinim putem, vakcinacija
djece Hib-vakcinom smanjila je incidenciju
Etiologija- H.influence tip B (najei uzronik dok djece, kod odraslih 26% sluajeva),
S.pneumoniae, S.aureus, BHSA
Patogeneza- celulitis epiglotisa i supraglotinih struktura-> progresivno suavanje promjera
zranog puta-> turbulencija struje zraka->poveanje otpora prolazu zraka kroz larinks
-respiratorna slabost posljedica je nesposobnosti bolesnika da kompenzatornim
respiracijskim naporom svlada otpor prolazu zrane struje
Klinika slika- akutni tijek- naglo poinje, povienje temperature (esto hiperpireksija),
iritabilnost, disfonija, disfagija, brzi i nagli razvoj respiratornog dostresa (tijekom 6-12 sati),
povrne respiracije, inspirij je otean, nema znaajnije tahipneje, tahikardija (zbog poviene
temperature) koja moe prijei u relativnu ili apsolutnu bradikardiju (zbog hipoksije),
promuklost, afonija, inspiratorni stridor
-inspiratornog stridora i lavenog kalja (karakteristini za
krup) NEMA
INFEKTOLOGIJA


12
-fulminantni tijek-jo bri tijek -> potpuna respiratorna opstrukcija moe se
razviti za samo 30 min
-kod epiglotitisa uzrokovanog H.influence tip B -> u 100% sluajeva nalazi se
bakterijemija i njezine klnike manifestacije ali bez specifinih septikih metastaza
-epiglotitis u odrasloj dobi- laki oblik (opi simptomi, grlobolja, bol i nemogunost
gutanja)
Dijagnoza- na temelju klinike slike (poveani epiglotis crvene boje nalik na trenju) i
osnovnih laboratorijskih nalaza (povean CRP, sedimentacija eritrocita ubrzana, u krvnoj slici
nalazi se leukocitoza, neutrofilija i povean broj nezrelih neutrofila)
-etioloka dijagnoza postavlja se kultivacijomm izolacijom i identifikacijom
uzronika iz krvi, obriska drijela i iz materijala uzetog s epiglotisa prilikom laringoskopije i
bronhoskopije
Diferencijalna dijagnoza- krup, difterija, alergijski laringealni edem, aspirirano strano tijelo
Terapija- hitno osiguravanje prohodnosti dinih puteva- ENDOTRAHEALNA
INTUBACIJA (opservacija je kontraindicirana), tek onda ide ostala terapija-> inicijalna
antimikrobna terapija provodi se i.v. (ceftriakson, cefotaksim ili ampicilin klavulonska
kiselina) lijeenje traje 7-10 dana
-nakon zavretka lijeenja epiglotitisa uzrokovanog H.influence bolesnik treba dobiti
rifampicin per os kako bi se prekinulo eventualno kliconotvo

INFEKTOLOGIJA


13

INFEKCIJE DONJIH DINIH PUTEVA

AKUTNI BRONHITIS
-kratkotrajna upala sluznice traheobronhalnog stabla, koje je obino povezano sa virusnim
respiratornim infekcijama GDS -> virusna kataralna upala
Epidemiologija- ee obolijevaju djeca (posebno ona do 5 godina), ee u hladim
dijelovima godine, kapljino irenje, zadravanje ljudi u zatvorenim prostorima dulje vrijeme,
oneienje zraka.....
Etiologija- respiratorni virusi (rinovirusi, koronavirusi, v.influence, adenovirusi, RSV,
v.parainfluence, Mycoplasma pneumoniae......)
Patogeneza i patologija- upala bronha poinje kao kataralni proces, hiperemijom i edemom
stijenke, s ekudacijom upalnih stanica i pojaanom produkcijom sluzi -> oteenje
povrinskog epitela i submukoze serozni sekret s vremenom postaje mukozan, pa
mukopurulentan ako nastane sekundarna bakterijska infekcija -> oteenje mukocilijarne
funkcije traheobronhalnog stabla i prolaznog poremeaja plunih funkcionalnih testova
Klinika slika- poetni simptomi bronhitisa najee su istovjetni s infekcijama gornjeg
dijela respiratornog trakta -> kaalj (vodei simptom- u poetku suh i nadraajan, potom
postaje produktivan(mukopurulentan, purulentan ili sukrvav)), hunjavica, blaa grlobolja,
konjuktivitis, promuklost
-temperatura i drugi opi simptomi, kao i teina i trajanje ovise o uzroniku
-auskultacijski nalaz- difuzno proireni polifoni bronhitiki umovi, katkad i
spazam
-RTG normalan! (d.d. prema pneumoniji)
Dijagnoza- anamneza i kliniki pregled, negativan RTG,
Diferencijalna dijagnoza- tumori, pertusis, tuberkuloza
Lijeenje- simptomatsko- usmjereno na ublaavanje kalja
-tednja glasa, zabrana puenja, mukolitici, antitusici,
bronhodilatatori

INFEKTOLOGIJA


14
KRONINI BRONHITIS
-bolest s obilnom produkcijom sluzi u traheobronhalnom stablu, koja uzrokuje kronini
produktivni kaalj tijekom najmanje 3 mjeseca u godini, u najmanje 2 uzastopne godine
- progredijentna bolest koju prati niz patofiziolokih poremeaja, od minimalne reverzibilne
opstrukcije bronha, pa do globalne respiratorne insuficijencije i kardijalne dekompenzacije
-KOPB- kompleksan kliniki sindrom karakteriziran kaljem i opstrukcijom dinih puteva
koji ukljuuje kronini bronhitis, emfizem i astmu (tu esto ubrajamo i bronziektazije)
-akutna infektivna egzarcebacija- pojava simptoma koji upuuju na akutnu infekciju gornjeg
ili donjeg dijeladinog sustava, s pogoranjem kalja, promjenom koliine i kakvoe
iskaljaja(postaje gnojan), ili samo pogoranjem dispneje u bolesnika s kroninim bronhitisom
najee nastaje zbog infekcije
Epidemiologija- esta bolest (10-25% puanstva u dobi nakon 40.), ea u mukaraca
Etiologija- 3 imbenika od temeljne vanosti- puenje, infekcija, udisanje oneienog zraka
iz okoline
Patogeneza i patofiziologija- duhanski dim i podraajne tvari-> oteenje cilindrinog
epitela -> oslabljena mukocilijarna funkcijatraheobronhalnog stabla -> umnaanje vrastih
stanica, hiperplazije, hipertrofije submukoznih lijezda koje lue sluz i pojaanog stvaranja
bronhalnog sekreta (u poetku bistar, posije postaje zamuen ili gnojan)
-hiperemija i edem uz upalnu infiltraciju stijenke bronha ->
suavanje lumena bronha (obloen epovima viskozne sluzi)
-submukozni receptori preko vagusnog refleksa izazivaju
kontrakciju i hipertrofiju glatkih miia bronha- najprije u malim dinim putevima
(reverzibilna faza), u uznapredovalom stadiju -> destrukcija alveola, respiratornih bronhiola i
kapilara -> pluni emfizem
- opstrukcija dinih puteva -> hipoventilacija alveola -> nesklad
izmeu ventilacije i perfuzije -> jaa hipoksemija (katkad i hiperkapnija) -> spazmi
pretkapilarnih plunih arterija -> stimulacija proizvodnje eritropoetina u bubregu ->
sekundarna policitemija -> pulmonalna hipertenzija -> razvoj kroninog plunog srca
Klinika slika- faze remisije (obino bez veih subjektivnih tegoba) i egzarcebacije (kaalj se
pogorava, naruen odnos ventilacije i perfuzije, hipoksemija, zaduha, cijanoza, obilni gnojni
iskaljaj, oteano disanje, esto i porast temperature)
-auskultacija plua- difuzno se uju polifoni bronhitiki umovi i hropci pri
inspiriju i ekspiriju
-u kasnijoj fazi- znakovi poputavnja desnog srca (nabrekle vene na vratu,
hepatomegalija, periferni edem)
INFEKTOLOGIJA


15

Odnos infekcije i akutne egzarcebacije- akutne respiratorne infekcije mnogo ee u
bolesnika s kroninim bronhitisom nego u ostaloj populaciji (H.influence, S.pneumoniae,
M.catarrhalis najei uzronici povezani s akutnom (infektivnom) egzarcebacijom kroninog
bronhitisa
Dijagnoza- anamnestiki podaci o trajanju i karakteru iskaljaja, kliniki pregled, RTG (bez
specifinih obiljeja), funkcionalno ispitivanje plua (razluivanje emfizema od kroninog
bronhitisa), bakterioloki i citoloki pregled iskaljaja
Diferencijalna dijagnoza- bronhiektazije, pluni apsces, karcinom bronha, tuberkuloza,
astma....)
Lijeenje- prestanak puenja, olakavanje iskaljavanja (dobra hidracija organizma, primjena
sekretolitika), irenje volumena dinih puteva (bronhodilatatori- ipratropij bromid,
salbutamol,fenoterol, derivati teofilina), primjena kisika kod tekih bolesnika
-lijeenje egzarcebacija- antibiotici- amoksicilin s klavulonskom kiselinom,
cefalosporini 2. i 3. generacije, tetraciklini, makrolidi (azitromicin-3 dana), trimetoprim sa
sulfametoksazolom 7-10 dana
- cjepljenje protiv gripe i pneumokoka!

BRONHIOLITIS
- akutna infekcija donjeg dijela dinog sustava
- obolijevaju najee djeca u dojenakoj dobi (izmeu 2. i 10. mjeseca ivota)
Etiologija- RSV (45-75%), virus parainfluence (tip 38, tip 15, tip21), adenovirusi, virusi
influence, rhinovirusi, rjee enterovirusi i M.pneumoniae
Epidemiologija- pojavljuje se u zimi i ranom proljeu, najee izmeu 2-10 mjeseci ivota
-izvor zaraze je bolesnik, put rijenosa kapljini
Patogeneza- inicijalna replikacija u GDS -> irenje u DDS -> nekroza i ljutenje epitela ->
peribronhalna infiltracija (nekad patolokim procesom mogu biti zahvaene i stijenke alveola
s razvojem intersticijskog pneumonitisa)
-u veini malih bronha i bronhiola -> upalne promjene i edem sluznice -> njihova
djelomina opstrukcija, a nekrotini materijal i fibrin mogu neke od njih potpuno zaepiti
-opstrukcija brohniola -> poveanje otpora prolasku zraka -> zrak oteano izlazi
iz plua ->nastanak hiperinflacije i pojava atelektaza
-poveanje otpora prolazu zraka -> smanjenje volumena udaha i kompenzatorna
tahipneja
-djelomina i potpuna bronhoopstrukcija -> napravilna ventilcija plua -> nizak
omjer ventilacije i perfuzije -> arterijska hipoksija
INFEKTOLOGIJA


16
-umor respiratorne muskulature -> hiperkapnija (u najtee bolesnih)
Klinika slika- prodromalna faza (1-7 dana) - znakovi obine prehlade, umjereno poviena
temperatura, kataralni znakovi, kaalj
-znakovi sa strane DDS (2-3 dana nakon poetka bolesti) pojaani kaalj,
tahipneja, tahikardija, iritabilnost, cijanoza
-auskultatorno nalaz je promjenjiv, najee produen ekspirij s vie ili manje
hropia
- progresija dispneje i regresija auskultatornih nalaza ->
raspiratorni distres
-RTG hiperinflacija sa sputenim dijafragmama i poveanom prozranou
plunog parenhima, pojaan vaskularni crte, atelektaze (abnormalnosti RTG-a ne koreliraju
sa klinikom estinom boelsti)
-bronhiolitis obino traje 3-7 dana oporavak je postepen i traje 1-2 tjedna
Dijagnoza- etioloka dijagnostika izolacija virusa (iz respiratornih sekreta, tj. nazofarinksa),
dokaz antigena (brza metoda) i seroloki
Diferencijalna dijagnoza astma, virusne respiratorne infekcije, gastrini refluks,
retrofaringealni apsces, strano tijelo u respiratornim putevima
Lijeenje- gotovo sva djeca ozdrave, nizak mortalitet
- treba se uspostaviti primjerena oskigenacija krvi
-hospitalizirana djeca -> treba dati kisik (odravanje saturacije parcijalnog tlaka
kisika u arterijskoj krvi na 92 % i vie), intubacija i mehanika ventilacija
-etioloko lijeenje ribavirin (za RSV) kad zbog predispozicije postoji
vjerojatnost razvoja tekog i kompliciranog bronhiolitisa
- u obliku aerosola 8-12 sati na dan tijekom
2-5 dana
-bronhodilataori (beta2-agonisti), kortikosteroidi
-rizina djeca (prematurna dojenad do 3 mjeseca ivota, onda s priroenim
manama, cistinom fibrozom, imunodeficijencijom) daje se monoklonsko anti RSV-
protutijelo (Palivizumab) jedanput mjeseno tijekom 5 mjeseci od poetka RSV-sezone
Komplikacije- apneja (kod RSV-bronhiolitisa), atake bronhospazma

INFEKTOLOGIJA


17

OBLITERIRAJUI BRONHIOLITIS
-rijetka bolest, javlja se kod djece (komplikacija transplantacije ili kao posljedica tekog
akutnog virusnog bronhiolitisa) i odraslih (komplikacija transplantacije srca, plua i kotane
sri)
-uz bronhiolitis esto postoji i pneumonija
-esto se razvija kronina pluna bolest ss destrukcijama i okluzijama bronha i bronhiola,
atelektaze, bronhiektazije, recidivirajue upale plua, hiperinflacija

PNEUMONIJA
- akutna upala plunog parenhima
- kliniki ju karakterizira pojava znakova akutne upale donjeg dinog sustava poviena
temperatura, kaalj, oteano disanje, probadanje u prsitu
- upalni infiltrat nastaje u alveolama (alveolarna ili bakterijska pneumonija) ili u
intersticijskim prostorima (intersticijska ili atipina, poglavito nebakterijska pneumonija)
- atipine pneumonije- gotovo uvijek primarne, pojavljuju se u opoj populaciji, u prethodno
zdravih mlaih ljudi i djece, rijetko se kompliciraju, jee se hospitaliziraju od bakterijskih
pneumonija, sezonska raspodjela, sklonost epidemijskom pojavljivanju
- primarna bolest nastala u prethodno zdravih ljudi, bez poznatih ili novootkrivenih
poticajnim imbenicima
- sekundarna bolest koja nastaje u osoba s poznatim ili novootkrivenim poticajnim
imbenicima (najee u kroninim bolestima plua i srca)
- SAD 6.mjesto meu glavim uzronicima smrti, 1.mjesto po smrtnosti meu infektivnim
bolestima, incidencija 10-15 oboljelih na 1000 stanovnika na godinu
- Hrvatska incidencija - 50 000- 60 000 na godinu
- kliniku dijagnozu treba upotpuniti etiolokom!

Etiologija S.pneumoniae - najvaniji bakterijski uzronik 80-95% svih bakt. Pneumonija
INFEKTOLOGIJA


18
- rjei bakterijski uzronici H.influence, M.catarrhalis, S.aureus, anaerobne
bakterije, gram negativne enterobakterije (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus spp.)
- u bolnici (hospitalne pneumonije) MRSA, legionele, Bacterioides spp,
Fusobacterium, Peptostreptococcus spp.
- Mycoplasma pneumoniae najei uzronik atipinih pneumonija
- Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila (uzrokuju pneumonije u
svim dobnim skupinama, ee u odraslih i starijih), C.psittaci, Coxiella burnetti
- Respiratorni virusi (ei uzronici u djece)- RSV, adenosvirusi, v.influence A (za
vrijeme epidemije i kod odraslih)

Podjela pneumonija
1. Pneumonija u opoj populaciji uzronici osjetljivi na vei broj antibiotika, rijetke
komplikacije, smrtnost 2-5%, >50% atipine (intersticijske)- poglavito primarne,
bakterijske (ee komplikacije) primarne i sekundarne S.pneumoniae, H.influence
(djeca, stariji bolesnici sa KPBO-om)
2. Hospitalne pneumonije svaka upala u donjem dijelu dinog sustava s RTG
novootkrivenim infiltratom nastalim 2 ili vie dana nakon prijema u bolnicu, esta
komplikacija u hospitaliziranih bolesnika (1. mjesto po smrtnosti), moe nastati
aspiracijom ili udisanjem kontaminiranog aerosola ili prilikom brojnih instrumentalnih
dijagnostikih i terapijskih postupaka, poglavito su alveolarne, smrtnost 25-50 %,
P.aeruginosa, S.aureus, K.pneumoniae, respiratorni virusi, influenca A, adenovirusi
3. Pneumonije u imunokpmpromitiranih u bolesnika s razliitim osnovnim bolestima i
stanjima imunodeficijencije, potrebna egzaktna etioloka dijagnoza, uzokuju ih
bakterijski uzronici karakteristini za hospitalne infekcije (gram-negativne bakterije,
zletni stafilokok), herpesvirusi (CMV), pneumocistis, legionele, kriptokok, u bolesnika
s HIV-om- Pneumocystis jirovecii, CMV, M.tuberculosis, atipine mikobakterije,
bolesnici se odmah na poetku bolesti podvrgavaju invazivnim tehnikama za
dobivanje respiratornih sekreta ili plunog tkiva

Uestalost pneumonija u opoj populaciji
-godinja incidencija u opoj populaciji 1 do 1,5%
-ee su zimi, sezopnstvo izraenije kod atipinih pneumonija
-uestalost najvie ovisi o dobi atipine djeca i mlai odrasli
- tipine dojenad i stariji ljudi
Patogeneza
INFEKTOLOGIJA


19

- 4 naina na koji mikroorganiza dospije u plua: 1.) inhalacijom inficiranog aerosola, 2.)
aspiracijom iz nazofarinksa i usne upljine, 3.) hematogenim irenjem iz drugih upalnih
arita, 4.) izravnim irenjem iz susjednih organa
- poetak je slom bazalnih mehanizma obrane (cilije, kaalj, sekrecija, filtracija)
-do alveola dolaze estice koje su manje od 2 mikrometra (makrofazi glavni mehanizam
obrane
Poznata su 3 osnovna patoanatomska oblika upale plunog parenhima:
1. Alveolarni (lobarna ili segmentalna pneumonija) S.pneumoniae, upalni infiltrati u
alveolama, gornja upala, potpuna regresija bez nekroze
2. Bronhopneumonini (lobarna, arina pneumonija) poetak upale u malim dinim
putovima, peribronhalni gnojni eksudat, este nekroze, stvaranje apscesa i
pneumatocela (upljine ispunjene zrakom), uglavnom sekundarna
3. Intersticijski (atipina pneumonija) M.pneumoniae, infiltracija meualveolarnih
prostora, kongestija alveolarnih stijenka, intersticijska upala s oskudnom infiltracijom
(limfociti i plazma stanice smjeteni peribronhalno i peribronhiolarno)

Klinika slika TIPINE PNEUMONIJE
-nagli nastup simptoma, umjerena ili visoka temperatura (50% i tresavica), tahikardija,
tahipneja, kaalj s iskaljajem (gnojan, sukrvav), bol u prsima (50%), dispneja, pleuralni izljev
(najea komplikacija), cijanoza
- boli se mogu pojaviti i u ramenima, leima ili trbuhu
- mogui simptomi GDS (konjuktivitis, hunjavica, promuklost, glavobolja, sinusitis,
poveanje limfnih vorova na vratu)
- prisutni su simptomi infekcije (glavobolja, boli miia i zglobova, gubitak teka, osjeaj
umora, munina, povraanje, proljev)

- auskultacijski nalaz - moe biti posve normalan (nije siguran, mora biti potvren RTG-om)
- bronhalno disanje, pojava krepitacija, ponekad se uje pleuralno
trenje
- krepitacije i vlani hropci -> upuuju na eksudaciju u alveolama
- perkusija skraenje plunog zvuka sve do potpune mukline
- pektoralni fremitus i bronhofonija pojaani su iznad zone s jaom infiltracijom
plunog parenhima
INFEKTOLOGIJA


20
- mnogo se ee kompliciraju od atipinih
- komplikacije pleuralni izljev (50%), empijem, apsces, ARDS, respiratorna insuficijencija
- poboljanje za 12-36 sati, regresija infiltrata za 2-4 tjedna

Klinika slika ATIPINE PNEUMONIJE
-poglavito primarne upale plua, tok bolesti je blai nego kod bakterijskih, dobra prognoza,
komplikacije rijetke
- postupan razvoj simptoma, visoka temperatura (rijetko tresavica), relativna bradikardija,
dominiraju opi simptomi (glavobolja, mialgija, munina.....)
- opi simptomi posebno su istaknuti u nekim atipinim pnumonijama Q-groznica,
legionarska bolest, psitakoza esto izostaju simptomi vezani uz dini sustav
- rijetko se pojavljuju bol u prsima, dispneja, pleuralni izljev
- kaalj obino se zapaa nakon 3-5 dana suh i nadraajan, bez mogunosti iskaljavanja
- upale plua uzrokovane M.pneumoniae i virusa esto praene kataralnim simptomima
GDS za razliku od Q-groznice, legionarske bolesti i psitakoze
- auskultacija i perkusija u poetku uredni, kasnije se pojavom kalja mogu uti fine
krepitacije i visokofrekventni umovi na kraju inspirija, lagano skraenje plunog zvuka
- poboljanje unutar 48 sati uz lijeenje

OBAVEZNO NAUITI TABLICU 26.10. NA STR. 177. (klinike i RTG razlike izmeu
bakterijskih i atipinih pneumonija)

Osnovni laboratorijski nalazi
BAKTERIJSKA ATIPINA
leukociti leukocitoza > 20 x 10
9
/l,
neutrofilija
normalno
sedimentacija izrazito ubrzana
(ne na poetku)
manja (tek u 2. Tjednu)
CRP izrazito povien (6-12 h) povien, ali manje
aminotransferaze, LDH normalne esto poviene
INFEKTOLOGIJA


21

- legionela praena leukocitozom s neutrofilijom, hiponatremija
- u atipinim pneumonijama s rasapom uzronika (Q-groznica, legionarska bolest, psitakoza)-
CRP moe pokazivati vrlo visoke koncentracije

Pneumonije koje zahtjevaju hospitalizaciju
- 10% ope populacije
- visoka ivotna dob, respiratorna frekvencija > 30/min, hipotenzija, poremeaj svijesti,
akutno zatajenje bubrega, leukopenija.....
- ako se kod prijema registriraju 2 od sljedea 3 imbenika respiratorna frekvencija
>30/min, dijastoliki tlak <60 mmHg, ureja u serumu > 7 mmol/L (rizik od smrti 16 puta vii
nego u bolesnika bez tih obiljeja)
Dijagnostiki postupci
- vrlo kompleksna i komplicirana
- dijagnostiki algoritam za pneumoniju obuhvaa ove postupke:
1.) klinika evaluacija (anamenza, kliniki status- fizikalni nalaz plua, epidemioloke
osobitosti
2.) RTG obrada -> afirmativna metoda
3.) laboratorijska, mikrobioloka dijagnostika -> definitivna, etioloka metoda
- danas veina pneumonija poinje se lijeiti bez dokazana uzronika
- RTG za potvrdu klinike dijagnoze
- ne daju dovoljno specifinosti o uzronicima pneumonije
- rendgenski razlikujemo 4 osnovna tipa upale plua:
1.) alveolarna (bakterijaska) pneumonija lobarna ili segmentalna, homogena i otro
ograniena sjena, relativno esto praena pleuralnim izljevom, rijetko se stvara empijem ili
pluni apsces, poglavito ga uzrokuje S.pneumoniae u primarnoj pneumoniji
2.) bronhopneumonija arini, mrljasti, neotro ogranieni upalni infiltrat ili multipli
infiltrati na manjem podruju, obino ograniena na jedan segment oko bronha (jer se
infekcija iri kroz traheobronhalno stablo), ovako se najee oituju sekundarne bakterijske
pneumonije i one nastale hematogenom diseminacijom
INFEKTOLOGIJA


22
3.) intersticijska pneumonija njeni, mreoliki ili mrljasti, neotro ogranien infiltrat
segmentalnog ili lobarnog opsega, upalni infiltrat u meualveolarnim i drugim intersticijskim
prostorima, nekad pokazuje peribronhalnu i peribronhiolarnu distribuciju, poglavito ga
uzrokuje M.pneumoniae
4.) nekrotizirajua pneumonija destrukcija plunog parenhima (patoloka
prosvjetljenja razliite veliine i oblika na RTG slici- apscesne upljine okrugle, gangrenozni
raspadi su nepravilnog oblika), uzrokuju ga stafilokoki (pneumatocele), anaerobne i gram-
negativne bakterije
- u kroninih i imunokompromitiranih bolesnika moe i UV, CT, scintigrafija plua
Bakterioloke pretrage
- pretrauju se: iskaljaj i drugi sekreti iz dinog sustavapribavljeni aspiracijom bronha,
bronhoskopijom i bronhoalveolarnom lavaom, transtrahealnom i transtorakalnom
aspiracijskom punkcijom ili biopsijom plua, pluralni izljev (pleuralna punkcija-
torakocenteza), obrisci nazofarinksa i drijela i krv bolesnika
- osnovna tekoa pri kultivaciji i interpretaciji nalaza kontaminacija uzetih uzoraka
- u klinikoj praksi - etioloka bakterijska dijagnostika -> nalaz hemokultura i pleuralnog
izljeva, pregled iskaljaja, dokazivanje bakterijskih antigena i protutijela
- hemokulture u 20-30% bolesnika s bakterijskom pneumonijom nastaje i bakterijemija
- +hemokultura daje tonu i definitivnu etioloku dijagnozu
- najtoniji postupak za dokazivanje uzronika
- iskaljaj preporuljiva, ali nije ba pouzdana za dokazivanje etioloke dijagnoze
- prakticira se u poetku bolesti, prije drugih kompliciranijih i invazivnih metoda
- temeljini nedostatak kontaminacija iskaljaja bakterijama
- kvalitetan uzorak iz omjera neurofilnih leukocita i stanica ploastog epitela
(u vidljivom polju vie od 25 n.l. i manje od 10 s.p.e.)
-zbog jednostavnosti postupka uvijek preporuljiv na poetku evaluacije
- za atipine pneumonije SEROLOKE METODE (RVK, IFT, ELISA, metode koje
otkrivaju protutijela klase IgM i IgG) mikoplazma, klamidija, rikekecija, legionela,
respiratorni virusi mogu se dijagnosticirati samo ovim metodama
Diferencijalna dijagnoza akutni i kronini bronhitis, pluni apsces, empijem, kolaps
(atelektaza) plua, pluna embolija, tuberkuloza, gljivine infekcije, tumori traheobronhalnog
stabla, upalna stanja u trbunoj upljini
INFEKTOLOGIJA


23

Lijeenje antibiotici se najee odreuju empirijski, slijedei etioloko naelo
- uinkovito lijeenje ako bolesnik postane afebrilan ujutar 48-72 sata
- dobro lijeenje unutar 96 sati
- vie od 96 sati korekcija terapije
- bakterijaska pneumonija penicilin (mlai od 65 g.), amoksicilin s
klavulonskom
kiselinom ili cefuroksim (stariji od 65 g.)
- treba lijeiti 7-10 dana
-atipina pneumonija azitromicin ili klaritromicin (makrolidi) ili doksiciklin
(tetraciklin)
- treba lijeiti 10 dana, iznimka je azitromicin
- teak oblik pneumonije amoksicilin s klavulon skom kiselinom ili ciproflosacin
ili
azitromicin
- azitromicin kratkoa primjene (3 dana u jednoj dnevnoj dozi), brzo prelazi iz
seruma u tkiva, nakuplja se intracelularno
-simptomatsko lijeenje - higijena usne upljine i dinih puteva, aspiracija
sekreta, hidracija, antipireza, atitusici, mukolitici,
bronhodilatatori, analgetici, kisik
-u akutnoj respiratornoj insuficijenciji potrebna endotrahealna intubacija i
umjetna respiracija

PLEURALNI IZLJEV I EMPIJEM
- pleuralni izljev razvija se u 30-40% pneumonija, ali se uvijek kliniki ne registrira
- empijem manje od 5%pneumoninih izljeva (ostali su u pravilu sterilni)
Pleuralni izljev svako nakupljanje tekuine u pleuralnom prostoru posljedica raznih
upalnih i neupalnih intratorakalnih bolesti (ali i drugih organskih sustava)
INFEKTOLOGIJA


24
Pleuritis izljevi koji nastaju kao posljedica upalnih procesa
Empijem nalaz gnojnog upalnog eksudata u pleuralnom prostoru (uglavnom nastaje
sekundarno u tijeku upalnih plunih procesa ali moe nastati i iz drugih, susjednih ili pak
udaljenih upalnih arita)
Patofiziologija i patogeneza nastanka izljeva
-pleuralni izljevi transudati nastaju zbog sistemnih ibmenika, sama pleura nije zahvaena
patolokim procesom
- eksudati nastaju uz bolesti koje involviraju i samu pleuru, mijenjajui
kapilarnu propusnost i protok limfe (upalni procesi plua, maligne,
autoimune bolesti, pankreatitis, pluna embolija...)
(TABLICA 27.1. najei uzroci pleuralnog izljeva, str. 189.)
Empijem pleure (piotoraks) najee nastaje kao komplikacija upale i apscesa plua, s
nastankom ili bez nastanka bronhopleuralne fisule
-moe nastati i irenjem iz okolnih struktura, hematogenim ili
limfogenim irenjem
- 1. Faza u nastanku empijema EKSUDATIVNA oskudni izljev s malo stanica ->
FIBROPURULENTNA FAZA nakupljanje gnoja koji sadrava velik broj
polimorfonuklearnih leukocita i fibrin -> organizacija gnojnog eksudata s moguom
fibrozacijom i obliteracijom pleuralnog prostora, tj. stvaranjem priraslica

Etiologija
-najei uzronik empijema je S.aureus, a seroznog izljeva S.pneumoniae

Klinika slika
- pojava boli (najvaniji znak, upozorava da je patolokim procesom zahvaena parijetalna
pleura), suhi podraajni kaalj, dispneja (pri velikoj koliini izljeva, >1500 ml), poviena
temperatura
- mala koliina izljeva (<500 ml) teko dokazati fizikalnim metodama
- vea koliina izljeva perkusija daje skraen zvuk ili potpunu muklinu
INFEKTOLOGIJA


25

- palpacija moe se zapaziti gubitak pektoralnog fremitusa
- auskultacija manji izljev oslabljen um disanja, u veim koliinama - sasvim odsutan
- pleuralno trenje nastaje zbog zadebljanja i neravne povrine pleuralnih listova zahvaenih
upalom, najbolje se uje pri kraju udisaja i na poetku izdisaja,
najee se registrira u poetnoj fazi nakupljanja izljeva
Dijagnostiki postupci
-RTG najvaniji postupak za dijagnozu
- gusto i jednoliko homogeno zasjenjenje kad u pleuralnom prostoru ima vie od 300
ml tekuine
- UV, CT
- nakon dijagnosticiranja pleuralnog izljeva potrebno razjasniti njegovu etiologiju za
laboratorijsku analizu (uzeti 20-30 ml sadraja) > pleuralna punkcija (torakocenteza)
- razlikovanje eksudata od transudata Lightove preporuke:
1.) omjer proteina u pleuralnom izljevu i plazmi > 0,5
2.) omjer LDH u pleuralnom izljevu i plazmi > 0,6
3.) vrijednost LDH u pleuralnom izljevu vea je od 2/3 normalne vrijednosti u plazmi
(transudati ne ispunjavaju ni jedan, eksudati najmanje 1 kriterij)
-eksudati sadravaju vei broj stanica od transudata, u eksudatu se nalaze polimorfonuklearni
leukociti, u transudatu ih nema
- u izljevu > 10 X 10 na 9/L leukocita eksudat, broj leukocita vii od 25 X 10 na 9/L -
empijem
- ostale laboratorijske znaajke empijema visoka koncentracija proteina, gotovo sve stanice
su polimorfonukleari, niska vrijednost pH(<7,2), niska koncentracija eera, jako povien
LDH
- u TBC izljevu - limfociti
Lijeenje
- evakuacija izljeva torakocentezom ako postoji velika koliina izljeva (>1500 ml)
- saliciliati i analgetici za uklanjanje pleuralne boji
- u pneumoninim seroznim izljevima antimikrobno lijeenje(tj. lijeenje same pneumonije)
INFEKTOLOGIJA


26
- empijem antimikrobno lijeenje i kirurka drenaa

APSCES PLUA
-gnojna upala koja dovodi do destrukcije plunog parenhima s formiranjem jedne ili vie
upljina ispunjenih gnojnim sadrajem
Nekrotizirajua pneumonija - isti proces s multiplim malim upljinama, manjim od 2 cm u
promjeru
- brzo se iri -> esto nastaje i empijem pleure
- tei opi simptomi, obilan gnojni iskaljaj, leukocitoza
-gotovo uvijek nastaje nakon aspiracije -> najee u bolesnika s poremeenom svijeu,
potom kod bolesnika s trahealnom intubacijom i umjetnom respiracijom, bolesnici u JIL-u
Etiologija anaerobne bakterije (vie od 90 %) Fusobacterium nucleatum, Bacteroides
melaninogenicus, anaerobni i mikroaerofilni streptokoki
-S.aureus apscesi usred hematogenog irenja sekundarna pojava (djeja dob)
Patogeneza i patologija najee mjesto formiranja apscesa stranji segment desnog
gornjeg renja, rjee isti segment lijevo (zbog nieg poloaja navedenih segmenta u leeem
poloaju u nepokretnih bolesnika
-nekroza plunog parenhima osnovni patoloki proces u nastanku
apscesa plua
-kavitacije se formiraju najranije za 7 do 12 dana
Klinika slika akutni (60%) i kronini
-primarni (80%) i sekundarni (kao komplikacija primarnog plunog procesa)
-putridni apsces (60%) oni s vrlo neugodnim mirisom iskaljaj
- primarni, anaerobni pluni apsces opa slabost, umor, znojenje, subfebrilna
temperatura, produktivni kaalj ( gnojni), pleuralna bol, hemoptiza, nekad i anemija
- sekundarni pluni apsces komplikacije drugih bolesti, odnosno septikih stanja
visoka temperatura, tresavica, buran tok bolesti s burnom progresijom, obino multipli,
locirani su periferno (subpleuralno)
Komplikacije empijem, fistula, hemoptiza, apscesi u drugim organima, sekundarna
bakterijska infekcija
INFEKTOLOGIJA


27

Dijagnoza RTG- u poetku se otkriva gusti pneumonini infiltrat, kavitacije se formiraju
kasnije (karakteristina granica gustoe tekuina-zrak)
-UV, CT ranije otkrivanje i bolje anatomsko diferenciranje
-bronhoskopija, BAL
-etioloka dijagnoza- rijetko se postavlja
Lijeenje ako se apsces ne lijei- visoka stopa smrtnosti
- penicilin G, kombinacija penicilina G i klindamicina ili metronidazolom (za tee
anaerobne infekcije) sve dajemo i.v.
- kliniko poboljanje normalizacija temperature 3-5 dana od poetka
odgovarajueg lijeenja

INFEKTOLOGIJA


28
INFEKCIJE MOKRANOG
SUSTAVA

Klasifikacija infekcija mokranog sustava i definicije
SINDROM CISTITISA nagli poetak, disurija, poliakisurija, ugencija mokrenja,
inkontinencija, suprapubina osjetljivost
REKURENTNI CISTITIS najmanje dva puta u posljednjih 6 mjeseci ili najmanje 3 mjeseca
u posljednjih godinu dana
URETRALNI SINDROM () = SINDROM URETRITISA (m) uestalo, bolno, urgentno
mokrenje
SINDROM PROSTATISTISA razlikujemo akutni bakterijski prostatitis, kronini
bakterijski prostatitis (>3 mjeseca), nebakterijski prostatitis, prostatodinija
AKUTNI PIJELONEFRITIS signifikantna bakteriurija, poviena temperatura, tresavica,
mukli lumbalni bolovi, nikturija, poliurija
KRONINI PIJELONEFRITIS patoloke postupalne promjene na bubrezima
PAPILARNA NEKROZA moe nastati kao akutna komplikacija pijelonefritisa u bolesnika
sa eernom bolesti, opstruktivnom uropatijom, prekomjernom uzimanju analgetika
INTRARENALNI APSCES kao komplikacija pijelonefritisa ili kao rezultat bakterijemije
PERINEFRITIKI APSCES moe nastati irenjem infekcije iz bubrega u perirenalno tkivo
ili zbog bakterijemije
ASIMPTOMATSKA BAKTERIJURIJA signifikantna bakterijurija bez klinikih simptoma
RELAPS uroinfekt u kojem je bakterijurija uzrokovana istim uzronikom kao i bakteriurija
uroinfekta prije provedene terapije, javlja se unutar 2 tjedna od zavrenog lijeenja znak
perzistencije mikroorganizma u urotraktu
REINFEKT novi infekt, tj. bakteriurija uzrokovana novim uzronikom
KRONINE UTI recidivirajui relapsi nakon provedene terrapije, mjesecima i godinama
BAKTERIURIJA naziv za prisutnost vijabilnih bakterija u mokrai
SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA naziv za broj kolonija po 1 ml mokrae kojim se eli
razgraniiti znaajna, patoloka bakteriurija kao znak UTI, od kontaminacije mokrae
prolazom kroz distalnu uretru
INFEKTOLOGIJA


29

>10 na 5 bakterija/ml mokrae
>10 na 2 u simptomatskih ena
>10 na 3 u simptomatskih mukaraca
bilo kakav rast u bakterija u suprapubinoj punkciji
>10 na 2 iz katetera
- vie od 95% nekompliciranih infekcija -> E.coli
- ostali: Enterococcus, Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella spp., Proteus mirabilis,
Streptococcus agalactiae.....
- uzronici kompliciranih UTI E.coli, Enterobacter, Providentia,, Proteus mirabilis,
Pseudomonas, Enterococcus.....
- adenovirusi hemoragijski cistitis u djece
- S.aureus infekcija uglavnom nastaje hematogenim putem -> intrarenalni ili perinefritini
apscesi
- uretritis N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma, , Micoplasma, HSV
-3 mogua puta kojima bakterije mogu prodrijeti i proiriti se unutar mokranog sustava:
ascendentno (najvaniji put), hematogeno, limfogeno
- uropatogena E.coli ima: - P-fimbrije, fimbrije tipa 1 veu se na sluznicu urotrakta,
sekretorni IgA i Tamm-Horsfallov protein
-prisutnost K kapsularnog antigena- titi bakterije od fagocitoze u
leukocitima
Dijagnostika
-zasniva se na klinikim simptomima i laboratorijskim nalazima
- kliniki simptomi disurija, polakisurija, urgencija mokrenja, inkontinencija, poviena
temperatura, lumbalna mukla bol, bol u preponama, perinealna bol
- laboratorij leukociturija, cilindrurija, bakteriurija, hematurija, proteinurija
- test leukocitne esteraze (dipstick metode) -> nitratni test -za dokzivanje bakteriurije
- pijelonefritis :leukocitni i epitelni cilindri
- za dokazivanje akutnog nekompliciranog cistitisa dovoljni kliniki simptomi i test
leukocitne esteraze (urinokultura nije striktno indicirana)
- urinokultura- ini se prije zapoinjanja antimikrobne terapije UTI u trudnica, dijabetiara,
rekurentnih UTI, ako ranije lijeenje nije uspjelo, kod pijelonefritis
INFEKTOLOGIJA


30
Terapija
-lijeiti treba SVE SIMPTOMATSKE BOLESNIKE
- akutni cistitis- moe se lijeiti 1 dan (kotrimoksazol), 3 dana (fluorokinoloni) i 7 dana
(nitrofuratoin)
- 7-dneva terapija preporuuje se u trudnica, ena koje uzimaju kontracepcijska sredstva,
osoba starijih od 65 godina, osoba s recidivirajuim infekcijama, lijeenje akutnog cistitisa u
mukaraca
- akutni uretritis (uretralni simptom)- azitromicin, doksiciklin (klamidijska infekcija)
-ceftriakson, cefiksim, ciprofloksacin(gonokokni
uretritis)
- akutni pijelonefritis aminoglikozid (gentamicin), cefalosporini II. i III. generacije,
amoksicilin /klavulonska kiselina, ciprofloksacin
- komplicirane infekcije kamenci, VUR, kronini prostatitis, kateteri, benigna prostatina
hiperplazija, trudnice, osobe sa eernom bolesti, imunodeficijentna stanja
- akutni prostatitis fluorokinoloni
- asimptomatska bakteriurija lijei se neovisno o spolu bolesnika u predkolske djece,
trudnica, dijabetiara, osoba prije ginekolokih ili urolokih operacija prema antibiogramu
izoliranog uzronika
- rekurentne infekcije kod relapsa, treba produiti lijeenje na 2-6 tjedana, pa i due
- kontrola urinokulture najmanje jedanput na mjesec
- kemoprofilaksa do terapijske doze, provodi se najmanje 6
mjeseci svakku 3. veer kotrimoksazol, trimetoprim, nitrofurantoin,
cefaleksin, ciprofloksacin

INFEKTOLOGIJA


31

SEPSA, OK, AKUTNA RESPIRATORNA
INSUFICIJENCIJA TIJEKOM
INFEKTIVNIH BOLSTI
- teina stanja bolesnika odreena je intenzitetom upalne reakcije i viestrukog organskog
zatajenja do kojeg taj proces moe dovesti
- STANJE SVIJEESTI, DISANJE (boja koe), i PULS -> prvo osnovna orjentacija
CIRKULACIJA ako postoji srana akcija, a puls je odsutan -> REHIDRACIJA
- cirkulatorna ugroenost: hipotermija (rektalno < 36 C), lividitet okrajina, hladna
znojna koa, nizak krvni tlak
- srana akcija: tahikardija, este aritmije, traiti GALOPNI RITAN, funkcionalan
sistoliki um
RESPIRACIJA gledamo boju koe (cijanoza), odreujemo respiratornu frekvenciju i ritam
disanja, inspiratorni stridor, wheezing
-ako je RF >40/min -> mehanika ventilacija; aritminost -> lezija medule
- vano je procijeniti dubinu disanja (provjeriti pokrete dijafragme dlanovima
poloenim ispod rebrenih lukova)
- tragamo i za difuznim zvunim fenomenima (bronhitiki umovi, hropci.....)
STANJE SVIJESTI poremeaj upuuje na zahvaenost CNS-a, pareza III. modanog ivca
(anizokorija) -> edem i poetak modanog ukljetenja
-Cushingov refleks bradikardija + hipertenzija uz poremeaj svijsti ->
porast
intrakranijalnog tlaka -> profilaksa fenobarbitonom
-antipireza ne spada u hitne zahvate, ako nije via od 40 C ili ako prijete
febrilne konvulzije -> profilaksa fenobarbitnonom
-tihi tonovi -> miokarditis; prepoznati parezu dijafragme
-teka sepsa -> meteorizam i ileus (odsutna peristaltika)
INFEKTOLOGIJA


32

SEPSA
-kliniki sindrom koji nastaje kao posljedica prodora bakterija ili kvasnica (ili njihovih
toksina) u cirkulaciju i posljedinog OPEG UPALNOG ODGOVORA kao rezultat stvaranja
raznih citokina i interleukina
- smrtnost 20-60%
- novoroenaka sepsa nastaje aspiracijom ili gutanjem inficirane amnionske tekuine ->
diseminacija bakterija putem krvi
-E.coli, S.agalactie, Listeria monocytogenes, S.aureus,
S.epidermidis
- izvanbolnike sepse: E.coli (kao sekundarna iz urotrakta), S.aureus, S.pneumoniae
Djeca N. meningitidis, H. influenzae
- bolnike sepse: -gram negativne bakterije: enterobakterije, pseudomonas
-nakon kirurkih zahvata, kod tekih kronikih i malignih bolesti
Patogeneza
-glavna oteenja nastaju u malim krvnim ilama gdje citokini potiu stvaranje NO ->
vazodilatacija -> hipotenzija i oteenje endotela (DIK?) -> tahikardija
- oteenja stanica slobodnim O-radikalima -> smanjeno stvaranje ATP-a -> poveava se
koncentracija laktata -> metabolika acidoza -> tahipneja
Klinika slika
KRITERIJI ZA SEPSU
1. Vruica > 38 C ili hipotermija <36 C
2. Tahikardija >100/min
3. Tahipneja >20/min ili hiperventilacija pCO2 <32 mmHg
4. Keukocitoza >12 ili <4 ili >10% nezrelih neutrofila u DKS-u
-vitalni znakovi -> tlak, puls, respiratorna frekvencija, temperatura, izgled i boja koe

INFEKTOLOGIJA


33

TEKA SEPSA
= MODS oteenje funkcije 2 ili vie organa bez osnovne arine infekcije
- septika encefalopatija bolesnici postaju konfuzni i delirantni
- ikterus tijekom sepse oteenje jetre ili hemoliza
- ARDS na pluima, S.aureus -> apscendirajua pneumonija
- hemoragijska dijateza makrohematurija, melena, epistaza, purpura fuminans, nekroza
koe (gangrene) -> DIK (dg./broj Trc i koagulogram)
- stres ulkusi i erozije eluca -> ishemine promjene zbog centralizacije krvotoka
- paralitiki ileus Dg/ meteorizam,neujna peristaltika

SEPTIKI OK najtei oblik sepse, smrtnost 60%
Dg/ ako i nakon rehidracije sistoliki tlak < 90 mmHg ili perzistira snienje
sistolikog tlaka za > 40 mmHg u odnosu na ranije
Terapija
1. Eradikacija infekcije
2. Odranje hemodinamike 500 mL/20 min prva doza ako ne uspije ->
simpatomimetika (noradrenalin, dopamin, dobutamin)
3. Lijeenje organske dinsfunkcije
DIK svjee smrznuta plazma, antitrombin, protein C

OK
-poremeaj perfuzije tkiva s hipotenzijom, oligurijom, metabolikom acidozom
1.) SEPTIKI OK zbog vazodilatacije tijekom sepse -> neoporavak hipotenzije nakon
500
mL/20 min
-uzroci: 1.) VD zbog NO, 2.) poveana kapilarna propusnost, 3.) smanjena
inotropnost miokarda
INFEKTOLOGIJA


34

Terapija
- rehidracija 4-6 L fizioloke otopine ili Ringer (ne koloidi zbog oteenja bubrega)
- centralnim kateterom mjeriti centralni venski tlak i paljivo pratiti diurezu
- ako je uspostavljen tlak, a bolesnik ne mokri -> furosemid

2.) HIPOVOLEMIJSKI OK -> kod gastrointestinalnih infekcija
Klinika slika usnice i jezik su suhi, obloen, turgor smanjen, oi se upale, okrajine su
hladne
Terapija rehidracija uz kontrolu elektrolita(KALIJ!), NaHCO3 samo za pH < 7,2
3.)KARDIOGENI OK rijedak, kod endokarditisa zbog smanjene inotropnosti
Terapija
-mirovanje, diuretici, ACEI, inotropi

INFEKTOLOGIJA


35

RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA
1. HIPOKSINI TIP
Posljedica neadekvatne oksigenacije krvi u pluima
Norm. pO2 > 80 mmHg, teka hipoksemija <40 mmHg
ARDS- najei uzrok hipoksinog tipa RI u sepsi, u sklopu MODS u
tekoj pneumoniji, influenci, P.jirovecii

PATOGENEZA proteaze razgrauju glavni protein surfaktanta -> atelektaze, eksudacija u
alveole (neutrofili) -> hijaline membrane -> gubitak respiratorne povrine

2. VENTILACIJSKI TIP
Porast pCO2 zbog poremeaja ventilacije -> opstrukcija, poremeaj
centra za disanje, pareze ivaca, disfunkcija neuromuskularne ploe i
miia
Opstrukcija dinih puteva moe dovesti do smetnja ventilacije
angine, krup, maligni epiglotitis,bronhiolitis
Upalne bolesti CNS-a periferni tip- periferni ivci, lena modina
- ritmino, pri svijesti
- botulizam, tetanus, polineuritis,
poliradikuloneuritis, mijelitis
(poliomijelitis, transverzalni mijelitis)
-centralni tip pons, medula
- aritmino

INFEKTOLOGIJA


36
INFEKCIJE SREDINJEG IVANOG
SUSTAVA
- normalni ICP( intrakranijalni tlak) je 13,2 mmHg
- penicilin i imipenem su inhibitori GABA-e i kodoteenja KBM djeluju epileptogeno
- infekcije mozga najee se razvijaju hematogenim putem - preko krvnih ila koje
opskrbljuju pleksus koroideus (meningitis) ili parenhim mozga (septika
embolizacija, apsces)
- septika embolizacija npr. u tijeku infektivnog endokarditisa -
>apsces mozga
-virusi ulaze hematogeno intraneuralno (HSV, rabies)
- upalna reakcija u SS-u je u pravilu manjeg intenziteta nego drugdje
- oteenje KMB -> 1.) direktno djelovanje bioloki aktivnih molekula stijenke MO
2.) upalne reakcije i oslobaanje citokina
- oteenje KMB moe kratkotrajno pogorati primjena betalaktama -> zbog lize bakterija
TERAPIJA
-poveanje ICP / hiperventilacija sniavanjem pCO2 nastoji se postii vazokonstrikcija
Nepovoljni efekti: a) VK moe pogorati cerebralnu ishemiju
b) poveani intratorakalni tlak smanjuje jugularnu
vensku
dranau -> poveani IKT
kortikosteroidi smanjuju transudaciju na kapilarama (efikasni kod
vazogenog edema, a neefikasni kod citotoksinog edema!)
-deksametazon 10 mg inicijalno, a onda po 4 mg svakih 4-6 sati
manitol osmotska dehidracija, zajedno s diuretikom moe dovesti do
dehidracije
nepovoljni efekti: ekscesivna hiperosmolarnost, rebound- fenomen
INFEKTOLOGIJA


37

barbiturati dilatacija vena i arterija, usporavanje metabolizma -> smanjenje
protoka krvi kroz mozak bez opasnosti od ishemije!
(pentobarbital 10 mg/kg i.v.)

AKUTNI MENINGITIS
- upala meningea s pleocitozom (upalne stanice) u CSL-u
- akutni meningitis bolest koju karakterizira pojava meningitikih znakova nekoliko sati do
nekoliko dana od njezina poetka
- rani znakovi glavobolja, poremeaj svijesti, podraaj meningea (sati ili dani)
- kronini meningitis poinje postepeno, traje > 4 tjedna
- encefalitis upala mozga koju dominantno obiljeavaju kvalitativni i/ili
kvantitativniporemeaju svijesti u samom poetku bolesti uz minimalno
izraene ili odsutne meningealne znakove

AKUTNI VIRUSNI MENINGITIS
- limfocitna pleocitoza
ETIOLOGIJA
- 85-95% enterovirusi dojenad i mala djeca, Arbovirusi, v. mumpsa (benigna), HSV (HSV-
2 aseptiki meningitis kod primoinfekcije), herpesvirusi, HIV (moe inficirati SS u ranoj
fazi infekcije i perzistirati u SS)
PATOGENEZA
-viremija i prolaz KMB, irenje i kontakt s meningealnim i ependimalnim stanicama ->
akumulacija upalnih stanica (koje oteuju KMB)
KLINIKA SLIKA
- enterovirusni meningitis
novoroenad poviena temperatura, prestanak sisanja, povraanje, osip, nekad
znakovi infekcije GDS, velika fontanela je obino izboena, meningitiki sindrom je u pravilu
negativan, obino nema fokalnih neurolokih znakova, kao ni znakova poremeaja svijesti
INFEKTOLOGIJA


38
- djeca poviena temperatura (bifaziki tok- nakon spontanog pada temperature i
obino kratkog afebrilnog razdoblja dolazi do ponovnog porasta temperature i pojave znakova
infekcije SS-a), opi simptomi (glavobolja, gubitak apetita, munina, povraanje, proljev),
nekad znakovi infekcije GDS, fotofobija, meningitiki sindrom (+ u > 50% sluajeva),
proljev, algiki sindrom, respiratorni znakovi, mogui znakovi koji upuuju na enterovirozu
(osip, konjuktivitis, mioperikarditis, pleurodinija, herpangina)
krpeljni meningoencefalitis
inkubacija iznosi 7-14 dana, bolest uzrokuje RSSE, poinje naglo, oituje se povienjem
temperature, zimicama i tresavicama, glavoboljom, fotofobijom, muninom, povraanjem,
nakon nekoliko dana pojavljuje se meningitiki sindrom, motorike kljenuti muskulature
(osobito gornji ekstremiteti, rame, vrat), poremeaj svijesti, hiperestezija, tremor, konvulzija,
ataksija, smrtnost iznosi 20%, 60% preivjelih ima posljedice
- infekcija sa CEE je laka i ima bifazian tijek
mumps-meningitis
- manifestacije se obino pojavljuju 5 dana nakon otoka lijezda slinovnica
- poviena temperatura, povraanje, glavobolja, kvalitativni i kvantitativni poremeaji svijesti,
bol u trbuhu, pozitivan meningitiki sindrom
- traje od 7-10 dana, smrtnost je rijetka
meningitis uzrokovan virusom limfocitnog koriomeningitisa
-oituje se kao bifazina bolest, u 1. fazi manifestira se opim simptomima i povienom
temperaturom, izmeu 1. i 2. faze je afebrilno razdoblje, a u 2. Fazi ponovno raste
temperatura i javljaju se estoke glavobolje, fotofobija, lumbalna mialgija, znakovi
meningitikog sindroma
HSV meningitis
-uzronik je HSV-2, klinike manifestacije su povienje temperature, glavobolja, zakoenost
ije. esto se javljaju i neuroloke manifestacije, konaan ishod vrlo je dobar- sve
komplikacije spontano nestaju u roku od 6 mjeseci
HIV meningitis
-u akutnoj faz bolesti mogu se pojaviti manifestacije aseptikog meningitisa s pvienom
temperaturom, glavoboljom i znakovima meningitikog sindroma
DIJAGNOZA
- u CSL-u se nalazi umjerena pleocitoza 100-1000 st/mm3 u poetku neutrofilna, nakon toga
postaje limfocitna
INFEKTOLOGIJA


39

- biokemijske pretrage CSL-a najee u granicama normale (ponekad proteinurija,
hipoglikorahija)
- etioloka dijagnoza postavlja se izolacijom virusa iz CSL-a (seroloki testom neutralizacije
s izoliranim virusom i PCR-dokazivanjem genomskog materijala virusa)
TERAPIJA
- specifine terapije uglavnom nema
- simptomatska lijekovi za sniavanje tempperature, analgetici, prekinuti konvulzivnu ataku,
nadoknada tekuine
- bolest je uglavnom samoizljeiva uz ope dobro stanje bolesnika

AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS
ETIOLOGIJA
- Neisseria meningitidis najei uzronik u djece, adolescenata i mlaih odraslih
- infekcije su najee uzrokovane serogrupama A i C
- infekcije serogrupama B, C, Y i W -135 endemski
- izvor: bolesnik ili recentni kliconoa
- Haemophilus influenzae najee obolijevaju djeca stara 6-12 mjeseci u zemljama bez
Hib-vakcinacije
- danas najee obolijevaju odrasli s predispozicijom (trauma
glave, fraktura baze lubanje s likvorejom, alkoholizam,
asplenija, hipogamaglobulinemija
- Streptococcus pneumoniae najei uzronik u zemljama s Hib-vakcinacijom
- u Hrvatskoj uzrokuje oko 40% sluajeva gnojnog meningitisa
odraslih osoba
- prenosi se kapljinim putem, izvor infekcije je bolesnik ili
kliconoa, takoer u osoba s faktorima predispozicije
- smrtnost 20-30%
- Listeria monocytogenes uzrokuje 8-10% bakterijskog meningitisa
INFEKTOLOGIJA


40
- najee obolijevaju novoroenad i odrasle osobe starije od 60
godina s predispozicijom, ali mogu i zdrave odrasle osobe
- to je zapravo zoonoza -> uzronik se nalazi esto u okolini
domaih ivotinja, u tlu, praini sirovom povru, mlijeku, siru.....
- ulazno mjesto infekcije su sluznice probavnog trakta
- smrtnost 15-30%
- Streptococcus agalactiae (BHSB) uzrokuje 52% svih bakterijskih meningitisa
- novoroenadi, u odraslih s predisinfekcija
novoroenadi tijekom poroaja aspiracijom iz
kontaminiranog kanala pozicijom
- Aerobni gram-negativni bacili (E.coli, Klebsiella spp., Seratia marcescens, Pseudomonas
aeruginosa, Salmonella spp.)- vani uzronici bakterijskog meningitisa u novoroenadi
- Staphylococcus aureus najei kod neurokirurkih zahvata, traume i tijekom endokditisa-
- Staphylococcus epidermidis najei uzronih shunt-meningitisa odnosno ventrikulitisa,
koji nastaje infekcijom ventrikulo-peritonealnog ili atrijskog
drenanog sustava ventrikularnog CSL-a

PATOFIZIOLOKI I PATOGENETSKI MEHANIZMI OTEENJA SS-a
- infekcija najee poinje kolonizacijom nazofarinksa (H. influenzae, N. meningitidis); vie
mjesta ulaska meningealnih patogena: koroidni pleksus, endotel kapilara mozga
- nakon ulaska, obrambeni mehanizmi ne mogu kontrolirati infekciju -> neogranino
razmnoavanje inkapsuliranih mikroorganizama do visokih koncentracija u CSL-u u 10 na
6/mL zbog nedostatka komplementa i imunoglobulina u CSL-u
- slijedi: 1.) indukcija upalne reakcije u SS-u proizvodnja IL-1, TNF-alfa;
2.) oteenje KBM uzrokuju endotoksin i medijatori upale direktnim djelovanjem na
endotelne stanice i indirektno indukcijom oslobaanja medijatora upale -> ulaz novih
bakterija, upalnih stanica, komplementa, medijatora iz cirkulacije -> poremeen protok vode,
elektrolita, proteina (u CSL-u poveana koncentracija proteina, smanjena koncentracija
glukoze (povean utroak), smanjen klor (zbog oteenja ionskog transporta i izjednaavanja
koncentracija izmeu seruma i CSL-a;
3.) povienje intrakranijalnog tlaka (ICP) najvie pridonose hiperemija krvnih ila
SS-a, zatim razvoj edema mozga (vazogeni, citotoksini, intersticijski) te nakupljanje
upalnog eksudata u CSL-u, obrnuto proporcionalni odnos ICP-a i protoka krvi kroz mozak;
INFEKTOLOGIJA


41

4.) promjene protoka krvi kroz mozak- mogu biti posljedica razvoja vaskulitisa krvnih ila
koje prolaze kroz subarahnoidalni prostor, cerebralne hiperemije i djelovanja endotelina u
ranoj fazi bakterijskog meningitisa promjene protoka krvi kroz mozak -> poveanje
cerebrovaskularne rezistencije i zaostajanjem krvi u mozgu -> porast ICP-a, smanjenje CPP-a
i smanjenja cerebralne perfuzije -> gubitak autoregulacije krvnog protoka kroz SS -> razvoj
hipoksije mozga i metabolikih prilagodba (anaerobna glikoliza), porast koncentracije laktata
i acidoza u CSL-u -> razvoj hipoksine encefalopatije ;
4.)oteenje neurona- moe se prepisati djelovanju reaktivnog kisika (neutrofilni
leukociti), reaktivnog duika (metaboliki meuprodukti endotelnih stanica -> medijatori
upalne reakcije i arteriolna vazodilatacija), nekih medijatora upale (bradikinin, IL-10, TNF)
koji utjeu na proizvodnju reaktivnog duika i ekscitatornih aminokiselina (glutamat, aspartat,
glicin, taurin, alanin) koje se stvaraju u SS-u

KLINIKE MANIFESTACIJE BAKTERIJSKIH MENINGITISA
- najee teka, potencijalno smrtonosna infekcija koju karakterizira raznovrstan neuroloki
morbiditet i esto zaostajanje trajnih posljedica kod preivjelih
- klinike manifestacije: poviena temperatura, glavobolja, znakovi poremeene cerebralne
funkcije (konfuzija, delirij, letargija, somnolencija, sopor, koma -> povieni ICP),
meningitiki sindrom (ako je negativan, ne znai da je dijagnoza iskljuena)
- novoroenaka dob odsutnost klasinih manifestacija bakterijske infekcija SS-a
nestabilnost temperature (od hipotermije do hipertermije), prestanak sisanja i odbijanje hrane,
promjena opeg stanja i redukcija stanja budnosti, poremeaj svijesti (letargija), iritabilnost,
pla u krikovima, povraanje, proljev, utica, respiratorni distres, meningitiki sindrom nije
izraen
- bolesnici s meningokoknim meningitisom pojava tipinog eritemaozno-makuloznog,
petehijalnog i purpurnog osipa, koji se javlja u poetku bolesti i ima progresivan karakter
- bolesnici s listerijskim meningitisom u poetku bolesti se javljaju arine neuroloke
manifestacije, konvulzije i ispadi motorike, kasnije moe doi i do hidrocefalusa
- kliniko prepoznavanje meningitisa kod neutropeninog bolesnika moe biti oteano ->
bolesnik ne moe razviti primjerenu upalnu reakciju
- komplikacije akutne faze bakterijskog meningitisa subduralna efuzija ili higrom (kliniki
manifestna u oko10% sluajeva), subduralni empijem, apsces mozga, SIADH
- kasne komplikacije esto su trajne posljedice bakterijskog meningitisa gluhoa, sljepoa,
ispadi kranijalnih ivaca, motoriki ispadi, epilepsija, hipertonus muskulature, motorika i
mentalna retardacija, hidrocefalus

DIJAGNOZA AKUTNIH BAKTERIJSKIH MENINGITISA
INFEKTOLOGIJA


42
- pregled CSL-a dobiven lumbalnom punkcijom - u veini sluajeva dominantna neutrofilna
pleocitoza (u 10% sluajeva bakterijskog meningitisa moe imati limfocitnu pleocitozu), u
oko 60% bolesnika razina glukoze u CSL-u je nia od 2,2 mmol/L
- 99% vjerojatnosti da se radi o gnojnom meningitisu, a protiv virusnog meningitisa
kocentracija glukoze manja od 1,8 mmol/L, omjer koncentracije glukoze u CSL-u i serumu
manji od 0,23, broj leukocita vii od 2000/mm3, broj neutrofila vei od 1180/mm3
- etioloka dijagnostika izolacija i mikrobioloka identifikacija uzronika iz CSL-a i/ili krvi
bolesnika (najkorisnija jer omoguuje mikrobioloko testiranje antimikrobne osjetljivosti
uzronika i konaan izbor optimalnog antibiotika za lijeenje), dokazivanjem antigena
uzronika u CSL-u (brzina dobivanja rezultata) i u posljednje vrijeme PCR-metodom
- u kasnijim fazama CT i NMR
- kod veine bolesnika tipino nalazimo ubrzanu sedimentaciju eritrocita, u krvnoj slici
leukocitoza s neutrofilijom i poveanim brojem nezrelih neutrofila, u serumu poveana
koncentracija reaktanta akutne upale (npr. CPR)

ANTIMIKROBNO LIJEENJE AKUTNOG BAKTERIJSKOG MENINGITISA

- cilj je eradikacija uzronika moe biti inicijalno, empirijsko i specifino
- inicijalno primjena antibiotika od trenutka uzimanja krvi i CSL-a za mikrobioloku
izolaciju i identifikaciju uzronika i testiranju njegove osjetljivosti prema antibioticima pa do
dobivanja rezultata iz laboratorija (24-48 sati)
- empirijsko primjena antibiotika u sluajevima bakterioloki nedokazanih bakterijskih
meningitisa
- specifino (usmjereno) ono koje se provodi prema rezultatima ispitivanja anttimikrobne
osjetljivosti izoliranog uzronika
Izbor antibiotika prema pozitivnom bakterioskopskom nalazu CSL-a i/ili dokazu antigena
tablica 35.7. i 35.8.
- kad god je mogue prednost djemo monoterapiji
- izabrani antibiotik mora imati baktericidno djelovanje i treba imati toliku sposobnost
prodiranja kroz oteenu KMB-u da postignuta koncentracija u CSL-u bude iznad
nivoaminimalne baktericidne koncentracije (MBK)
- treba izbjegavati kombinacije baktericidnih i bakteriostatiskih antibiotika
INFEKTOLOGIJA


43

- do sterilizacije CSL-a treba doi za 18-36 sati od poetka lijeenja ako to ne uspije -> vea
vjerojatnost pojave neurolokih komplikacija- mogu se primjenjivati i kortikosteroidi
(smanjenje edema mozga)

Osobitosti antimikrobnog lijeenja etiolokih entiteta bakterijskog meningitisa
Meningitis uzrokovan H.influenzae
- inicijalna i empirijska antimikrobna terapija ceftriakson ili cefotaksim
- u djejoj dobi moe i cefalosporin IV. generacije cefepim
Meningokokni meningitis
- za inicijalnu i empirijsku terapiju cefalosporini III. generacije
Meningitis uzrokovan sa S.pneumoniae
- u inicijalnoj terapiji optimalno je oprimijeniti kombinaciju ceftriaksona ili cefotaksima s
vankomicinom (moe im se dodati rifampicin te intratekalno i intraventrikularno vankomicin)
- u obzir dolaze i meropenem te moksifloksacin
Meningitis uzrokovan L.monocytogenes
- inicijalno lijeenje treba poeti penicilinom ili ampicilinom
- nakon dokaza uzronika treba dodati aminoglikozid (gentamicin) -> dokazano sinergistiko
baktericidno djelovanje penicilina i aminoglikozida
Meningitis uzrokovan s S.agalactiae
- kombinacija ampicilina i aminoglikozida (gentamicin)
- alternativno mogu i cefalosporini III. generacije i vankomicin
Meningitis uzrokovan aerobnim gram-negativnim bacilima
- inicijalno i empirijsko lijeenje cefalosporini III. generacije u kombinaciji s
aminoglikozidima
- u novoroenakoj dobi cefotaksim
- kad se kao uzronik oekuje i P.aeruginosa ceftazidim
- ako nije postignut oekivani bakterioloki i kliniki efekt nakon 48 sati lijeenja
aminoglikozidi intratekalno ili intraventrikularno
INFEKTOLOGIJA


44
- od drugih antibiotika primjenjuju se aztreonam (dobro prolazi kroz oteenu KBM-u),
noviji cefalosporini (cefepim i cefpirom), imipenem (djeluje na Acinetobacter), meropenem
(djeluje i na P.aeruginosa), ciprofloksacin (u sluajevima uzrokovanim Salmonelom i
multiplo rezistentnim gram-negativnim uzronicima)
Stafilokokni meningitis
- ako se meticilin-osjetljiv zlatni stafilokok - kloksacilin
- ako je MRSA vankomicin
Ako tijekom 48 sati nije postignut oekivan kliniki i bakterioloki efekt dodati rifampicin

Trajanje antimikrobnog lijeenja bakterijskog meningitisa
- najee se individualno procjenjuje
- meningokokni meningitis bez komplikacija 7 dana antibiotika
- za H.influenzae 10-14 dana, za S.pneumoniae 14 dana, za BHSB 14-21 dan,
za listerijski meningitis i za gram negativni menigitis najmanje 21 dan primanja antibiotika
- antimikrobno lijeenje bakterijskog meningitisa novoroenadi i imunokompromitiranih
osoba moe potrajati 28 dana i due

IMUNOMODULACIJSKO LIJEENJE
- cilj je suzbijanje tetnih djelovanja upalnih reakcija u SS-u
- primjena kortikosteroida,

SUZBIJANJE POVIENOG ICP
- postavljanje bolesnika u u poloaj s podignutim uzglavnim dijelom kreveta za oko 30
stupnjeva, hiperventilacija, primjena hiperosmolarnih tekuina, kortikosteroida, glicerola,
barbiturata

SUPORTIVNO I SIMPTOMATSKO LIJEENJE BAKTERIJSKOG MENINGITISA
- bolesnika prije svega treba lijeiti u JIL-u radi nadzora nad ivotnim funkcijama i, ako je
potrbno, zbog CPR-a
INFEKTOLOGIJA


45

- parametri koje treba pratiti arterijski tlak, akcija srca i EKG, puls, periferna perfuzija,
disanje i satna diureza, po potrebi centralni venski tlak i pluni kapilarni tlak, treba biti
postavljen periferni ili centralni venski put, urinarni kateter, nazogastrina sonda, po potrebi i
nazotrahealni tubus i Swan- Ganzov kateter
- ako nastupi hipoksija, ARDS i respiratorna insuficijencija ABC mjere kardiopulmonalne
reanimacije, davanje kisika, endotrahealna intubacija, razni modaliteti mehanike ventilacije
- suzbijanje septikog oka osigurati optimalnu masu eritrocita, primjerena potpora srca
(vazoaktivni lijekovi, lijekovi inotropnog djelovanja)
- onemoguavanje progresije kliniki manifestnog DIK-a supstitucija faktora koagulacije
- primjerena hidracija i korekcija poremeaja elektrolitskog statusa
- po potrebi antiepileptici
- prehana preko nazogastrine sonde, ako nije to mogue onda parenteralno

KIRURKE INTERVENCIJE U LIJEENJU BAKTERIJSKOG MENINGITISA
- ako nastupe komplikacije subduralna efuzija, subduralni empijem, aresorptivni ili
komunikacijski hidrocefalus

KEMOPROFILAKSA BAKTERIJSKOG MENINGITISA
H.influenzae
- za djecu mlae od 2 godine
- rifampicin 20 mg/kg/24 sata u jednoj dozi per os tijekom 4 dana
N.meningitidis
- ovisi o osjetljivosti bakterije i karakteristikama populacije koju treba zatiti
- rifampicin, alternativno moe i ceftriakson
S. pneumoniae
- obino se ne provodi kemoprofilaksa
- moe se primijeniti rimfampicin

INFEKTOLOGIJA


46
S.agalactiae
- kod trudnica izmeu 35. i 37. tjedna trudnoe treba potvrditi ili iskljuiti anogenitalnu
kolonizaciju BHSB
- cilj kemoprofilakse spreavanje pojave sepse novoroeneta ranog poetka radi se
tijekom poroaja
- ampicilin, ako je trudnica alergina na penicilin onda klindamicin ili eritromicin

AKTIVNA IMUNOPROFILAKSA BAKTERIJSKIH MENINGITISA
H.influenzae
- Hib vakcina (imunogena i u dobi od 2 godine ivota)
N.meningitidis
- monovalentne polisaharidne vakcine protiv A i C-meningokoka
S.pneumoniae
- primjena 23-valentne purificirane polisaharidne vakcine

SHUNT MENINGITIS
- nastaje ascenzijom infekcije ventrikulo-peritonealnog ili ventrikulo-atrijalnog shunta do
ventrikula mozga
- najee posljedica prirodnih, kratkotrajnih i samoizljeivih bakterijemija -> uzronici se
atheriraju i zadre na povrini sintetskog drenanog sustava (nedostupni baktericidnim
mehanizmima nespecifine obrane)
- do infekcije drenanog sustava moe doi i intraoperativno
- najei uzronik- S.epidermidis
Klinika slika
- ovisi o tome da li infekcija zahvaa gornji ili donji dio shunta, koji je uzronik uzrokuje i o
kojoj se vrsti shunta radi
- nema meningealnih znakova (nema podraaja meninga ni znaajnog porasta ICP)
INFEKTOLOGIJA


47

- glavobolja, munina, letargija, druge promjene mentalnog statusa, povienje temperature je
nekonstantno (nalazi se u razliitim serijama), mogu dominirati znakovi peritonitisa ili
pleuritisa
Dijagnoza
-uzimanje ventrikularnog likvora punkcijom -> citoloka biokemijska, bakterioskopska,
bakterioloka analiza ventrikularnog likvora
Lijeenje
- poeti odmah nakon uzimanja uzorka ventrikularnog likvora za bakterioloku dijagnozu
kombinacijom vankomicina i ceftazidima (moe se dodati i rifampicin)
- alternativno moe kombinacija vankomicina i meropenema
- najee se antibiotik daje direktno intraventrikularno
- vjerojatnost izljeenja iznad 90%

AKUTNI MENINGITIS UZROKOVAN SPIROHETAMA
NEUROSIFILIS
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA
- Treponema pallidum- spolno prenosivi uzronik sifilisa
- oituje se kao sifilitini meningitis, meningovaskularni sifilis, parenhimatozni neurosifilis i
gumozni neurosifilis
KLINIKA SLIKA SIFILITINOG MENINGITISA
- slii aseptikom meningitisu
- glavobolja, munina, povraanje, poviena temperatura (manje od 50%), meningitiki
sindrom (59%), konvulzije (17%), nekad i arini neuroloki ispadi te ispadi kranijalnih
ivaca
KLINIKA SLIKA MENINGOVASKULARNOG SIFILISA
INFEKTOLOGIJA


48
- patolokoanatomski se radi o arinome sifilitinom arteritisu -> arine manifestacije i
inflamacija subarahnoidalnih prostora
- glavobolje, vrtoglavice, apatije, iritabilnost, smetnje pamenja, nesanice, konvulzije
DIJAGNOZA
- definiranje abnormalnosti u CSL-u (nespecifine) umjerena mononuklearna pleocitoza,
poviena koncentracija bjelanevina (78%), umjereno sniena koncentracija glukoze (55%)
- serolokoj dijagnostici
LIJEENJE
- penicilin G antibiotik prvog izbora
- prokain-penicilin + probenecid
NEUROBORELIOZA (LAJMSKA BOLEST)
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA
- Borrelia burgdorferi prenosi ju krpelj
- hematogeno se diseminira ve u 1. fazi bolesti (kliniki manifestan migrirajui eritem ->
prodor u SS)
KLINIKA SLIKA
- nekonstantne i esto netipine manifestacije glavobolja, ukoenost ije, fotofobija,
munina, povraanje, u 2/3 bolesnika nalaze se opi simptomi (poviena temperatura, umor,
slabost, mialgije, artralgije)
- u 50% i znakovi poremeaja cerebralne funkcije srednjeg intenziteta pospanost,
depresivnost, emocionalna labilnost, poremeaj pamenja i ponaanja, arini ispadi
kranijalnih ivaca
- najvanija manifestacija akutne faze bolesti s diseminacijom akutni meningitis (2-10
tjedana nakon pojave kroninog migrirajueg eritema)
DIJAGNOZA
- CSL limfocitna pleocitoza, katkad s plazma stanicama
- glukoza najee normalna, bjelanevine obino poviene
- etioloka dijagnoza seroloko dokazivanje specifinih protutijela u krvi (ELISA ili IF)
- u II. stadiju bolesti mogu se dokazati IgG-protutijela
INFEKTOLOGIJA


49

LIJEENJE
- ceftriakson 1. izbor, moe i cefotaksim

AKUTNI MENINGITIS UZROKOVAN PROTOZOAMA I
HELMINTIMA
MENINGITIS KOJI UZROKUJU AMEBE I ANGIOSTRONGYLUS CANTONENSIS
- javlja se u akutnoj i subakutno-kroninoj formi
- hiperpireksija, potofobija, glavobolja,, konvulzije, iritabilnost, arini neuroloki ispadi,
poremeaji svijesti
- nelijeeni sluajevi zavravaju smrtno za 2-3 dana

INFEKTOLOGIJA


50
KRONINI MENINGITIS
- upale SS-a koje traju namanje 4-6 tjedana uz tendenciju pogoranja ili perzistiranja tegoba
te prisutnost upalnih stanica u likvoru
- kod treine bolesnika ne uspijeva se ustanoviti etiologija bolesti
- treba ga razluiti od rekurirajueg meningitisa (rekururajue atake akutnog meningitisa, tj.
encefalitisa izmeu kojih su razdoblja dobrog stanja bolesnika bez simptoma i znakova
bolesti)

UZRONICI
- bakterije (mycobacterium tuberculosis, bruceloza, treponema pallidum,borrelia burgdorferi,
aktinomicete), gljivice (candida albicans, cryptococcus neoformans, hispoplasma capsulatum,
aspergillus fumigatus), paraziti (toxoplasma gondii, taenia solium, ehinococcus granularis),
virusi (HIV, CMV, enterovirusi)
- lijekovi, parameningalna arita infekcije (mastoiditis, osteomijelitis, apsces mozga),
neinfektivna parameningalna arita (epidermoidna cista, kraniofaringeom), posttraumatski
gnojni meningitisi, autoimune bolesti(sistemski lupus, sarkoidoza, vaskulitisi,MS),
rekurirajue infekcije herpes simpleksom, neoplazme (leukemije, limfomi, karcinomatoza)
- bolest poinje postupno povienjem temperature, glavoboljom, muninom, kvantitativnim i
kvalitativnim poremeajima svijesti koji progrediraju, neurolokim ispadima
- arini znakovi ee kod aktinomokoze cisticerkoze, aspergiloze, toksoplazme
- znakovi encefalitisa kod kronine CMV infekcije
- periferna neuropatija nekad kod bolesnika sa sarkoidozom i neuroboreliozom

PRETRAGE
- Likvorske pretrage broj stanica u likvoru obino je nizak ili umjereno povien
- najee se radi o mononuklearnoj pleocitozi
- eozinofilna pleocitoza kod parazitnih infekcija i limfoma
- nakon lumbalne punkcije hitro citoloki pregledati likvor kako bi se
eventualno nale maligne stanice, koje se brzo raspadaju
- Radioloke pretrage CT, NMR, nekad stereotaksino uzimanje materijala za biopsiju
INFEKTOLOGIJA


51

mozga (postavljanje dijagnoze tumora i upalnih demijeliniziranih
procesa)

NAJEI KRONINI MENINGITISI INFEKTIVNI UZRONICI
TUBERKULOZNI MENINGITIS
- kod djece najee nastaje tijekom progresivne bolesti rupturom povrno smjetenog
intracerebralnog erita u subarahnoidalni prostor
- nazone i ostale manifestacije tuberkuloze (npr. milijarni rasap na pluima)
- kod odraslih arite nastaje tijekom ranije, inicijalne tihe diseminacije ostale
prezentacije tuberkuloze rijetko prisutne
- klinika slika, znakovi i laboratorijski nalazi nisu specifini
- bloest poinje postupno uza sve jau glavobolju, povraanje i poremeaj svijesti, promjene
ponaanja, konvulzije, mogu se nai pareze kranijalnih ivaca
- u poetku bolesti u likvorskom nalazu dominiraju neutrofili (50-60%) te podraajni monociti
- kako bolest odmie raste udio mononukleara
- albumini su znaajno povieni
- zbog SIADH-a- esta hiponatremija

3 stadija
I nespecifini simptomi bez neurolokih ispada i poremeaja svijesti
II somnolencija ili promjene ponaanja, nadraaj meninga, manji neuroloki ispadi (pareze
modanih ivaca)
III nevoljni pokreti, konvulzije, poremeaj svijesti do sopora ili kome, teki neuroloki
ispadi
(pareze i paralize)

- bolesnik se uzastopno 5 dana punktira da bi se dobilo to vie materijala za izolaciju
mikobakterija, PCR neto osjetljivija metoda
INFEKTOLOGIJA


52
- lijeenje antituberkulotici (najmanje godinu dana), ako je potrebno i kortikosteroidi

KRIPTOKOKNI MENINGITIS
- javlja se najee u imunokompromitiranih osoba (HIV bolesnici), bolesnika koji se lijee
zbog hematolokih neoplazma ili podvrgnutih kroninoj terapiji kortikosteroidima
- klinika slika bolesti nespecifina, slina tuberkuloznom meningitisu
- likvorski nalaz nije specifian
- definitivna dijagnoza pozitivna likvorska kultura

SIFILIS
- T.pallidum moe aficirati SS u bilo kojoj fazi prirodnog tijeka bolesti
- esto se radi o asimptomatskoj infekciji
- dijelimo ga u 5 klinikih oblika: - asimptomatski, meningitis, meningovaskularni,
parenhimatozni, guma

NEINFEKTIVNI UZRONICI KRONINOG MENINGITISA
- lijekovi- NSAID, trimetoprim, sulfonamidi, cox-inhicitori
- sistemski lupus- najee se javlja encefaliki oblik kao globalna cerebralna disfunkcija s
kinfuzijom, psihozom i konvulzijama
- Behcetova bolest- rekurirajue afte u usnoj upljini ili na genitalu, uveitis, kone promjene,
manifestacije sa strane SS-a javljaju se kasnije kronini meningitis, meningoencefalitis s
konvulzijama, parezama kranijalnih ivaca ili hemiparezom
- Mollaretov meningitis- manifestira se najee kao rekurirajui serozni meningitis uz
vruicu, glavobolju, i zakoenost ije u trajanju od 2 do 5 dana, likvorski nalaz nije tipian
(nalaze se polinukleari i mononukleari)
- meningealne metastaze kliniki se bolest manifestira glavoboljom, promjenama svijesti,
postupno se javljaju neuroloki ispadi, najee se javlja kod adenokarcinoma dojki, plua,
eluca i guterae te melanoma
INFEKTOLOGIJA


53

- neurosarkoidoza javlja se kod oko 5% bolesnika, katkad je SS jedini zahvaen, este su
pareze kranijalnih ivaca, likvorski nalaz nije specifian
- primarni angitis SS-a, Vogt-Koyanagi-Haradin sindrom, kroniki idiopatski meningitis s
dobrim odgovorom na primjenu kortikosteroida

ENCEFALITISI
- upala modanog parenhima
- rjea manifestacija humanih virusnih infekcija
- rijetko se javlja izolirano, bez upale modanih ovojnica -> dakle ee govorimo o
meningoencefalitisu, odnosno o meningoencefalomijelitisu ako je upalom zahvaena i lena
modina
- dijele se na infektivne ili parainfektivne i postinfektivne odnosno postvakcinalne
- virusi su najei uzronici
- u pravilu se radi o akutnoj febrilnoj bolesti s kvanititativnim (od pospanosti do kome) i
kvalitativnim poremeajem svijesti (konfuzija, delirantnost, dezorjentiranost, vidne i slune
halucinacije), uestalim konvulzijama
- simptomi i znakovi bolesti mogu upuivati na lokalizaciju upalnog procesa afazija,
ataksija, hemipareze, mioklonizmi, hiperrefleksija, patoloki refleksi
- encefalitisi izmeu ostaloga mogu rezultirati i temperaturnom disregulacijom, centralnih
diabetesom onsipidusom, SIADH-om
ETIOLOGIJA (tablica 37.1.)
- parainfektivni - togaviridae, flaviviridae, bunyaviridae, paramyxoviridae, arenaviridae,
picornaviridae, reoviridae, rhabdoviridae, filoviridae, retroviridae, herpesviridae, adenoviridae
- postinfektivni togaviridae (rubeola), orthomyxoviridae (influenza), paramyxoviridae
(mumps, morbili), poxviridae (vaccinia), herpesviridae (EBV, VZV)

INFEKTOLOGIJA


54
PATOGENEZA I PATOANATOMSKE KARAKTERISTIKE
- mikroorganizmi mogu otetiti ivano tkivo direktno ili indirektno, u SS dospijevaju
najee hematogeno
- mjesto ulaska i primarne replikacije respiratorni trakt, gastrointestinalni sustav, genitalni
trakt, supkutano tkivo
- virusbjesnoe ulazi u SS kroz priferne ivce
- zahvaenost neurona moe izazvati fokalne ili generalizirane konvulzije
- akutni virusni encefalitis glavni nalaz vaskulitis kortikalnih ila (primarno se javlja u
sivoj tvari ili na granici izmeu sive i bijele tvari)
- intranuklearna tjeleca u herpesvirusnom, adenovirusnom te subakutnom i kroninom
encefalitisu uzrokovanom virusom ospica
- patoanatomske promjene postinfektivnih i postvakcinalnih encefalomijelitisa
perivaskularna mononuklearna infiltracija i perivenskoa demijelinizacija
- najtei oblik postinfektivnog encefalomijelitisa akutni hemoragini leukoencefalitis
(Hurst)

KLINIKA SLIKA
- infekcija ograniena na meninge prezentira se znakovima i simptomima meningealnog
podraaja glavobolja, ukoenost vrata, pleocitoza
- ako je upalni proces kronian simptomi i znakovi mogu biti posljedica hidrocefalusa
(glavobolja, munina i povraanje, spastina parapareza, mentalni poremeaji) ili infarkta
- bolesnici s virusnim encefalitisom znakovi podraaja modanih ovojnica obino imaju
kvantitativne i kvalitativne poremeaje svijesti, neuroloki deficiti (konvulzije, motorika
slabost, pojaani tetivni refleksi, ekstenzorni plantarni odgovor)
- moe biti zahvaena hipotalamo-hipofizarna os -> hipertermija ili poikilotermija, centralni
diabetes insipidus, SIADH
- virusne infekcije akutne, subakutne ili kronine

DIJAGNOZA
- vana je epidemioloka anamneza (podaci o godinjem dobu, epidemiolokoj situaciji u
opoj populaciji, profesionalnoj izloenosti bolesnika, kontaktu sa ivotinjama te slododnim
aktivnostima)
INFEKTOLOGIJA


55

- kliniki status najee nije od osobite pomoi u postavljanju etioloke dijagnoze
- vano je razluiti virusni encefalitis od postinfektivnog odnosa postvakcinalnog encefalitisa
- KKS rijetko je korisna u dijagnostici
- rendgenogram plua pluni infiltrati uz limfocitni koriomeningitis, infekcije legionelom,
klamidijom, mikoplazmom
- pregled CSL pleocitoza je varijabilna uz predominaciju mononuklearnih stanica
- proteinorahija gotovo uvijek prisutna
- uzimanje likvora za dokaz specifinih protutijela rutinski postupak u dijagnostici
encefalitisa
- direktno mikroskopiranje preparata likvora, metode detekcije antigena (LCAT, PCR), EEG
(karakteristian, ali ne i specifian nalaz -> uvijek je patoloki dominira delta aktivnost)
- CT vie se rabi u dijagnostici komplikacija
- MRI pretraga koja prua najvie informacija kad je rije o akutnim encefalitisima
LIJEENJE
- uinkovito antivirusno lijeenja dostupno samo za nekoliko virusa (HSV, VZV, herpes B,
CMV) aciklovir, ganciklovir
- svi tei oblici zahtijevaju intenzivnu skrb i lijeenje mehanika ventilacijam simptomatska
i suportivna terapija
- komplikacije edem mozga, cerebralna hipoperfuzija, konvulzije, elektonski disbalans,
intolerancijaglukoze, respiratorna insuficijencija

ENCEFALITIS koji uzrokuje herpes simplex virus , enterovirusni encefalitisi,
krpeljni encefalitis RNK virus (flavivirus), kod nas ga ima u sjeverozapadnim krajevima
- bolest se javlja endemino, povremeno s manjim epidemijama
-sezonski karakter, obolijevaju osobe koje imaju kontakt s krpeljima
- bolest se razvije u jednog od 250 inficiranih, inkubacija traje 4-28 dana
- esto je tijek bifazian, a encefalitis se razvija u 2. Fazi
- infekcija SS-a je vrlo rijetka u inficiranih bolesnika
INFEKTOLOGIJA


56
- virus u SS dospijeva hematogenim putem -> u mozgu se iri iz stanice u
stanicu (inflamacija i kongestija meninga, edem mozga) -> fokalna
nekroza s neuronofagijom -> glioza te spongiformne promjene
- perivaskularni infiltrati sastoje se od aktiviranih T-stanica i makrofaga
- stanini imuni odgovor najvaniji u eliminaciji virusa
- 1. Faza u krvnoj slici leukopenija s relativnom limfocitozom
- nekad bolest zavrava, a u nekih se nakon latencije od 1-20 dana razvija
2. Faza visok febrilitet, glavobolja, povraanje, u krvnoj slici
leukocitoza, povien CRP, ubrzana SE), rijetko encefalitis
- nastup encefalitisa karakteriziran je neurolokim deficitima
- prognoza je ovisna o dobi, ishod je openito dobar
- mogua koinfekcija Borrelijom burgdorferi tea bolest

INFEKTOLOGIJA


57

MIJELITIS I NEURITIS
MIJELITIS
- upalne bolesti lene modine
- uzronici mogu prouzroiti bolesti lene modine na nekoliko naina:
1.) direktnim oteenjem stanica u lenoj modini
2.) izazivanjem autoimune reakcije na modinska tkiva
3.) uzrokovanjem promjena na krvnim ilama koje opskrbljuju lenu modinu
4.) uzrokovanjem upalnih procesa u okolini lene modine koji e svojim pritiskom ugroziti
djelatnost lene modine
- uzronici dolaze u tkivo modine hematogeno (najee) ili aksonalno
- primarno razmnoavanje uzronika u dinom, probavnom sustavu, potkonom tkivu ->
hematogeno irenje
- patoloki nalaz kod mijelitisa slian je onom kod encefalomijelitisa
- najei uzronici G+ koki, G- tapii, lysteria monocytogenes, treponema pallidum,
borrelia burgdorferi, mycobakterium tuberculosis
- virus ospica, rubele, zaunjaka, bjesnoe, influence herpesvirusi (HSV
1
i 2, VZV, EBV, CMV), HIV, HTLV-1, enterovirusi (virus
poliomijelitisa),
- toxoplasma, shistosoma
- prototip virusnog mijelitisa poliomijelitis
- virus bjesnoe ascendentni mijelitis (nijemi rabies ili Landryjeva paraliza)
- gotovo svi bolesnici imaju i upalne promjene u CSL (kultura likvora)
- neuroradioloka obrada (CT, MR)
- lijeenje na temelju klinike slike antiedemska terapija, simptomatska terapija

INFEKTOLOGIJA


58
NEURITIS
- upala perifernih ivaca
- ako su zahvaeni i gangliji ili korijenovi ivaca ganglionitis, tj. radikulitis
- direktna infekcija perifernih ivaca Mycobacterium leprae, tripanosome, microsporidium,
CMV( kod HIV infekcije)
- GBS moe biti uzrokovan Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, CMV, HSV,
VZV, EBV
- Bellova paraliza HSV, VZV
- dijagnoza epidemioloki podaci i klinika slika, obrada likvora (pleocitoza)
- lijeenje kod nekih postoji etioloka terapija (npr. GBS plazmafereza i imunoglobulini),
simptomatska i fizikalna terapija

INFEKTOLOGIJA


59

APSCES MOZGA

-Fokalni, supurativni, intracerebralni proces, najee nastaje kao komplikacija kroninih
bakterijskih infekcija SREDNJEG UHA, SINUSA i PLUA, te ENDOKARDITISA, rijetko
kao komplikacija gnojnog meningitisa (novoroenad)

Patogeneza: 1. AM kao posljedica DIREKTNOG IRENJA INFEKCIJE
- KRONINI OTITIS (najee), MASTODITIS, SINUSITIS= direktno kroz duru
mater u modani parenhim ( otitis-temporalni reanj; sinusitis-frontalni reanj )

2. AM kao posljedica HEMATOGENOG IRENJA INFEKCIJE
- PLUA(44%) = apsces, bronhiektazije, pneumonija
- CIJANOTINA SRANA GREKA ( fallot ) = mikroorganizmi zaobilaze pluni
kapilarni filtar + policitemija poveava rizik cerebralne tromboze
- SEPSA ( 20%)

3. AM kao posljedica KRANOICEREBRALNE OZLJEDE
- 4 razvojna stupnja :
1. RANI CEREBRITIS= prva 3 dana ; razmnoavanje bakterija+ polimorfonukleari
2. KASNI CEREBRITIS = 4-9 dana ; fibroblasti oko zahvaenog podraaja+poetak
stvaranja gnoja
3. RANA KAPSULA= 10-13 dana ; fibroblasti stvaraju sloj uz jasno gnojenje
4. KASNA KAPSULA= 3.tjedan ; zrela kolagenska kapsula puna gnoja + kapsula deblja na
kortikalnoj, a tanja na medijalnoj strani= laka drenaa u ventrikule!!!

Etiologija: 1. AEROBNI I ANAEROBNI STREPTOKOKI = 70% APSCESA ; sinusitis i
odontogene infekcija

2. BACTEROIDES spp., enterobakterije, Proteus spp., Pseudomonas = 20-40%
APSCESA ; otitis

3. STAPHYLOCOCCUS AUREUS = 15% APSCESA ; traume i endokarditis

UGLAVNOM VIE UZRONIKA APSCESA ISTOVREMENO!!!!

*novoroenad= G- aerobi koji urokuju gnojni meningitis pa nastane AM kao komplikacija
*imunokompromitirani=Toxoplasma gondii

Klinika slika: - uglavnom netipina: VRUICA, GLAVOBOLJA, ARINI ISPADI
- moe oponaati meningitis, empijem, herpes encefalitis, tumor
- u 75% sluajeva, simptomi traju manje od dva tjedna prije postavljanja dijagnoze
- samo ima meningealne simptome
- samo ima edem papile

Dijagnoza: - standardni nalazi su nespecifini, osim CRP ( povien u vie od 80%sluajeva)
- vrijednost CRP-a = razlikovanje AM od tumora mozga!!!!!!!!!
- CT s kontrastom i NMR( ima prednost )
INFEKTOLOGIJA


60
- Eventualno scintigrafija obiljeenim leukocitima ( razlikovanje AM od tumora)
- Lumbalna punkcija nije potrebna= nalazi normalni + kultura pozitivna u manje od
20% sluajeva
Terapija:
Kirurki: stereotaksijska aspiracija( rijetko ekstirpacija)
Animikrobno: empirijski kombinacija= KLOKSACILIN+ CEF. III
generacije+METRONIDAZOL
ako je uzrok trauma: VANKOMICIN umjesto kloksacilina
ako je otitis, valja raunati na Pseudomonas pa dajemo CEF: IV generacije uz
empirijsku th
nakon aspiracije mogua etioloka dg i tona terapija!!!!!

INFEKTOLOGIJA


61

INFEKCIJE KOE I MEKIH ESTI

IMPETIGO
= povrinska injekcija koe; najee djeca; lice i noge
- BHS-A ili S.aureus
- Kontagiozno( prenapuenot, niska higijena )
- TH: sistemski antibiotici = bre izljeenje: Cefaleksin 4x500mg p.o. ili kloksacilin
4x250mg p.o. kroz 10 dana
manje i lokalizirane promjene: Mupirocin topiki

BULOZNI IMPETIGO
=novoroenad, S.aureus ; javlja se u 10% svih impetiga ; opi simptomi obino nisu
izraeni ; promjene cijele bez oiljka

GNOJNI HIDRADENITIS
=infekcija znojnica, S.aureus ; stvaraju se fistule na koi kroz koje se gnoj drenira ; lijei
se lokalno uz eventualnu inciziju ; u sluaju opih simptoma daje se antistafilokokna th
p.o.

FOLIKULITIS
=upala koe lokalizirana unutar folikula dlake i lijezda znojnica
=S.aureus (najei), Pseudomonas ( bazeni s nedovoljno kloriranom vodom),
Enterobakterije ( kao komplikacija akne koje su due vrijeme pod p.o. antimikrobnom th),
Candida (kod dugotrajne antimikrobne/kortikosteroidne th; promjene oko intertriginozne
kandidoze)
= crvene papule i papulopustule; lice, ruke, trup
=lokalna th (komprese sa otopinom soli i antibiotika ili antifungika)

EKTIMA
=poinje slino kao impetigo, ali zahvaa dublje dijelove koe
=BHS-A( daleko najei) , bakterijemija Pseudomonasom, kod AIDSA mogu biti
multiple promjene
= noge, ulkus otrih rubova duboko u koi, okruen ljubiastim uzdignutim rubom

INFEKCIJA RANE
= S.aureus; otok, crvenilo, bol oko kirurkog reza; dva ili vie dana nakon zahvata

CELULITIS
= akutna infekcija koe i potkonog tkiva
=BHS- A,C,G,B ; S.aureus
=lokalni edem, bol, otok, crvenilo koje brzo napreduje uz pojavu opih simptoma!!!!!!
=rubovi nisu uzdignuti i granica u zdravo nije jasna ( D.dg erizipel )
=lokalna limfadenopatija, mogua bakterijemija
=mogui lokalni apscesi, manji areali kone nekroze, superfinfekcija G- bakterijama
=RECIDIVIRA!!!!!
=ulazno mjesto najee interdigitalne mikotike promjene

ERIZIPELOID
= celulitis uzrokovan Erysipelothrix rhusiopathie
INFEKTOLOGIJA


62

BULOZNI CELULITIS
= nekrotini ulkusi, nakon ekspozicije vodi sa Vibrionima, moe progredirati u teku
nekrozu koja zahtijeva kirurku obradu, moe i bakterijemija

KARCINOMA ERIZIPELOIDES
=slino celulitisu, zahvaa kou iznad primarnog tm. Dojke

DG) etioloka dg u 25% sluajeva ( aspiracija s ruba lezije = razmaz i kultura ; biopsija ;
hemokulture )
TH) streptokok: prokain penicilin 1,6mil i.j. ; stafilokok : kloksacilin 4x1g i.v./10 dana ;
celulitis nejasne etiologije: cefalozin 3x2g +klindamicin 3x600-900mg i.v. kroz 10 dana

INFEKTIVNA GANGRENA ( gangrenozni celulitis, nekrotizirajui fascitis)
=brzoprogresivna upala s opsenim nekrozama potkonog masnog tkiva i fascije, a
zahvaeni su manje-vie i koa i miino tkivo
=ima 6 kliniki razliitih oblika bolesti koji se meusobno isprepliu i preklapaju ( to se
tie klinike slike i uzronika )

1. Nekrotizirajui fascitis tip 1
=barem 1 ANAEROB (Bacteroides, Peptostreptococcus ) + 1 ili vie FAKULTATIVNIH
ANAEROBA ( Streptokoki, E. Coli, Enterobakterije, Proteus )
=najee udovi i to noge, ali i trbuh, perineum, prepone, postoperativne rane

KS) poetak: koa je crvena, oteena, topla, sjajna, tvrda i bolna
nakon par dana: koa mijenja boju u crveno-ljubiastu s otocima plavo-sive nekroze
unutar 3-5 dana: koa puca uz pojavu bula s gustom tamno-ljubiastom tekuinom i
jasnim crnim gangrenoznim podrujima ; zbog tromboza krvnih ila i ivaca koa je
ANESTETINA ; otok i edem tkiva pritiu i pomiu okolne strukture, to dovodi do
mionekroze koja zahtijeva brzu FASCIOTOMIJU

FOURNIEROVA GANGRENA: nekrotizirajui fascitis skrotuma
Nekroza fascije glave: BHS A, periorbitalno i lice, zbog traume
Nekroza fascije vrata: streptokoki grupe A+ bakterije drugih rodova, inf. zubi i
drijela
LUDWIGOVA ANGINA: nakon oteenja sluznice orofarinksa, bakterije invadiraju
meka tkiva vrata; dno usne upljine je uzdignuto i bolno; komplikacija je opstrukcija
dinih puteva

2.Nekrotizirajui fascitis tip 2 = streptokokna gangrena

3.Plinska gangrena ( klostridijalna mionekroza ) i anaerobni celulitis
= brzoirea nekrotizirajua upala sa zahvaanjem vezivnog i miinog tkiva
= C. perfrigens, C.nouyi, C.Septicum: G+ anaerobni bacili, sporogeni, saprofiti u tlu i GI
traktu ljudi i ivotinja ( ponekad i na koi, ustima, genitalnom traktu ena ) ; za nihovo
preivljenje je nuno postojanje ANAEROBNIH UVJETA =ne mogu preivjeti u krvi!!!
=4 toksina : nekrotizirajui, spreading faktor, hemolizin, kolagenaza
=infekciji su sklone rane sa frakturama kostiju zbog obogaenja kalcijevim ionima koji su
potrebni bakteriji ; plin kao posljedica bakterijske fermentacije mehaniki ometa krvotok=
ISHEMIJA!!!!!!
INFEKTOLOGIJA


63

*Plinska gangrena: razaranje miia udrueno s krepitacijama i znacima ope toksemije
*Klostridijalna mionekroza: kad bakterije napadnu zdravi mii iz susjednog
traumatiziranog tkiva

a) TRAUMATSKA PLINSKA GANGRENA
= kratka inkubacija ( unutar 3 dana, nekad manja od 24h)
KS) - nagla pojava boli u rani koja progredira, lokalno nadimanje tkiva sa tamnim
pjenuavim iscjetkom iz rane, BEZ FEBRILITETA
- simptomi progrediraju naglo iz sata u sat: otok, edem, toksemija, isjedak slatkastog
vonja!
- bolesnici su potpuno svjesni okoline i svog tekog stanja
- plin se javlja kasnije i ne mora biti tako oit kao u anaerobnom celulitisu
- samo rano prepoznavanje i brzi kirurki zahvat mogu spasiti bolesnika!!!
DG) RTG: plin u tkivu;
Direktna vizualizacija miia= blijed, edematozan, lomljiv, gangrenozan, poput
kuhane govedine
Eventualno napraviti biopsiju i PHD

b) NETRAUMATSKA PLINSKA GANGRENA
= spontana pojava krepitacija i lezija na koi; ima brz i nezaustavljiv tijek, moe zahvatiti
itav ekstremitet ili trup u par sati
KS) nagla vruica, bol u ekstremitetu ili trbuhu( ako je ishodite u revima) , brza
progresija u ok, razvija se hemolitika anemija i renalna isuf., smrt u roku 24-48h
TH) - pravodobno kirurko lijeenje je preduvjet za uspjeh ostalih oblika terapije!!!!!
- antimikrobno: PENICILIN G 20mil.i.j./dan + KLINDAMICIN (inhibira sintezu
toksina)
- pentavalentni antitoksin, hiperbarini kisik, izmjena krvi
- uz th, letalitet je 25%!!!!!

4. Neklostridijski anaerobni celulitis
= KS je slina klostridijskom !!!!!
=Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus
TH) kirurka obrada + antimikrobna
KLOKSACILIN+KLINDAMICIN+CIPROFLOKSACIN

5. Progresivna bakterijska sinergistika gangrena ( Meleneyeva gangrena)
= nakon infekcije operativnih rana trbune stijenke
KS) koa egzulcerira, ulkus je okruen gangrenoznom koom, ulceracija se iri
TH) ista kao kod neklostridijkog anaerobnog celulitisa

6. Gangrenozni celulitis u imunokompromitiranih
= uzronici mogu biti isti kao i kod zdravih, ali i oni koji ne urokuju celulitis kod zdravih
= Mukormikozni G.C.: na veim opeklinama, kod dijabetiara, imunosupresivne th

*razlikovanje celulitisa i nekrotizirajueg fascitisa nije lako u poetku: vana je
intoksiciranost bolesnika
*kod sumnje na dijagnozu, treba zapoeti iroku terapiju:
KLOKSACILIN+KLINDAMICIN+CIPROFLOKSACIN
*s dolaskom nalaza prilagoditi terapiju
INFEKTOLOGIJA


64
GASTROINTESTINALNE INFEKCIJE I
OTROVANJA HRANOM

INFEKTIVNI PROLJEVI

= glavni segment GI infekcija( tj. inf. crijevne sluznice) ; dijarogeni uzronici
=2 ili vie stolica dnevno nenormalne konzistencije( kaaste ili vodenaste), katkad s
primjesama sluzi ili krvi, esto praene bolom u trbuhu i drugim abdominalnim te opim
simpotomima
- akutni proljev: 14-21 dana; bakterije, virusi, neki paraziti
- kronini proljev: vie od 21 dan; najee paraziti

PF). OBRAMBENI MEHANIZMI PROBAVNOG TRAKTA
a) slina- laktoferin: vee slobodno eljezo na mjestu infekcije
b) lizozim:enzim koji direktno cijepa muraminsku kiselinu=liza G+ bakterija
c) eluana kiselina: aklorhidrija i antacidi smanjuju infektvnu dozu
d) u
e) genski imbenici: antigeni krvnih grupa ( A;B;AB), defenzini antibakterijski uinak
f) peristaltika i fizioloka flora: onemoguavaju kolonizaciju patogena
g) imunosni odgovor: sekretorni IgA, Peyerove ploe s M-stanicama

2. IMBENICI VIRULENCIJE MIKROORGANIZAMA
a) adherencija: npr. : EPEC adherira za enterocit pomou pilusa, uzrokuje brisanje
mikrovila, a INTIMIN nakuplja aktin i druge citoskeletne proteine= poremeaj
arhitekture i funkcije skuznice
b) toksini:
1. enterotoksin: stimulacija sekrecije ( npr. KOLERATOKSIN aktivira adenilat-ciklazu
to povisuje cAMP to stimulira sekreciju Cl iona i vode, a inhibira apsorpciju Na iona
i vode
2. toksini koji mijenjaju citoskelet stanice
3. citotoksini: makroskopsko oteenje stanica(krvarenje) i mikroskopski inhibicija
sinteze proteina+citotoksinost za vaskularni endotel
4. toksini s neuroaktivniu: oslobaanje neurotransmitera enterikog sustava ili toksin
mijenja aktivnost intestinalnog glatkog miija
c) invazija: igela, EIEC, salmonela, jersinija, histolitika ameba= faktori virulencije
razaraju citoskelet i omoguuju invaziju
EP)
- infektivni proljevi su ei u toplo doba godine ( V-Xmjesec) uz 2 iznimke:
Jersinija Enterocolitica i Rotavirusi

- IZVOR: bolesnici i kliconoe( prolazni i dugotrajni=vie od 3mj., rekonvalescentni
kliconoe, kontaktni kliconoe=latentna infekcija)

- PUTOVI IRENJA: kontakt, hrana , voda

INFEKTOLOGIJA


65

KS)
1. Akutni infektivni proljev= kratka inkubacija
- nagli poetak= razvijena ks unutar 24h
- proljev= opisati broj, konzistenciju, primjese, koliinu, boju
- povraanje= 3 ili vie puta= GASTROENTERITIS
- boli u trbuhu= mogue su grevite boli, PSEUDOAPENDICITIKA SLIKA kod
jersinije (desni donji trbuni kvadrant), kod salmoneloza su umjerene do jake,
najee DIFUZNE boli
- naponi i tenezmi= grevite boli supraanalno za vrijeme i nakon defekacije+nagon
na stolicu unato pranjenju, tj. nakon pranjenja

*akutni dizenteriki sindrom: abdominalne kolike, sluz i krv u stolici, lani pozivi
na stolicu, tenezmi= Shigela Dysenteriae
*abdominalni sindrom: proljev, povraanje, osjetljivost i boli u trbuhu

- febrilitet=kod enterotoksina afebrilni, kod invazivnih mikroorganizama visoko
febrilni
- opi simptomi= kratkotrajni, posljedica su resorpcije toksina

- dehidracija=hipovolemijski ok, ak.ren.insuf., ionski poremeaji
-hipokalijemija i acidoza= proljevom se gube velike koliine K+ i HCO3-
*zbog dehidracije: slabost, klonulost, e, suhoa sluznice, oslabljen turgor i naborana
koa, oligurija/anurija, snien i konvergentan krvni tlak( 110/90 ); ureja, kreatinin,
hematokrit rastu; hipokalijemija, acidoza

2.Kronini infektivni proljev ( kronina enterokolopatija )
- simptomi traju mjesecima i godinama, proljev nije jakog intenziteta, postoje faze s
normalnom stolicom pa i faze opstipacije
- slabije izraene boli u trbuhu, rijetko povraanja, afebrilni
- dijagnoza se postavlja na bazi parazitolokog pregleda!!!!!

*diferencijalna dijagnoza dijarealne bolesti: u 90% sluajeva infekcija crijevne
sluznice!!!!!

DG) leukociti normalni ili povieni ( mogua neutrofilija s pomakom ulijevo+
mogua limfopenija)
- febrilna albuminurija (+ leukociturija i eritrociturija ) u teih sluajeva: kontrola
diureze, ureje, kreatinina, ABS!!!!!
- Rutinska bakterioloka pretraga stolice(koprokulture) : potrebno ih je ponavljati
2,3 puta zbog slabe osjetljivosti; rutina:salmonela, igela,jersinija, kampilobakter

- Dg virusnih infekcija: elektronska mikroskopija ili nalaz virusnog antigena u
stolici
- Dg parazitarnih infekcija: pretraga na ciste protozoa i jaja helminta + 1 ili max 2
salininih provokacija proljeva Na2SO4 ( ne smije se provoditi kod manje djece,
trudnica, onih s reseciranim elucem ili kod teih kroninih bolesnika- kod takvih
pacijenata se radi lavaa crijeva); serologija na AMEBIJAZU

INFEKTOLOGIJA


66
TERAPIJA:
1.Rehidracija 2. Dijetetske mjere 3. Antimikrobici

1.Rehidracija
-rana, energina, dobro odmjerena
-crijevna tekuina u odnosu na krvnu plazmu: 5x vie K+, 2x vie HCO3-, manje Na+

a) Peroralna rehidracija

-velike koliine zaslaenog aja i slanih juha!!!
-kombinacija vode,soli i polimera pomae kotransportu natrija, a ne djeluje osmotski u
lumenu crijeva ( osim iste glukoze !!!)
-gotovi pripravci: NELIT ( u 1L vode se otopi 1 vreica= 90mmol/l Na+, 20mmol/L K+,
30mmol/L HCO3-, 80mmol/L Cl-, 20g glukoze )
REHIDROMIX- za djecu, sadri manje Na+

*doziranje: 3-4L u 24h

b)Intravenska rehidracija

- fizioloka otopina ili glukosalina ( kao fizioloka + 2.5%glukoze za djecu tj,
5%glukoze za odrasle )
*hipokalijemija: 15mmol K+/h ( ne smije vie od toga )
*acidoza: 1,4% NaHCO3 ( obino nakon 2 boce fizioloke ili glukosaline ide 1 boca
NaHCO3 pa tak dalje prema potrebi )

*doziranje: 1L/h

2.Dijeta
-izbor lagane hrane za vrijeme akutne iritacije crijeva ( tablica str 289.knjiga )

3. Antimikrobna terapija
a) smanjenje simptoma i skraenje trajanja bolesti
b) bri prestanak izluivanja klica ( eradikacija uzronika )
c) preventiva komplikacija

bolesti su same po sebi kratkotrajne i samoizljeive!!!!!

igeloza: kotrimoksazol

Salmoneloza: antimikrobna th indicirana samo kod: male djece, staraca, kroninih bolesnika,
splenektomiranih i kod ostalih imunodeficijentnih stanja, bolesnici kod kojih vruica traje
due od 3 dana i kod kojih je dokazana bakterijemija, ili akose na kliniku sliku nadovezala
salmonela groznica = Kotrimoksazol, Kloramfenikol, Amoksicilin, Cef. III.gen., Kinoloni

Kolera: OBVEZATNO : jednokratno 300mg doksiciklina ili 1g ciprofloksacina

Putniki proljev s ETEC: Kotrimoksazol i kinoloni

INFEKTOLOGIJA


67

Proljev s EIEC: kotrimoksazol

Proljev s EPEC i EHEC: nije dovoljno istraena antimikrobna th

Kampilobakter: eritromicin, azitromicin, kloramfenikol, aminoglikozidi, tetraciklini,
kinoloni

Jersinija: aminoglikozidi, tetraciklini, kloranfenikol, cef.III.gen.

*preparati bizmuta: protuupalno i antibakterijski ( nuspojava: tamnosive stolice )
*loperamid: usporava peristaltiku( kontraindikacija: inflamatorne dijareje jer moe usporiti
crijevnu pasau)

*antiparazitarno lijeenje: provodi se samo na temelju parazitolokih nalaza

INFEKTOLOGIJA


68
POSTANTIMIKROBNA DIJAREA I C.
DIFFICILE

- najea komplikacija upotrebe antibiotika, a mogu je uzrokovati gotovo svi
antimikrobici
- uzrokuje C. Difficile ( G+ bacil, anaeroban, sporogeni ), a on je i glavni uzronik
tekog PSEUDOMEMBRANOZNOG KOLITISA
- 50% dojenadi nosi toksikogene sojeve C.Difficile;rezistencija dojenadi je nejasna

Patogeneza: enterotoksin, ali i oteuje tkiva i uzrokuje krvarenje!!!
TOKSIN B citotoksian, djelotvoran samo s A toksinom

KOLON : nekroza sluznice sa bijelo-ukastim naslagama koje progresijom
bolesti konfluiraju

Klinika slika:
simptomi nastaju za vrijeme uzimanja antibiotika ili ak do 6 tjedana nakon
toga!!!!!
-PAD : esto kao kratkotrajna dijarejalna bolest bez veih znakova upale
- srednje teki i teki PAD = pseudomembranozni kolitis sa velikim brojem stolica
koje mogu biti sluzavokrvave ; dehidracija ; jaki bolovi u trbuhu; meteorizam; esto
postoji VISOK FEBRILITET i jak enteralni gubitak proteina= mogu je i fatalni
ishod!!!!!

-recidiv: u 20% sluajeva, 1-5 tjedana nakon lijeenja, javlja se zbog zaostalih spora ili
reinfekcije!!!!!

*bolesti su posebno skloni bolesnici sa Chronom ili ulceroznim ; kod njih se moe
manifestirati toksinim megakolonom ili fulminantnim pseudomembranoznim
kolitisom

Dijagnoza: C.Difficile ili dokaz toksina u stolici
- endoskopski nalaz PMK ( nespecifian: moe biti kod igeloze i kronine uremije )

Terapija:id ili promjena antimikrobne terapije, dijeta, rehidracija
- teki sluajevi: Vankomicin ili Metronidazol p.o./10 dana

INFEKTOLOGIJA


69

PROLJEV PUTNIKA
- akutni proljev u prva 2-4 tjedna puta
- rata oboljevanja je vea od 30% !!!!

- 50% sluajeva je ETEC: pridolica nije imuniziran ; ostalo: rotavirusi, C,jejuni,
C.coli, igele, salmonele, giardia lamblia

- to je bolest putnika iz higijenski bolje u loiju sredinu

- Visoki rizik: Latinska Amerika, Azija, Afrika, Srednji Istok
- Srednje visoki rizik: Mediteran i Juna Europa
- Niski rizik: Sjeverna Europa, SAD, Kanada, Australija, Novi Zeland

- Izvor infekcije: voda, salata, neoguljeno voe, sladoled, lokalni specijaliteti
Klinika slika:
- srednje teki ili lagani akutni dijarejalni sindrom u prvih 10 dana boravka, s 3-5
stolica na dan, grevima u trbuhu i muninom
- mali dio bolesnika povraa ili je febrilno ( tada misliti na invazivne bakterije)
- bolest traje 2-5 dana

Dijagnoza:loki podaci i klinika slika

Terapija:
- peroralna rehidracija i dijeta ( slani keksi, banane, sok od rajice ili narane )
- kod afebrilnog, ali jaeg proljeva moe loperamid
- ako postoje primjese ili febrilitet, loperamid je kontraindiciran, a daje se
kotrimoksazol

*prevencija: peri, oguli, okuhaj, ispeci ili odbaci
profilaksa kotrimoksazolom samo kod tekih kroninih bolesnika (
npr,dijabetiari na inzulinu. AIDS pacijenti, srani bolesnici, oni koji uzimaju
kortikosteroide ili blokatore protonske pumpe )

INFEKTOLOGIJA


70
ALIMENTARNE TOKSOINFEKCIJE I
OTROVANJA HRANOM

- esta akutna bolest sa slikom gastroenteritisa, kratke inkubacije nakon jedenja
hrane u kojoj su se namnoile bakterije ( salmonele, C.perfrigens, B.cereus ) ili
nagomilali bakterijski toksini ( S.aureus )
- pojavljuju se bilo sporadino,bilo kao male obiteljske ili velike epidemije u
restoranu, slastiarnama, trgovinama
- hrana je uglavnom normalnog izgleda, okusa i mirisa
- na sobnoj temperaturi se bakterije mnoe vrlo brzo = nekoliko sati je dovoljno!!!!!

Stafilokokno otrovanje hranom

-uzrokovano je enterotoksinima ( termostabilni polipeptidi )

- izvor stafilokoka je ovjek : u zagnojenoj koi, pritevima, u nosu kliconoa (
iznimno je zaraza preko kravljeg mlijeka sa stafilokoknim mastitisom )

-hrana: kreme, sladoled, meso, krumpir-salata, majoneza ( hrana mora biti odreenog
sastava i stajati nekoliko sati na sobnoj temperaturi da bi se u njoj namnoili
stafilokoki; redovito se moe u osoba koje rukuju hranom dokazati uzronik=
epidemioloki vano )

PG)
- nejasna: dramatino ubrzavanje peristaltike, djeluje na centar za povraanje u SS-u

KS)
- Inkubacija 2-6h= karakteristino je da se istovremeno svi razbole!!!!!
- Naglo nastaju estoki simptomi: jaka neugodna munina i povraanje
- Proljev i vruica nisu prisutni!!!!!
- Bolest je kratkotrajna: poboljanje za 12-48h

DG)
-bolest je teko dokazati, najbolje iz kontaminirane hrane

Clostridium perfrigens
- uzronik je TIP A koji ima termostabilne spore ( spore uzronika plinske gangrene
se unite kuhanjem; na koloniji se razlikuju tako to TIP A ne stvara B-hemolizu, a
uzronik plinske gangrene stvara jer lui B-hemolizin )

- izvor: bakterije TIPA A se nalaze posvuda ; 25% sirovog mesa je kontaminirano ;
katkad i povre moe posluiti za umnoavanje bakterija = spore preivljavaju
kuhanje, a proklijaju kad hrana satima stoji na sobnoj temperaturi
- infektivna doza je vrlo velika: 100.000 000 klica
- openito izvor je hrana koja sadri ANIMALNE bjelanevine
- kolske i tvornike menze (npr.menza na alati )

INFEKTOLOGIJA


71

PG)
- bolest uzrokuje termolabilni enterotoksin koji se stvara u probavnom traktu pri
ponovnom sporuliranju vegetativnih oblika ; toksin djeluje u tankom revu

KS)
- inkubacija 8-24h zbog stvaranja enterotoksina u probavnom traktu
- kratkotrajni afebrilni enterokolitis ( proljev )
- bolest traje manje od 24h

DG)
- nalaz velikog broja C.perfrigens istog serotipa i hrani i stolici oboljelih
- dokaz toksina u stolici je sigurnija metoda : ELISA, test reverzne pasivne lateks
aglutinacije ..)

Bacillus Cereus
- G+, termostabilne spore
- Izvor: spore se nalaze u tlu, vou i povru ; lako kontaminira sirovu hranu
- Hrana: emetina slika= RIA ; dijarejalna slika: MESO ili POVRE
PG)
- termostabilni EMETINI toksin= vjerojatno slian stafilokoknom enterotoksinu
- termolabilni DIJAREJALNI toksin=slian ETEC toksinu ( aktivira intestinalnu
adenilat-ciklazu)
KS)
- Emetina: kratka inkubacija, 1-6h, munina i povraanje ( slino S.aureus )
- Dijarejalna: dua inkubacija, 10- 12h, profuzni proljev ( slino C.perfrigens )
- tegobe traju 12-24h

DG)
- nalaz bacila u hrani ( vie od 100.000 po gramu hrane )
- nalaz stolice nije dovoljan za potvrdu dijagnoze!!!!!

Botulizam neuroloki simptomi

Salmonele
- u odnosu na otrovanje stafilokokom, dominiraju infekcija i invazivna sposobnost
- inkubacija: 8-48h
- klinika slika= febrilni gastroenterokolitis

Virusi
- u hrani se ne razmnoavaju i ne stvaraju toksine
- vie od 90% virusnih otrovanja vezano je za Norwalk-virus i njemu sline viruine
- infekcija se iri preko: oneiene vode, leda, koljaka te ledenih poslastica

DG)
- klinika slika

TH)
- terapija otrovanja hranom je ista kao i kod drugih akutnih gastroenteritisa, dakle
rehidracija!!!!!
- Parenteralna rehidracija uz korekciju hipokalijemije samo kod jae dehidriranih
INFEKTOLOGIJA


72
- Antimikrobno samo igeloze, ev. Salmoneloze (ako febrilitet traje 4 dana ili dulje )
- Gotovu hranu treba drati u hladnjaku da se sprijei mnienje klica!!!!!

VIRUSNI PROLJEVI
-30 40% akutnih infektivnih proljeva

1.Rotavirusi
- najvaniji uzronici AIP u djece, u cijelom svijetu, veinom infekcija grupom A
- rezistencija na dezinficijense, dugo preivljanje na predmetima, rukama i u vodi
- javljaju se svuda u svijetu
- uzrokuju teke proljeve s jakom dehidracijom u dojenadi i male djece!!!!! ( milijun djece
godinje umire )
- u umjerenoj klimi, ee se javljaju ZIMI!
- imunitet je uglavnom trajan nakon 1-2 preboljela rotavirusna proljeva
- prijenos: feko-oralnim putem: golem broj virusa u stolici; izluivanje poinje neposredno
prije prvih simptoma i traje 7 dana
- mala infektivna doza: 10 virusnih estica

PG)
- virus napada enterocite na vrhu resica tankog crijeva= gubitak apsorpcijske
sposobnosti
- povean permeabilitet sluznice pogoduje kasnijim alergijama na hranu!!!!!
- zbog transplacentarnog prijenosa imunoglobulina i prijenosa majinim mlijekom,
rijetko obolijeva dojenad mlaa od 3 mjeseca

KS)
- inkubacija: 1-7 dana
- povraanje je esto prvi simptom ( metabolika acidoza i blago poviena ureja )
- vodenaste stolice ( proljev ) traju 6-7 dana ; povraanje i vruica traju krae
- esto DEHIDRACIJA zbog povraanja= mogua smrt u prva 3 dana!!!!!

DG)
- brzo otkrivanje antigena A stolicom!!!!!

TH)
- suportivna : rehidracija!!!!
- antidijarejalni lijekovi su uinkoviti, ali u male djece mogu izazvati due
povraanje i razvoj ileusa
- antivirusna th ne postoji!!!!!

2. Adenovirusi
- 2. po uestalosti i vanosti; serotipovi 40, 41 i 31; 10% dijareja u djece
- infekcije tijekom cijele godine; feko-oralna transmisija; luenje virusa stolicom = 10-14
dana, poinje ve 2 dana prije poetka simptoma
INFEKTOLOGIJA


73

KS)
- inkubacija 3-10 dana, proljev je slian rotavirusnom, ali traje due ( do 14 dana ) i
neto je blai
- povraanje u prvim danima, vodenaste stolice, vruica i respiratorni simptomi
- manja dehidracija nego kod rotavirusa, premda su opisani tei pa ak i smrtni
sluajevi

DG)
- brz dokaz antigena u stolici za serotipove 40 i 41

TH)
- simptomatska

3.Kalicivirusi
- u djejoj dobi, uglavnom asimptomatski ( otkriveno serolokim studijama )

KS)
- djeca: blagi febrilni gastroenteritis kroz 4 dana; odrasli: nakon jedenja
kontaminiranih koljaka ili pijenja vode, slino Norovirusima
- epidemije gastroenteritisa: djeji vrtii, staraki domovi, kole, sirotita

4.Norovirusi ( Norwalk-virusi )
- epidemijski proljevi u starije djece i odraslih!!!
- prijenos preko termiki neobraene hrane i vode
- epidemije se ire naglo, virus je visokokontagiozan, a infektivna doza je mala

KS)
- inkubacija 1-2 dana, nagli poetak: povraanje, proljevi, abdominalni grevi
- proljev traje 1-2 dana, izluivanje virusa stolicom traje jo 2 tjedna!!!!!

DG)
- antigeni u stolici + serologija

5.Astrovirusi
- 5-8% AIP
- epidemije u vrtiima, starakim domovima, bolnicama

KS)
- blagi vodenasti proljev

INFEKTOLOGIJA


74
INFEKCIJE NOVORONEADI

INTRAUTERINO AKVIRIRANE BOLESTI

1.CMV- bolest
- 1% novoroenadi e biti inficirano ; u 10% njih e se biti manifestna bolest!!!
- transplacentarno, tijekom ili neposredno nakon roenja
- ekskrecija virusa u novoreneadi moe trajati mjesecima i godinama
- virus diseminira u brojne organe fetusa tj. novoroeneta

KS)
- zastoj u rastu, hepatosplenomegalija, utica, petehije, cerebralne kalcifikacije,
mikrocefalija, korioretinitis , 60%=oteenje sluha

DG)
- izolacija virusa ( slina, urin, likvor), dokaz virusne DNK, seroloki testovi
- izolacijom virusa ili dokazom virusne DNK u amnijskoj tekuini, virus se moe
dokazati i prenatalno

TH)
- ganciklovir je lijek izbora i uinkovit je, a moe i foskarnet

2. Toksoplazmoza
- uglavnom kod akutne, asimptomatske infekcije trudnica
- estoka proliferacija tahizoita sa zahvaanjem brojnih organa i tkiva!!!

KS)
- inficirani u prvom trimestru= 75% izgleda zdravo, kod ostalih: pobaaj ili utica,
encefalitis, korioretinitis, mikrocefalija, sljepoa, kalcifikacije u mozgu
- inficirani u drugom ili treem trimestru: 70-90% izgleda zdravo, kod ostalih:
hepatitis, encefalitis, korioretinitis
- kod donoenih, simptomi se oituju tijekom prva 2 mjeseca ivota, a najei su
hepatosplenomegalija i limfadenopatija
- manifestacije mogue i kasnije, prosjeno oko 4.godine ivota: konvulzije,
gluhoa, mikrocefalija

DG)
- serologija: dokaz IgM protutijela
- prenatalno: PCR dokaz u amnijskoj tekuini

TH)
- pirimetamin i sulfadiazin: lijeenje se provodi do postavljanja dijagnoze; nakon dg,
lijeenje se nastavlja 12 mjeseci
- bolesnici s aktivnim korioretinitisom mogu dobivati i kortikosteroide

*prevencija:
- vana u imunokompromitiranih osoba i seronegativnih trudnica
INFEKTOLOGIJA


75

- kuhanjem ciste u mesu postaju neinfektivne; izbjegavati nepasterizirano mlijeko i sirova jaja
; pranje ruku nakon obrade sirovog povra i mesa; izbjegavati maji feces!!!!

3.Rubeola
- blaga osipna bolest, u 50% inficiranih je asimptomatska!!!
- vana jer moe otetiti plod kod majki koje su se inficirale u prvim mjesecima trudnoe
- cijepljenjem se postigao veliki imunitet, ali se rubeola povremeno javlja u epidemijskom
obliku

PG)
- transplacentarno irenje virusa tijekom vireminog stadija viremije majke

- ako je infekcija fetusa u prvih 20 tjedana trudnoe, posljedice e biti najtee

- vaskulitis ploda i posteljica, nekroza tkiva, citoliza, inhibicija mitoze, kronina upala
pojedinih organa, itd= niz mehanizama kojim virus oteuje plod

- ako je infekcija fetusa nakon 20.tjedna trudnoe, nee biti priroenih oteenja, ali moe
doi do razvoja kronine infekcije koje za posljedicu mogu imati trajna oteenja oka, uha i
SS-a

KS)
- kong.rubeola moe biti i asimptomatska, a moe se manifestirati tekom kliniom slikom
- smrt fetusa, abortus, viestruke pririene anomalije= kod infekcije u doba organogeneze
- hepatitis, meningoencefalitis, intersticijska pneumonija, trombocitopenija, miokarditis =
infekcija u kasnijim mjesecima

-u najveeg broja djece, novoroenako doba e protjecati asimptomatski, a javit e se kasne
manifestacije: oteenje sluha(najea kasna manifestacija), srane mane, retardacija,
katarakta, glaukom
-kronine dugotrajne infekcije: oteenje SS-a, oka i uha

DG)
- serologija ( najvanija!!!) vlastiti IgM ( poveava se tijekom prvih mjeseci ) +
vlastiti IgG ( najvee vrijednosti krajem prve godine ivota )
- virus mogue izolirati: urin, likvor, bris farinksa.
- Prenatalna dg: izolacija virusa iz amnionske tekuine

TH)
- cijepljenje je najvanija metoda za prevenciju rubeole; rubeolno cjepivo moe
uzrokovati viremiju pa je cijepljenje kontraindicirano kod trudnica; preporuka je
izbjegavanje trudnoe 3 mjeseca nakon cijepljenja
*rubeola majke u prva 3mjeseca moe biti indikacija za arteficijelni abortus!!!!!!!!

Intrapartalno i postpartalno aktivirane infekcije

1. HSV-infekcije
INFEKTOLOGIJA


76
- 80% HSV-2; uglavnom tijekom poroda ( intrapartalno )
- Veina roditelja nema simptoma ili su aimptomi lokalizirani

PG)
- virus naseljava respiratorni trakt i sluznicu oka novoroenadi=bolest moe
diseminirati!!!=intrauterino, tijekom viremije trudnice
- postnatalno: labijalni herpes majke i osobe u okolini najei izvor infekcije, bolest
moe ostati lokalizirana, diseminirati u brojne organe,a moe retrogradno i u S

KS)
- kutani oiljci i vezikule po koi, korioretinitis, keratokonjuktivitis, intrakranijske
kalcifikacije ( intrauterino; oituju se ve tijekom poroda )
- intrapartalno/ postpartalna infekcija: zahvaa sluznicu oka i usne upljine i kou ili
je diseminirana ( lezije koe= 20-30% nema kone promjene pa je oteana dg ,
plua, nadbubrene lijezde, bubrega, jetre, srca SS-a)
DG)
- izolacija virusa ( bris konjuktive, bris farinksa, aspirat traheje) + molekularne
metode ( PCR)
TH)
- aciklovir

2. Enterovirusi
- izvor je majka ili bolniko osoblje
- ulazno mjesto: sluznica drijela i gastrointestinalnog trakta
KS)
- 20% nalik novoroenakoj sepsi; ostalo: razdraljivost, odbijanje hrane, vruica,
utica, apneja, proljev, povraanje
DG)
- kliniki i epidemioloki podaci
- izolacija i serologija su prespori
- PCR ( likvor i krv) je dobar i brz, ali je skup

3. Chlamydia trachomatis
- uzronik konjuktivitisa i upale plua
- infekcija tijekom prolaska kroz poroajni kanal ( aktivna klamidijska infekcija
cerviksa )
- u 60% sluajeva e se novoroenad inficirati : konjuktivitis u 20-50% sluajeva;
pneumonija u 10-20% sluajeva
KS)
- konjuktivitis: inkubacija 5-14 dana; injekcija i edem vjea, gnojni iscjedak;
ugl.spontano prolazi bez oteenja ronice
- pneumonija: inkubacija 4-11 tjedana; afebrilni, tahipneja, kaalj

DG)
- brze metode dokaza antigena u konjuktivi; eozinofilija
TH)
- eritromicin p.o. 14 dana
- profilaks: kapi eritromicina

INFEKTOLOGIJA


77

SEPSA U NOVOROENADI

- sistemna bolest tokom 1.mjeseca ivota
- 70% BHS-A i E.Coli ; u obzir dolaze i ostali uzronici sa genitala majke ( Listeria
Monocytogenes, Klebsiella, Enterococcus, Hemofilus.)
- Uzronici u JIL-u : S.aureus, G-bacili
- rana=prvih 7 dana ivota; kasna= do 1.mjeseca

PG)
- za razvoj rane sepse bitna je kolonizacija genitala majke; najee mjesto ulaska je
respiratorni trakt, ali i koa, oko, GIT, pupana ranica
- kod kasne sepse, najee mjesto ulaska je inficirani pupak

KS)
- rana: 1. sepsa bez sekundarnih arita 2. pneumonija ( tahipneja, cijanoza ) 3.
meningitis (30% sluajeva ) ; smrtnost do 40%
- kasna: meningitis je glavna forma bolesti ( 60% sluajeva ) ; vruica je jedan od
prvih znakova bolesti ( za razliku od rane sepse ), ostali simptomi: razdraljivost,
letargija, slabo sisanje; smrtnost: 10-20%

DG)
- kod sumnje na sepsu= uiniti kompletnu laboratorijsku obradu!!!!
- postoje screening paneli= skupina testova koji zajedno, ako su u vrijednostima
normale, iskljuuju novoroenaku sepsu ; najee: SE, leukociti, DKS, omjer
ukupnog broja neutrofila/nezrelih leukocita, urinokulture, hemokulture, lumbalna
punkcija
- etioloka dg: dokaz uzronika iz primarno sterilnih uzoraka ima najveu
vrijednost!!!!

TH)
- odmah intravenski: AMPICILIN+GENTAMICIN/ 14 DANA
- kad se izolira uzronik, terapija se prilagoava!!!!!

INFEKTOLOGIJA


78

MENINGITIS U NOVOROENADI

- isti uzronici kao i kod sepse

KS)
- u poetku se ne moe razlikovati od sepse bez meningitisa: odbijanje hrane, slabo
sisanje, hiper/hipotermija, apneja, bradikardija, znakovi ARDS-a, ok.
- kasnije se javljaju specifini simptomi: razdraljivost, poremeaji svijesti, napeta
fontanela, konvulzije
- meningitiki sindrom se javlja kasno ili uope nije izraen

DG)
- analiza CSL-a i izolacija uzronika iz CSL-a
- zbog nezrelosti hepatobilijarnog trakta i propusnosti KMB-a, moe se i bilirubin nai u
likvoru

TH)
- ista kao i u sepsi: AMPICILIN+GENTAMICIN 14-21 DAN

PNEUMONIJA U NOVOROENADI

- transplacentarno: CMV, Rubeola, Listeria, toxoplazma
- intrapartalno: S. agalactie, E.coli, HSV, Chlamidia trachomatis
- postnatalno: Stafilokoki, Pseudomonas, RSV

PG)
- hematogena diseminacija, aspiracija inficiranog sadraja; uglavnom
bronhopneumonija

KS)
- poetak: odbijanje hrane, slabo sisanje, pospanost, razdraljivost + specifini
simptomi: dispneja, tahipneja, cijanoza,apneja, disanje pomonom muskulaturom ;
auskultatorno nalazimo oslabljeno disanje, krepitacije i sitne hropce

*Chlamydia trachomatis: afebrilnost+ napadi bronhogenog kalja ( atipina pneumonija )

DG)
- najlaka izolacija iz aspirata traheje

TH)
- ista kao kod sepse!!!!!

INFEKTOLOGIJA


79

LIMFADENOPATIJE

1. Akutni limfadenitis
-poveanje limfnog vora zbog celularne infiltracije i edema, to izaziva rastezanje
kapsule, to pak izaziva bolnost pri palpaciji

- uzroci: 1. reakcija na gnojni bakterijski proces u blizini=gnoj se drenira u regionalni l i
moe fistulirati
2. reakcija u nebakterijskim infektivnim bolestima

*kronini nespecifini limfadenitis= uz kronine ili ponavljajue infekcije
* dermatopatski limfadenitis=kod kroninih konih bolesti

2. Bolest majeg ogreba
- Bartonella henselae
- 90% oboljelih bilo je u kontaktu sa makom= ogreb ili ugriz
- nekoliko tjedana nakon primarnog afekta, razvija se regionalni limfadenitis=
reaktivna hiperplazija=granulomatozna upala=nekroza i supuracija
KS)
- inkubacija= 2-3 tjedna; nakon toga se javlja regionalna limfadenopatija: povean
jedan ili vie L: epitrohlearno, aksilarno, ingvinalno, preaurikularno
- ponekad postoji papula ili pustula na mjestu ugriza
- blagi opi simptomi: subfebrilne temperature, umor, glavobolja, gubitak teka
- rijetko: Parinaudov sindrom: konjuktivitis, preaurikularni limfadenitis, subfebrilne
temperature
DG)
- klinika slika, anamneza, citoloka punkcija L-a, koni test ( dokaz o prethodnom
kontaktu s uzronikom, pozitivan u 90% sluajeva )
TH)
- tetraciklini, makrolidi ; limfadenopatija moe trajati mjesecima!!!!!

3. Tuberkulozni limfadenitis
- primarna TBC infekcija ili sekundarno irenjem iz primarnog arita
KS)
- L su poveani, lagano bolni; kasnije razmekaju, srastaju s koom i fistuliraju
DG)
- citoloka punkcija ( granulomatozna upala s kazeoznom nekrozom ) i kultivacija
materijala
TH)
- antituberkolitici/ 6 mjeseci

*kod sekundarno nastalih limfadenopatija, bakterioloki izolati su rijetki!!!!!

INFEKTOLOGIJA


80
III.DIO: ZARAZNE BOLESTI
I NJIHOVI UZRONICI

A) BOLESTI UZROKOVANE
VIRUSIMA

HERPES VIRUSI

-8 ih uzrokuje infekcije u ovjeka

- DNK virusi sa troslojnom ovojnicom: lipidna ( tegumentum ), nukleokapsida, omota jezgre

- neposredno nakon infekcije dolazi do transkripcije nekoliko neposrednih ranih gena koji
kodiraju proteine za regulatore vlastite sinteze i stimuliraju sintezu iz ranih virusnih gena koji
podupiru replikaciju genoma i ekspresiju kasnih gena za strukturu proteina

- latencija: ograniena na mali broj stanica: HSV, VZV, Herpes B= stanice
senzornih ganglija; CMV= neutrofili i monociti; EBV= B-limfociti, stanice
lijezda slinovnica, HHV-6= limfociti ; veina gena je u stanju mirovanja, a mali
broj gena odrava stanje latencije
PG)
1. direktna destrukcija tkiva: virusni genom preuzima upravljanje biosintetskim
procesima stanice, koja nakon otputanja novih viriona litiki propada
2. poticanje imunolokog odgovora: veina manifestacija EBV infekcije
3. sposobnost transformiranja stanica ( = izmicanje kontroli imunolokog sustava i
sposobnost autoimune proliferacije ): integracija virusne DNA u genom stanice
EP)
- infekcija nakon inokulacije infekciozne svjee tjelesne izluevine ili tekuine u
sluznice usne upljine, konjuktiva, genitala, respiratornog trakta
- VZV se prenosi infekcioznim aerosolom
- zarazne su osobe s primoinfekcijom ili reaktivacijom latentne infekcije
TH)
- aciklovir, valaciklovir, famciklovir( HSV, VZV )
- ganciklovir ( CMV kod imunokompromitiranih )
- cidofir ( dugotajno lijeenje CMV retinitisa )
- foskarnet ( teke CMV infekcije )
- aciklovir ( rezistentne HSV i VZV infekcije )
INFEKTOLOGIJA


81

HERPES SIMPLEX VIRUS

- nakon primoinfekcije= latencija u ganglijskom tkivu
- citopatogenetski efekt: stanice postanu okrugle, balonasto degenerirane i stvaraju
multinuklearne orijake stanice
- receptori: heparin-sulfat, protein iz porodice TNFa ; ovojnice od membrane
jezgre!!!
- replikacijski ciklus traje 4-12h, a stanica na kraju propada
- virus se ne moe izolirati iz stanica zahvaenih latencijom!!!!!
EP)
- ovjek je jedini rezervoar HSV-a; 90% odraslih do 50.god ima protutijela na HSV-
1, a barem 10% na HSV-2; asimptomatska serokonverzija u 50-70%
- reaktivacija HSV-1 u 25% osoba, a HSV-2 u 10-20% osoba

- HSV-1: uglavnom direktni kontakt s inficiranim oralnim sekretom

- HSV-2:uglavnom direktni kontakt s inficiranim genitalnim sekretom

- povod reaktivaciji je individualan: sunanje, trauma, temperatura, menstruacija,
stres

PG)
- na ulaznom mjestu ( sluznica ) dolazi do inicijalne replikacije koja je uglavnom
asimptomarska=virus dospijeva do terminalnih senzornih i autonomnih niti=
intraaksonalni retrogradni transport do ganglija
- HSV-1: senzorni ganglij n.trigeminusa ili cervikalni gangliji
- HSV-2: gangliji S2-S5
- viremija i diseminacija: nemogunost obrambenog sustava da obustavi
replikaciju!!!

KS)
1. primoinfekcija
- inkubacija 2-12 dana
- primoinfekcije: sluznine i izvansluznine manifestacije, sistemski znakovi
infekcije, due traju od recidiva i ee nastaju komplikacije, dugotrajnijje je
izluivanje virusa

1. orofacijalne infekcije

- uglavnom HSV-1, kod djece mlae od 5godina: gingivostomatitis( ali najee
prolazi asimptomatski!!!!!)
- kliniki manifestni sluajevi : vruica, gubitak apetita, opi algiki sindrom,
grlobolja, vezikule na sluznici usne upljine i gingivama, bukalnoj sluznici, jeziku,
mekom nepcu, drijelu, koi usnica i lica koje brzo maceriraju i pucaju i esto
poprimaju aftozan i eksudativno-ulceriran izgled
- regionalni L su poveani
INFEKTOLOGIJA


82
- cervikalni adenitis moe trajati i nekoliko tjedana nakon pada temperature na
normalu
- kod adolescenata: faringitis s aftoznim promjenama na drijelu i tonzilama

- spontano izljeenje: 10-14 dana!!!!

2. primarna HSV-1 infekcija oka

- jednostrani folikularni konjuktivitis ( otok vjee, suzenje, fotofobija ) + regionalni
limfadenitis
- spontano izljeenje: 2-3 tjedna

3. HSV ( 1 i 2 ) keratitis

- estoke boli, zamuen vid, otok konjuktive, nelijeeni sluajevi uzrokuju
sljepou!!!
- lokalna simptomatska i antivirusna terapija, katkad i primjene interferona!!!

4. primarne genitalne infekcije

- uglavnom HSV-2

- vezikule na glansu, vulvi, vagini, cerviksu, u uretri, na perineumu i bedrima
- opi simptomi i regionalni limfadenitis ne moraju biti izraeni
- lezije brzo ulceriraju i vrlo su bolne

- dizurike tegobe i retencija urina: kod lokalizacije u uretri!!!!


- mogue klinike slike: prostatitis, endometriris, salpingitis, infekcija rektuma i
perianalnog podruja= u tim sluajevima iskljuiti druge, ee uzronike:
Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis!!!!!

5. proktitis

- ee homoseksualci
- anorektalna bol i iscjedak, tenezmi, opstipacija

6. primarne HSV infekcije koe

- ulaz kroz oteenu kou= duboko smjetene, bolne vezikule s regionalnim
limfadenitisom, vruicom i neuralginim bolima ( razlika od zostera : boli nisu
lokalizirane prema dermatomu i nisu izrazite )
- gladijatorski herpes: lezije na rukama, prsnom kou, licu= esti kod hrvaa

2. rekurirajue infekcije
- lokalizirane su na istom mjestu, tegobe su manje izraene i krae traju
INFEKTOLOGIJA


83

- 1-5 dana prije promjena na koi/sluznici, prodromalni simptomji: arenje, peckanje,
bockanje, bol

1. herpes labialis
- vezikule za 48h prelaze u kraste, izljeenje za 5 dana

2. rekurirajui HSV-2
- glans, vulva i perineum, izljeenje za 6-10 dana

3. reaktivacija u ogranku n.facialisa
- moe izazvati Bellovu kljenut

4. reaktivacija u ganglijima n.trigeminusa
- osim ulceracija na sluznici usne upljine/unicama/koi lica, mogue i asimptomatsko
luenje virusa slinom

5.rekurirajui HSV keratitis
- oteenja korneje mogu biti irepabilna s gubitkom vida, ponekad i rupturom bulbusa
- u 2% sluajeva su bilateralne rekurirajue infekcije

3.infekcije SS-a

1. aseptini meningitis

- esto tijekom primarnog genitalnog herpes ( 35% gen.herpes u ena, 13% gan.herpes u
mukaraca )
- uglavnom HSV-2

KS)
- vruica, glavobolja, povraanje, fotofobija, meningitiki sindrom 3-12 dana nakon
pojave genitalnih lezija

DG)
- CSL je bistar, limfocitna pleocitoza 10-300st/mm3, poveani proteini, norm. glukoza

2. disfunkcija autonomnog s-a

- rijetko, uglavnom kod HSV-proktitisa
- parestezije i anestezija perineuma i sakruma, retencija urina i opstipacija, snienj tonusa
sfinktera, impotencija, odsutnost bulbokavernoznog refleksa kod mukaraca
- elektromiografija i urinarna cistometrija za dijagnozu!!!
- uglavnom: potpuni oporavak=4-8 tjedana

3. transverzalni mijelitis
- tijekom primarnog genitalnog herpesa
INFEKTOLOGIJA


84
- slabost muskulature donjih ekstremiteta, slabost vlastitih refleksa + znakovi disfunkcije
AS-a

4. encefalitis
- najei akutni sporadini encefalitis
- 10-20% virusnih encefalitisa
- 95% sluajeva: HSV-1
- patohistoloki= hemoragini nekrotizirajui encefalitis, najee u temporalnim
renjevima
PG)
- tijekom primarne infekcije virus dospijeva u SS putem olfaktornog bulbusa
KS)
- nagli, katkad eksplozivni poetak sa: vruica, glavobolja, generalizirani ili fokalni
epileptiki napadaji, smetnje govora i ponaanja, halucinacije, arini neuroloki
simptomi, poremeaji svijesti
DG)

- CSL: ne mora biti pleocitoza, ako je, onda je umjerana pleocitoza, katkad s
eritrocitima, povienim bjelanevinama i normalnom glukozom
- dokaz HSV-DNK PCR-om u CSL-u, MR, CT, EEG
TH)
- aciklovir, to ranije ( ve kod postavljanja klinike sumnje, prije etioloke dg )
- smrtnost: nelijeeni: 60-80%, kod 90% preivjelih trajne posljedice
lijeeni: 20%, kod 20% preivjelih trajne posljedice, osobito ako su stariji
od 35god.

4. infekcije trudnica
- najvei rizik od infekcije novoroneeta predstavlja aktiviranje infekcije neposredno
prije ili u vrijeme poroaja
- uestalost rekurirajuih infekcija u trudnoi je vea ( no to izgleda nema utjecaja na
ishod trudnoe, gestacijsku dob i poroajnu masu )
- primoinfekcija u trudnoi nosi vei rizik od viremije i visceralne diseminacije, ak i do
zastoja u rastu, preuranjenog poroaja, transplacentarnog prijenosa i posljedino pobaaja
ili poroaja novoroneeta!!!!!!!
-unato visoke prevalencije HSV-2 infekcija u trudnica i estim HSV reaktivacijama,
carski rez se ne preporua zbog niske incidencije HSV infekcija novoreneeta ( izuzetak
su ene koje neposredno prije ili u terminu poroaja izluuju virus
- novorenead treba paljivo kliniki pratiti nakon poroda i uzimati materijale
- terapija aciklovirom se provodi kod izolacije uzronika ili kod sumnjivih klinikih
simptoma

5.infekcije imunokompromitiranih

- maligne bolest, limforeaktivne neoplazme, nakon kemoth., HIV-infekcija, djeca s
kongenitalnim oteenjem timusa, iscrpljeni i neishranjeni, opekline, katkad trudnice i
starci,
- mogunost visceralne diseminacije, progresivne mukokutane infekcije, ezofagitisa i
pneumonije
INFEKTOLOGIJA


85

1.Hematogena diseminacija HSV-a
- nakon primoinfekcija, ali i reaktivacije
- mnogobrojne vezikulozne eflorescencije, aseptiki meningitis, hepatitis,
pneumonitis, monoartikularni artritis, trombocitopenija, mioglobinurija
- mogua diseminacija i u nadbubrene lijezde, jetru, kotanu sr i GIT

2. Ezofagitis
-direktno irenje orofaringealne infekcije ili reaktivacija putem n.vagusa i irenja do
ezofagusa
- najee zahvaen distalni dio jednjaka: multiple pseudomembranozne ulceracije,
smetnje gutanja, bol kod gutanja ispod sternuma, anoreksija
- endoskopski se promjene ne razlikuju od kandidoze jednjaka ili oteenja
korozivima ili radijacijom
- dg: izolacija HSV-a ili dokazom HSV-DNK

3.Jednostrani ili obostrani nekrotizirajui pneumonitis

- jednostrani: irenje herpetinog traheobronhitisa
- obostrani: hematogena diseminacija
- uglavnom multipli uzronici ( virusi, bakterije, gljive, paraziti )
- nelijeeni sluajevi: smrtnost 80%

4. HSV- hepatitis

- najea posljedica HSV-viremije
- hiperpireksija, nagli porsat bilirubina, ALT-a, AST-a,leukopenija, DIK

5. Sluznine i kone lezije

- zahvaaju sluznice i duboke slojeve koe
- progrediraju, izazivaju nekrozu i krvarenje
*kod HIV pacijenata: este opsene perianalne ulceracije i HSV- proktitis

6. Novoroenake infekcije
- aktivacija: intrapartalno: 90%, intrauterino: 5-8%, ostalo postpartalno
- preko 70% nema znakove aktivne HSV-infekcije
- 70% HSV-2, 30 % HSV-1
- osnovna karakteristika bolesti je generalizirana infekcija s viremijom, visceralnom
diseminacijom i oteenjem brojnih organa i organskih sustava
- kliniko oitovanje: nekoliko dana do tjedana iza roenja, najee nalik
novoroenakoj sepsi s konvulzijama, letargijom, ispadima kranijalnih ivaca,
poremeajima svijesti, hemoragijskom dijatezom
- prognoza: nelijeeni= smrtnost 60-80% ; lijeeni= smrtnost 20%
- morbidetetni potencijal je veik kod HSV-2

7. HSV- infekcije u bolesnika s HIV-om
- HSV-infekcija je jedna od najeih klinikih prezentacija HIV-a
- kod aktivne HSV- infekcije je olakana transmisija HIV-a
INFEKTOLOGIJA


86
- HIV-bolesnici imaju ee reaktivacije HSV-a/osobito mako je CD4 limfociti
padnu ispod 200
- najee manifestacije: opsene perianalne ulceracije, proktitis, kolitis, ezofagitis,
pneumonija i progresivna neuroloka oteenja

DG)
- klinika slika: krakteristine multiple eritematozno-vezikulozne lezije na koi /
aftozne promjene na sluznicama ( naravno izgled promjena ne mora nuni biti
karakteristian )
- TZANKOV test: multinuklearne divovske stanice u vezikulama = brz i jeftin test,
ali ima relativno nisku osjetljivost
- izolacija virusa iz: vezikula, brisa farinksa, cervikovaginalnog sekreta, likvora
- dokaz antigena: IF,tehnika monoklonskih protutijela
- dokaz virusne DNK ( najosjetljivija metoda )
- serologija: pouzdano samo kod primoinfekcije
- dokaz specifinih IgM-antitijela: pouzdano kod novoroenadi, u prva 4 tjedna

TH)
- ACILOVIR= analog nukleozida, 5x200mg-dan/ -7 dana, nuspojava= prolazna
renalna insuficijencija zbog kristalizacije lijeka u parenhimu bubrega
- Encefalitis ( 30 - 50% serumske konc. u CSL-u ): aciklovir 30mg/kg/dan, 10 dana
i.v.
- FAMCIKLOVIR, VALACIKLOVIR, VIDARABIN: slini acikloviru
- GANCIKLOVIR je efikasan, ali toksian!!!

INFEKTOLOGIJA


87

VARICELLA ZOSTER VIRUS

EP)
- ovjek je jedini rezervoar i izvor zaraze; prijenos kapljinim putem, zbog
replikacije virusa u epitelu gornjeg respiratornog trakta, to je i ulazno mjesto
virusa
- velika infektivnost ( 70-90% )
- epidemije zimi i u ranom proljeu
- obolijevaju preteno djeca; 90% bolesnika je mlae od 13 godina
- bolesnici su zarazni 1-2 dana prije izbijanja osipa i 4-5 dana nakon izbijanja osipa
- infektivne su i kone promjene=inokulacija u sluznicu respitatornog trakta ili
konjuktive
- nakon preboljenja varicele, VZV ostaje latentan u dorzalnim korjenovima spinalnih
ganglija i u ganglijima nekih kranijalnih ivaca
- reaktivacija se oituje kao herpes zoster, koji se pojavljuje sporadino, preteno u
osoba starije ivotne dobi
- druga ataka herpes zostera je mogua, ali samo kod 4% latentno inficiranih

PG)
- prva replikacija u epitelu sluznice gornjih dinih puteva i konjuktiva te regionalnog
limfnog tkiva to omoguuje razvoj primarne viremije i daljnju replikaciju u
stanicama RES-a te e nakon formiranja kritine mase dovesti do sekundarne
viremije sa kojom poinje klinika slika
- organotropija prema ektodermalnom tkivu ( epitel koe, SS . . . )
- orijake multinuklearne stanice s inkluzijama u sadraju vezikula
- REAKTIVACIJA: - ulazak VZV u epitel koe onervacijskog podruja ganglija (
dermatom )
- virus moe i retrogradno= serozni meningitis!!!!!
- kod defekta st. imunosti ( HIV, transplantacija ): primoinfekcija kao progresivna
varicela ; reaktivacija kao generalizirani zoster
- jednake histopatoloke karakteristike varicele i zostera
- kod varicele okolna upalna reakcija je oskudna, za razliku od zostera!!!!

KS)
PRIMOINFEKCIJA=VODENE KOZICE
- inkubacija: 14-15 dana
- u djece je slabiji prodromalni stadij nego u odraslih ( vruica, povraanje,
glavobolja, opi algiki sindrom )
- eruptivni stadij: vezikulozni osip centripetalne distribucije, na koi i sluznicama ;
brzo se razvija: kroz nekoliko sati od makule nastaje papula pa iz nje vezikula iz
koje onda za 1-2 dana nastaje pustula, a iz nje pak krasta koja cijeli bez oiljaka
- gore opisane promjene izbijaju na mahove kroz 3-5 dana, tako da su istovremeno
prisutne razliite eflorescencije po razliitim dijelovima tijela
- promjene naravno izazivaju SVRBE
- regresivni stadij: pad temperature uz regresiju promjena kroz 7-14 dana od pojave
simptoma
- u odrasloj dobi, tijek bolesti je tei, komplikacije su ee, mortalitet 15x vei

INFEKTOLOGIJA


88

Komplikacije:

a) koje uzrokuje sam VZV : eflorescence na nezgodnim mjestima ( oko-oteenje
vida, larinks respiratorne tegobe, kasnije i stenoze ) i oteenje organa za vrijeme
viremije: pneumonitis, miokarditis, nefritis, hepatitis, GIT komplikacije:
povraanje, bolovi u abdomenu, slika apendicitisa i crijevne opstrukcije, VZV
cerebelitis, meningoencefalitis, trombocitopenija, hemoragina dijateza
b) sekundarne bakterijske infekcije: piodermije: stafilokoki i streptokoki ; rijetko
nastaje flegmona, erizipel ili koni apsces
c) imunosne komplikacije: cerebelarna ataksija, 1/4000 = benigni
demijelinizirajui cerebelitis: vruica, povraanje, vrtoglavica, ataksija, tremor,
tekoa govora, demijelinizirajui encefalitis, 1/10000= povraanje, glavobolja,
epi napadaji, poremeaji svijesti, bolest ima teak tijek, neuroloka deterioracija
progredira, traje barem 2 tjedna, smrtnost= 5-20%, reyeov sindrom=
encefalopatija: javlja se u rekonvalescentnih vodenih kozica: povraanje, nemir,
podraljivost, poremeaji svijesti

*primoinfekcija u imunokompromitiranih= teak tijek i visoka smrtnost ( 15-18% ),
viremija traje danima, eflorescencije su vee i traju tjednima, zbog zahvaanja dubokih
slojeva koe, esta su krvarenja u eflorescencije, visceralna oteenja

*primoinfekcija u trudnica= u 10% pneumonitis i ARDS ( =mogu biti indikacija za
indukciju poroaja ), rizik od infekcije ploda transplacentarnim putem; terapija:
aciklovir

*kongenitalna varicela=transplacentarni prijenos primoinfekcije u prvom ili drugom
trimestru trunoe; teratogena oteenja: mikroftalmija, katarakta, mikrocefalus,
korioretinitis, hidrocefalus, kalcifikacije u mozgu, hipoplastine i deformirane
okrajine

*perinatalna varicela= infekcija novoroeneta, ako majka oboli u periodu: 5 dana
prije i 2 dana nakon poroaja ; teak tijek bolesti i visoka smrtnost ; terapija: aciklovir

VZV REAKTIVACIJA= HERPES ZOSTER
= unilateralna vezikulozna erupcija na ogranienom areale koe koji odgovara podruju
dermatoma ( ugl. torakalni i lumbalni spinalni gangliji te oftalmika grana n.trigeminusa )

- erupciji obino prethode ( 2-3 dana ) bol i parestezije u podruju dermatoma,
izbijanje se odvija kroz 3-5 dana, trajanje eflorescencija 10-15 dana

- oftalmiki zoster: promjene na elu, gornjoj vjei, spojnici i ronici
- maksilarni zoster: uvula, tonzile
- mandibularni zoster: jezik, nepce, bukalno
- Ramsay- Huntov sindrom: razvoj zostera u podruju ganglija geniculi, erupcija u
podruju vanjskog zvukovoda, ipsilateralna pareza facijalisa, gubitak okusa na
prednje 2/3 jezika
- postherpetina neuralgija: 50% starijih od 50godina, moe trajati i vie od mjesec
dana
INFEKTOLOGIJA


89

- ekstrakutane manifestacije bolesti: meningoencefalitis, mijelitis, granulomatozni
cerebralni angitis unutranje karotidne arterije koji moie dovesti do tekih
cerebralnih oteenja
- kronini herpes zoster: HIV- bolesnici, bolesnici sa limfoproliferativnim
bolestima; kone lezije ne zacijeljuju, brojna visceralna oteenja su mogua

DG)
- klinika slika, izolacija uzronika, serologija, PCR kod infekcija SS-a, Tzankov
test
TH)
- kod zdravog domaina, vodene kozice se lijee simptomatski ( higijena,
antipruritika sredstva, podrezivanje nokata, paracetamol od antipiretika )

- visceralne manifestacije, trudnice, novoroenad, imunokompromitirani: aciklovir
- doza aciklovira: 20 mg/kg 4 x dnevno / 5 dana= djeca ; do 800 mg po dozi 4x
dnevno / 5 dana= odrasli

- danas se u nekim zemljama preporuuje terapija aciklovirom i kod herpes zostera i
varicele bez obzira na dob!!!!!

*prevencija: izolacija bolesnika

* pasivna imunoprofilaksa: VZ imunoglobulin ( VZIG ) za rizine seronegativne osobe koje
su prije najvie 72h bile u kontaktu s infektivnim bolesnicima kroz 1h

*aktivna imunoprofilaksa: iva atenuirana vakcina ( oka soj ) : individualna zatita djece,
imunokompromitiranih, seronegativnih ena u fertilnoj dobi, u trudnoi je
kontraindicirano!!!!!

INFEKTOLOGIJA


90
EPSTEIN BARROV VIRUS

- ovjek je domain virusa, prijenos neposrednim kontaktom sa svjeom tjelesnom
tekuinom od ovjeka kod kojeg se virus aktivno umnoava
- primljive stanice: B limfociti, stanice epitela sluznice drijela sa C3d receptorima (
receptor za EBV )
- virusni DNK ostaje u jezgri u zasebnom episomu i rijetko se ugrauje u genom
domaina
- litiki, replikativni i latentni geni ( EBNA-2, EBNA-1, LMP=kljuan :prvi se
prepisuju i nakon 48-72h dovrena je kompletna ekspresija latentnih gena, to za
posljedicu ima aktivaciju i blastnu transformaciju B-limfocita koji neprestano ulaze
u mitozu= imortalizacija B-limfocita= besmrtnost, beskonana dioba, inhibicija
apoptoze )
- blastna transformacija B-limfocita= i tijekom primarne i latentne infekcije= vani
su EBNA i LMP geni, ali i pojaana ekspresija nekih B-staninih gena kao CD23=
autokrini faktor rasta!!!
- aktivna infekcija: zbiva se tijekom primoinfekcije u vieslojnom ploastom epitelu
i u manjoj mjeri u B-limfocitima, a latentna infekcija poglavito u B-limfocitima!!
- Inkubacija: 4-8 tjedana!!!

PG)
- zaraenim kapljicama sline EBV dolazi na sluznicu drijela gdje se prihvaa na
stanice vieslojnog ploastog epitela, a nakon toga i na B-limfocite u limfnom tkivu
orofarinksa
- u epitelu je infekcija litika i virus inficira sve vie B-limfocita koji poinju
proliferirati, ire se i nakon 4-8 tjedana proire se u limforetikularni sustav!!!!
- simptomi su posljedica litike infekcije i umnaanja limfatinih stanica (
ANGINA, LIMFADENOPATIJA, HEPATOPLENOMEGALIJA )
- kod imunokompromitiranih dolazi unutar 2-3 tjedna do eliminacije veine
zaraenih limfocita i nestanka limfoproliferacije te samim time i simptoma!!!!
- tijekom 1.tjedna bolesti, broj zaraenih limfocita je 1:5 do 1:1000, a nakon bolesti
1: 10 7 10 9 B-limfocita
- prvu liniju obrane ine NK-stanice i ADCC ( mehanizmi bez prethodne Ag
stimulacije ), slijedi je aktivacija specifinih T-limfocita, posebno citotoksinih =
limfocitoza periferne krvi
- EBV nikada ne biva definitivno uklonjen iz organizma, stanovit broj B-limfocita
ostaje doivotno zaraen, te u sluaju imunosupresije moe doi do reaktivacije
latentne infekcije

PHD)
- L su ispunjeni polimorfnom populacijom transformiranih limfnih stanica, jetra je
umjereno poveana ( portalni prostori i sinusoide su ispunjeni transformiranim
stanicama, vidljive fokalne nekroze u renjiima: nemogue razlikovati od ostalih
virusnih hepatitisa ), slezena je izrazito poveana ( transformirani limfociti i
prominentni folikuli )

KS)
- najee kao infektivna mononukleoza- razliiti kliniki oblici!!!
INFEKTOLOGIJA


91

- dojenaka i rana djeja dob: 90% primoinfekcija prolazi kliniki inaparentno
- klasina, srednje teka klinika slika: 15-24 godine, vruica 1-3 tjedna,
pseudomembranozna angina, generalizirano poveanje L-ova ( najizraenije na
vratu = umjereno bolni paketi L-ova, simetrino u angularnoj regiji te uz stranji
rub sternokleidomasteoidnog miia; mogu biti poveani ingvinalno i aksilarno, ali
tamo nikad ne tvore pakete; ponekad su poveani samo na jednoj strani vrata ) te
hepatosplenomegalija

- naslage na tonzilama: posljedica nekroze epitela uzrokovane virusom
- jetra i slezena poveane najvie u 2.tjednu razvijene klinike slike
- u osoba koje su dobile antibiotik zbog sumnje na bakterijsku bolest ( amoksicilin,
ampicilin )= generalizirani makulozno-papulozni osip: heterofilna protutijela na
antibiotske haptene

- katkad se bolest manifestira bezbolnim poveanjem L-ova na vratu uz afebrilan
tijek!!!!!

LAB. NALAZI)
- leukocitoza s relativnim i apsolutnom limfocitozom, uz pojavu reaktivnih limfocita (
ine do 10% limfocita u perifernoj krvi; odraz su blastne transformacije aktiviranih
limfocita, do 4x su vei od malih limfocita; bitno ih je razlikovati od blasta kod
akutne limfatike leukemije!!!!! )

- 70% limfocita ima CD8 biljeg, dok je broj CD4 stanica smanjen, kao i omjer
CD4/CD8, ali uz odran apsolutni broj CD4, za razliku od HIV-a

- reaktivna limfocitoza je najvea u 2.tjednu bolesti, a obino perzistira 2-4 tjedna

- 80% ima biokemijske pokazatelje jetrenog oteenja: transaminaze rastu do 10x,
90% povean LDH zbog oteenja hepatocita i limfocita

- gamaglobulini rastu zbog proliferacije B-limfocita!!!!!

DG)
- serologija ( ELISA )
- tablica 411.str knjiga= protutijela!!!!!
- u 10% djece uope ne dolazi do porasta protutijela!!!!

INFEKTOLOGIJA


92

Komplikacije:
- samoizljeiva bolest u imunokompetetnih, u 95% sluajeva potpuno ozdravljenje
a) rane komplikacije ( za vrijeme akutne infekcije )
- najee hematoloke: AI hemolitika anemija( 0.5% ), trombocitopenija
- neuroloke: meningitis, meningoencefalitis, neuritis, poliradikuloneuritis
- miokarditis, pneumonitis
- HEMATOFAGOCITNI SINDROM: nekontrolirana proliferacija stanica
mononuklearno-fagocitnog sustava ( jetra, slezena, kotana sr, L-ovi ) uz
fagocitozu svih hematopoetskih stanica= pancitopenija!!!!!
- ruptura slezene ( zbod naglog poveanja uslijed proliferacije )

b) kasne komplikacije ( obino posljedica latentne infekcije u imunosno
promijenjenom domainu )
- maligne bolesti kao posljedica onkogenog djelovanja virusa na limfno tkivo:
nazofaringealni karcinom, Burkittov limfom, mb. Hodgkin )
- dovodi se u vezu s nizom drugih bolesti: SLE, Sjogren, nefrotski sindrom, AI
kone bolest= ali to nije etioloki utvreno!!!!!!

DIF. DG)

- akutna limfocitna leukemija, non- Hodgkin, Hodgkin: citoloka punkcija L-a,
koja u 95% sluajeva uklanja sumnju na leukozu, jer pokazuje nespecifine
reaktivne hiperplazije uz brojne transformirane limfne stanice

- CMV, adenovirus, hepatitis, akutni HIV, parvovirus B19, toksoplazma: dokaz
spec.protutijela ili nukleinskih kiselina

TH)
- nema uinkovitog antivirusnog lijeka, aciklovit i famciklovir umanjuju
replikaciju virusa, ali ne utjeu na KS!!!!!

- kratkotrajno kortikosteroidi ako postoji opstrukcija gornjih dinih puteva,
hemolitika anemija ili trombocitopenija

- mirovanje, hidracija, zabrana alkohola i hepatotoksinih lijekova

- u sluaju istodobne bakterijske infekcije gornjih dinih puteva: ne penicilin ( ospip
) i ne makrolide ( potencijalno hepatotoksini )

INFEKTOLOGIJA


93

CITOMEGALOVIRUS

-irok spektar bolesti, uglavnom imunokompromitirani
-ciljne st.: leukociti, neutrofili, monociti, endotel, epitel
-receptor: beta-2-mikroglobulin

EP)
-ovjek jedini domain, 50-85% populacije ima pt do 40.-te
-prijenos: kontakt, slina, mokraa, spolno
-nakon primoinfekcije (obino asimptomatska) doivotna latencija (monociti-
MF, matine st. KS)

PG)
-ulazi kroz sluznicuinkubacija 4-8 tj. viremija (virus u leukocitima, moe
dospjeti u sve organe)

PHD)
-diseminirana inf. FOKALNA NEKROZA+minimalna upalna reakcija
-CMV je u epitelu i endotelu zahvaenih organa
-encefalitis (uglavnom KONGENITALNO)-podruja nekroze koja mogu
kalcificirati

KS)
1. imunokompetentni-asimptomatski ili INFEKTIVNA MONONUKLEOZA (10%
uzrok CMV)
2. kongenitalni CMV-10% djece zaraeno, 1% simptomatsko
-PRENATALNO: Hsmegalija, hepatitis, limfadenopatija, korioretinitis,
mikrocefalija, pareze ivaca, purpura, utica
-PERINATALNO: asimptomatski
3. imunokompromitirani
-nakon transplantacije solidnih organa- unutar 100 dana, svaki organski sustav
-nakon transplantacije KS-GIT, intersticijska pneumonija

DG)
-kultivacija (krv, urin, slina, mlijeko) na HUMANIM FIBROBLASTIMA, CMV-
DNA
-serologija-rani IgM (1-3 tj.), kasnije IgG
-prije transplantacije nuno odrediti serostatus

TH)
-GANCIKLOVIR 2x5 mg/kg i.v. (NP: mijelosupresija, nefrotox., teratogen)
-kod rezistencije FOSKARNET

INFEKTOLOGIJA


94

HUMANI HERPES VIRUS TIP 6
EP)
-este inf. u ranoj djejoj dobi (4. mj-3.god.)
-nakon acc. inf. perzistira u limfocitima, dugotrajno izluivanje slinom
-prijenos-slina, kapljino, visoka infektivnost
-ulazno mjesto-sluznica GRT

PG)
-prva replikacija u orofarinksu, distribucija limfocitima
-sinergija s VI-inducira inae neaktivne CD4+ i omoguuju njihovu zarazu VI-
om
-inkubacija 10-15dviremija (akutna febrilna faza)imunosne manifestacija (pad
T, osip)
-doivotan IMUNITET

DGKS

KS)
exantema subitum (roseola, esta bolest, trodnevna vruica):
1. prodromalni stadij-blagi opi simptomi
2. febrilna faza-nagli porast T, 3-5d kontinuirana
3. egzantemska faza-pad T, OSIP-lea i vrat, makulopapulozni, iri se na trup i
udove, lice i stopala NE!!, traje do 2d

infantilna groznica-dojenad, febrilno stanje bez osipa, hiperpireksija, resp.
simpt., proljev, upala srednjeg uha, 3-5d

febrilne konvulzije-najvaniji uzronik febrilnih konvulzija, zbog T i zbog
replikacije virusa u SS

encefalitis-neurotropnost HHV6, HHV&-DNA se nae u SS i bez
manifestacije bolesti

inf. mononukleoza, hepatitis

TH)
-FOSKARNET-zaustavlja replikaciju


-inf. aktiviranih CD4+, u njima perzistira
-lui se slinom, prenosi kapljino
-obolijevaju gotovo sva djeca do 5. god.
-KS slina HHV6 (exantema subitum)
-DG: serologija
TH: FOSKARNET

INFEKTOLOGIJA


95


-prisutan u gotovo svih pacijenata sa KAPOSIJEVIM SARKOMOM

EP/PG:
-prijenos seksualnim putem, SaKaposi 20000xei kod HIV bolesnika, 95%
Kaposija kod homoseksualaca
-u diseminaciji najvjerojatnije sudjeluju limfociti

KS:
1. SaKaposi-vaskularno-nodularne promjene na koi, sluznicama, visceralnim
organima
-TH:
-individualne lezijezraenje, multipleIFN-alfa, citostatici

2. primarni efuzijski limfom tjel. upljina-rijetki agresivni B-limfom

3. Castelmanova bolest-angio-folikularna limfonodalna hiperplazija, lokaliz.
benigna, multicentrinimaligna
-TH: CIDOFOVIR, foskarnet, ganciklovir

HERPES B VIRUS
-benigna bolest majmuna, ako sluajnodoe do inokulacijeteka bolest ovjeka
(profesionalna bolest)

KS:
-progresivan tijek, potencijalno fatalan ishod
-visoka T, slabost, glavobolja, limfadenitis na mjestu inokulacije, bol u trbuhu,
munina
-neuroloki simpt.-hiperestezija, ataksija, mlohava kljenut (smrt)

DG:
-izolacija, dokaz DNA, serologija

TH:
-ODMAH!!-ganciklovir, aciklovir

INFEKTOLOGIJA


96
ADENOVIRUSI

-DNA-virusi
-adenovirze-akutna inf. DS i konjuktive

EP)
-cijeli svijet, tijekom cijele godine
-prijenos zrakom i vodom, tipovi 40,41-FO putem
-do 10.g. veina populacije preboljela jednu ili vie inf.

PG)
1. LITIKA INF.-epitelne st., smrt i liza st.
2. KRONINA/LATENTNA INF.-st. limfnog tkiva, klin. asimptomatska
3. ONKOGENA TRANSFORMACIJA-ugradnja virusne DNA bez produkcije
viriona

-virus se umnoava u epitelu, rijetko viremija i generalizacija

KS)
infekcija RS (tip 1-7):
-50% asimptomatska, 10% svih resp. inf. ece
-djeca: blagi faringitis, traheitis
-dojenad: tei bronhitis, pneumonija
-mlai odrasli (vojnici): traheoronhitis, inkubacija 4-5d, kaalj, T, grlobolja,
ATIPINA PNEUMONIJA srednje teka, auskultatorno ujna (mikoplazma
ne!!)

faringokonjuktivalna groznica (tip3):
-bolest djeje dobi
-inkubacija 5-10d
-subfebrilitet, konjuktivitis, faringitis, rinitis, cervikalni adenitis
-prijenos-aerosol, kontaminirana vida (bazeni)
-traje 3-5d

epidemijski keratokonjuktivitis (tip19, 37, 8):
-inkubacija 4-24d
-postupno, obostrani konjuktivitis koji traje 1-4tj
-prijenos rukama, predmetima, kontakt sa sekretom inficirane osobe

hemoragijski cistitis (tip 11, 21, 7):
-djeaci 2-3xee
-makrohematurija 3d, kasnije jo kratko mikrohematurija i dizurija

dijareja u djejoj dobi (tip 40, 41):
-prijenos F-O, tijekom cijele godine
-replikacija u enterocitima destrukcija
-vodenaste stolice, ponekad febrilitet
-traje 1-2 tj.
INFEKTOLOGIJA


97

inf. SS-a (tip7):
-encefalitis, meningoencefalitis kao komplikacija respiratorne inf.

DG)
-kliniki
-kultivacija na humanim epitelnim st. iz drijela, sputuma, nazofarinksa, stolice,
konjuktive
-rutinski: sero

TH)
-uglavnom nije potrebna, simptomatsko lijeenje
-p.o. vakcina-ivi adenovirusi 4 i 7 (vojnici)

INFEKTOLOGIJA


98
HEPADNAVIRIDAE

1. HEPATITIS B VIRUS

1. AKUTNI
-sistemna virusna bolest koja uglavnom zahvaa jetru
-u nekim sluajevima (1-5% odrasli, 90% novoroenadi) nakon akutnekronina
HBV infekcija

HBsAg
-glavna komponenta vanjske lipidne ovojnice, slobodno cirkulira uz itave virione
u krvi (2 oblika-okrugli i filamentozni)
-1 ml krvi ima 10
8
viriona
HBcAg
-komponenta nukleokapside, ne cirkulira u serumu, slobodnocirkulirajua
komponenta je HBeAg
HBV-DNA, DNA-polimeraza
-dijelovi genoma koji slobodno cirkuliraju

-serum koji sadrava HBV-DNA, DNA-polimerazu i HBeAg upuuje na
replikaciju i INFEKTIVNOST osobe

EP)
-1/100 HCC, 75% HCC povezano s HBV
-glavni put prijenosa je spolni, u zonama visoke prevalencije i vertikalni (dojenje
NIJE kontraindicirano)
-RH: 1-2% kroninih nositelja, cijepljenje od 1987.
-iz subklinikih i anikterinih oblika esto se razviju chr. inf.
-kronino nosilatvo uglavnom doivotno, 1%/god. postane HBsAg negativno), tu
infektivnost varira od nikakve do povremene (gleda se nalaz HBV-DNA)

PG)
-klin. manifestacije i oteenje jetre uzrokovani imunosnim odgovorom (indirektan
uinak virusa na st.)
-sy serumske bolesti-osip, artritis, febrilitet, glomerulonefritis, dermatitis
-ekstrahepatalna oteenja-zbog cirkulirajuih imunokompleksa
-nakon akutne inf., nestanak HBsAg i HBV-DNA znae ELIMINACIJU

PHD:
-panlobularna infiltracija mononuklearima, nekroza pojedinih HC, hiperplazija
Kupfferovih st., kolestaza
-fulminantni oblik: masivna nekroza

KS:
1. inkubacija-1-6mj
2. inicijalni stadij (8d)-opi simptomi, HS megalija, cervikalna limfadenopatija
INFEKTOLOGIJA


99

3. ikterini stadij (2-12tj)-ne mora uvijek biti!!!!!, ikterus, smeecrvena mokraa,
prestanak opih simptoma
fulminantni oblik-(5%), EDEM MOZGA i poremeaji svijesti, KRVARENJE iz
GI, AK. HEPATORENALNI SY, flapping tremor, ispad intelektualnih f-ja
progresivni ikterus, anurija, ascites, anasarka, hematemeza, melena, sepsa

DG:
1. seroloka (anti HBc-ukupna, anti-HBc-IgM, anti-HBs, anti-HBe, HBsAg,
HBeAg)
HBs-Ag
- prvi dijagnostiki prozoru krvi 2-7tj prije prvih simptoma
-nekoliko tj nakon poetka KS nestane
-drugi dijagnostiki prozor nekoliko tj nakon nestanka HBsAg jave se anti-HBs
(JEDINA ZATITNA HBV PROTUTIJELA, perzistiraju i tite desetljeima)
-ako u 6mj od pojave HBsAg ne doe do serokonverzijekronini nositelji
HBsAg
HBcAg
-dokaz imunohistokemijski u hepatocitima
-rano u tijeku HB pojave se anti-HBc-IgM, prisutna u drugom dijagnostikom
prozoru
-pokazatelj akutnog HB, rjee egzacerbacije kroninog
-ukupna anti-HBc prisutna cijeli ivot nakon preboljelog HB, najbolji odkaz da je
osoba dola u kontakt s HBV
HbeAg
-u krvi nekoliko dana nakon HBsAg, nestaje nakon nekoliko tj-mj
-serokonverziju prati porast aminotransferaza i esto utica
-odraz je virusne aktivnosti i INFEKTIVNOSTI
-mnogo ljudi u RH boluje od HBeAg-negativnog kroninog HB

2. imunoenzimski testovi

3.kvantitativni PCR za HBV-DNA
-pokazatelj virusne aktivnosti i infektivnosti
-vana za dokazivanje Hbe-negativnog kroninog HB i statusa anti-HBc ALONE
bolesnika
-nuna pretraga za dokazivanje infekcije u prvom dijagnostikom prozoru
-najvanija za praenje uspjeha antivirusnog lijeenja

DIF. DG:
-akutni alkoholni hepatitis (nema predikterinu fazu, ne go febrilitet+ikterus)
-svi ostali virusni hepatitisi, CMV, EBV

TH:
-simptomatska-mirovanje, jetrena dijetalna prehrana
-fulminantni oblik-hemofiltracija, th za edem mozga, antibiotici, SSP, Glc
parenteralno, korekcija elektrolitskog disbalansa, sterilizacija crijeva

PROGNOZA:
-traje 6-8tj, zatim prestaje aktivnost, HBsAg je negativan
-95% definitivna eliminacija HBV
INFEKTOLOGIJA


100

PROFILAKSA:
-ope mjere

-pretestiranje: HBsAg, anti-HBs, anti-HBc

-predekspozicijska imunoprofilaksa (CJEPIVO): sadrava HBsAg, daje se po
shemi 0, 1, 6 ili brza shema 0, 1, 2
-2% ostanu nereaktori
-kontraindicirano kod akutnih febrilnih stanja

-postekspozicijska imunoprofilaksa:
a) novoroenad majki s HBV (u prvih 6 tj)
1. HBV cjepivo u jedan gluteus
2. HB IMUNOGLOBULIN u drugi
-sprjeava razvoj infekcije u 90% djece

b)sluajni ubodni incident
-u cijepljenih nije potrebno nita!!
-odmah ispitati pokazatelje infekcije
-u roku 7d primijeniti cjepivo po shemi 1, 2, 6mj
-90% zatita

2. KRONINI
-manje od 5% anikterinih oblika akutnog HB se razvije kronina HBV-
INFEKCIJA, a u 15-30% njih se razvije KRONINI HEPATITIS B (nakon
rzliito duge latencije)
-uglavnom asmptomatska bolest, nakon niza godina moe rezultirti cirozom
-kronini HB bolest s patolokim ALT i pozitivnom HBsAg kroz 6mj

PHD:
-nekroza hepatocita, upalni infiltrat, stupanj fibroze, oteenje unih kanalia
1. kronini perzistentni HB-upalni infiltrat u portalnim prostorima bez nekroze
hepatocita
2. kronini lobularni HB-upala u pp i intralobularno sa arinim nekrozama
3. kronini aktivni HB-gusta infiltracija pp i lobula uz piecemeal nekroze, eroziju
lamine limitans i irenje veziva u pp
-serum: HBsAg, anti-HBc, anti-Hbe, u sluaju egzacerbacije i IgM-anti-HBc i
HBV-DNA
-interferon-smanjuje replikaciju virusa, inducira ekspresiju MHC I i II na
hepatocitima, aktivira NK-stanice, virus-specifine citotox. limfocite T, potie
produkciju antitijela

TH:
-INTERFERON-ALFA-direktni antivirusni efekt (inhibicija replikacije) i
imunostimulirajui efekt (poveava aktivnost makrofaga, T-limfocita i NK-
stanica)
-NP: flu-like sindorm, depresija i suicidalnost, bakterijske infekcije, ispadanje
kose, mravljenje, leukopenija, trombocitopenija
INFEKTOLOGIJA


101

-u uporabi: REKOMBINANTNI i LIMFOBLASTOIDNI 3xtj., ali u dane
neaplikacije replikacija se moe oporaviti
-zato se koristi PEGLIRANI IFN 1Xtj. bez pada koncentracije kroz 6mj
-kod HBeAg-negativnog oblika i kod HIV-pozitivnih slabiji rezultati th
-kod djece uinak lijeka dobar, ali nepovoljan za rast
-nakon th- zabranjen alkohol i neki hepatotox. ljekovi
-th ciroze
-praenje th: svaki mj HBeAg, HBV-DNA, ALT
-th LAMIVUDINOM-dobri rezultati ali nakon prestanka th relaps!!

2. HEPATITIS D VIRUS

-defektan virus, za replikaciju treba HBV
-prijenos: parenteralno, preteno krvlju, moe i spolno

KS)
koinfekcija s HBV: tei akutni hepatitis, moe nastati fulminantni hepatitis ali se
rjee razvije kronina HBV infekcija
superinfekcija s HBV: slijedi akutni pa kronini hepatitis (80%, inae je 15-
30%)
superinfekcija na kronini HB: akutna egzacerbacija hepatitisa

-bolesnici s HDV imaju teu i progresivniju jetrenu bolest

DG)
-serologija HDV-Ag, anti-HDV-IgM., anti-HDV-ukupni, HDV-RNA
-kod koinfekcije koja rijetko prelazi u kronini oblik pt u serumu 4-8tj
-superinfekcija-perzistencija RNA i IgM due od 10tj znai prelazak u kronini
oblik
-anti-HDV-ukupni bez ostalih pt znai kontakt i preboljenje

TH)
-IFN-alfa, ali u pravilu ne dovodi do eradikacije

INFEKTOLOGIJA


102
PARVOVIRIDAE

PARVOVIRUS B19

-jednostruka DNA, bez ovojnice
-replikacija u humanim eritrocitnim prekursorima, jedini domain
-ekspresijom nestrukturalnog proteina potie apoptozu stanice domaina
-kultivacija u kulturi KS

EP:
-uglavnom djeja dob (5-14), mogu oboljeti i dojenad i odrasli
-90% populacije posjeduje pt
-prijenos kapljino i bliski kontakt
-epidemije: odoli 30-50% primljive djece

PG:
-intranazalna okulacija, nakon 6-8d viremija (izluivanje virusa) koja traje 4-7d
-kliniki:
1. faza: viremija 1-4d, T, zimica, opi simptomi
2. faza: osip, artritis 1-3d, bolesnik nije zarazan
-hematologija: retikulociti, neutrofili, leu, trc, konc Hb za 2g/l/d kroz 7-10d
-replikacija u progenitorskim eritroidnim st, receptor je p-antigen
-inf u prethodno zdravih dovodi do NAGLOG i KRATKOTRAJNOG PREKIDA
PROIZVODNJE E s padom Hb, spontano prestaje
-kod osoba s postojeim hemolitikim poremeajem moe dovesti do aplastine
krize

KS:
-uglavnom asimptomatski tijek
INFEKTIVNI ERTIEM, MEGALERITEM, PETA BOLEST-blaga i benigna
inf djece, zavrava samoizljeenjem
1. faza- ne mora biti izraena, 2-3d temperatura, zimica, glavobolja, serozna
sekrecija
-slijedi afebrilno razdoblje 2-3d
2. faza-osip: 1. simetrini eritem na licu 2. makulopapulozni osip 3. nakon 7d
patognomonini opsi koji se gubi na trupu, perzistira na udovima, eflorescencije su
blijede u sredini, rub ostaje izdignut IPKASTI OSIP

ARTROPATIJA- simetrini artritis malih zglobova ake i stopala, zglobovi su
bolni i oteeni, nema destrukcije

PROLAZNA APLASTINA KRIZA-kod bolesnika s hemolitikom anemijom,
krvarenjima, nakon transplantacije KS
-dispneja, klonulost, zastojna dekompenzacija srca, hepatomegalija

ISTA ERITROCITNA APLAZIJA-kod imunodeficijentnih s perzistentnom
B19 inf
INFEKTOLOGIJA


103

HEMOFAGOCITNI SY- histiocitna proliferacijahemafagocitozacitopenija

INFEKCIJA FETUSA-anemija, miokarditis, pobaaj, fetalni hidrops
-najgore je ako je inf u 2. trimestru-vrijeme najintenzivnije hematopoeze

DG:
-izolacija NE rutinski
-serologija-dokaz IgM je vei od 90% (ELISA), IgG ostaje pozitivan cijeli
ivot

TH:
-ugl nije potrebna
-artralgije NSAIDS
-aplastina kriza transfuzije
-imunosupresiju nakratko prekinuti

INFEKTOLOGIJA


104
TOGAVIRIDAE

RUBELA VIRUS

-RNA-virus
-uzronik rubeole-benigne osipne inf djece koja je najee asimptomatska
-manifestni sluajevi: 1. osip 2. blaga T 3. limfadenopatija
-teratogen u prvom trimestru

EP:
- jedini domain, izvor: inficirani , simptomatski ili asimptomatski
-prijenos kapljino nakon dugog i bliskog kontakta
-infektivnost: 10d prije i 15d poslije osipa, novoroene s kongenitalnom
infekcijom izluuje virus mjesecima
-prije cjepiva javljala se u epidemijama i pandemijama svakih 10tak god
-danas rijetka bolest ali nije eradicirana
-reinfekcije nakon cijepljenja mogue ali rijetke i najee asimptomatske

PG:
-inkubacija 18d
-inicijalna replikacija u epitelu GDSlimfatino irenjeprimarna
viremijareplikacija u limforetikularnom tkivusekundarna viremija (
POETAK KS!!)replikacija u mnogim tkivima
-osip imunosna manifestacija ali virus mogue dokazati i u koi

KS:
1. POSTNATALNA RUBEOLA:
-uglavnom asimptomatska
-u odrasloj dobi tea KS i ee komplikacije
-prodromalni simptomi- temperatura, slabost (kod djece rijetko)
-glavni simptomi- OSIP i LIMFADENITIS
-osip poinje na licu, iza uha, iri se na trup, udove, dlanove, tabane CIJELA
KOA
-kad prekrije cijelu kou, povlai se istim redom, traje 3-5d
-na sluznicama FORCHHEIMEROVE MRLJE (petehijalni enantem,
nepatogeno)
-limfadenopatija- retroaurikularno, subokcipitalno, cervikalno, ponekad slezena
-kataralni simptomi-sekrecija iz nosa, konjuktivitis
-najea komplikacija-artritis (trombocitopenija, purpura, encefalitis)

2. KONGENITALNA RUBEOLA
-hematogeni prijenos od majke
-rizik prijenosa u prvih 12tj 80%, razvoj infekcije 90%
-infekcija u prva 2mjpobaaj ili multipli defekti, nakon 3.mj pojedinani
defekti
-PHD: generalizirani vaskulitis, mikrotromboze, vaskularna insuficijencija
INFEKTOLOGIJA


105

-kronini i prezistentni karakter infekcije-stare lezije cijele i istovremeno
nastaju nove
-najee manifestacije- gluhoa, katarakta, glaukom, srane bolesti,
mentalna retardacija
-50% djece u trenutku poroda izgleda normalno
prolazna oteenja-niska podoajna masa, miokarditis, hepatitis,
meningoencefalitis, pneumonitis
trajna oteenja-bilateralna gluhoa (najea-80%), katarakta,
mikrocefalija
razvojna oteenja- pojavljuju se kasnije- retardacija, tekoe govora,
epilepsija, miopatije, endokrinopatije, 50x ei DM

3. FULMINANTNA RUBEOLA NOVOROENETA
-infekcija trudnice na kraju trudnoe s pojavom osipa ua vrijeme podoaja
-teki tijek, nepovoljan ishod

DG:
-klinika DG nepouzdana (est blag i asimptomatski tijek)
-normalna SE, leukopenija, limfocitoza, trombocitopenija
-izolacija pouzdana ali skupa
-serologija- ELISA, nalaz IgM ili 4x porast titra
-biopsija placente, kordocenteza

TH:
-samoizljeiva bolest
-NSAIDs za artralgije
-PROFILAKSA: od 1979. ivo atenuirano cjepivo RA 27/3 supkutano
-vakcinalni virus se replicira, izazove viremiju
-zatita u 95% cijepljenih, titar nii nego kod prirodne infekcije
-rabi se kombo: MoPaRu
-cijepljenje barem 3mj prije trudnoe
-KI: 1. febrilna bolest 2. imunodeficijencija 3. alergija na jaja 4. trudnoa
-dokazana infekcija u prvom trimestru je indikacija za abortus

INFEKTOLOGIJA


106
FLAVIVIRIDAE

1. FLAVIVIRUSI

-prenose ih artropodi!!

1. VIRUS KRPELJNOG MENINGOENCEFALITISA
-sezonska bolest u prirodnim aritima kao endemska pojava
- DALEKOISTONI RUSKI KME i SREDNJEEUROPSKI KME (blaa KS)

EP:
-rezervoar-mali glodavci i ptice
-vektor- IXODES RICINUS (krpa)-virus u slini
-ingestija nepasteriziranog mlijeka ivotinje s viremijom
-sezona: proljee-jesen, za vrijeme aktivnosti krpelja

PG:
-nakon infekcije viremija i generalizirana infekcija, nekada se tu bolest zavrava
-ponekad se javi sekundarna viremija i infekcija mozga

PHD:
-otok leptomeninga
-kongestija mozga
-petehijalna krvarenja u produljenoj modini i prednjim rogovima
-fokalne nekoze neurona

KS:
-inkubacija 7-14d, bolest moe proi inaparentno
-bifazian tijek:
1. faza: viremija, opi simptomi kroz 4-5d
-afebrilni period 7-10d
2. faza: afekcija SS-temperatura, glavobolja, MS, povraanje

-teki oblici-pareze i paralize (po perifernom tipu) ramenog pojasa, pareze gutanja,
disanja, poremeaji svijesti
-mogu i kronian tijek bolesti
-prognoza DOBRA, letalitet <1%
-mogua koinfekcija s B. Burgdoferi

DG: serologija

TH:
-simptomatska-mirovanje, vitamini, antiedematozna th, glukoza, umjetna
ventilacija
-prevencija:
1. cijepljenje atenuiranim cjepivom u 3 doze (1, 3, 12), revakcinacija svake 3g
2. specifini hiperimuni gama-globulin protiv KME nakon ekspozicije
INFEKTOLOGIJA


107

3. zatitna odjea, repelenti, insekticidi

2. VIRUS UTE GROZNICE-prenose ga komarci!!

EP:
-Afrika, J. Amerika, izvor su majmuni
-praumski oblik: ivotinja, gradski:

PG:
-jetra (nekroza)
-bubreg (masna degeneracija proksimalnih tubula)
-srce (degeneracija miofibrila)
-GIT (petehijalna krvarenja u elucucrno povraanje)

KS:
-inkubacja 3-6d
-naglo nastajanje simptoma visoka T, bolovi u leima, nogama, glavobolja,
munina i povraanje, konjuktivitis, crvenilo lica
1. faza (viremija)
-povraanje ui i sluzibijelo povraanje
-traje 3d, nakon toga nestaju svi simptomi
-u dobrom sluaju, tu bolest zavrava
-ee unutar jednog dana slijedi 2. faza

2. faza
-ponovni febrilitet
-crno povraanje, melena
-utica
-epistaksa
-krvarenje u kou
-krvarenje iz mjehura
-oligurija, albuminurija
-bolesnik delirantan, komatozan, upada u ok ili umire 10.ti dan

-velik borj bolesnika ima blau KS s laganom T i glavoboljom

DG:
-izolacija, dokaz Ag, odreivanje IgM i IgG

TH:
-simptomatska-antacidi, antipiretici, kisik, korekcija hipotenzije
-smrtnost 5%, u sluajevima sa uticom do 50%
-profilaksa- cijepljenje: atenuirano ivo cjepivo 17D, 1 doza titi 5g

3. VIRUS DENGUE-prenosi komarac Aedes Aegypti
-denga-visoka T, bolovi, osip
-teki oblici- hemoragijska groznica
INFEKTOLOGIJA


108

EP:
-Indija, JI Azija, J. Amerika, Australija
-komarac se inficira na ovjeku za vrijeme viremije i ostane infekciozan cijeli
ivot

PG:
-nakon uboda lokalni edem i crvenilolokalno razmnoavanje virusapoveana
vaskularna propusnost, krvarenje, DIK
-denga hemoragijska groznica-obino nakon reinfekcije, kljuni su imunosni
procesi

PHD:
-utok endotela malih K, perivaskularni edem, infiltracija mononuklearima

KS:
-inkubacija 5-8d
-naglo (!!)-zimica, jako visoka T, jaka supraorbitalna i orbitalna bol kod pokretanja
bulbusa
-artralgija, bol u kostima
-anoreksija, munina, povraanje
-edem vjea, fotofobija, konjuktivitis
-4.-5. dan morbiliformni osip ili hemoragine makule

DG:
-klinika za vrijeme epidemije, ponekad bioloki pokus

PROFILAKSA:smanjivanje broja komaraca

4 su tipa virusa, mogue su ponovne infekcije drugim tipom

2. HEPATITIS C VIRUS (HCV)

-1-5% ovjeanstva ima kronini HC
-najei uzrok-transolantacija jetre
-20% kroninih prijee u cirozu kroz 20g
-HCV-infekcija-asimptomatski tijek, rijetko se prepozna kao i kronini HC
-6 genotipova
-visok stupanj sposobnosti mutacija-brzo se prilagoava imunosnim pritiscima

EP:
-prijenos parenteralno, putem transfuzije, narkomanskih igala, dijalize
-seksualni prijenos rijedak, kao i vertikalni prijenos
INFEKTOLOGIJA


109

-u RH 50000 oboljelih od kroninog HC

PHD:
akutni HC- acidofilna tjeleca, limfoplazmatska infiltracija PP i lobula
kronini- razliita aktivnost i progresija bez korelacije simptoma i vrijednosti
jetrenih enzima

-HAI-score-portalna inflamacija, nekroze hepatocita, fibroza

PG:
-nepoznato da li u akutnoj fazi HCV ima citopatoloki efekt
-u kroninoj fazi sva oteenja imunosna
-zbog lakih mutacija HCV izbjegava imunosni sustav
-koliina CD8+ korelira s vrijednostima aminotransferaza uloga u oteenju
-dugotrajni celularni imunosni odgovor najvjerojatnije odgovoran za fibrozu

KS:
akutni HC
-80% blagi anikterini oblik
-2-12 tj
-neobjanjiv umor, slabi apetit, opi simptomi
-inkubacija 2-26tj
-aminotransferaze nie nego kod drugih akutnih hepatitisa, esto GGT

*ikterini oblik akutnog HC
-1 tj opi simptomi
-nakon toga smea boja mokrae, ute sklere i koa, svrbe

*fulminantni oblici-raritetni

-prvi biljeg, 1tj nakon ekspozicije- HCV-RNA
-u 3.tj bolesti- anti-HCV

-izlijeenje 10-50%: ALT pada na normalu, HCV-RNA nestaje iz seruma, anti-
HCV jo dugo ostaje

kronini HC
-50-90% akutnih prijee u kronini
-konstantan simptom-neobjanjiv umor
-kod djece kronini HC bez znaajne progresije dugi niz godina
-kliniki oblici:
25% normalan ALT, + HCV-RNA, blaga PHD lezija
50% patoloki ALT, nekroinflamatorne promjene, nema fibroze
25% patoloki ALT, znaajne n.i. promjene, izraena fibroza

*ciroza
-kod 20% kroninih HC nakon nekoliko desetljea, asimptomatska
-KS u fazi portalne hipertenzije

*HCC
INFEKTOLOGIJA


110
-moe se razviti kod kroninog HC i bez fibroze
-kod 50% kroninog HC
-dugo asimptomatski

*izvanjetrene manifestacije HC
-krioglobulinemija
-glomerulonefritis
-neuropatije

DG:
serologija:
-anti-HCV 7-8tj nakon zaraze
-nakon dokaza anti-HCV, trai se PCR na HCV-RNA
-+ HCV-RNA dokaz je aktivnog hepatitsa (negativan je dokaz
preboljelog!!)
-mogue odreivanje antigena virusne kapside
-odreivanj eserotipova HCV i koliine HCV-RNA samo PRIJE poetka th

TH:
1. akutni
-mirovanje
-jetrena dijetalna prehrana
-IFN-alfa smanjuje vjerojatnost prelaska u kronini
-mogua kombinacija IFN-alfa+ribavirin

2. kronini
-osobe s normalnim ALT i min. klinikim promjenama se ne lijee (tijek
bolesti povoljan)
-rekombinantni ili limfoblastni IFN-alfa, IFN-beta, pegilirani IFN ili kombo
IFN+ribavirin kroz 6mj. (tip 2,3,5) ili 12mj
-kod koinfekcije s HBV ili HIV ista th
-kod djece tijek bolesti povoljan, a IFN nepovoljan za rast
-kontraindikacije za IFN:
psihike smetnje
kronine bolesti srca, plua, bubrega
DM
kronina gnojenja
smetnje vida i sluha

-nuspojave IFN:
sklonost suicidu
aplastina anemija
sepsa
intrakranijalna krvarenja
hepatotox
flu-like sindrom
ispadanje kose
gubitak apetita
smetnje vida, sluha, koncentracije

INFEKTOLOGIJA


111

-u 50% lijeenih IFN dolazi do relapsa u prvoj godini bez th
-neuspjeh zbog estih mutacija virusa
-dodavanje ribavirina pomae
-AIDS ubrzava kliniki nepovoljan tijek-bra progresija do ciroze

-prognoza HC u 80% sluajeva dobra, i NEMA utjecajna trajanje ivota

PREVENCIJA:
-anti-HCV hiperimuni globulin (HGIg)
-zatita od 6 mj
-kod osoba na hemodijalizi, nakon transplantacije

INFEKTOLOGIJA


112

PARAMYXOVIRIDAE

-RNA virusi s ovojnicom
-glikoproteini lipidnig dvosloja:
1. hemaglutinin-neuraminidaza (HN)-svojstvo hemaglutinacije, za adsorpciju na stanicu
2. fuzijski (F)
3. matriksni (M)-odgovoran za pupanje

-nukleokapside u citoplazmi domaina formiraju inkluzijska tjeleca

1. VIRUS PARAINFLUENCE
-odrasli i starija djeca-infekcije GDS
-dojenad i mala djeca infekcije DDS krup, bronhiolitis, pneumonija
-sposobnost hemaglutinacije eritrocita nekih ivotinja (zamore), inficirane stanice
pokazuju svojstvo hemadsorpcije na svojoj povrini
-pt na F-protein-zatita od infekcije
-umnoavanje u KULTURMA EPITELNIH STod piknoze do sincicija

EP:
-prijenos inficiranim sekretima-bliski kontakt ili aerosol

TIP1, 2-manje ili vee epidemije, glavni uzronik KRUPA
TIP 3-tijekom itave godine, krup, BRONHIOLITIS (uz RSV), pneumonija
TIP4-blae infekcije GDS

-reinfekcije este, obino su blaeg klinikog tijeka

PG:
-inkubacija 2-6d
-male koliine virusa potrebne da izazovu infekciju
-umnaanje u epitelu GDS i tu ostajenema viremije
-oteuje epitel i izaziva lokalnu upalu
-konana eliminacija krajem 1.tj pojavom lokalnih IgA

KS:
-poinje kao prehlada na koju se nadoveu simptomi bronhitisa (moe se razviti i
pneumonija)
-T oko 38, curenje iz nosa, grlobolja, promuklost, kaalj, crvenilo drijela
-do 5.god veina djece ve inficirana sa sva 4 tipa
-kod reinfekcija blaa KS
-steena imunost kratkotrajna

DG:
INFEKTOLOGIJA


113

-izolacija
-brze metode detekcije Ag (bris nazofarinksa)
-serologija

THsimptomatska

2. VIRUS MUMPSA
zaunjaci, epidemini parotitis, esto i meningoencefalitis
-kultivacijacija na bubregu majmuna ili bubregu humanog embrija
-test inhibicije hemadsorpcije eritrocita zamorca s rekonvalescentnim serumom

EP:
-endemino po cijelom svijetu, cijele godine
-adolescentska dob
-izvor-inficirani , 1-4d prije KS pa sve dok ne splasnu slinovnice je zarazan
-prijenos slinom
-manja infekcioznost nego kod morbila, trajna imunost

PG:
-umnaanje u epitelu orofarinksa i slinovnicaviremijazahvaanje drugih organa (SS,
testisi, jajnici, pankreas)

PHD:
-slinovnice-poveane, tjestaste, edem i upalni infiltratkompresija izvodnih kanala lijezda
-testisi-uglavnom unilateralno zahvaeni, edem, upalni infiltrat, kompresija i nekroza tubula,
mikroinfarkti atrofija

IM:
-intenzivno stvaranje CD4+ i CD8'-limfocita sa sposobnou ubijanja tumora
-titrovi pojedinih klasa Ig mogu se pratiti i u likvoru
-imunosni odgovor nakon cijepljenja isti kao i nakon prirodne infekcije

KS:
-inkubacija 16-18d
-1/3 asimptomatski
-tea KS nakon puberteta

klasini zaunjaci (70%)
-prodromalna faza 1-2d sa opim simptomima
-poetak-oteknue jedne ili obje parotide, bol u uglu mandibule
-istodobno ili kasnije zahvaanje submandibularnih ili sublingualnih lijezda
-otok raste 2-3d, nakon 7d sasvim nestaje

orhitis (25%)
-uglavnom uilateralan
-poinje kada parotitis pone nestajati
-ponovno opi simptomi, testis natekne i bolan je
INFEKTOLOGIJA


114
-rijetko orhitis bez parotitisa

meningitis, encefalitis, mijelitis
-virus jako neurotropan
-samo 50% prethodni parotitis
-ne razlikuje se od drugih seroznih meningitisa
-T, munina, povraanje, glavobolja
-limfocitna pleocitoza, proteini, normalna glukoza
-traje 10d, uglavnom prolazi bez posljedica

encefalitis
1. rani parainfektivni-virusno oteenje neurona
2. kasni postinfektivni-neuronalni upalni odgovor

-poremeaji svijesti, konvulzije, pareze, temor, afazija

pankreatitis (7%)
-bol u epigastriju, munina, povraanje, zimica, proljev, opstipacija

ooforitis (5%)
-nakon puberteta
-T, munina, bolovi u donjem trbuhu

prostatitis

komplikacije
-sterilitet rijedak zbog unilateralnog zahvaanja
-prolazna gluhoa

DG:
-klinika slika-DKS normalna, lagano ubrzana SE, poviene aminaze
-izolacija-iz sline, likvora, urina, NE iz krvi jer je tu virus kratkotrajno prisutan, testovi
hemadsorpcije
-serologija-4x porast titra, ali postoji velika krina reaktivnost s PiVa
-citoloka punkcija

PROGNOZA:
-dobra, uglavnom bez posljedica
-postinfekcijski meningoencefalitis mogua posljedica

THsimptomatska

PREVENCIJA:
-ivo atenuirano cjepivo
-od 1977.
-na kulturi pileih fibroblasta
-zatita kod 95% cijepljenih
-za razliku od preboljele infekcije, cjepivo ne titi cijeli ivot, potrebna je ravakcinacija
-cjepivo smanjilo incidenciju 98%
-kontraindikacije za cijepljenje:
INFEKTOLOGIJA


115

akutna febrilna bolest
bolest CNS-a i sklonost febrilnim konvulzijama
alergija na jaja
trudnoa
maligna bolest
imunokompromitiranost

-cijepni virus moe izazvati meningitis i parotitis

3. RESPIRACIJSKI SINCICIJSKI VIRUS
-najvaniji uzronih infekcija DDS u djece !!!
-tijekom primoinfekcije 25-40% djece do 2god razvije bolest
-jako infektivan
-imunost kratkotrajna
-reinfekcije blae
-kultivacija u kumanim tumorskim linijama (ne moe u kokojem jajetu), u kulturi stvara
sincicij
-izdanci ne sadravaju hemaglutinin, nema to svojstvo kao PiV
-u kapljicama sekreta preivljava do 1h

EP:
-cijeli svijet, svake godine u zimi i proljeu epidemije
-odrasli rijetko, blaga KS
-50% svih respiratornih infekcija djeje dobi, 90% svih bronhiolitisa
-samo iznimno prolazi asimptomatski
-prijenos putem ruku

PG:
-inkubacija 2-8d
-ulazak kroz sluznicu nosa i konjuktive (usna upljina otpornija)
-ciljne st cilindrinog epitela s trepetljikamainfekcija vodi u nekrozu
-u dojenakoj dobi predstavlja teku bolest zbog anatomski uskih dinih puteva i zbog
nezrelog lokalnog imunosnog sustava

PHD:
-obilno ljutenje epitela uz nekrozu
-paraliza cilijarnog aparataoteana evakuacija sekreta
-zaepljenje i atelektaze

IM:
-pasivno prenesena majina pt ne pruaju zatitu + zaustavljaju stvaranje vlastitih
-zatita se zasniva na sekretornim IgA

KS:
infekcije dojenadi i mlae djece
-asimptomatske su rijetke
-bolest DDP: bronhitis, pneumonija, traheobronhitis
-bolest GDP: FRK, otitis media
-2-4d simptomi prehlade
INFEKTOLOGIJA


116
-s razvojem bronhitisa i pneumonije-opstruhtivna dispneja, tahipneja, koritenje
pomone respiratorne muskulature, nemir, razdrajivost, cijanoza
-auskultatorno horpci i krepitacije
-daljnjom propagacijom disanje slabi, dijete je blijedo, cijanotino, suene svijesti, ne
reagira na bolne podraaje
-bolest traje 7-21d, esto potrebna hospitalizacija

infekcije starije djece i odraslih
-bolest GDP: FRk i traheobronhitis
-mogu i asimptomatski tijek
-jaka serozna sekrecija iz nosa, konjuktivitis, uhobolja, suhi kaalj
-nalikuje obinoj prehladi ali due traje i javlja se uz suhi kaalj
-est uzronik nozokomijalnih infekcija

komplikacije
-u dojenadi i djece s prediponirajuim faktorima (kongenitalne bolesti)
-apneja, respiratorna insuficijencija, sekundarne bakterijske infekcije, poputanje
desnog srca

DG:
-broj L u poetku normalan, nakon toga reaktivna limfocitoza
-etioloka izolacija iz nazofarinksa, brzi dokaz virusni Ag (2h)
-test HAD je negativan-dif. dg. prema PiVa
-serologija nepouzdana

TH:
-ribavirin se vie ne preporua
-simptomatska th
-praenje vitalnih funkcija
-kljuna primjena kisika
-bronhodilatatori
-antibiotici kod sekundarnih bakterijskih infekcija

PROGNOZA
-dobra kod zdrave djece
-kod djece s rizikom od komplikacija letalitet 37%

-prevencija-specifina neutralizirajua pt daju se i.v. rizinoj djeci

4. MORBILI
-vrlo zarazna, akutna, generalizirana bolest
-djeja dob
-u nerazvijenim zemljama este respiratorne ili SS komplikacijeletalitet 20% (godinje
2mil djece)
- jedini domain
-CPE-divovske multinuklearne stanice

EP:
-cijeli svijet
INFEKTOLOGIJA


117

-irenje kapljino
- najzarazniji prvih 4-5d, u kataralnoj fazi, pojavom osipa kontagioznost opada
-dojenad do 6mj tite majina pt

PG:
-virus ulazi kroz nos, usta ili konjuktivu
-umnaanje u respiratornoj sluznici
-primarna viremija-virus inficira leukocite i dalje se umnaa u limfoidnom tkivu
(generalizirana hiperplazija limfatinog tkiva)
-sekundarna viremija-dospjevanje virusa u razliite organe (sluznica DS, plua, koa, mozak,
srce, crijeva)

PHD:
-koa dilatirane male K, upalni infiltrat
-bukalna sluznica nekroza epitela, folikularna hiperplazija
-kod djece s oteenjem stanine imunosti teki oblici pneumonije gigantocelularna
pneumonija

IM:
-stanina imunost najvanija, virus uzrokuje prolaznu depresiju st. Im.

KS:
klasine ospice
-inkubacija 10-12d
1. prodromalni (kataralni) stadij
-3-4d
-hunjavica, peenje oiju, suhi kaalj, grlobolja
-T postupno raste, na vrhuncu poinje izbijati OSIP
-simptomi isto napreduju, promuklost, sve jai kaalj
-poveane tonzile, L
-Hsmegalija
-difuzni bronhitiki umovi na pluima
-na bukalnoj sluznici patognomonian enantem KOPLICKOVE PJEGE (kao
pijesak, sivkaste naslage okruene svjetloruiastom zonom, brzo nastaju i izgube se za 1-2d
-jedina virusna osipna bolest s izraenom kataralnom fazom prije osipa
2. egzantemski stadij
-4.-5.d
-makulopapulozne ruiaste eflorescence koje konfluiraju
-prvo elo i iza uiju pa lice, vrt, trup, udovi
-s izbijanjem osipa T i OS jenjavaju
-osip blijedi istimredoslijedom
-jo 1tj zaostaju smee mrlje
-nekomplicirana bolest traje 7-10d

mitigirane (modificirane) ospice
-pasivno zatieni, dojenad s majinim Ig, odrasli kojima je oslabilo cjepivo
-blai i krai tijek, blagi kataralni simptomi, oskudniji osip

atipine ospice
-osobe cijepljene mrtvim cjepivom koje s bile izloene divljem tipu virusa
INFEKTOLOGIJA


118
-raznovrstan osip

ospice u ID
-teak oblik bez osipa
-gigantocelularna pneumonija
-progresivni osip

hemoragine ospice
-teki tijek
-poremeaji svijesti, konvulzije
-lividni osip
-krvarenja koe i sluznica- purpura fulminans

komplikacije ospica
-najee DS-virusni laringitis, traheobronhitis, intersticijska pneumonija
-SS-encefalitis, parainfektivni u egzantemskoj fazi i postinfektivni (5.d nakon),
smrtnost 25%

subakutni sklerozirajui panencefalitis (SSPE)
-kronina progresivna degenerativna bolest
-djeca i adolescenti koji su preboljeli ospice u dobi do 2g
-inkubacija 10g
-zbog poremeenog imunosnog odgovora
-postupno intelektualno propadanje, promjena ponaanja, mioklonizmi, apraksija,
smetnje vida, pareze kranijalnih ivaca, poremeaji svijesti, smrt
-DG: u serumu i likvoru jako poviena pt na virus morbila, na CT-u atrofija mozga
-smrt unutar 3g

DG:
-kliniki, kod rubeole kataralni stadij slabiji !!
-laboratorij: leukopenija, neutropenija, limfocitopenija, blago poveana SE
-citoloki: izolacija rijetko uspije, dokaz Ag u nazofaringealnom sekretu i leukocitima
-danas serologija: dokaz IgMELISA

TH:
-simptomatska
-prognoza dobra u zdrave djece
-prevencija:
1. aktivna
-ivo atenuirano cjepivo od 1968.
-serokonverzija u 98%
-dodatne kontraindikacije: progresivna bolest SS, febrilne konvulzije,
nelijeeni TBC, alergija
2. pasivna
-gama-globulini i.m. kod necijepljene dojenadi i djece koja su bila
eksponirana
-cijepljenje KI u prvih 5d i kod imunodeficijentnih

INFEKTOLOGIJA


119

RHABDOVIRIDAE

VIRUS BJESNOE

- to je akutna, smrtonosna zoonoza koja se prenosi ugrizom ivotinja
- virusna bolest SSa, patogen za sisavce i ptice
povrinski glukoproteinski antigen ima sposobnost vezanja na acetilkolinske receptore
u miiu preko kojih endocitozom ulazi u stanicu i potie stvarnje PT
NEUROTROPNOST- sposobnost vezanja na gangliozide i CD56 na neuronu
Tekua slina je infektivna i nakon 24 sata, a osuena najdue 14h

EP:
4 oblika bolesti:
1. URBANA BJESNOA
ire ju psi (manje make), ugrizom, ali moe i kontaktom sa slinom koja je zarazna i
do 10 dana prije pojave simptoma
Inkubacija u pasa traje 21-80 dana, a bolest oko 7 dana
2. SILVATINA BJESNOA
iri ju crvena lisica (Europa), kunopas, polarne lisice
3. BJESNOA U PTICA
Rijetka, moe i domaa perad
4. BJESNOA U IMIA
Mogu prenijeti na mnoge druge ivotinje

*INTERHUMANI PRIJENOS je mogu slinom zaraenog ovjeka

PG:
- virus ulazi preko UGRIZNE RANE ili INTAKTNE SLUZNICE
- poetna replikacija u stanicama pop. prug. miia na mjestu inokulacije, iri se na
neuromuskularne ploice te dalje retrogradnim aksonalnim transportom u SS
- virus se replicira u sivoj tvari i iri direktno s neurona na neuron preko sinapse>
nedjelotvornost imunolokih obrambenih mehanizama
- dalje se iz SSa iri autonomnim i senzornim ivcima u ostala tkiva: slinovnice,
bubreg, jetra, koa, srce, plua
- virus izaziva IMUNOSUPRESIJU, tek mali dio zaraenih ima mjerljiv titar protutijela

PHD:
- Negrijeva tjeleca (patognomonina)- INKLUZIJE u citoplazmi ganglijskih stanica-
80% bolesnika

KS:
1. INKUBACIJA
- obino 21-60 dana, varirajui od 6 dana do 19 godina
- ovisi o virulenciji i koliini virusa, veliini rane, udaljenosti od SSa

2. PRODROMALNI STADIJ
- 2-4 dana
INFEKTOLOGIJA


120
- opi simptomi: T>38C, glavobolje, klonulost, mijalgije, povraanje, proljev, suhi
kaalj, razdraljivost, grlobolja
- fine mentalne promjene: nesanice, halucinacije
- PARESTEZIJE, edem i fascikulacije oko mjesta ugriza

3. ENCEFALITINI STADIJ
a) FURIOZNI OBLIK
- ei, JAKA MOTORIKA AKTIVNOST, EKSCITACIJA, AGITACIJA, konfuzija,
dezorjentacija, halucinacije, agresivnost, epileptine atake; izmjenjuju se s lucidnim
periodima
- HIDROFOBIJA- patognomonina u ranom tijeku bolesti, strah, bolni, nevoljni spazmi
grkljana- guenje i konvulzije pri pokuaju pijenja, a kasnije i sluanja tekuine
- AEROFOBIJA, FOTOFOBIJA i HIPERAKUZIJA
- slijedi pojaana salivacija i oteano gutanje 'pjena na usta'
- pojaanje tetivnih i pojava patolokih refleksa
- oteenje autonomnog ivanog sustava- salivacija, lakrimacija, znojenje, dilatacija
zjenica, ortostatska hipotenzija
- RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA zbog paralize resp. Muskulature i edema
mozga

b) PARALITIKI OBLIK
- ascendentna simetrina paraliza
- Inteniztet klijenuti se moe mijenjati i ak poboljavati
- Meningitiki sindrom je obino pozitivan, bolesnik onda postaje konfuzan i zapada u
komu

4. KOMATOZNI STADIJ
- 2.-14. dan bolesti, lucidni periodi bivaju sve krai, dok ne nestanu
- poremeaj elektrolita, oligurija, anasarka, aritmije, ARDS, paralitiki ilesu

5. SMRT
- 7-30 dana od poetka bolesti

DG:
- podatak o ugrizu!!!
- Izolacija virusa iz sline, likvora, mozga- PCR, serologija
- DOKAZ je nalaz virusnog antigena metodom direktne imunoflourescencije iz obrisa
ronice, biopsijski uzorak koe sa ije

TH:
PREVENCIJA
1) Prevencija izlagnja inficiranoj ivotinji
- cijepljenje ivotinja

2) PREEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA
- osobe koji imaju visoki rizik kontkta s virusom dobivaju
3 INTRAMUSKULARNE (1ml) ili INTRADERMALNE (0.1ml) doze ( 0, 7, 21-28
dana); booster svake 2-3 godine

INFEKTOLOGIJA


121

3) POSTEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA- procjeniti potrebu! Svaku divlju,
bolesnu ili sumnjivu treba ubiti i poslat veterinaru (ako je pregled negativan,
osobu ne treba vakcinirati)
A) lokalna obrada rane- energino trlajnje sapunom i vodom
B) PASIVNA IMUNIZACIJA rabijesnim imunoglobulinom (Rig) 20
i.j./kg oko rane, a dio
C) AKTIVNA IMUNIZACIJA mrtvim virusom iz kulture humanih
stanica
ESSENSKA SHEMA 0,3,7,14,28 i.m. u deltoideus
ZAGREBAKA SHEMA 2+1+1 doze 0,7 i 21 dan i.m. u deltoideus
INTRADERMALNA SHEMA 0,3,7 dan na dva mjesta po 0.1ml i.d., a
30. i 90. dan u jedno mjesto 0.1ml

*postekspozicijska profilaksa za osobe koje su VE PRIMILE predekspozicijsku je DVIJE
DOZE VAKCINE 0. i 3. DAN

FILOVIRIDAE

VIRUSI MARBURG I EBOLA

- teki oblici hemoragijskih groznica s izrazito visokom smrtnou

EP:
- izvor virusa bili su tkiva zaraenih afrikih zelenih majmuna
- interhumani prijenos mogu- izluevine, krv, sperma, ulaze kroz oteenu kou i
sluznice
PG:
- virus se vee na endotel krvnih ila i oteuje ga, tropizam za mnoge organe
KS:
- inkubacija 5-10 dana, poinje NAGLO: visoka T, glavobolje, mijalgije, munine,
povraanje, proljev, krajem 1.tj. MAKULOPAPULOZNI OSIP na licu, vratu, trupu, a
zatim KRVARENJA na koi i sluznicama i UNUTARNJIM ORGANIMA
- 2.tj. T pada, a bolesnik se oporavlja ili umire u oku (smrtnost 25-90%)
DG: u posebnim laboratorijima
TH: simptomatska

ARENAVIRIDAE

1. LASKA HEMORAGIJSKA GROZNICA
EP/ endemska bolest zemalja zapadne Afrike
Rezervoar: takori
Prijenos: inhalacija inficiranog aerosola, ingestija kontaminirane hrane, interhumani prijenos
krvlju i sekretima
INFEKTOLOGIJA


122
PG/
- oteenje endotela, vaskulitisi s posljedinom vask. propustljivou i
trombocitopenijom
- krvarenja-hipotenzija-ok
KS/
- inkubacija 3-21 dan
- porast T i drugi opi simptomi, kasnije: grlobolja, bol u prsitu, kaalj, GIT simptomi,
a u nekih bolesnika krvarenja u ko, sluznicama, GIT, urotraktu, OTJECANJE
VRATA I LICA
- gluhoa je esta posljedica
- u djece- sindrom oteenog djeteta
DG/ posebni laboratoriji, visoki stupanj zatite, serologija
TH/ suportivno lijeenje s nadoknadom tekuina i elektrolita
RIBAVIRIN moe biti uinkovit primijenjen do 7. dana bolesti

2. JUNOAMERIKE HEMORAGIJSKE
GROZNICE (ARGENTINSKA,
BOLIVIJSKA)

EP/ izvor su domai glodavci
Prijenos: inhalacija zaraenog aerosola, ingestija kontaminirane hrane
KS/ inkubacija cca 10 dana, postupno raste T, opi simptomi, zatim HEMORAGIJSKI OSIP,
stanje se pogorava uz dehidraciju, hipotenziju, ok; neuroloki simptomi
DG/ seroloke metode
TH/ suportivne mjere, hemodijaliza, postoji ivo atenuirano cjepivo

VIRUS LIMFOCITNOG KORIOMENINGITISA
- uzrokuje bifazinu febrilnu bolest koja se u drugoj fazi prezentira zahvaanjem SSa

EP/ izvor je kuni mi
Prijenos: aerosolom ekskreta, ingestijom kontaminirane hrane ili direktnom inokulacijom kroz
oteenu kou

KS/ inkubacija 8-13 dana
Prva faza: T raste, opi simptomi, ponekad osip
Kratka remisija s padom T
Druga faza: glavobolje, munine, povraanje, fotofobija, pozitivni meningealni znaci
Tijek je najee benigan i dolazi do potpunog oporavka
U inficirnih trudnica moe invadirati fetus- HIDROCEFALUS

DG/ izolacija virusa iz likvora
TH/ simptomatska

INFEKTOLOGIJA


123

ORTHOMYXOVIRIDAE

VIRUS INFLUENCE

INFLUENCA: akutna infektivna bolest DS karakterizirana SNANIM opim simptomima,
esto praena brojnim komplikacijama (pneumonije)

ET/
-jednolanana RNK, PROTEIN M unutra, a na povrini ovojnice HEMAGLUTININ (H)-
sposobnost aglutiniranja eritrocita, nositelj virulencije i najvaniji antigen, najvie podlijee
antigenskim promjenama; NEURAMINIDAZA (N); H i N stalno mijenjaju svoja antigena
svojstva ( ag skretnje DRIFT i ag izmjene SHIFT)
- virus influence A skloniji mutacijama od B, a virus influence C se ne mijenja
- korjenite promjene nastaju rekombinacijom ljudskog i nekog ivotinjskog virusa
(ptija gripa)

EP/
-kozmopolitska bolest s brzim irenjem, jedina s PANDEMIJSKIM potencijalom
- obino epidemije GOTOVO SVAKE ZIME
- epidemije tipom B su manjih razmjena, ograniene na zatvorenu populaciju,
svakih 5-6 g
- tip C najee uzrokuje obinu prehladu, sporadino
- u epidemiji oboli 10-20% puanstva, traje 4-6 tjedana
- javljau se izmeu prosinca i travnja
- preboljena bolest ne prua zatitu od drugog tipa bolesti, neprekidna izloenost
izvor: ovjek
prijenos: kapljino s brzim irenjem, izravno, aerosolom, predmetima

PG/
- virus je samo u epitelu dinog sustava- tu se umnoavajua stanice propadaju
oslobaanjem virusa
- viremija je rijetka
- neuraminidaza smanjuje viskoznost sluzi i tome ogoljuje sluznicu i receptore
- ako ne nastupe komplikacija, nakon 4-5 dana poinje potpuna regeneracija epitela
- virus pogoduje nastanku bakterijske infekcije

KS/
- nagli poetak, visoke T (ak i iznad 40C)
- izraeni opi simptomi: jaka glavobolj, mijalgija, artralgija, klonulost i nemo,
gubitak teka, munina, povraanje, proljev
- prvih dana obino nema resp. Simptoma
- kliniki se ne razlikuju A i B influenca, ali A ima vie komplikacija
- kataralni simptomi: arenje istezanje u nosu, suhi kaalj, promuklost
- potkraj akutne faze: hunjavica sa seroznom sekrecijom, kaalj postaju produktivan

INFEKTOLOGIJA


124
*ponekad je influenca blaga bolest, sa slabo izraenim opim simptomima ili kao OBINA
PREHLADA
-bolest traje 5-7 dana, spor oporavak

KOMPLIKACIJE:
-pneumonija, laringitis, krup, otitis, sinustits; miozoitis, encefalitis, mijelitis, Guillain-Barre,
perikarditis

PNEUMONIJA U INFLUENCI
-esta i najtea komplikacija, 10% bolesnika s influencom

a) PRIMARNA PNEUMONIJA uzorovana virusom influence A
- javlja se na poetku bolesti, brzo se razvija tijekom 1-2 dana
- uz teke ope simptome odmah dolaze respiratorni- produktivni kaalj, krvavi
iskaljaj, otean ekspirij, dispneja, cijanoza (visoka smrtnost)
- ee obolijevaju trudnice, KOPB i alkoholiari

b) SEKUNDARNA BAKTERIJSKA PNEUMONIJA
- nakon klinikog poboljanja influence javljaju se ponovni porast T uz pogoranje
opeg stanja i pojavu OBILNOG PRODUKTIVNOG KALJA
- auskultacija: vlani hropci i krepitacije
- RTG: konsolidacija, alveolarni infiltrati, pleuralni izljev, leukocitoza, porast SE
- Smrtnost je mnogo nia nego u primarnoj virusnoj
- ee obolijevaju bolesnici s kroninim bolestima plua, srca, i bubrega, dijabetiari
- Uzronici: S. pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus, S. Pyogenes, G- enterobakterije
DG/
- klinika dijagnoza je mogua tek kad se bolest potpuno razvije, s pojavom
respiratornih simptoma
- uzronik se izolira samo na poetku epidemije
- serologija nije pouzdana jer je puno ljudi ve imalo bar jednu epizodu influence
TH/
- osnovno lijeenje je simptomatsko
- AMANTADIN, RIMANTADIN, RIBAVIRIN-smanjuju replikaciju virusa, korisni u
profilaksi i lijeenju, 3-7 dana 200mg na dan za primarne virusne pneumonije i
prevenciju komplikacija u rizinih bolesnika
- ZANAMIVIR, OSELTAMIVIR- inhibitori neuraminidaze, skrauju bolest i smanjuju
simptome, uinkoviti samo kod profilakse i rane primjene

PROFILAKSA- ope mjere
AKTIVNA IMUNIZACIJA je mrtvo cjepivo za starije od 65g i kronine bolesnike, u jesen
svake godine, kontraindiciran kod preosjetljivosti na jaja
TROKOMPONENTNO CJEPIVO:
1. virus iz prethodne epidemije
2. virus koji je upravo otkriven
3. virus influence B

INFEKTOLOGIJA


125

BUNYAVIRIDAE

4 roda:
- bunyavirusi
- phlebovirusi
- nairovirusi
- hantavirusi (jedino se oni javljaju u nas)

HEMORAGIJSKA GROZNICA S BUBRENIM
SINDROMOM
EP/ - u nas se redovito pojavljuje, uglavnom sporadino
- Uzrokovana hantavirusom
- zoonoza je, dolazi od miolokih glodavaca: poljski mievi, voluharice, takori
- zaraza inficiranim aerosolom, ingestijom zaraene hrane vode
- sezonski se pojavljuje i to u toplijem dijelu godine
PG/ oteenje kapilara u razliitim organima- permeabilnost, edemi, hipotenzija
*oteenje bubrene funkcije, krvarenja, ok, DIK
KS/
BLAI OBLIK: dominiraju OS, prolazna bub. Insuficijencija, ugl. bez hemoragije
TEI OBLIK: hipotenzija do oka, hemoragija
inkubacija: 5-42 dana
- NAGLI POETAK: jako visoke T, mijalgije (lea i kria), bolovi u trbuhu, jake
glavobolje, umor, munina, proljev, povranje; DIFUZNO CRVENILO lica, vrata i
prsa
- Kasnije: hipotenzija, oligurija, petehijalna krvarenja po koi, manifestna krvarenja po
drugim organima
- Ako NEMA komplikacija nakon ovoga slijedi KOMP. POLIURIJA i OPORAVAK

Faze bolest:
1.) FEBRILNA FAZA: 3-7 dana, visoka T, opi simptomi
2.) HIPOTENZIVNA FAZA: 1-2, pad tlaka, bubr. Insuf.
3.) OLIGURIJSKA FAZA: po.2.tj. oligurija i hemoragija
4.) POLIURIJSKA FAZA: ak do 12 litara u 24h
5.) REKONVALESCENTNA FAZA: potpuni oporavak,
sporo i postupno kroz nekoliko tjedana ili mjeseci

Dif.dg. slina je LEPTOSPIROZI

DG/
- trombocitopenija+ eritrociturija + jaki OS i lumbalna bol + boravak u aritu +
crvenilo
- ostalo: samo serologija!

TH/ simptomatska (hidracija, hemodijaliza, intentivno praenje)
INFEKTOLOGIJA


126

HANTAVIRUSNI PLUNI SINDROM

- teka infekcija s brzim razvojem oka i PLUNOG EDEMA
- smrtnost > 50%, jako brz razvoj bolesti
- rezervoar je mioliki glodavac, prijenos preko inficiranog aerosola
KS/ nagli nastup, visoka T, opi simptomi, nakon nekoliko dana kreu respiratorni simptomi-
kaalj s tahipnejom, dispneja i brz razvoj plunog edema s hipotenzijom i okom

KRIMSKO-KONGOANSKA HEMORAGIJSKA
GROZNICA
Rezervoar: domae ivine, KRAVE, OVCE, a vektor KRPELJ
- nairovirus

Kalifornijski encefalitis ubodom komarca, djeca
Groznica dolive Rift (Rift Valley)- ubodom komarca

INFEKTOLOGIJA


127

PICORNAVIRIDAE

- jednolanana RNA, bez lipidne ovojnice, otporni na eter, kloroform, alkohol
- RODOVI: ENTEROVIRUSI, RHINOVIRUSI, HEPARNAVIRUSI
- ENTEROVIRUSI: - POLIOVIRUSI 1-3; COXACKIEVIRUSI A i B; ECHOVIRUSI
i NOVOIZDVOJENI ENTEROVIRUSI

POLIOVIRUS

POLIOMIJELITIS je sustavna zarazna bolest uzrokovana poliovirusom koji dominanrno
zahvaa CNS te se ponekad komplicira paralizom
Zahvaa neurone SIVE TVARI, osobito u prednjem rogu kralj. Modine

Oblici:
- kratkotrajna febrilna bolest
- serozni meningitis
- mlohava paraliza miia
*infekcija dovodi do doivotnog imuniteta prema istom tipu virusa, ali za druge NE

EP/
-ovjek je jedini prirodni rezervoar, bolest se javlja ili sporadino ili epidemijski
IZVOR: manifestni bolesnik ili supkliniki zaraena osoba
ULAZ: preko probavnog sustava
ZARAZA: sekretom DRIJELA prvih 7 dana, kasnije STOLICOM 3-7 tjedana
PRIJENOS: dodir, hrana, voda, muhe (4F)

PG/
- virus ulazi krop probavni sustav, umnoava se u limfnom tkivu drijela i crijeva (
tonzile, Peyerove ploice)
- limfnim ilama odlazi u reg. limfne vorove gdje se umnoava i dospijeva u krv-
PRIMARNA VIREMIJA
- krvlju dolazi u organe retikuloendotelnog sustava, tu se dalje umnoava i potie
imunost- tu zavrava tijek ASIMPTOMATSKE INFEKCIJE
daljnje mogunosti:
A) u nekih osoba virus ponovo prodire u krv- SEKUNDARNA VIREMIJA-kliniki je to
MORBUS MINOR
B) u nekih prodire u SS gdje uzrokuje upalu ( serozni meningitis ili poliomijelitis)

PHD/
-piknoza jezgre, nekroza neurona,
KS/
- 95% infekcija je ASIMPTOMATSKO!!!
1.) NIJEMI, LATENTNI, ANAPARENTNI OBLIK- dolazi samo do stvarnja protutijela
INFEKTOLOGIJA


128
2.) ABORTIVNI OBLIK, MORBUS MINOR- opi simptomi prevladavaju: vruica,
glavobolja, umor, gubitak apetita, grlobolja, povraanje, bol u trbuhu
3.) APARALITIKI OBLIK, MORBUS MAIOR, SIN. SEROZNOG MENINGITISA
- jae izraeni OS: jaa glavobolja, via T, tee stanje; MENINGITIKI ZNAKOVI
- bolest traje 3-10 dana, a moe prethoditi paralitikom obliku
4.) PARALITIKI OBLIK POLIOMIJELITISA
- U 1/3 se vidi bifazini oblik
- Poetak bolesti su JAKE MIJALGIJE, lokalna preosjetljivost, grevi, fascikulacije
A) SPINALNI OBLIK
- u poetku slabost, onda i jasna klijenut miia
- zahvaenost varira od jedne miine skupine do kompletne kvadriplegije
- tipina je ASIMETRINA PARALIZA- neke su skupine jae zahvaene, neke manje;
proksimalno jae nego distalno, al noge jae nego ruke
- mogua klijenut resp. muskulature- uvlaenje epigastrija u inspiriju, plitko i povrno
disanje
- posebna varijanta bolesti je PM sa slikom LANDRYJEVE PARALIZE (brza
ascendntna progresija)
B) BULBARNI OBLIK
- zahvaa jezgre kranijalnih ivaca i centre produene modine
- obino je udruen sa spinalnim oblikom
- najea je klijenut facijalisa
- centar za disanje- iregularno disanje s apnejama
- T raste do hiperpireksije, poremeaji svijesti, tahipneja
C) POLIOENCEFALITIS
- samo u dojenadi, poremeaji svijesti, konvulzije
- vei fiziki napori poveavaju uestalost i teinu bolesti

Dif.dg. Guillain-Barre- simetrina klijenut, est gubitak senzibiliteta, sporija progresija,
albuminocitoloka disocijacija

DG/
SEROLOGIJA- etverostruki porast titra; izolacija iz drijela, stolice i likvora
TH/
Simptomatska, mirovanje (za sprjeavanje irenja)
PROFILAKSA:
1) INAKTIVIRANA POLIO VAKCINA IPV (SALK)
- 3 tipa virusa inaktiviranih formalinom, 100% serokonverzija nakon 2 doze, i.m. ili
s.k.; ALI oskudna produkcija sekretornih protutijela
2) IVA OSLABLJENA ORALNA POLIO VAKCINA OPV
(SABIAN)
- 98% serokonverzija nakon 3 doze
- prednost je interferencija cijepnog i divljeg soja- koristan u epidemiji
- moe uzrokovati PM cijepnim virusom

INFEKTOLOGIJA


129

COXACKIEVIRUSI, ECHOVIRUSI i
NOVOIZDVOJENI ENTEROVIRUSI

PG/
- virus ulazi oralno, razmnoava se u limfnom tkivu orofarinksa ili dist. dijelovima
crijeva
- zaraeni izluuju virus orofaringealnim sekretom i fecesom, te su IZVOR ZARAZE
- virus se izluuje 5-6 tjedana
- dalje prelazi u limfne ile, regionalne vorove i krv-MINOR VIREMIJA- virus
dospijeva u RES!
- U SUPKLINIKOM OBLIKU bolesti replikacija prestaje jer se stvaraju specifina
protutijela
- kod manjeg broja osoba virus se nastavlja replicirati u organima- MAIOR VIREMIJA
koja se poklapa sa MORBUS MINOR- irenje virusa do ciljnih organa-nekroze i upale

IM/
- je TIPNOSPECIFIAN
- glavnu ulogu imaju antitijela
- nedostatak T-limocita nema uinka na bolest

EP/
- proireni po cijelom svijetu
- zaraza sporadino cijelu godinu
- ugl. mladi do 15.g.
- glavni put prijenosa je FEKO-ORALNI, ali ima i onih koji se ire resp. sekretima
DG/
- izolacija iz drijela i stolice NIJE dokaz etiologije zbog moguih asimptomatskih
infekcija
- izolacija iz PRIMARNO STERILNIH materijala JEST
- inokulacija u kulturi gdje vidimo citopatski efekt, PCR, serologija

TH/
- specifini lijek ne postoji, samo simptomatske mjere, ali tijek bolesti je blag
- PLEKONARIL obeava, smanjuje simptome i skrauje rekonvalescenciju

KS/ - 90% je asimptomatsko!!! (ili samo kratkotrajna febrilna bolest)

- SEROZNI MENINGITIS
Najee djeca obolijevaju, ugl. su enterovirusi
Postepeno ili naglo: zimice, visoke T, glavobolje
Onda meningitiki znakovi, koji mogu nedostajati u djece
mlae od 1 g
Onda povraanje i munina
Ponekad bifazinog toka sa sredinjom regresijom
Simptomatska terapija
Hospitalizacija samo za tee sluajeve
CSL- bistar, s nalazom stanica
Traje tjedan dana
INFEKTOLOGIJA


130

- ENCEFALITS
Ponekad komplicira tok seroznog meningitisa
Letargija, somnolencija, promjene linosti, koma

- PARALIZA
KS je laka od polio, obino samo slabost miia, a ne prava klijenut, pareze nisu
trajne

- OSIPI
Nisu specifini
RUBEOLIFORMNI ili MORBILIFORMNI- odsutna limfadenopatija inae tipina
za rubeolu i odsutnost konjnktivitisa tipinog za morbile
ROZEOLIFORMNI
HERPETIFORMNI (COX A16; hand, foot&mouth disease)
PETEHIJALNI (hemoragijska bolest)

- AKUTNA RESPIRATORNA BOLEST 'LJETNA GRIPA'
Nespecifina febrilna respiratorna bolest tijekom ljeta
Grlobolja i kaalj

- HERPANGINA
Specifina zarazna bolest karakterizirana VEZIKULOZNIM ENANTEMOM
DRIJELA i MEKOG NEPCA uz visoku T, glavobolju i bol kod gutanja
Djeca 3.-10.g. COXACKIE A, ljetna pojava
KS/ poinje T 37-40C, prvo grlobolja i bolno gutanj, a onda za 1 dan i enantem na
nepanim lukovima, nmekom nepcu, uvuli
T pada za nekoliko dana, ali ulceracije sluzince perzistiraju jo tjedan dana
Dif.dg. gingivomastitis, al on je u cijeloj usnoj upljini

- EPIDEMINA PLEURODINIJA-BRONHOLMSKA BOLEST
COX B i ECHO
Akutna infektivna bolest s visokom T i otrim, isprekidanim BOLOVIMA U
PRSITU i gornjem abdomenu
Uglavnom sporadino, tijekom ljeta
PG/ BOLEST MIIA, a ne pleure
KS/ postepeno, bol u prsima u paroksizmima-vrhunac kroz 1 sat i onda poputa,
moe zahvatiti i jednu i obje strane, respiracije plitje i brze, izmeu napadaja
pacient je sasma dobro, bolest traje 4-6 dana
TH/ salicilati, mirovanje

- MIOPERIKARDITIS
COX B
ee u adolescenata i mladih
PG/ replikacija virusa je u miofibrilima gdje dovodi do arine nekroze i upalne
infiltracije, zaostaje intersticijska fibroza miokarda
KS/ NAGLI NASTUP dispneje, bljedoe, cijanoze, thaikardije i prekordijalne boli
PERIKARDIJALNO TRENJE
POREMEAJI EKGa: ST elevacija, patoloki Q val
INFEKTOLOGIJA


131

Bolest je veinom blaga i bez posljedica
TH/ simptomatska sa strogim mirovanjem

- GENERALIZIRANA BOLEST NOVOROENETA
Cox b i echo
Kao nozokomijalni infekt, od majke ili osoblja
U 70% oboljele djece MAJKA je imala FEBRILNU BOLEST u zadnjem tjednu
trudnoe
KS/ javlja se u 3.-7. danu ivota, visoka T, odbijanje hrane, a zatim karakteristini
trijas MIOKARDITIS, ENCEFALITIS i HEPATITIS
Miokarditis: mukli srani tonovi, velika sjena srca, tahikardija, cijanoza, dispneja
Hepatitis: utica, hemoragija po koi, metabolika acidoza, DIK
Encefalitis: letargija, napeta fontanela
TH/ simpomatska: digitalis, diuretik, plazma, vit K

- AKUTNI HEMORAGINI KONJUNKTIVITS
ENTEROVIRUS 70
Akutna zarazna bolest sa bolom i otokom vjea i subkonjunktivalnim krvarenjem
Epidemijska pojava u cijelom svijet
Prijenos: prsti i suze, kontagioznost velika!
KS/ NAGLO, vrhunac ve u prvom danu bolesti, pone na jednom, za nekoliko
sati pree i na drugo oko- bol, arenje, fotofobija i otok vjea, vodeni iscjedak,
krvarenje subkonjunktivalno
Oporavak za nekoliko dana, komplikacije rijetke
Dif.dg. ADENOVIRUSNI AHK (nije ljeti) i KLAMIDIJSKI AHK (sporadian i
postepen)
DG/ virus iz obrisa konjunktive
TH/ simptomatski, adekvatna higijena

HEPATITIS A VIRUS

Hepastitis A je virusna infeksija koja uglavnom zahvaa jetru, a nema kronini oblik bolest.
Postoji klasini ikterini, anikterini, relapsirajui i fulminantni oblik bolest

ET/
- RNA virus, 1 serotip, moe se nai u jetri, ui, stolici, krvi, serumu, slini i spolnim
sekretima
EP/
- rairen svugdje po svijetu, prijenos FEKO-ORALNI, mogua kontaminacija vode i
hrane
PG/
- ingestija virusa, pa replikacija u orofarinksu i sluznici crijeva, potom irenje krvlju do
jetre uz replikaciju u hapatocitima- slijedi kratkotrajna viremija i izluivanje stolicom
- nakon primoinfekcije slijedi TRAJNI IMUNITET
- razvoj lezija na jetri je zbog OBRAMBENIH MEHANIZAMA DOMAINA
INFEKTOLOGIJA


132

PHD/
- panlobularna infiltracija mononuklearima, nekroza hepatocita, kolestaza
KS/
- inkubacija 2-6 tjedan
- velik broj infekcija je ASIMPTOMATSKI
- PRODROMALNI SIMPTOMI (1-2 tje): konstantni umor, gubitak apetita, munina,
povraanje, bol u epigastriju, zimice, umjereno visoka T,
- Ovo moe ostati jedina manifestacija ili prethoditi UTICI: utilo koe i bjeloonica
uz nestanak opih simptoma, crvenosmea mokraa (ikterini oblik bolesti je samo
10%)
- Status: hepatomegalija, rjee i splenomegalija i cerv. Limfadenopatija
- Ozdravljenje kroz 4-8 tjedana

KOMPLIKACIJE:
- razvoj relapsirajueg oblika bolesti s trajanjem do 6 mjeseci

FULMINANTNI OBLIK: smuenost, nemir, jaki ikterus, flapping tremor, krvarenja,
poveam rizik imaju bolesnici s kroninim hepatitisom C

DG/ SEROLOGIJA
anti-HAV-IgM visok u trenutku pojave simptoma
anti-HAV-ukupni je dokaz prboljenja ili cijepljenja
prije serokonverzije moemo dokazati HAVa u stolici
TH/
- mirovanje, jetrena dijeta
- transplantacija kod fulminantnog
- prognoza ugl dobra, osim kod fulminantnog kod kojeg je smrtnost >50%
PROFILAKSA:
- normalni ljudski imunoglobulin-moe sprijeiti manifestni oblik ako se primjeni prije
ekspoziciji ili do 2 tjedna nakon (za imunokompromitirane)
- mrtva (inaktivirana) ili iva (atenuirana) vakcina po shemi
- komunalna i osobna higijena
- povean rizik: putnici, IV ovisnici, promiskuitetni
OPREZ: djeca rjee poute!

RINOVIRUSI

- VIE OD 100 TIPOVA
- 80% posto ih se vee za isti receptor: I-CAM-1 protein

EP/
- uzrokuje 30-50% prehlada
- najee u jesen i proljee, rjee zimi
INFEKTOLOGIJA


133

- zaraza direktnom inokulacijom na sluznici resp. trakta
PG/
- replikacija u epitelnim stanicama s trepetiljkama; edem sluznice i blaga upalna
infiltracija
DG/
- na temelju klinike slike prehlade, tijek bolesti; serologija
KS/
- inkubacija 24-72 sata
- 80% infekcija je manifestno- OBINA PREHLADA, OS I T su rijetki
- bolest traje 7 dana
TH/
- simptomatska
- ASA i paracetamol

HEPATITIS E VIRUS

- RNA virus, za sada ne moe kultivirati

EP/
- zaraza FEKO-ORALNIM putem u endemskim podrujima
- najei razlog je VODA oneiena fekalijama
- to je zoonoza od svinja
- zahvaa mlae odrasle
KS/
- inkubacija 2-9 tjedana
ANIKTERINI OBLIK: umori i gubitak eptita
IKTERINI: ikterus moe trajati vie od mjesec dana
FULMINANTNI: rijedak; u trudnica u 3. trimestru
TH/
- mirovanje, jetrena dijetalna prehrana
PROFILAKSA: normalni ljudski imunoglobulin kod eksponiranih trudnica

INFEKTOLOGIJA


134
B) BOLESTI UZROKOVANE
KLAMIDIJAMA

- bakterije s obligatnom INTRACELULARNOM egzistencijom
- irok spektar domaina
- ima metaboliki inaktivno, ekstracelularno transportno tjelece-ELEMENTARNO
TJELECE (ET) i veu, intracelularnu reproduktivnu esticu-RETIKULARNO
TJELECE (RT)
- inhibira stapanje fagosoma i lizosoma i tako se titi od propadanja
- za vrijeme replikacije inhibiraju apoptozu stanice, a oslobaanje ET u okolinu praeno
je pucanjem membrane

ANTIGENA STRUKTURA:
- imaju lipopolisahardi (LPS) blaeg djelovanja
- POMP (glavni protein vanjske membrane) SEROTIPOVI ABC (trahom), D-K
(konj. i gen. infekcije), L1, L2, L3 (venerini limfogranulom)

ANTIMIKROBNA OSJETLJIVOST:
- neosjetljivi na antibiotike koji ne prodiru dovoljnu u stanicu
- sulfonamidi, rifampicin, tertaciklini, makrolidi

DG/
- uzgoj u st. kulturama: McCoyeve stanice, Buffalo Green Monkey, Baby Hamster
Kidney
- C. Pneumoniae: u kulturi ljudskih fibroblasta
- testovi direktne imunoflourescencije
- enzimski imunotestovi na LPS ili MOMP
- seroloka dijagnostika ne zadovoljava

CHLAMYDOPHILA PSITTACI

- uzrokuje PSITAKOZU koja je ZOONOZA; bolest ptica i peradi
- rezervoar i prenositelj su ptice, a ovjek se zarazi udisanjem zaraenog AEROSOLA
- ugl. profesionalna bolest; interhumani prijenos je rijedak, ali mogu

KS/ - inkubacija oko 10 dana
- poinje NAGLO: vruica, glavobolja, BOL U MIIMA, a krajem prvog tjedan
ponije i suhi nadraajni KAALJ
- kataralni simptomi NISU prisutni
- fizikalni nalaz: nakon nekoliko dana uju se hropii i krepitacije
- RTG: znaajan upalni intersticijski infiltrat, mrljast, neotro ogranien
- LAB: leukociti normalni, CRP od poetka visok
INFEKTOLOGIJA


135

DG/
- vani su epidemioloki podaci
- etiologija se utvruje serolokim metodama imunoflourescencija sa spec.
Antitjelima
TH/
- ope i simptomatske mjere
- tetraciklini, makrolidi, kinoloni (doksiciklin 2x100mg dnevno) 10-14 dana

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

- jedini prirodni domain je ovjek
- odgovorna za 10-15% pneumonija ope populacije
- prijenos: kapljinim putem, izravnim dodirom ili inficiranim aerosolom preko sluznice
dinog sustava
- inkubacija oko 3 tjedna
- u mladih i zdravih pneumonija je blaga, a u starih, kroninih bolesnka moe biti teka i
smrtonosna
- znaajna u kron. resp infekcijama esta u KOPB pacijenata, a vjerojatno povezana s
razvojem astme
KS/
- poetak je postupan simptomi gornjeg dijela respiratornog sustava: faringitis s
povienom T ti simptomi spontano regrediraju i javlja se suh, NEPRODUKTIVAN
KAALJ
- auskultacijski nalaz je varijabilan, kao i RTG slika
- LAB: L norm, SE, CRP
DG/
- seroloke metode (parni serum u razmaku 2-4 tjedna)
TH/
- i pri uspjenom lijeenju klamidija ostaje na sluznici gornjeg dinog sustava jo dugo,
ne eradicira ju antibiotik
- AZITROMICIN 500mg dnevno, 3 dana

CHLAMYIDA TRACHOMATIS

TRAHOM

- serotipovi A, B i C
- u endemski podrujima je i dalje najei bakt. uzrok sljepoe
- prijenos: izravno s oka na oko ili neizravno putem muha

KS/ - inkubacija7-14 dana
- FOLIKULARNI KONJUNKTIVITS s kongestijom i edemom i palpebralne i bulbarne
konjunktive
- Infekcija izraenija na gornjoj vjei
- Rupturom folikula nastaju HERBERTOVE JAMICE
INFEKTOLOGIJA


136
- Ponavljanje infekcije dovode do oiljnih promjena ronice i stvaranja malih KRVNIH
ILICA i oanusa,a palpebralno i konjunktivalno oiljkavanje dovodi do
IZVRTANJA TREPAVICA (entropion) pa struu bulbarnu ronicu (trichiasis)
- U tijeku rekurentnih infekcija dolazi do oteenja vida i sljepoe

DG/ - dg. Kriteriji (2 ili vie):
1) limfoidni folikuli na gornjoj vjei
2) oiljne promjene na konjunktivi
3) Herbertove jamice
4) Panus
TH/
- lokalna primjena antibiotika, prvo SULFONAMIDA, a kasnije produljeno
TETRACIKLINI

GENITALNE INFEKCIJE

- serotipovi D-K
- meu najeim spolno prenosivim bolestima u svijetu
- vrna prevalencija u dobi 16-25g

INFEKCIJE U MUKARACA

- NEGONOKOKNI URETRITIS- ei od gonokoknog
- Inkubacija 7-14 dana
- Dizurija, uretralna iritacija, mukopurulentni iscjedak
- Ostali uzronici: Ureaplasma, Mycoplasma genitalium, Trichomonas, Herpes
- 40% mukaraca UOPE NEMA SIMPTOME
- 25% mukaraca dobit e istovremenu infekciju GONOKOKOM to e rezultirati
postgonokoknim uretristisom
- komplikacija je epididimitis
- DG: mikroskopski pregled uretralnog razmaza

INFEKCIJE U ENA
- URETRITIS I CERVICITIS- ascenzijom i UPALNA BOLEST ZDJELICE
- Glavni simptom je mukopurulentni vaginalni iscjedak
- 70% ena nema ni znakova ni simptoma koji upuuju na bolest
- klamidijska upalna bolest zdjelice je najei uzrok enske neplodnosti (bol u trbuhu,
osjetljivost adneksa, krvarenje sredinom ciklusa)

TH/
- AZITROMICIN jednokratno 1g
- DOKSICIKLIN 2x100mg dnevno 7 dana

INKLUZIJSKI KONJUNKTIVITS
- infekcija oka uzrokovana genitalnim serotipovima C. trachomatis
- prenosi se kontaktom oiju i zaraenog genitalnog materijala
- infekcijaq je ee izraenija na DONJOJ VJEI
- mogu se nai oiljne promjene
- inkubacija 2-3 tjedna
INFEKTOLOGIJA


137

- terapija je sustavna, kao i kod genitalne infekcije

SPOLNO AKVIRIRANI REAKTIVNI ARTRITIS
- 1-4 tjedna nakon genitalne infekcije
- zahvaeni VELIKI zglobovi, posebice na nogama i sakroilijakalno
- REITEROV SINDROM: uretritis, konjunktivits, artritis

NOVOROENAKE INFEKCIJE
- kolonizacije preko inficirane majke
- 40% kolonizirane djece e razviti KONJUNKTIVITIS
- 20% razvit e PNEUMONIJU
- OPHTALMIA NEONATORUM uzrokovana klamidijom moe biti od blago
zaljepljenog oka do mukopurulentnog konjunktivitisa; donja vjea jae inficirana od
gornje; TH je sustavno ERITROMICIN 2-3 tjedna
- PNEUMONITIS karakteriziran STACCATO KALJEM i difuznim alveolarnim
infiltratom

VENERINI LIMFOGRANULOM

- serotipovi L1-3
- ee u tropima
KS/
- PRIMARNA GENITALNA LEZIJA esto neupadljiva, bezbolna papula, ulkus ili
vezikula
- Nakon 1-6 tjedana poveavaju se limfni vorovi ingvinuma i FISTULIRAJU KROZ
KOU
- Poveni limfni vor moe opstruirati limfni protok (elefantijaza monje ili vulve)
- vorovi se ne smiju drenirati ni ekscidirati
TH/
- antibiotici: TETRACIKLINI i SULFONAMIDI kroz 3 tjedna

INFEKTOLOGIJA


138

C) BOLESTI UZROKOVANE
MIKOPLAZMAMA

- od bakterija se razlikuju po tome to NEMAJU STANINU STIJENKU
- koloniziraju sluznice ororespiratornog i urogenitalnog trakta ponaajui se kao
KOMENZALI
- veina brzo ugiba u vanjskoj sredini
- ive i razmnoavaju se EKSTRACELULARNO, usko priljubljene uz stanicu
domaina
- M. Hominis i U. Urealyticum su spolno prenosive

PG/
- parazitiraju na povrini stanice za koju se prihvate TREMINALNIM
STRUKTURAMA
- parazitiranjem izbjegavaju imunosni odgovor, a mogu posredovati u nastanku
autoimunih bolesti
DG/
- boje se po GIEMSI
- uzgoj na podlogama obogaenim kolesterolom
- M. Pneumoniae se puno lake dijagnosticira seroloki zbog sporog rasta
TH/
- makrolidi i tertaciklini
- neosjetljive na lijekove koji djeluju na stan. Sijenku

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
- najei uzronik ATIPINE PNEUMONIJE
- najvaniji uzronik u djece i mladih
EP/
- iroko rasprostranjena i visokouestala infekcija, bez znatnijeg sezonstva
- velike epidemije se redovito javljaju, svakih 4-6 godina
- obolijevaju uglavnom kolska djeca i mlai odrasli
- samo 5-10% infekcija je kliniki manifestno
PG/
- i nakon ozdravljenja mikoplazma se dugo zadrava u respiratornom traktu
- mehanizam oteenja stanica se pripisuje VODIKOVOM PEROKSIDU,
metabolikom produktu mikoplazme koji ulazi u stanicu i dovodi do inhibicije njenih
enzima
- posljedica je CILIOSTAZA, zato PAROKSIZMALNI KAALJ
- nema irenja Mikoplazme izvan dinog sustava
IM/
- prva se infekcija obino dogodi u prvoj godini ivota i proe supkliniki kao obina
prehlada i ne razvija se soldina imunost, ponovna infekcija obino uslijedi nakon
nekoliko godina, kada organizam reagira jaom upalom i PNEUMONIJOM
- sekretorna protutijela na sliznicama imaju velik znaaj u zatiti
INFEKTOLOGIJA


139

KS/
- M. Pneumoniae uzrokuje razliite infekcije dinog sustava:
Obina prehlada
Faringitis
Traheobronhitis
Otitis
Sinusitis
Atipina pneumonija

Pneumonija
- postupan razvoj: na poetku samo vruica, glavobolja i opa slabost, a nakon
nekoliko dana znakovi infekcije gornjeg dinog sustava: hunjavica, grlobolja, SUHI
KAALJ, promuklost, bol u prsima; T je 38.5-39.5C
- u drugom tjednu kaalj postaje PRODUKTIVAN s mukopurulentnim iskaljajem
- pleuralne boli javljaju se rijetko
- AUSKULTACIJA: u poetku samo bronhitiki , a s razvojem bolesti i znakovi upale
plua (hropci, krepitacije)
- Po simptomima je blaga pneumonija, samo se katkad javlaju cijanoza i dispneja
RTG:
- inhomogeni, mreasti infiltrati u intersticiju, peribronhalno i peribronhialno, najjae
oko hilusa
- zahvaem ugl jedan reanj, donji
- 25% bolesnika ima mali pleuralni izljev
- NESRAZMJER IZMEU VELIKOG RTGa I MALOG AUSKULTACIJSKOG
NALAZA
LAB:
- leukociti ugl normalni
- DKS u poetku pokazuje NEUTROFILIJU bez skretanja, SE

Febrilni respiratorni katar
- ugl. FARINGITIS i TRAHEOBRONHITIS u djece

manifestacije izvan dinog
- nakon respiratorne infekcije razliiti OSIPI, mijalgije, artralgije, meningitis,
miokarditis, perikarditis

DG/
- u praksi prema klinikoj slici i epidemiolokim podacima
- u praksi SEROLOGIJA (porast titra 4x)
TH/
- AZOTROMICIN 1x500mg 3 dana
- Antibiotik ubrzava ozdravljenje, skrauje trajanje vruice i kalja, pospjeuje regresiju
pneumonikih infiltrata, ali NE DOVODI DO ERADIKACIJE mikoplazme iz dinog
sustava

INFEKTOLOGIJA


140

D) RIKECIOZE

- obligatni intracelularni paraziti eukariotskih stanica
- prirodni domaini: buhe , ui, krpelji, grinje

ERLIHIOZA
- rezervoar je jelena, a vektor krpelj
- KS/ nespecifna: vruica, glavobolja, mijalgije, malaksalost, GI tegobe, kaalj
- TH/ tetrtaciklini

COXIELLA BURNETTI (Q-GROZNICA)

- akutna febrilna bolest s naglim nastupom, visokom T, tekim opim simptomima,
nakon ega slijedi ATIPINA PNEUMONIJA
- jedina nema vektora i ne uzrokuje osip karakteristian za sve rikecioze
- zaraza je aerosolom od ovaca i drugim domaih ivotinja
- otprona na razliite uvjete i preivljava izvan ive stanice- poprimi oblik SPORE i
preivi mjesecima na vuni, u vodi, miljeku ili praini
- jako patogena za ovjeka

EP/
- najea ZOONOZA na svijetu
- meu divljim i razliitim domaima ivotinjama odrava se vektorom-krpeljem
- za ovjeku su najvanije OVCE i KOZE u kojih je infekcija kronina, ali
INAPARENTNA I BEZ SIMPTOMA
- ovjek se zarazi inficiranim aerosolom, pijenjem mlijeka, ugrizom krpelja
- mogue i interhumano, ali rijetko
PG/
- nakon inhalacije dolazi u plua gdje se umnoava u alveolarnim MAKROFAZIMA,
potom slijedi prodor u krv i RIKECIJEMIJA sa irenjem u razne organe
KS/
- NAGLI NASTUP: visoke T (40C) s tresavicama
- JAKI OPI SIMPTOMI: umor, mijalgije, osobito jake GLAVOBOLJE, katkada
meningizam, fotofobija, somnolencija
DALJNI JE TIJEK BOLESTI RAZLIIT
PNEUMONIJA
- u 50% bolesnika
- nakon 5-7 dana SUHI, NADRAAJNI KAALJ, nikada produktivan
- ponekad pleuralna bol, hepatosplenomegalija, meningizam (uredan likvorski nalaz)
- FIZIKALNI NALAZ: neizraen, samo potedno disanje i fine krepitacija
- RTG: intersticijski infiltrati, otrije ogranieni
- LAB: L norm, SE, CRP
- Uglavnom povezano i sa izvanplunom manifestacijom hepatalna lezija!
HEPATITIS
- najuestalija izvanpluna manifestacija
INFEKTOLOGIJA


141

- tranzitorno povienje aminotransferaza
- mogua i tea, granulomatozna upala jetre, u nekih bolesnika i kronini hepatitis
- najee POTPUNA REGRESIJA LEZIJA
ENDOKARDITIS
- manifestacija kroninog toka bolesti, traje 6 mjeseci
- poglavito na prethodno oteenim zaliscima

*infekcija u trudnoi moe rezultirati spontanim pobaajem ili kongen. Malormacijama

DG/
- vani su epidemioloki podaci
- SEROLOGIJA (4x porast titra)
TH/
- ANTIBOTIK:
doksiciklin 2x100mg dnevno 10-14 dana
kronino: doksiciklin+rifampicin
- bolest ugl. zavrava POTPUNIM OZDRAVLJENJEM, spontano ili uz terapiju
- stjee se DOIVOTNA IMUNOST

RICKETTSIA PROWAZEKII
- PJEGAVAC ili PJEGAVI TIFUS

EP/
- u podrujima niskod higijenskog standarda, obino zimi
- IZVOR: zaraeni ovjek
- VEKTOR: U (pediculus humanus) se zarazi hranei se na koi zaraenog ovjeka
- ZARAZA: ubod ui ili inhalacija aerosola
- Izmeu epidemija, rikecija se odrava kao LATENTNA INFEKCIJA U RESU
PG/
- ciljno mjesto je ENDOTEL KRVNIH ILA i GLATKO MIII KRVOILJA
- s mjesta primarne infekcije idu limfnim putem i reg. vorove, a odatle u krvotok
- nastaje RIKECIJEMIJA koja stavara mnogobrojna arita u endotelu (vaskulitisi i
tromboze!!!)
KS/
- IZNENADA: jaka glavobolja, zimica, visoka T, mijalgije i artralgije
- 5-7 dana nakon se javlja LJUBIASTI MAKULOSZNI OSIP u AKSILAMA i
GORNJEM DIJELU PRSA
- potom se centrifugalno iri obino tedei lice, ake i stopala
- nakon nekoliko dana osip postaje taman, konfluentan sa sve vie petehija
- bolesnik je toksemian, a T ostaje visoka 2 tjedna
- u tekim oblicima mogui su koma, delirij, akutna renalna insuficijencija
- u nelijeenih je smrtnost 10-40%, u lijeenih samo iznimno
DG/
- klinika slika i epidemioloke prilike
- WEIL-FELIXOV TEST- otkriva protutijela koja reagiraju s antigenima rikecija i
proteusa
- SEROLOGIJA

INFEKTOLOGIJA


142
TH/ doksiciklin i kloramfenikol

PREVENCIJA: -kontrola ui- depedikulacija LINDANOM
- ivo atenuirano cjepivo

BRILL- ZINSSEROVA BOLEST je kasni recidiv klasninog pjegavca koji se
moe javiti godinama nakon primarne infekcije s puno blaom klinikom
slikom. Terapija je kao i za klasini pjegavac

RICKETTSIA TYPHI
- TAKORSKI ili MURINI PJEGAVAC
- Rezervoar: takori Vektor: takorska buha (feces)

PG/
- sustavna ENDOLTELNA INFEKCIJA krvoilja s VASKULITISOM
KS/
- IZNENADA: visoka T, jaka glavobolja, zimica, munine, mijalgije
- Nakon nekoliko dana MAKULOPAPULOZNI OSIP na trupu
- Ugl je blaga klinika slika bez komplikacija
DG/ serologija

ORIENTIA TSUTSUGAMUSHI
- IKARSKI TIFUS
- Rezervoar: takor vektor: grinja
KS/
- glavolbolja, visoka T, mijalgije, OSIP: TRACHE NOIR (ESCHARA)
DG/ serologija

RICKETTSIA CONORI
- MARSEJSKA GROZNICA, KRIAVI PJEGAVAC
- Rezervoar: pas vektor: psei krpelj
PG/
- primarna lezija TRACHE NOIR (ESCHARA)- epidermalna i dermalna nekroza uz
edem
KS/
- inkubacija 5- 7 dana
- glavobolja, visoka T, mijalgije
- TRACHE NOIR- mali ulkus s uzdignutim rubom i crnim, nekrotinim sreditem te
popratnim limfadenitis
- OSIP- cijelo tijelo
DG/ serologija
INFEKTOLOGIJA


143

E) BAKTERIJSKE BOLESTI

GRAM POZITIVNI KOKI

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

- irok raspon infekcija: od banalnih infekcija koe do opasnih sepsa

- veoma rasprostranjeni= otpornost na nefizioloke uvjete okoline ( poviena
temperatura, visoke koncentracije soli, isuivanje . . . )

- esto prolazno ili trajno koloniziraju kou ovjeka, a mogu se nai i u neivoj okolini
- oduvijek bio glavni bolniki patogen

- pokazuje afinitet za kou i sluznice koje tvore dobru obrambenu zapreku daljnjem
irenju stafilokoka u tkiva ; ako su te zapreke oteene, stafa moe prodrijeti u
potkono tkivo i formirati apsces

- oslobaanje toksina u kou i druge organe uzrokuje raznovrsne osipe i ope simptome

- u svakom trenutku moe probiti lokalne obrambene mehanizme te preko limfatinih
ila doi u krvotok= bakterijemija=sepsa= septike metastaze ( srce, mozak, plua,
kosti . . . )
- stafilokokne bakterijemije i sepse predstavljaju ozbiljan problem razvijenih zemalja
zbog velikog porasta broja invazivnih i kirurkih zahvata, osobito onih kod kojih se
strani materijali ugrauju u organizam

- rezistencija na antibiotike:

- produkcija beta-laktamaza ( osjetljiv na meticilin, kloksacilin, flukloksacilin.
oksacilin, dikloksacilin ) ; ali onda se pojavio MRSA i sjebo stvar zbog promjene
ciljnog mjesta djelovanja beta-laktama = to je PBP ( penicilin binding proteins )

- MRSA je udrueno rezistentan na amonoglikozide, makrolide, kinolone pa se moe
rei i da MRSA znai multiplorezistentni S.A.
INFEKTOLOGIJA


144

- MRSA je primarno bolniki patogen, ali danas se opisuju i izvanbolnike MRSA
infekcije !!!!!!! = CA MRSA ( community acquired MRSA )

- Glikopeptidi ( VANKOMICIN ) predstavljaju osnovu terapije protiv MRSE

- ali naravno neki MRSA su rezistentni na vankomicin ( samo 4 soja zasad = VRSA ) ;
postoje i sojevi sa niskom rezistencijom na vankomicin ( VISA= vancomycin
intermidiately S.A. ) : kliniko znaenje intermedijarne rezistencije jo nije u
potpunosti razjanjeno

- od novih antibiotika najbolju djelotvornost predstavljaju : LINEZOLID (
oksazolidinoni ) i combo KVINUPRISTIN+DALFOPRISTIN ( streptogramini )

EP)
- Prenosi se s osoba iz neposredne okoline direktno ili preko kontaminiranog rublja i
posteljine

- esto kolonozira novoreenad : pupani bataljak, koa, perineum, nekad i GIT

- Kasnije u ivotu djeca i odrasli esto postanu kliconoe, nosei S.A. prvenstveno u
nosnom vestibulumu

- 20% populacije ga nosi kroz due vrijeme, 60% povremeno, 20% nije nikad zaraeno

- Skupine sklone kliconotvu: bolniko osoblje, ljudi koji esto primaju injekcije:
dijabetiari, pacijenti na hemodijalizi, intravenski narkomani, ali i HIV bolesnici te
oni sa dermatolokim bolestima

- ako je koa intaktna, predstavlja dobru barijeru
- traumatiziranje koe predstavlja put lokalnoj ili opoj infekciji

- MRSA biva unesen u zdravstvenu ustanovu preko inficiranog ili koloniziranog
bolesnika/zdravstvenog djelatnika ; onda se iri rukama osoblja ili indirektno, a u
rijetkom situacijama moe i aerosolom!!!!! = pranje ruku!!!!!!!
- odjeli srednjeg ( izolacija MRSE u jednog bolesnika ) i visokog rizika ( izolacija
MRSE u dva ili vie bolesnika ) : poeljno je meu pacijentima i osobljem traiti i
OBESKLIITI KLICONOE

- Kliconotvo u nosu: mupirocinska krema ( alternativa su bacitracinska mast ili
klorheksidinska krema )
- OBESKLIENE KLICONOE treba kontrolirati svaka dva mjeseca
- est razlok neuspjelog OBESKLIENJA je kliconotvo u grlu

INFEKTOLOGIJA


145

- Sistemsko kliconotvo se eradicira tijetko ( kod osoba u kojih su dva uzastopna
tretmana lokalnim antibitiokom bila neuspjena, a postoji indikacija da se soj iri po
tijelu ) : rifampicin+fucidinska kiselina/ ciprofloksacin/ kotrimoksazol

PG)
- 50% stanine stijenke ini peptidoglikan: ini stanicu otpornom, inducira stvaranje
endogenih pirogena iz monocita, djeluje kemotaktino na polimorfonukleare, aktivira
komplement i potie stvaranje opsonizirajuih antitijela

- 40% st.stijenke ini teikoina kiselina: aktivacija kaskade alternativnog puta
komplementa ( koji moe biti vaan faktor u razvoju oka i DIK-a )

- receptori za vezanje ekstracelularnih proteina: zatita od fagocitoze i baktericidnih
komponenata seruma

- protein A ( dio st.stijenke ) : aktivira komplement i vee se za Fc fragment IgG-a

- polisaharidni omota ( kapsula ) : titi od fagocitoze

- encimi:

- koagulaza: potie zgruavanje plazme, titi od baktericidnih komponenata seruma

- katalaza: neutralizira hidrogen-peroksid ( glavni toksin polimorfonukleara )

- hijaluronidaza, nukleaze, lipaze, proteaze= faktori irenja u tkiva

- egzotoksini:

- hemolizin: 4 razliita ( alfa, beta, gama, delta toksin ), oteuju eritrocite

- leukocidin: stvara pore na membranama fagocita koji postaju osmotski nestabilni i
tako ih razara= granulocitopenija

- eksfolijativni toksin ( eksfolijatin ) : djeluje na stratum granulosum epidermisa,
izaziva SINDROM OPEENE KOE

- toksin sindroma toksinog oka ( TSST-1 ) : superantigen = stimulator oslobaanja
citokina, TNF-alfa, IL-1, IF-gama

- enterotoksini ( A-E ) : odgovorni za trovanja hranom

- potrebno je vie od milijun bakterija za nastanak infekcije!!!!!

INFEKTOLOGIJA


146
IM)
- glavnu liniju obrane ini fagocitoza, tj polimorfonukleari i stanice RES-a
- da bi bio fagocitiran, mora biti opsoniziran molekulama IgG i C3b komponentom
komplementa
- mali broj uzronika moe preivjeti unutar fagocita zahvaljujui produkciji katalaze
- nijedno protutijelo ne moe pruiti potpunu zatitu pri ponovnoj infekciji; iznimka su
dobra neutralizirajua protutijela na toksine!!!!!

KS)
LOKALIZIRANE INFEKCIJE KOE

- FOLIKULITIS: bolna, crvena, uzdignuta oteknua u sreditu koje je folikul dlake,
opih simptoma uglavnom nema, lokalni nestaju antiseptikim mjerama

- FURUNKUL: dublji upalni proces koji ukljuuje folikul, lojnicu i okolno tkivo,
poinje kao crveno otvrdnue koje tijekom par dana postaje sve bolnije, fluktuira i na
vrhu se pojavljuje ukasti, gnojni centar ; nakon spontane rupture ili incizije dolazi
do pranjenja ; opih simptoma nema, a lokalni nestaju drenaom gnoja

- KARBUNKUL : nastaje stapanjem vie upaljenih folikula u dubini tvrde, neelastine
koe ije ili lea ; zbog nemogunosti spontane rupture, gnoj se iri postranino
stvarajui komunikacije izmeu nekrotinih centara ; centar cijeli tvrdim,
hipertrofinim oiljkom ; nastajanje je praeno opim simptomima ( intermitentna
temperatura moe upuivati na bakterijemiju )
- Opasni su furunkuli i karbunkuli lica koji mogu dovesti, osobito ako se tiskaju, do
tromboflebitisa venskih sinusa mozga

- IMPETIGO: povrinska infekcija koe u djece, lice i noge = crvena makula- pustula-
pucanje i nastajanje ukaste vlane kruste okruene crvenilom ; promjene obino
multiple, sa lokalnom limfatinom reakcijom, no bez opih simptoma ; sistemskim
davanjem antibiotika postie se bre izljeenje ; dif.dg.: varicella i herpes simplex

- HIDRADENITIS SUPPURATIVA: rekurentna infekcija znojnica ; nakupina
furunkula u aksili, perinealno, perigenitalno; terapija lokalna uz eventualnu inciziju,
kod recidiva i opih simptoma ide sistemna antistafilokokna terapija

- MASTITIS: infekcija dojki u puerpera, varira od bolnog, crvenog odebljanja dojke,
do fistulirajueg apscesa kad su prisutni i opi simptomi ; terapija je lokalna uz
sistemno davanje penicilina, apses treba drenirati

- INFEKCIJA RANE: poinje pojavom otoka i crvenila oko kirurkog reza uz pojavu
opih simptoma, 2 ili 7 dana nakon zahvata; ukloniti avove, oistiti ranu i utvrditi
dubinu infekcije: ako nije dublja i nisu zahvaene protetike naprave terapija se
provodi iv. 10 dana, ako je inf.dublja onda iv.4-6 tjedana

SVE LOKALIZIRANE KONE INFEKCIJE UZROKOVANE S.A. KARAKTERIZIRA
BRZO IRENJE U MEKA TKIVA, KAO CELILITIS, LIMFANGITIS, LIMFADENITIS
INFEKTOLOGIJA


147

ILI AK NEKROTIZIRAJUI FASCITIS UZ TENDENCIJU BAKTERIJEMIJI. OVE SU
INFEKCIJE KLINIKI NEDJELJIVE OD ONE UZROKOVANE BHS-A I
ZAHTIJEVAJU TO BRU TERAPIJU!!!!!!!

LOKALIZIRANE INFEKCIJE S KONIM OSIPOM

SINDROM OPARENE KOE ( SSSS=staphylococcal scaled skin sindrom; Ritter von
Rittershainova bolest )
- uglavnom novoroenad i djeca, uzrokuje ga eksfolijativni toksin ( eksfolijatin ) koji
razdjeljuje kou na nivou stratuma granulosuma

- bolest poinje kao lokalna piodermija, a ubrzo se pojavi skarlatoformni osip i
sljedeih dana se iri po cijelom tijelu uz febrilitet i leukocitozu; unutar 24-48h se
pojavljuju mlohave bule koje se ljute, ostavljajui vlanu, denudiranu, crvenu koe (
poput opeklina )
- moe doi do hipovolemije i sepse
- smrt: 1- 10% djece
- unutar 10 dana na ogoljelim mjestima se stvara novi sloj epidermisa

- S.A. se izolira iz impetiga, nazofarinksa, rijetko hemokultura, ne moe se izolirati iz
bula!!!!!

- Dif.dg: toksini ok sindrom, druge bulozne dermatoze, Kawasakijev mukokutani
sindrom . . .

- Terapija: spreavanje nastanka hipovolemije i sekundarne infekcije ; antistafilokoknu
th treba provoditi 10 dana iv.
- Prognoza dobra, oporavak najee potpun

* Postoji i abortivni oblik ( skarlatiformni oblik ), bez bula

SINDROM TOKSINOG OKA ( TSS )
- stanje karakterizirano okom i osipom
- uzrok je TSST-1 u 75%, enterotoksin B u 23% i C u 2%

- ei je za vrijeme menstruacije u ena koje upotrebljavaju vaginalne,
hiperapsorpcijske tampone
- predispozicija: porod, abortus, vaginalne infekcije, dua upotreba dijafragme
- bolest rijetka u pedijatriji, kod mukaraca, ena koje nemaju menstrualni ciklus
- 40% nemenstrualnih nastaje od laganih kirurkih zahvata ( rane na prvi pogled uredne
)

KS)
- naglo: visoka temperatura, jake mijalgije, povraanje, proljev, bolesnik je smeten i
ravnoduan
- nakon nekoliko sati razvija se hipotenzija koja progredira u hipovolemijski ok

- po koi tamnocrveni eritem ( kao opekline od sunca ), injekcija konjuktiva, crvenilo
sluznica ( i vaginalna sluznica je hiperemina )
INFEKTOLOGIJA


148

- znakovi oteenja jetre i bubrega

- esto poremeen senzorij

- hemokulture ugl.nisu pozitivne, a iz vaginalnog sekreta se moe izolirati S.A.

DG)
- klinika, ne zahtijeva kultivaciju S.A. ( knjiga str. 564, tablica )

TH)
- intenzivno suzbijanje oka
- kloksacilin 10g/kg/dan 10-15 dana ( kod alergije: cefalosporin prve gen.)
- ukloniti tampon
- prognoza dobra ako se na vrijeme suzbije ok!!!!! ; letalitet 3,3% ( razvijene zemlje )

STAFILOKOKNA SEPSA I ENDOKARDITIS

- sepsa moe nastati irenjem infekcije iz bilo kojeg ekstravaskularnog ( koa, rane,
genitourinarni trakt, GIT . . . ) ili intravaskularnog arita ( npr.iv. narkomani )

- posljednjih godina raste broj bakterijemija i sepsa zbog porasta lijeenja u intenzivnoj
( kateteri ) i porasta broja kirurkih zahvata ( posebno onih di se ugrauju protetike
naprave )

- od nehospitalnih sepsa: iv.narkomani i dijabetiari

- kod 1/3 se inicijalno arite ne moe utvrditi!!!!!

KS)
- uglavnom poinje POSTUPNO: vruica, zimica, tresavica, malaksalost, artralgije,
rjee probadanje u prsitu pri disanju

- FIZIKALNI PREGLED: kljuni simptomi su po koi: pustulozan osip, petehije na
prstima i ekstremitetima, subkonjuktivalne hemoragije, te irok spektar od nekrotinih
do nekrotino-gnojnih i hemoraginih lezija koe ; inspekcija onog dna = ROTHOVE
PJEGE ili arina krvarenja ( ee ) = svi ovi kliniki fenomeni nastaju zbog
vaskularnih oteenja ( vaskulitis + septike embolije )

- Tahikardija, esto i galopni ritam ; znaajniji um upuuje na ENDOKARDITIS (
est u stafilokoknoj sepsi i ima ozbiljnu prognozu )

*embolije SS-a kod mladog i febrilnog bolesnika moraju uvijek pobuditi sumnju na
endokarditis

INFEKTOLOGIJA


149

*mogu nastati septike metastaze s formiranjem apscesa: kosti, zglobovi, plua, bubreg,
slezena , CNS, drugi organi . . .

DG)
- klinika slika + hemokulture ( + urinokultura, kultura kone lezije, kulture gnojnih
eksudata )
- anemija, leukocitoza sa skretanjem u lijevo/leukopenija, trombocitopenija ( iskljuiti
DIK= rijetka, ali smrtonosna komplikacija sepse )

DIF.DG.)
- sva druga septika i protrahirana febrilna stanja

TH)
- poinje se KLOKSACILINOM ( 6x2g ) te ako nakon kultivacije S.A. ne proizvodi
penicilinazu, th se mijenja u PENICILIN G ( 6x4 mil.i.j. ) ; kod alergije na penicilin
ide cefalosporin prve gen. = CEFALOZIN ( 6x1g )
kod alergije na penicilin/MRSA = VANKOMICIN ( 2x1g tijekom 40min. ) uz
RIFAMPICIN ( 3x300mg )

neki preporuuju pridodati GENTAMICIN ( 3x1 mg/kg/dan ) kod inicijalne terapije
- kod nekomplicirane sepse, th traje 14 dana; kod dokaza/sumnje na
endokarditis/metastaze, th se produuje na 4-6 tjedana

- letalitet: 40%

MENINGITIS
- S.a uzrokuje 2,4% nehospitalnih meningitisa
- ei kod : starijih, imunodef., onih sa KV-bolestima
- KS ista kao kod drugih gnojnih meningitisa ( u 60% prisutan i endokarditis )
- Letalitet: 45%

PNEUMONIJA
- aspiracijski ili hematogeno
- sklone stvaranju apscesa, pleuralnog empijema, pneumotoraksa
- mala djeca: primarne stafilokokne aspiracijske pneumonije ; starija djeca i odrasli:
prethodi virusna infekcija ( npr.influenza )

KS)
- NAGLO: vruica, dispneja, kaalj, cijanoza, tahikardija, pleuralne boli ; sputum u
poetku nije tipian, no moe biti gnojan/krvav= pacijent odaje dojam tekog
bolesnika
- rano nastajanje : piopneumotoraksa, apscesa, pneumatocela u mlaih = sugerira
stafilokoknu etiologiju

*hematogene pneumonije mogu imati podmukao poetak!!!!
*bakterijemija nije esta u toku primarne pneumonije!!!!!

- relativno mali fizikalni nalaz ( centralni smjetaj pneumonije ) , u raskoraku sa tekim
opim stanjem
INFEKTOLOGIJA


150
- na RTG-u plua: nalaz obino obostran i znatno vei od onog naenog fizikalnim
pregledom

- tijek staf.pneumonije moe biti vrlo buran, treba biti pripravan za komplikacije ( KV-
zatajenje, bronhopulmonalna fistula s piopneumotoraksom, ventilni pneumotoraks = ne
odgaati kirurko lijeenje apscesa i emijema )

DG)
- raskorak izmeu tekog opeg stanja i relativno malog fiz.nalaza te : leukocitoza via
od 15x10 9 uz neutrofiliju i skretanje u lijevo = SUMNJA NA S.A. PNEUMONIJU
- RTG
- sputum:neutrofili + G+koki= potvrda dijagnoze
- izolacija S.A. : kultura sputuma, empijema, hemokulture

DIF.DG.)
- ponajprije G- bacili ( klepsijela, pseudomonas )

TH)
- kao kod sepse

- letalitet i dalje visok: do 50% kod onih nastalih tijekom influenze!!!!!

AKUTNI OSTEOMIJELITIS

- S.A. je najei uzronik infekcije kostiju i zglobova

- U 50% nastaje hematogenom diseminacijom lokalnoga konog arita uz traumu (
makar i minimalnu ) tog dijela kosti

- Ugl.djeca sa lokalizacijom procesa u metafizi dugih kostiju koji se iri do periosta, te
ga odie formirajui subperiostalni apsces

- KRONIAN BRODIJEV APSCES : kod manje virulentnih stafilokoka, uzronik
zaostaje unutar granulacijskog tkiva u apscesnoj upljini ; moe trajati godinama

KS)
- najee AKUTNA BOLEST sa opim simptomima i sve jaom bolnou u predjelu
zahvaene kosti
- koa je normalna, no prisutan je spazam okolne muskulature

- RTG promjene nastaju tek krajem 2.tjedna bolesti pa su bolje radioizotopne pretrage ;
MR bolji od CT-a

- U odraslih je ei spondilitis ; rijetko duge kosti

TH)
INFEKTOLOGIJA


151

- u akutnoj bolesti, kao u sepsi 5-10 dana, a zatim se prelazi na p.o.th 20-25 dana : neki
preporuuju th klindamicinom ( bolja penetracija u kost; vei rizik od proljeva i
pseudomembranoznog kolitisa )

jake boli+perzistencija febriliteta: drenaa + odstraniti sekvestar

kronini osteomijelitis: antistafilokokna th kroz 4-6mjeseci!!!!!

Prognoza akutnog oblika bolesti bez komplikacija je dobra

STREPTOKOKNE INFEKCIJE

- G+ koki koji su dio normalne flore u ljudi
- HEMOLIZA: (djelomine), (potpuna, bez vidljive zone eritrocita), (nema
hemolize)
- danas je grupa D svrstana u poseban rod Enterococcus, a anaerobni u
Peptostreptococcus

STREPTOCOCCUS PYOGENES (BHS 'A')

- optimalno raste na podlogama obogaenim krvlju npr. Ovji krvni agar
1. KAPSULA od HIJALURONSKE KISELINE usporava fagocitozu
streptokoka, slab imunogen
2. PEPTIDOGLIKAN odrava strukturu stanine stijenke
3. M-PROTEIN je najvaniji povrinski antigen i najvaniji IMBENIK
VIRULENCIJE
Izdanak st. stijenke koji sprjeava fagocitozu
Ima svojstva SUPERANTIGENA- snaan T mitogen
Omoguava opstanak bakterije u krvi
Steena imunost temelji se na protutijelima stvorenim na M-prot
Imunost je tipnospecifina i dugotrajna
Pojedini serotipovi imaju M-epitope s KRINOM REAKTIVNOSTI
prema miozinu SRCA i vimentinu GLOMERULA

4. povrinska CS-PEPTIDAZA- djeluje proteolitiki na sustav komplementa i
antifagocitno
5. LIPOTEIKOINA KISELINA za adherenciju na ciljne stanice- kolonizacija
6. EGZOTOKSINI
Streptolizin O- hemolizin- djeuje toksino na srce, eritrocite,
trombocite i polimorfonukleare
Streptolizin S- oteuje membrane stanica-Erc
Streptokokni pirogeni egzotoksin (SPE)- superantigen odgovoran za
OSIP kod skarlatine i nastanak SINDROMA TOKSINOG OKA
INFEKTOLOGIJA


152

7. ENZIMI
Deoksiribonukleaze- rabe se u serolokoj dijagnostici
Hijaluronidaze- za prodiranje u tkivo i irenje infekcije
Streptokinaze- pospjeuju otapanje ugruaka, terapijske svrhe
Lipoproteinaza

A. AKUTNI STREPTOKOKNI TONZILOFARINGITIS

- jako esta infekcija u djece 5-15 godina
- izvor: bolesnik s klinikim manifestnom ili supklinikom infekcijom, ne iri se u
vrijeme inkubacije
- kliconoe ugl. ne ire infekciju zbog male produkcije M-proteina i malo uzronika
- zaraza: kapljice sekreta iz nosa ili slina uski kontakt, kola, obitelj
- ee u jesenskim i zimskim mjesecima

KS/
- poinje naglo s vruicom, zimicom, grloboljom, BOLI KOD GUTANJA, opom
slabou i glavoboljom
- u djece jo su esti i povraanje i munine, bol u abdomenu
- bolest i bez lijeenja ne traje due od 7 dana

FIZIKALNI PREGLED:
- crvene, edematozne TONZILE i stranji zid orofarinksa
- na tonzilama bijelkasti punktiformni ili konfluirajui EKSUDAT
- angularni LIMFNI VOROVI su poveani, osjetljivi i bolni
LAB:
- leukocitoza s neutrofilijom, CRP
KOMPLIKACIJE:
- rijetke, irenje infekcije u okolna tkiva: sinusitis, otitis, limfadenitis, peritonzilarni i
retrofaringealni apscesi , meningitis, pneumonija, apsces mozga
- bakterijemija je rijetka

dif.dg. akutni tonzilofaringitis je ee uzrokovan virusima; ako je izraen rinitis,
konjunktivits ili laringitis vjerojatnije je virusne etiologije

DG/
- pravilno uzet OBRISAK DRIJELA (od prethodno nelijeenog bolesnika!)
- obriu se tonzile i stranji zid orofarinksa
- ako je BRZI TEST pozitivan ne radi se KULTURA, ako je nagativan, onda da
- seroloki testovi za bolesnike s negnojnim komplikacijama (reumatska vruica i
glomerulonefritis)
TH/
- cilj terapije je sprijeiti komplikacije, skratiti trajanje zaraznosti i postii bre
ozdravljenje
- moe se poeti i bez gotova nalaza, a ako nalaz doe negativan terapija se prekida
INFEKTOLOGIJA


153

- lijeenje zapoelo u prvih 9 dana sprjeava pojavu reumatske vruice
- PENICILIN parenteralno- benzatinpenicilin G, jednokratno i.m. 1.2 mil i.j.
peroralno- penicilin V, 10 dana 4x500mg dnevno
- Izraeniji simptomi: benzilpenicilin G i.v. i prokainpenicilin G i.m.

ASIMPTOMATKO DRIJELNO KLICONOTVO
- 20% djece kolske dobi
- ne treba lijeiti jer rijetko obolijevaju od reumatske vruice i rijetko prenose uzronik
dalje
- eradicirati ga treba u bolesnika koji je prebolio RV ili ako u obitelji postoji lan koji je
prebolio RV ili lan s estim faringitisima i u bolesnika koji je izbor bolnike infekcije

B. SKARLATINA

- rezultat infekcije bakterijom koja stvara STREPTOKOKNI PIROGENI
EGZOTOKSIN
- javlja se u jesen u djece 2-10 godina star
- istodobno je obino prisutna infekcija DRIJELA, ali moe i uz infekciju koe i
drugih orana

KS/
- NAGLI poetak: vruica, grlobolja, glavobolja, povraanje, malaksalost, bol u trbuhu
- 2. DAN: OSIP na vratu i brzo se iri na trup i ekstremitete, sitnotokast je, najgui u
aksilama, na prsima, donjem trbuhu i unutarnjoj strani bedara, 7.dan nastaje ljutenje
koe
KONI NABORI na vratu, aksilama, laktovima kao tamnocrvene linije
(PASTLJIN ZNAK)
LICE je ERITEMATOZNO s PERORALNIM BLIJEDILOM (TROKUT)
ENANTEM u obliku hemoraginih tokica na tvrdom i mekom NEPCU
JEZIK je na poetku obloen, a kasnije ist, crven s izraenim papilama-
MALINA

KOMPLIKACIJE:
- TOKSINA SKARLATINA: hiperpireksija i pomuenje svijesti
- SEPTIKA SKARLATINA: hematogena diseminaciaj uzronika u druge organe

DG/ potvrda pyogenesa u KULTURI OBRISKA DRIJELA
TH/ kao i tonzilofaringitis

C. IMPETIGO

- upalne lezije na NEOTEENOJ KOI (za razliku od piodermija)
INFEKTOLOGIJA


154
- veinom na LICU i EKSTREMITETIMA
- zarazan je, iri se izravnim dodirom
- iza impetiga moe nastati GLOMERULONEFRITIS, ali ne i RV
TH/
- manje povrine: lokalno mupirocin, bacitracin, neomicin

D. ERIZIPEL

- karakteristina forma celulitisa koji zahaa povrinske dijelove koe
- ee ljeti
- ne ostavlja imunitet
- izvor: bolesnik sa streptokoknom boleu, KAPLJINO
- lokalni predisponirajui imbenici: ulkusi, verikoziteti, mikoze, kronini bolesnici
PG/
- mjesto ulaska je OTEENA KOA
- razmnoavaju se u limfnim prostorima dermisa
KS/
- poetak NAGLO: zimica, tresavica, vruica + edem i crvenilo koe ogranieno
uzdignutim rubom, popratni limfadenitis, ljutenje koe
- najee na nogama, sklon ponavljanju, posebice u predisponiranih
DG/ uglavnom samo klinika slika
TH/ inicijalno PARENTERALNA terapija PENICILINOM 10-14 dana

E. CELULITIS

- infekcija koe i potkoja
- moe biti ponavljajua
- moe ga uzrokovati i S.aureus, a u djece i H.influenzae
KS/
- nagli poetak: vruica tresavica, zimica, mijalgije, malaksalost
- LOKALNO: eritem, edem, topla, bolna koa, osjetljivi regionalni limfni vorovi,
mogui potkoni apscesi
DG/ na temelju klinike slike
Dif.dg. nekrotizirajui fasciitis
TH/ inicijalno lijenje treba pokriti i stafilokok i streptokok
KLOKSACILIN 6x2g i.v. ILI CEFAZOLIN 3x1-2 g i.v.
Ako je uzronik S.pygones ona PENICILIN G 4-6 puta 2 mil. I.j. i.v.

F. NEKROTIZIRAJUI FASCIITIS

- brzo razaranje tkiva, izraena toksemija, visoka smrtnost
- ulazno mjesto je TRAUMATIZIRANA KOA, ali mogue je i BAKTERIJEMIJOM
iz udaljenog arita
INFEKTOLOGIJA


155

KS/
- prvi znak je BOL koja se postepeno pojaava
- unutar 1-2 dana ERITEM postaje postaje tamniji s pojavom LJUBIASTIH BULA uz
vruicu, slabost, malaksalost, mijalgije
DG/
- daju ju tek kirurka eksploracija
TH/
- rano prepoznavanje i kirurki zahvat i za dg i th
- kombinacija PENICILIN G i KLINDAMICIN

G. BAKTERIJEMIJA

- najee komplicira nekr. Fasciitis
- petehije, ekhimoze, embolika arita na prstima
- sekundarna arita: endokarditis, meningitis, artritis, ostemijelitis
TH/ PENICILIN G 6x4 mil.i.j.

H. STREPTOKOKNI TOKSINI OK SINDROM

- vezan uz sojeve koji imaju STREPTOKOKNI PIROGENI EGZOTOKSIN
- uglavnom ulazi kroz kou, rijee drijelo
KS/
- kao u stafilokoknom TSSu : vruica, hipotenzija, ERITRODERMIJA; ARDS; DIK
- bakterijemija se javlja u 50%, a letalitet u 30%
TH/
- mjere suzbijanja oka
- antibiotici: PENICILIN G+KLINDAMICIM

I. PNEUMONIJA I EMPIJEM

KS/
- pluralna bol, vruica, zimica, tresavica, dispneja u 50% pleuralni empijem koji, za
razliku od onog S.pneumoniae obino NE SADRAVA MIKRORGANIZME
TH/ PENICILIN G

PIOGENI STREPTOKOKI SKUPINE C (BHS 'C')
- najei: S.equisimilis, S.zooeipidemicus, S.equi, S.dysgalaclie
- mogu se nai kao dio fizioloke flore koe, drijela, GI, rodnice
- uzrokuju niz sindroma:
tonzilofaringitis
celulitis
bakterijemiju
endokarditis
artritis
osteomijelitis
pneumonije
uroinfekcije
infekcije oka
INFEKTOLOGIJA


156
TH/ PENICILIN G, u teim infekcijama moe i u kombinaciji s GENTAMICINOM

PIOGENI STREPTOKOKI SKUPINE G (BHS 'G')
- mogu se nai kao dio fizioloke flore koe, drijela, GI, rodnice
- uzrokuju niz sindroma:
erizipel, celulitis
bakterijemija
endokarditis
artritis, osteomijelitis
SEPTIKI ABORTUS
NEONATALNA SEPSA
Peritonitis
Meningitis
- vani oportunistiki i nozokomijalni infekti u predisponirajuih pacijenata
TH/ PENICILIN G, u teim infekcijama moe i u kombinaciji s GENTAMICINOM

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
- ALFA HEMOLITIKI!!!
- Najei uzronik PNEUMONIJE (80% bakterijskih, a 30% svih)
- Vrlo vaan uzronik meningitisa, sinusitisa, otitisa
- Rjee artritisa, endokarditisa i peritonitisa
- Sve bolesti poinju NAGLO s vruicama i tresavicama i tekim opim simptomima
GRAA
POLISAHARIDNA KAPSULA
- sprjeava fagocitozu
- kapsularni polisaharid je specifian antigen, nositelj virulencije i invazivnosti
POLISAHARIDNI C ANTIGEN
PROTEINSKI M ANTIGEN- tipnospecifian
EP/
- najvea incidencija u krajnjim dobnim skupinama- DOJENAD I DJECA I STARIJI
OD 65
- najvie zimi i urao proljee
- KOLONIZACIJA NAZOFARINKSA- 10% odraslih, 70% djece (slabije patogeni)
PRIJENOS: kapljino od oboljele osobe

PG/
- pneumokok dospijeva u donji dio dinog sustava gdje nadvladava obrembene
mehanizme domaina
- predisponira puenje, kongestija plua, virusna infekcija
- iz nazofarinksa moe u okolne organe SINUSITIS, OTITIS, MASTOCITIS
- PNEUMOKOKNI MENINGITIS moe nastati kao primarna bolest, ali ee je
komplikacija pneumokokne PNEUMONIJE, direktno iz susjednih organa ili nakon
frakture baze lubanje
- Osobe bez slezene imaju teke pneumokokne infekcije sa sepsom, a zdravi stvaraju
ANTIKAPSULARNA ANTITIJELA
INFEKTOLOGIJA


157

- Upala se iri do visceralne pleure o uzrokuje bol pri disanju

PNEUMONIJA
KS/
- 2 vodea simptoma: VRUICA i PRODUKTIVAN KAALj
- nastup bolesti u mladih i prethodno zdravih je izrazito NAGAO i BURAN
- T naglo rastu i do 40C, tipa KONTINUE, esto praene tresavicom
- Ve u poetku bolesti PROBADAJUE BOL i PRODUKTIVAN KAALJ
- Iskaljaj je gnojan, gust, s primjesama krvi RUBIGINOZAN (javlja se 3.dan)
- BOLOVI i ramenima, gornjem abdomenu, lumbalno
- DISPNEJA razliitog stupnja (povrno i ubrzano)
- Jako izraeni i OPI SIMPTOMI: nemo, glavobolje, mijalgije, munina, povraanje,
proljev, herpes

FIZIKALNI NALAZ:
- 'velik', znaajan nalaz
o smanjena pominost prsnog koa na strani upale
o perkutatorno skraen pl. Zvuk ili muklina
o auskultatorno bronhalno disanje, hropci, krepitacije, trenje
LAB:
- leukocitoza esto via od 20x10
9
/L s neutrofilijom i skretanjem u lijevo
- SE, CRP
RTG:
- homogena, otro ograniena sjena koja zahvaa cijeli ili dio renja
- esto se vidi pleuralni izljev
KOMPLIKACIJE:
- najee PLEURALNI IZLJEV
- rijetko empijem, apscesi, atelektaze i ARDS

MENINGITIS
- Najei uzronik meningitisa u odraslih
- uglavnom nastaje SEKUNDARNO u tijeku pneumokokne bakterijemije (zbog
pneumonije)
- postraumatski pneumokokni meningitis (nakon prijeloma baze lubanje)
- S. Pneumoniae najei je uzronik rekurirajueg gnojnog meningitisa
- Poglavito stari, kronini bolesnici i alkoholiari
DG/
- CSL je zamuen, s jako puno proteina i malo glukoze, po Grammu su G+ diplokoki
KS/
- visoka T s tresavicom, glavobolja
- izraen MS
- poremeaji svijesti do kome
- paraliza kranijalnih ivaca i drugi neuroloki simptomi
- tea bolest od meningokoka, visoka smrtnost

OTITIS najvaniji uzronik u djece i u odraslih
SINUSITIS u PG najznaajnija prethodna virusna infekcija ili alergija
ENDOKARDITIS nastaje u toku bakterijemije i u osoba sa zdravim valvulama, jako
destruktivna infekcija s brzom pojavom GLASNIH UMOVA
Peritonitis, osteomijelitis, artritis
INFEKTOLOGIJA


158

DG/
- uz razvijenu kliniku sliku nije upitna, ali se mora POTVRDITI
1. IZRAVNI MIKROSKOPSKI PREGLED iskaljaja, likvora
2. KULTURA
3. BRZE METODE za otkrivanje polisaharidnih antigena
- definitivna dijagnoza se dobiva IZOLACIJOM i KULTIVACIJOM iz primarno
sterilnih uzoraka
TH/
- visoka rezistencija na penicilin
- tei oblici: PENICILIN G 6x2 mil.i.j.
- laki oblik: ambulantno PENICILIN V, AMOKSICILIN, CEFALOSPORINI 3.gen,
AZITROMICIN
PROFILAKSA/
- cjepivo za starije od 65.god, kronine bolesnike, imunkompromitirane,
- ima pomijeana 23 tipa polisaharidnog kapsularnog antigena
- za djecu je razvijeno pogodno, konjugirano cjepivo
- revakcinacija je svakih 5-7 godina
- o.5 ml i.m.
- kontraindicirano u trudnica i kod dokazane preosjetljivosti na sastojke cjepiva

INFEKTOLOGIJA


159

GRAM POZITIVNI BACILI

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

G+ bacil, bez kapsule

EPIDEMIOLOGIJA
prijenos aerosolom ili izravnim dodirom ruku na respiratorni trakt
est izbor epiedmija su asimptomatski kliconoe
moe se javiti i u cijepljenih, ali znatno blae, a inae se u 25% javljaju teki oblici
bolesti, a smrtnost je oko 20%
cijepljenje ne sprjeava kolonizaciju bakterije, nego samo atenuira uinak toksina

PATOGENEZA
vee se na sluznicu respiratornog trakta ili kou gdje se umnoava i lui difterini toksin
toksin se preko B-fragmenta vee na stanicu (SVE STANICE SU OSJETLJIVE), a A-
fragment ulazi endocitozom u stanicu da bi se nepovratno vezao na ribosome i doveo do
smrti stanice
neke stanice pokazuju veu osjetljivost na toksin: srane, bubrene periferni ivci
nekroza sluznice i formiranje sivkastosmeih pseudomembrana od nekrotinih stanica,
fibrina, leukocita i eritrocita u drijelu, nosu, tonzilama sve do traheobronhalnog stabla
est uzrok smrti je guenje zbog aspiracije membrana!

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 2-6 dana; slijedi nekoliko dana opih simptoma, vruica postepeno raste i
nije visoka
1. DIFTERIJA PREDNJEG DIJELA NOSA
gusti mukopurulentni iscjedak iz nosa, ukaste membrane na sluznici
sistemni simptomi su minimalni
tijekom epidemija ovi bolesnici su glavni prijenosnici infekcije!
2. TONZILARNA (FAUCIJALNA) DIFTERIJA
najei oblik
obino poinje naglo s vruicom, malaksalou i grloboljom, ana tonzilama
nastaju tipine, nekoliko milimetara debele prljavosive membrane sa
zelenkasim krpicama, a mogu se proiriti na uvulu, meko nepce,
orofarinks i nazofarinks; ZADAH IZ USTA!
irenje procesa dovodi do potekoa s gutanjem i limfadenopatije
(volovski vrat)
3. LARINGEALNA I TRAHEOBRONHALNA DIFTERIJA
promuklost, dispneja, STRIDOR, kaalj, cijanoza
lako moe doi do guenja membrana se odljuti

INFEKTOLOGIJA


160
4. KONA DIFTERIJA
moe nalikovati razliitim dermatolokim bolestima (impetigo, ekcem)
crvenilo, kraste
obino postoji predisponirajua kona bolest; najee na udovima
ovi su bolesnici znaajan rezervoar infekcije; nema generalnog djelovanja
toksina

KOPLIKACIJE DIFTERIJE: MIOKARDITIS (postupna progresivna slabosti
dispneja; dekompenzacija; smetnje provoenja) I NEURITIS posljedica su toksemije;
NEFRITIS, NEKROZA JETRE
20% svih infekcija praeno je POLINEURITISOM lokalna paraliza
mekog nepca i farinksa
neuropatije kranijalnih ivaca
periferni neuritis nalik Guillain-Barrovu sindromu

DIJAGNOZA
klinika dijagnoza je laka u tekim oblicima bolesti
unilateralna paraliza mekog nepca je najvjerojatnije znak difterije
laboratorijski dokaz je potreban u svim sluajevima bris nazofarinksa s rubova
membrane
KULTIVACIJA: LOEFFLEROV ili TELURITSKI MEDIJ (TINDALOV AGAR)

Th
DIFTERINI ANTITOKSIN (KONJSKI HIPERIMUNI ANTISERUM) neutralizira
cirkulirajui toksin, ali ne i onaj koji se ve vezao za stanice!
ANTIBIOTICI sprjeavanje stvaranja toksina i irenja infekcije
penicilin ili eritromicin

PREVENCIJA: DIFTERINI TOKSOID U DiTePer-u
detoksicirani toksin

INFEKTOLOGIJA


161

LISTERIA MONOCYTOGENES

u imunokompetentnih je rijetka, a ea meu onima sa smanjenom imunou:
novoroenad, trudnice, kronini bolesnici, stariji ljudi
G+ intracelularna

EPIDEMIOLOGIJA
iroko rasprostranjena u okoliu; uzonik bolesti u ovaca i goveda u kojih izaziva abortus
uestalo se nalazi u tlu, praini, vodi, hrani (povre, mlijeko, meso, riba)
takoer dio fizioloke flore crijeva i urogenitalnog sustava u 5% ljudi
ZARAZA: ingestija kontaminirane hrane ili vode
direktan prijenos sa zaraene ivotinje
vertikalan prijenos intrauterino ili postpartalno

PATOGENEZA
INTRACELULARNI PATOGEN zato je stanina imunost kljuna u obrani
intracelularna inokulacija izaziva samo lokalnu infekciju, dok vertikalni prijenos i
ingestija dovode do listerijemije
povrinski protein INTERNALIN inducira fagocitozu, a zahvaljujui glavnom
virulencijskom imbeniku LISTERIOLOZINU O listerija izlazi iz fagosoma i tako
izbjegava ingestiju
listerija se razmnoava, pritom utjee na polimerizaciju aktina u stanici domaina te se u
stanici stvaraju CITOPLAZMATSKI IZDANCI BOGATI LISTERIJAMA (promotor je
Act A) koje zatim fagocitiraju susjedne stanice

KLINIKA SLIKA
1. LISTERIOZA U TRUDNOI:
blaga bolest koja se manifestira SINDROMOM INFLUENCE T,
zimica, artralgije, glavobolja, bolovi u leima, mijalgije
najee se javlja u 3. tromjesjeju, a nelijeena bolest spontano prestaje,
ali dovodi do INFEKCIJE PLODNIH OVOJA I PLODA pobaaj,
prijevremeni poroaj, poroaj bolesnog djeteta
ako se infekcija trudnice lijei, moe se roditi zdravo dijete!
2. INFEKCIJA NOVOROENETA
transplacentarno ili ingestijom uzronika tijekom poroda kroz zaraeni
poroajni kanal
SUSTAVNA INFEKCIJA PLODA granulomatosis infantiseptica
(smrtnost 90%) ili slika rane novoroenake sepse

3. BAKTERIJEMIJA BEZ SEKUNDARNIH ZARITA
najea manifestacija u odraslih imunosupriminiranih bolesnika
febrilitet, mijalgije kojima esto prethodi kratkotrajan proljev
4. INFEKCIJE CNSa
jedan od 5 najeih uzronika bakterijskog meningitisa
INFEKTOLOGIJA


162
1. MENINGITIS 30% je subakutnog tijeka, 60% ima mononuklearnu
pleocitozu i hipoglikorahiju
smrtnost je via 20%
2. ENCEFALITIS u zdravih odraslih
upalni proces zahvaa modano deblo rombencefalitis
prva faza: febrilitet, glavobolja, nagli razvoj paralize modanih
ivaca, hemipareze, cereberalnih simptoma
promjene u likvoru su minimalne
trajne neuroloke sekvele i smrtnost su visoke
3. MODANI APCES u podruju bazalnih ganglija, ponsa i medule
1. ENDOKARDITIS 50% ima prethodnu valvularnu greku
smrtnost 50%
2. GASTROENTERITIS nakon ingestije masivno kontaminirane hrane

DIJAGNOZA
kultivacija

Th
ampicilin, penicilin + gentamicin 2 tjedna

INFEKTOLOGIJA


163

BACILLUS ANTHRACIS

G+ , sporogen stvara kapsulu; u preparatu izgleda poput bambusove trske; otporne
spore

EPIDEMIOLOGIJA
bolest biljodera (goveda, ovce, koze, konji) koji se zaraze ispaom na terenima sa
uginulim strvinama ivotinja, a ovjek oboli sluajno
IZVOR: AGRIKULTURNI bolesna ili uginula ivotinja i njeni produkti (meso, mlijeko)
INDUSTRIJSKI dijelovi uginule ivotinje (kosti, koa, vuna, krzno)
mogua zaraza ugrizom insekta ali iznimno
spore se mogu rabiti i kao bioloko oruje

PATOGENEZA
toksin antraksa sastoji se od 3 proteina: ZA zastitni antigen koji stimulira produkciju
PT; EF faktor koji uzokuje edem i LF faktor odgovoran za letalitet
kombinacija EF i LF inhibira fagocitozu, LF dovodi do lize makrofaga
djelovanjem toksina nastaje lokalna nekorza, a mogua je i hematogena diseminacija

KLINIKA SLIKA
95% ini KONI, a samo 5% RESPIRATORNI i GI antraks
1. KONI ANTRAKS
maligna pustula na rukama, akama, licu i vratu
na mjestu ulaska bacila u kou, poinje kao bezbolna papula
koja svrbi, poveava se 1-2 dana i nastaje vezikula, centralna
nekroza i ulkus koji pokrije crna krasta okruena vijencem
ruiastih mjehuria; okolica pustula je infiltrirana i tvrda
moe se razviti limfadenitis uz ope simptome (malaksalost,
glavobolja, vruica
sama pustula je bezbolna, a limfni vorovi oteeni i bolni
maligni edem nastaje na mjestu gdje ima dosta rahlog tkiva koa
je difuzno oteena, tijestasta, blijeda, a kasnije crvena
prognoza ovog oblika je loija

2. PLUNI ANTRAKS
inicijalna faza: malaksalost, T, suhi kaalj, pjenuavi sukrvavi iskaljaj,
substernalni pritisak, a nakon 1-2 tjedna razvija se: dispneja, stridor,
tahipneja, tahikardija, visoka T s profuznim znojenjem, delirij i koma
zbog razvoja meningitisa SEPTIKI OK
PHD/hemoragini medijastinitis
rana dijagnoza je izuzetno teka, te je stoga smrtnost velika 100%

3. GASTROINTESTINALNI ANTRAKS
nakon konzumiranja antrakoznog mesa
INFEKTOLOGIJA


164
a) abdominalni inicijalni simptomi: T, munina, povraanje,
anoreksija; s progresijom nastaje bol u abdomenu, krvavi proljev,
cijanoza OK
crijevni antraks se javlja samo u osoba s preegzistentnim
oteenjem crijeva!
b) orofaringealni edem i nekroza tkiva drijela, tvrdog i mekog
nepca i tonzila
grlobolja, disfagija, T, limfadenopatija, toksemija

DIJAGNOZA
KULTURA: sadraja vezikule, iskaljaja, aspirat eluca, stolica, hrana
SEROLOGIJA: ELISA

Th
penicilin G 6x4 mil.ij./dan 7-10 dana
u sluaju pojave epidemije kemoprofilaksa ciprofloksacin 2x500 mg/dan 6 tjedana
incizija konih promjena je kontraindicirana!

PROGNOZA
umire 20% bolesnika s nelijeenim konim i SVI SA RESPIRATORNIM!

PROFILAKSA
dekontaminacija formaldehidnim parama
cijepljenje ive i mrtve vakcine 0,5 ml sc 0, 2, 4 tjedana te opet za 6, 12, 18 mjeseci
buster doza 1 godinje

INFEKTOLOGIJA


165

ERYSIPELOTRIX RHUSIOPATHIAE

G+

EPIDEMIOLOGIJA
REZERVOAR: domae svinje; NE unitava ga soljenje i dimljenje
ZARAZA: direktni koni kontakt

KLINIKA SLIKA
1. LOKALIZIRANA KONA LEZIJA SUBAKUTNI CELULITIS, ugl. na prstima
inkubacija 2-7 dana
jaka bol (gorua, svrbea, kucajua) i otok prsta
lezija je dobro ograniena i lagano uzdignuta i ljubiasta
obino prolazi bez terapije za 3-4 tjedna
2. DIFUZNA KONA FORMA nastaje progresijom lokalne lezije
lezije izgledaju urtikarijalno
T, artralgije
3. OPE INFEKCIJE rijetke
bakterijemija komplicirane endokarditisom

DIJAGNOZA
bioptiki uzorak iz dubine lezije TSI bujon, inkubiranje 7 dana, a onda presaivanje na
krvni agar

Th
penicilin
nakon jedne epizode ne razvija se detektabilna imunost
postoji vakcina

INFEKTOLOGIJA


166
GRAM NEGATIVNI KOKI

NEISSERIA MENINGITIDIS

uzrokuje dvije vane bolesti: GNOJNI MENINGITIS i FULMINANTNU
MENINGOKOKCEMIJU
G- diplokok, sadri trostruku staninu ovojnicu: CITOPLAZMATSKA MEMBRANA,
PEPTIDOGLIKANSKI OMOTA, VANJSKA MEMBRANA + KAPSULA
veinu invazivnih oblika bolesti uzrokuju serogrupe A, B, C, Y W135

4 FAKTORA VIRULENCIJE:
3. POLISAHARIDNA KAPSULA inhibira fagocitozu, poveava invazivnost, omoguuje
preivljavanje u krvoilnom prostoru; neinkapsulirani meningokoki nisu invazivni
4. IgA1 proteaza cijepanje Fc fragmenta IgA poveana sposobnost
KOLONIZACIJE
5. sposobnost EKSTRAKCIJE ELJEZA VEZANOG ZA TRANSFERAZU omoguuje
preivljavanje i razmnoavanje u organizmu
6. LOS LIPOOLIGOSAHARID najvaniji FAKTOR INDUKCIJE SISTEMNOG UPALNOG
ODGOVORA, DIREKTNO OSTEUJE ENDOTEL
- nalazi se na vanjskoj membrani bakterije; SLIAN
ENDOTOKSINIMA DRUGIH G- bakterija, ali NEUSPOREDIVO
POTENTNIJI!!

PILI uloga u adherenciji za sluznicu NAZOFARINKSA; CD46 receptor pila
meningokoka
N. meningitidis ima sposobnost da nakon kontakta s epitelom ili endotelom proe
kroz sluznicu ili stijenku krvne ile najvaniju ulogu imaju PORINI koji
transportiraju bakteriju u vakuoli kroz barijeru

IMUNOLOGIJA
prirodna otpornostostvaruje se stvaranjem protutijela prema: anitgenima kapsule,
proteinima vanjske membrane (OMP) i lipoologosaharidima (LOS)
bitna su u sprjeavanju razvoja invazivne infekcije i nedostaju u sliaju
RECENTNOG KLICONOTVA
IZVOR ANTIGENA ZA RAZVOJ PRIRODNE IMUNOSTI PRUA KLICONOTVO!!
80% odraslih posjeduje BAKTERICIDNA PROTUTIJELA prema
meningokokima A, B i C!!
EPIDEMIJSKU POJAVU BOLESTI moemo shvatiti kao pojavu serumskih PT koja
su nastala na Ag normalne flore, a koja su krino reaktivna na zatitna PT na
meningokok i zato ih blokiraju i onemoguuju zatitu od meningokoka

EPIDEMIOLOGIJA
INFEKTOLOGIJA


167

vrh incidencije je u DOJENAKOJ DOBI, izmeu 5. 9. mj. (oni jo nemaju zatitna
protutijela)
PRIJENOS: kapljino

IZVOR: asimptomatski kliconoe!!
uestalost je 5% populacije, najvie adolescenti, medijan trajanja je 9
mjeseci
KRONINO KLICONOTVO moe trajati i vie od dvije godine!
INVAZIVNA BOLEST javlja se kod NOVOINFICIRANIH, dakle RECENTNIH KLICONOA!!

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 4872h od poetka kolonizacije sluznice!
razliite klinike manifestacije:
asimptomatsko kliconotvo najea manifestacija

nekarakteristino febrilno stanje posljedica bakterijemije niskog intenziteta
(20 300 meningokoka/ml krvi); najee u dojenadi; praeno povienjem
temperature, znakovima infekcije gornjeg respiratornog trakta bez osipa i
znakova toksemije; SPONTANO IZLJEENJE

meningokokna sepsa najei oblik invazivne bolesti (70% sluajeva)
u veini sluajeva razvija se i GNOJNI MENINGITIS kao septika
metastaza
poremeaj opeg stanja, OSIP, glavobolja, algiki sindrom, te ovisno o
estini infekcije drugim znakovima SEPSE, TEKE SEPSE I SEPTIKOG
OKA
znakovi SEPSE: hipertermija ili hipotermija, tahikardija, tahipneja,
leukocitoza ili leukopenija, nezrela neutrofilija
znakovi TEKE SEPSE: znakovi poremeaja perfuzije organa: poremeaj
svijesti, oligurija, hipotenzija, hipoksemija, ali mogunost korekcije
NADOKNADOM TEKUINE
ZNAKOVI SEPTIKOG OKA: teka sepsa uz hipotenziju koja se ne
popravlja

fulminantna meningokcemija: ekstremno brz razvoj bolesti do septikog oka
i zatajivanja organa za svega nekoliko sati!! purpurni osip, gastrina
krvarenja, brzi gubitak svijesti, estoka metabolika acidoza, anoksija, DIK
smrtnost 40% tijekom 12-48h bolesti

meningitis MS POZITIVAN, osim kod najlmaih i najstarijih bolesnika;
svijest; neuroloki ispadi i konvulzije javljaju se rjee nego u drugim
meningitisima
najtei oblici oituju se MENINGOENCEFALITISOM svijest,
patoloki refleksi

INFEKTOLOGIJA


168
osip nastaje kao rezultat endotoksinih oteenja endotela, vaskulitisa,
tromboza i DIKa
poinje kao nekarakteristina MAKULOPAPULOZNA ili URTIKARIJSKA
ERUPCIJA, unutar nekoliko sati se proiri i postaje HEMORAGIAN,
izrazitiji na nogama
nalazi se i na sluznicama i na konjunktivi
velika krvarenja na koi u obliku PURPURA odraz su DIKa

kronina meningokcemija rijetka forma; PONAVLJANE EPIZODE blago
poviene temp, osipa i artralgija tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci
epizode prolaze spontano bez primjene antibiotika

rekurirajua meningokokna bolest invazivna infekcija u osoba s DEFEKTOM
KOMPLEMENTA
imunoloke manifestacije artritis, vaskulitis, perikarditis

DIJAGNOZA
ETIOLOKA:
o IZOLACIJA iz primarno sterilnih materijala: KRV, CSL, sinovija, preikardijalna
tekuina
uspjenost izolacije iz krvi 70%, a iz CSL 90%
o MIRKOSKOPSKI PREGLED materijala G- DIPLOKOKI
o DOKAZ ANTIGENA

Th
sojevi smanjene osjetljivosti na penicilin i dalje su dobro osjetljivi na cefalosfporine
III. generacije
prvi izbor penicilin G (250 000 j/kg/dan u 4 doze tokom 7 dana
alternativa: ceftriakson 100 mg/kg/dan
alergija: kloramfenikol
antimikrobno lijeenje treba zapoeti odmah im se postavi sumnja!

PROGNOZA
uz ispravnu terapiju smrtnost je 5%
mogue su posljedice od strane SSa (motoriki ispadi, epilepsija)
ISHEMINE INFARKCIJE KOE I MEKIH TKIVA nekroze ekstremiteta

PROFILAKSA/KEMOPROFILAKSA (antimikrobna profilaksa)
provodi se radi sprjeavanja prijenosa od kliconoe do osjteljivog pojedinca osobe
u bliskom kontaktu nastupa bolesti (ukuani, vrti, kola)
rifampicin (2 dana), ceftriakson, cirpofloksacin

INFEKTOLOGIJA


169

GRAM NEGATIVNI BACILI

VIBRIO CHOLERAE

najtea sekretorna dijareja koja moe uzrokovati hipovolemini ok za svega nekoliko sati
od 1817.god., u 7 pandemija; 7. pandemija EL TOR sporije se iri i dulje ostaje na
jednom podruju
u vie latentnih infekcija (1:100), dulje
kliconotvo

ETIOLOGIJA
zavinuti G- tapii, somatksi O-antigen i flagelarni H-antigen
jedino vibrioni O1 i O139 mogu uzrokovati koleru, drugi samo sporadine proljeve
O1 3 serotipa: OGAWA, INABA, HIKOJIMA svi imaju istu kliniku sliku
2 biotipa: CLASSICA (1:2-4 kliconoe) i EL TOR (1:30-100 kliconoa)
halofilna bakterija moe perzistirati u poluslanoj vodi ua velikih rijeka

EPIDEMIOLOGIJA
ZARAZA: oneienom vodom HIDRINE EPIDEMIJE; rijee hranom i obiteljskim
kontaktom
lake zaraavanje kod smanjenog aciditeta: kronino gastritis, antacidi, H2-blokatori;
krvna grupa 0?!

PATOGENEZA
nije ivazivan, ve stvara enterotoksin blokira apsorpciju Na
+
i vode, stimulira sekreciju
Cl
-
i vode
na sluznicu se privruje pomou pila
B-podjedinica enterotoksina se omoguuje vezanje na gangliozidni receptor na povrini
enterocita, a A
2
-podjedinica enterotoksina prodire u stanicu i aktivira adenilat ciklazu
cAMP
obilna sekrecija izotonine tekuine u lumen tankog crijev, koju kolon ne moe
apsorbirati
u stolici nema celularnih elemenata ni leukocita ni eritrocita; gubitak bikarbonata
ACIDOZA!
humoralni imunitet nema zatitnu ulogu, vaniji je sekretorni IgA

KLINIKA SLIKA
inkubacija do 3 dana
esto ostaje asimptomatska ili kao banalna dijareja
prava kolera poinje naglo so obilnim vodenim proljevom bez kolika, nakon kojeg slijedi
uestalo povraanje
INFEKTOLOGIJA


170
ako se ne lijei, progredira za 4-12h do HIPOVOLEMIJSKOG OKA; gubitak tekuine moe
biti i do 1L/h; kasnije su stolice poput riine vode s mirisom ribe
temperatura je rijetko poviena
grenje miia zbog elektrolitskog disbalansa
turgor je reduciran, koa smeurana, oi upale, nos smeuran, glas promukao (vox
cholerica), tlak nemjerljiv, puls ubrzan, disanje ubrzano zbog acidoze, oligurija
cholera sicca nagla ekskrecija u lumen crijeva uzorkuje distenziju abdomena i ileus,
teka dehidracija i ok bez dijareje
proljev traje 5-6 dana
LABORATORIJ: azotemija, metabolika acidoza, K
+
, Na
+
, Cl
-
; Mg
2+
, Ca
2+
; L, Glc (zbog
kortizola), ali kod djece Glc
KOMPLIKACIJE: akutno bubreno zatajenje; DJECA: Glc, poremeaj svijesti, konvulzije,
febrilitet

DIJAGNOZA
razliita od svih drugih dijarealnih bolesti!
epidemioloka anamneza
MIKROSKOPIRANJE pokretni vibrioni
KULTIVACIJA: selektivne podloge TCBS agar (tiosulfat, citrat, u, saharoza)
preinkubacija u alkalnoj peptonskoj vodi

Th
brza nadoknada tekuine i elektrolita!! RINGEROV LAKTAT
1L u 15 min potpuna rehidracija u prva 4 sata, onda stalna nadoknada prema
stolici!
kod blaih oblika i dobrog stanja mogua je oralna rehidracija
kod djece tekuine za rehidraciju moraju sadravati i malo glukoze
primjenom antibiotika se skrauje trajanje dijareje i luenje vibriona doksiciklin 300
mg p.o. JEDNOKRATNO (ciprofloksacin 1g)
u nelijeenih je smrtnost 50-80%

OSTALI PATOGENI VIBRIONI

1. VIBRIO PARAHAEMOLITICUS
jedan od glavnih uzronika otrovanja hranom u Japanu, zbog
konzumiranja sirovih morskih plodova
stvara enterotoksin ali oteuje tkiva
KS: gastroenteritis nastaje naglo, 24h nakon konzumacije vodenaste
stolice, rjee krvave, abdominalni grevi, blaga vruica
2. NON-O1 VIBRIONI
biokemijski slian V. cholerae, najpoznatiji V. Mimicus

INFEKTOLOGIJA


171

CAMPYLOBACTER JEJUNI

C. jejuni (80% infekcija), C. coli (10%), C. lari (rijetko) uzronici dijareje; C. festus
ektraintestinalne infekcije u imunokompromitiranih
termofilne bakterije najbolje rastu na 42-43C
mogu preivjeti do 3 tjedna u usoljenom sirovom mesu na +4C

EPIDEMIOLOGIJA
ima visoku incidenciju u razvijenim zemljama, mogue su i epidemije
ee se javljaju ljeti
uglavnom oboljevaju dojenad i mladi odrasli
ZOONOZA kampilobakter je komenzal u probavnom traktu ptica i sisavaca (C. jejuni u
peradi, a C. coli u svinja
ZARAZA: termiki nedovoljno obraeno meso i nepasterizirano mlijeko
interhumani je prijenos mogu, ali rijedak
najvei potencijalni izvor zaraze su pilii kontaminacija oko 60%
mogu se razmnoavati u hrani kao i salmonele, ali sporije i na vioj temperaturi
povrinske vode su kontaminirane divlje ptice

PATOGENEZA
potrebno je vie od 500 klica bolje u hrani koja smanjuje aciditet (mlijeko, voda)
uzokuje enteritis tankog i debelog crijeva adherencija i penetracija u sluznicu
u kriptama ponekad stvara apscese, pa moe imitirati ulcerozni kolitis ili Crohnovu bolest
u stolici: leukociti i eritrociti
mogu nastanak Guillain-Barrovog sindroma!

KLINIKA SLIKA
inkubacija 1,5-7 dana
proljev (kod nekih s primjesama krvi), blai od salmonele, rijetko prisutni opi simptomi,
febrilitet, abdominalni grevi
ponekad se nakon nekoliko dana javlja urtikarijalni koni osip
DJECA: blaa bolest, ali ee krvave stolice, mogue povraanje; dijareja traje 4-5 dana
REKONVALESCENTNO KLICONOTVO: oko 1 mjesec
KOMPLIKACIJE: bakterijemije su rijetke, najee imunokompromitirani i stariji od 65
godina
IMUNOLOKE: reaktivni artritis, Reiterov sindrom, Guillain-Barrov sindrom 7-21
dan nakon infekcije

DIJAGNOZA
nema leukocitoze!, ali se vidi skretanje u lijevo + SE
u STOLICI: eritrociti i leukociti
MIKROSKOPIRANJE: galeb
KULTURA: posebne podloge
INFEKTOLOGIJA


172

Th
rehidracija
antibiotik skrauje trajanje bolesti i kliconotvo azitromicin 1g jednokratno

INFEKTOLOGIJA


173

ENTEROBACTERIACEAE

1-5% ukupne crijevne flore ovjeka sinteza vitamina, zapreka kolonizacije drugim
bakterijama
neki rodovi su esti patogeni (Salmonella, Shigella, Yersinia), a drugi komenzali
(Escherichia, Enterobacter, Klebsiella)
3 osnovna antigena:
O somatski antigen sastavni dio stanine stijenke,
lipopolisaharid
H flagelarni antigen u flagelama pokretnih bakterija
K kapsularni antigen Vi antigen Salmonelle typhi faktor
virulencije
K1 antigen E. coli meningitis,
uroinfekcije

faktori virulencije: adhezini, endotoksin, enterotoksini, citotoksini, kapsula

ESCHERICHIA COLI

infekcije urotrakta, bakterijemija, putnika dijareja, neonatalni meningitis
najee mjesto infekcije je mokrani sustav: uretritis, cistits, pijelonefritis, sepsa
uropatogene E. coli: P-fimbrije i K1-antigen
CRIJEVNE INFEKCIJE:
1. ENTEROTOKSINA E. COLI (ETEC) termolabilni i termostabilni
enterotoksin
dijarealni sindrom u nerazvijenim zemljama;
proljev putnika!
2. ENTEROPATOGENA E. COLI (EPEC) tijesno se priljubljuje uz epitel, te ga
OTEUJE
infantilna dijarea
3. ENTEROINVAZIVNA E. COLI (EIEC) PRODIRE u epitel i OTEUJE ga;
rijetke
bakterijska dizenterija
4. ENTEROHEMORAGINA E. COLI (EHEC) proizvodi shiga-toksin koji
oteuje sluznicu kolona
od blagih do tekih krvavih proljeva
HEMOLITIKO-UREMIKI SINDROM (HUS)

+ostale:
INFEKTOLOGIJA


174
ENTEROADHERENTNA E. COLI
DIFUZNOADHERENTNA E. COLI
E. coli koja proizvodi CITOTOKSIN
E. coli koja proizvodi CITOLETALAN DISTENDIRAJUI FAKTOR

Th
kotrimoksazol

KLEBSIELLA PNEUMONIAE

IZVANBOLNIKI: pneumonije, uroinfekcije
BOLNIKI: brojne infekcije rezistentna!

ENTEROBACTER

komenzal probavnog trakta
bolnike infekcije

SERRATIA

bolnike infekcije

PROTEUS, MORGANELLA, PROVIDENCIA

komenzali
izvanbolnike UROINFEKCIJE
brojne bolnike infekcije

CITROBACTER

bolnike infekcije

INFEKTOLOGIJA


175

SHIGELLA SPECIES

G-
nema kapsulu
u 50% manifestira se dizenterinim sindromom (tenezmi+grevite boli+oskudne sluzavo-
krvave stolice), pa se jo naziva i akutna bacilarna dizenterija

ETIOLOGIJA
S.sonnei (danas najea), S. flexneri, S. dysenteriae (jako patogena)
shiga-egzotoksin citotoksino, enterotoksino i neurotoksino djelovanje

EPIDEMIOLOGIJA
IZVOR: bolesnik ili kliconoa obino kratkotrajno(do 1g)
ZARAZA: fekooralno, a zbog male ifektivne doze (oko 100 ivih bakterija) esto se ire
kontaktom, preko muha
bolest je ea u djece (6mj 5 god), ee u ljeti

PATOGENEZA
doavi u tanko crijevo (enterokolitina slika) igele se mnoe i svojim enterotoksinom
(egzotoksin!) uzokuju vodenasti proljev
imaju sposobnost prodiranja u epitel debelog crijeva (akutni dizenteriki sindrom) i
oteuju ga hemoragine ulceracije
bakterijemija je rijetka, ali je toksemija esta (opi simptomi)
KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA: oko 48h
poetak je nagao, estok i brutalan vruica srednje visoka, glavobolja, mijalgije,
prostracija, adinamija proljev u inicijalnoj fazi ne mora biti izraen! unutar 24h:
inicijalno povraanje i vodenasti proljev

1. ENTEROKOLITIKI OBLIK stolice tijekom itave bolesti ostaju vodeno kaasto
sluzave izraz enterotoksinog djelovanja u tankom crijevu i blage upale u
kolonu
2. AKUTNI DIZENTERINI SINDROM invazivnost i jae oteenje sluznice kolona
oskudnije ali este krvavo sluzave stolice uz jake greve
periumbilikalno i bolni naponi u zadnjem crijevu TENEZMI
hitnostIMPERATIVNI PROLJEVI i esto lani pozivi na stolicu (i po
20 puta na dan uz nekoliko mililitara krvave sluzi)
trajanje proljeva je oko 7-10 dana, a vruice jo krae (1-3 dana)
posebno palpatorna osjetljivost du sigme

KOMPLIKACIJE: ne osobito esta je reaktivni artitis monoartritis donjih ekstremiteta
INFEKTOLOGIJA


176
hemolitiko uremijski sindrom hemolitika anemija i renalna
insuficijencija
postdizenterini sindrom bolesnici postaju probavni invalidi
ponavljani proljevi, nepodnoenje teih jela, gastritis, osjetljivost na
manje uzronike drugih akutnih infektivnih proljeva

DIJAGNOZA
REKTOSKOPSKI NALAZ: akutno upaljena vulnerabilna sluznica s povrnim ulceracijama
LABORATORIJ: normalni do blago povieni leukociti, neutrofilija, EOZINOFILIJA govori u
prilog ulceroznom kolitisu
KULTIVACIJA: na selektivne podloge (kao kod salmonela)

Th
rehidracija, dijetalna prehrana
antibiotici: kotrimoksazol i jo ciprofloksacin, ceftriakson 5 dana
kliconotvo se lijei jednako kao i akutna bolest

SALMONELLA SPECIES

G-

1. NETIFUSNE SALMONELOZE (NTS)
najea je S. enteritidis, a jo su prisutne i S.typhimurium, S.heidelberg, S.hadar,
S.agona te S.virchow, S.choleraesuis i S.dublin koje su jae patogene za ovjeka

EPIDEMIOLOGIJA
40% oboljelih su djeca do 7 god
veina salmonela su paraziti ivotinja, ugl. crijeva, perad, goveda, svinje, mievi, ptice
esto su kontaminirana ivotinjska brana te se tako salmonella odrava meu
ivotinjama
IZVOR: perad, jaja, kontakt sa ivotinjama, kontaminirano meso, milji izmet
isto tako i bolestan ovjek ili kliconoa
budui da je za infekciju potreban velik broj salmonela izvor je obino nekoliko sati
odstajale jestvine u kojima se salmonelle vrlo brzo mnoe

PATOGENEZA
INFEKTOLOGIJA


177

najei oblik infekcije je akutni enteritis
jako velika infektivna doza >250 000 bakterjia, manje kod anaciditeta
ulazno mjesto: sluznica crijeva
INVAZIJA prodiru u epitel i laminu propriu, te nastaju oteenja i upala sluznice ileuma
i kolona pojaan tok tekuine u lumen, hiperperistaltika, trbune boli, kolitis, krv u
stolici
PHD: infiltracija neutrofilima za razliku od trbunog tifusa gdje se nalaze mononukleari
mogu izazvati i bakterijemiju salmonelna groznica, paratifus, salmonelna sepsa

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA: 6-24h
najei simptom je proljev s bolima u trbuhu (rijetko kaaste ili vodenaste stolice, 10%
dizenterini sindrom), katkad vodenasto zelene stolice!; veliki broj obilnih stolica
katkad povraanje kroz 2 dana; boli u trbuhu su razliita intenziteta (+popratna
osjetljivost razliitih lokalizacija), ne moraju biti greviti
temperatura je poviena (i do vrlo visoko) kroz 2-3 dana
prostracija, glavobolja, algiki sindrom, esto POVEANA SLEZENA
dehidracija je esta opa slabost, e, suhoa sluznica, promuklost, oslabljen turgor,
muskularni grevi, konvergentan tlak, oligurija, azotemija, hipokalemija, acidoza
ei su blagi oblici bolesti i latentne infekcije (kratkotrajno febrilno stanje)
bolest traje oko 7 dana
smrtnost je niska
LABORATORIJ: normalni ili blago povieni leukociti, neutrofilija, hemokoncentracija

GENERALIZIRANI OBLICI NT- SALMONELOZA
letalitet 5%
ako febrilitet traje vie od 6 dana, hemokulture ponavljano pozitivne,
ekstraintestinalna arita te izolacija iz drugih materijala osim stolice
a) SALMONELNA GROZNICA (VRUICA) dulje od 6 dana, hemokulture
pozitivne
b) PARATIFUSNI SINDROM febrilitet uz ope simptome i pozitivne
hemokulture, kao laganiji tifus
c) EKSTRAINTESTINALNA ARITA intraabdominalni apscesi,
kolecistitis, kolangitis, hepatalni apscesi, pijelonefritis, artritis,
endokarditis, vaskulitis, apscesi slezene ili mozga

DIJAGNOZA
KULTIVACIJA: iz stolice, urina, hemokultura
podloge: SS-, XLD-, MAC- agar

Th
rehidracija i dijeta
antibiotici produuju kliconotvo i poveavaju broj recidiva
INFEKTOLOGIJA


178
samo osjetljivi: novoroenad, stariji od 60, imunosuprimirani i svi s
bakterijemijom: ciprofloksacin 7-14 dana

2. TRBUNI TIFUS
G-, S. typhi
bakterijemina bolest duljeg trajanja, postupnog poetka s dominacijom opih
simptoma, visoka kontinuirana vruica, zamagljena svijest, tifuzno stanje, a u drugom
tjednu crijevni simptomi i rozeola

ETIOLOGIJA
Salmonella typhi sposobnost dugotrajnog preivljavanja u makrofagu, pa je i sama
bolest dugotrajna
faktori virulencije: Vi-antigen
O-antigen stijenka
H-flagelarni antigen

EPIDEMIOLOGIJA
sporadino, manje i vee epidemije
IZVOR: bolesnici (ugl. blagi) i kliconoe
kliconotvo moe biti i kronino, pa i doivotno (3-5% preboljelih)
ee kod onih s kroninim kolecistitisom, kolelitijazom, nefrolitijazom
ZARAZA: fekooralno i urinooralnim putem

PATOGENEZA
S. typhi ulazi u crijevnu sluznicu i mezenterijalne limfne vorove gdje se mnoi (u tkivu
sluznica Peyerove ploe) osobito u ileumu
rano prodire u krv (PRIMARNA BAKTERIJEMIJA) i dolazi u jetru i slezenu gdje se bacili
mnoe u stanicama RESa i tu dugo intracelularno preivljavaju
u poetku klinike bolesti nastaje SEKUNDRANA BAKTERIJEMIJA koja je jaa i traje
danima i tjednima i pritom S. typhi pristie u mnoge druge organe gdje se intracelularno
mnoi i uzrokuje mnoga lokalna oteenja

IMUNOLOGIJA
antitijela se javljaju u drugom tjednu bolesti, ali NISU UINKOVITA zbog intracelularnog
umnoavanja
tek se senzibilizacijom T-limfocita moe nadvladati infekcija
veliki broj salmonela odlazi u u odakle dolazi u crijevo i zapoinje NOVI KRUG INFEKCIJE
PHD: bujanje RESa i limfatikog tkiva; granulomi u jetri, rupture Peyerovih ploa

KLINIKA SLIKA
INFEKTOLOGIJA


179

INKUBACIJA: 7-14 dana (do 4-40)
kl. slika varira po izraenosti i trajanju simptoma
postupan poetak i opi simptomi: izraena glavobolja, temperatura svaki dan sve via,
raste u popodnevnim satima, da bi u 2. i 3. tjednu dosegla visoku kontinuu koja moe
trajati i 14 dana, nakon ega jenjava, remitira i pada na normalu
ANTIPIRETICI nagli pad i opet nagli porast uz zimice i tresavice
OPI SIMPTOMI: jaka inicijalna glavobolja, algije, inapetencija, tifozno stanje (apatije,
nezainteresiranost sve do tuposti, psihomotorna zakoenost, somnolencija danju,
nesanica nou delirij s motorikom agitacijom i halucinacijama
JEZIK debeo, obloen, suh, raspucan i aast (fuliginozan); tremor jezika u tekim
sluajevima, Godelierov simptom (ne moe iplaziti jezik zbog tremora)
na poetku opstipacija, a u drugom tjednu proljev kao grakova juha
poveana jetra i slezena
u 2. tjednu roseola typhosa na mahove, 2-3 svijetlocrvene tokice na trbuhu i
donjem dijelu prsnog koa
RELATIVNA BRADIKARDIJA, mukli tonovi na srcu
LABORATORIJ: leukociti snieni ili na donjoj granici leukopenija progredira u tijeku
bolesti
aneonizofilija, skretanje u lijevo, umjereno ubrzana sedimentacija
mogui recidivi tako moe trajati i vie mjeseci
kliconotvo u prva dva mjeseca esto, a u 3-5% bolesnika TRAJNO
djeca slika laganije kratkotrajne bolesti s preteno gastrointestinalnim simptomima

LAGANI TIFUS kratkotrajan, nia vruica, dobro ope stanje bez zamagljene
svijesti
TEKI TIFUS nagli poetak, jaka glavobolja i opi simptomi, dugotrajna
vruica
ABORTIVNI TIFUS - standardni poetak uz naglo ozdravljenje kod
antimikrobne terapije

KOMPLIKACIJE: enteroragija (ulkusi na Peyerovim ploama), perforacije ileuma; istaknuta
upala i lezija jednog organa

DIJAGNOZA
hemokulture uzeti viekratno prije primjene antibiotika
S. typhi dobro raste na hranilitima sa solima unih kiselina
hranilite sa sterilnom goveom ui (UNI BUJON)
aglutinacija po Widalu

Th
dijetalna prehrana dobro probavljiva i visoko kalorina: juhe, mlijeko, jaja, sir, kosano
meso
kod visokofebrilnog i intoksiciranog bolesnika indiciran je kratkotrajan udar
deksametazonom
INFEKTOLOGIJA


180
antibiotici: ciprofloksacin 2x500 mg/dan p.o. 10-14 dana
kloramfenikol 2 g/dan, amoksicilin, kotrimoksazol, ceftriakson

PROFILAKSA/OTKRIVANJE KLICONOA
ponavljani pregledi stolice i mokrae
kolecistektomija uz ciprofloksacin 2x500 mg/dan kroz 4 tjedna

CIJEPLJENJE
inaktivirano, supkutano zatiuje 50% cijepljenih

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

G- bacil
komenzal farinksa, rijee konjunktiva i genitalnog trakta

ETIOLOGIJA
kod kultivacije iskazuje potrebu za krvlju, zbog nemogunosti vlastite sinteze faktora X
(hemin) i V (NAD)
na krvnom agru mu je dostupan samo faktor X, dok mu faktor V moe priskrbiti S. aureus
SATELITSKI FENOMEN
grijanjem krvi oslobaa se faktor V i nastaje okoladni agar pogodan za rast hemofilusa
neki sojevi stvaraju KAPSULU (vaan faktor virulencije!!) prema kojoj se tipiziraju u 6
serotipova, a ostali su netipabilni
najvei dio invazivnih infekcija uzrokuje serotip B

EPIDEMIOLOGIJA
30-80% populacije nosioci su netipabilnih sojeva uzronici: otitis, sinusitis,
konjunktivitis, egzacerebracija KOPB
2-4% nosioci su H. influenzae tip B uzronik bakterijemijije, sepse, meningitisa,
pneumonije, artritisa, osteomijelitisa, perikarditisa i celulitisa
PRIJENOS: kapljino ili izravnim kontaktom
INVAZIVNE INFEKCIJE (H. influenzae tip B) najee oboljevaju djeca od 3 mj. do 3 god.
i predisponirani odrasli
LOKALNE INFEKCIJE (netipabilni sojevi) rana djeja dob, ali i odrasli

PATOGENEZA
atherenciju omoguuju athezini
ivazivni tipovi imaju sposobnost prodiranja u meustanine prostore, a netipabilni sojevi
mogu preivjeti u adenoidnim makrofazima
polisaharidna KAPSULA spreava fagocitozu i omoguava preivljenje u krvnoj struji
INFEKTOLOGIJA


181

KLINIKA SLIKA
INFEKCIJE H. INFLUENZAE TIP B
SEPSA
djeca 6-36 mjeseci
poinje NAGLO T > 39C, gubitak apetita, letargija, VODEIH
SIMPTOMA NEMA; tendencija pogoranja i razvoja ENDOTOKSINOG
OKA
LABORATORIJ: neutrofilna leukocitoza sa skretanjem
GNOJNI MENINGITIS
djeca do 2 god
obino prethode znakovi infekcije gornjeg dinog sustava na koje se
NAGLO nadovezuju hiperpireksija, iritabilnost, poremeaj svijesti,
povraanje, konvulzije
najea komplikacija je subduralna efuzija
DIF. DG.: od pneumokoka se razlikuje po POSTEPENOM poetku, a od
meningokoka po odsutnosti hemoraginog osipa

SEPTIKI ARTRITIS
ugl. veliki zglobovi oteen, bolan, reducirana pokretljivost

EPIGLOTITIS celulitis supraepiglotikog tkiva
naglog poetka i FULMINANTNOG tijeka
mogunost razvoja akutne respiratorne opstrukcije zbog edema
djeca 2-7 god: T do hiperpireksije, grlobolja, progresivna disfagija,
inspiratorna dispneja
prisilni poloaj s ekstendiranim vratom i zabaenom glavom; trizmus
u dnu usne upljine prominira edematozni epiglotis nalik na trenju
do rane nagle smrti moe doi ve nekoliko sati od poetka bolesti
zbog opstrukcije ili sepse INTUBACIJA

PNEUMONIJA I EMPIJEM
djeca
ope stanje je obino teko poremeeno
POSTEPEN poetak (za razliku od pneumokoka)

CELULITIS
ishodite su meka tkivanazofarinksa i paranazalnih sinusa
T, bolni crveno lividni otok na licu i periorbitalno
tendencija brze progresije

LOKALNE INFEKCIJE NETIPABILNIM SOJEVIMA
OTITIS MEDIA
INFEKTOLOGIJA


182
obino prethodi niz uzastopnih virusnih respiratornih infekcija koje
dovode do hipertrofije limfnog tkiva oko izlazita tube njeno
zaepljenje i retencija sadraja u upljini srednjeg uha
ugl. povienje temperature i iritabilnost

EGZACEREBRACIJA KOPB-a
NAJEI UZRONIK
obino prethodi akutna virusna respiratorna infekcija
pogoranje dispneje
pojaanje kalja
iskaljavanje

PNEUMONIJA

SINUSITIS
zaepljenje nosa, gnojni iscjedak, bol u podruju lica

KONJUNKTIVITIS
mogu u EPIDEMIJSKOJ formi
hiperemija spojnice, gnojni iscjedak, edem vjea

DIJAGNOZA
prema klinikoj slici
dokazivanje H. influenzae tip B u primarno nesterilnom materijalu nema dg. znaenje
zbog proirenosti kliconotva
mogue dokazivanje antigena

Th
ako se th ne provede, invazivne infekcije umaju smrtni ishod!
cefalosporini III generacije ceftirakson 100 mg/kg/dan 10 14 dana
kod meningitisa primjena deksametazona smanjuje uestalost gluhoe
NETIPABILNI kotrimoksazol, amoksiklav, azitromicin

PROFILAKSA/KEMOPROFILAKSA
kontakti djeca mlaa od 4 god. koja nisu cijepljenja
rifampicin

IMUNOPROFILAKSA
konjugirane vakcine: kapsularni polisaharid + difterija toksoid
INFEKTOLOGIJA


183

protein vanjske membrane N.
meningitidis
tetanus toksoid
toksin mutantne C. diphtheriae
od 2. ili 3. mj. 3 doze u razmaku od 4-6 tjedana
efikasnost 98%

BRUCELLA SPECIES

EPIDEMIOLOGIJA
ZOONOZA
proirena po svijetu
B. abortus kod stoke, B. melitensis kod ovaca, koza, goveda, B. suis kod svinja
kod ivotinja je bruceloza kronina bolest koja traje cijeli ivot, a lokalizacija upale je u
reproduktivnim organima, te je odgovorna za sterilitet i abortus
IZVOR: mlijeko, urin, sekreti
ZARAZA: kontakt sa sekretima, aerosol kroz konjunktivu, ingestija mlijeka
meso je rijetko izvor zaraze zbog male koliine brucela
interhumano RIJETKO, kao i vertikalna transmisija

PATOGENEZA
FAKULTATIVNO INTRACELULARNI PARAZIT mogu se razmnoavati unutar fagocita
primarno razmnoavanje u limfatinom tkivu, a zatim hematogena diseminacija u organe
bogate RES stanicama (jetra, slezena, kotana sr)
glavna determinanta virulencije je antigen S LPS
u fazi ozdravljenja IgG znaajno pada, ako ne relaps ili kronina infekcija!

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 2-4 tjedna
bolest poinje opim simptomima: vruica, znojenje, slabost, glavobolja, bol u leima,
gubitak apetita, depresija
u dugo nedijagnosticiranih javlja se undulirajui tip vruice
blaga limfadenopatija i hepatosplenomegalija
bruceloza je sistemna bolest i svaki organ moe biti zahvaen!
posebno teki oblici sa zahvaanjem SS-a i srca
bolest moe trajati dugo, a ako traje >12 mj kronina bruceloza
bolesnik je stalno febrilan, a u serumu su visoke razine IgG-a

KOMPLIKACIJE
JETRA je uvijek zahvaena:
B. abortus granulomi u jetri
B. melitensis difuzna upalna infiltracija i nekrotina arita
INFEKTOLOGIJA


184
B. suis apscesi u jetri i slezeni
izljeenjem obino nestaju promjene u jetri i slezeni, bez kroninih
oteenja
KOSTI I ZGLOBOVI artritis, spondilitis, osteomijelitis veliki zglobovi
CNS depresija, nezainteresiranost
rijetko: meningitis BEZ MS; brucele se u likvoru rijetko nau
KARDIOVASKULARNI SUSTAV endokarditis rijedak, ali smrtnost 100%
RESPIRATORNI SUSTAV irok raspon manifestacija
20% mukaraca ima orhitis
u ena su rijetki salpingitis, cervicitis i apscesi; abortus je mogu ali nije ei nego
u drugim infekcijama
HEMATOLOKE promjene
promjene na KOI
ONE komplikacije

DIJAGNOZA
kliniki teko
epidemioloki podaci!
kultivacija
serologija ELISA

Th
tetraciklin 4x500 mg/dan 6 tjedana u kombinaciji sa streptomicinom 1 g/dan 3 tjedna
ILI
doksiciklin 200 mg/dan + rifampin 600-900 mg/dan kroz 6 tjedana

BRUCELOZA=MALTEKA ILI SREDOZEMNA GROZNICA
remiticajua temperatura
temperaturna krivulja UNDULIRAJUA

INFEKTOLOGIJA


185

FRANCISELLA TULARENSIS

G-
ZOONOZA karakteritirana ulcerativnom lezijom na mjestu inokulacije s regionalnim
limfadenitisom, pneumonijom i febrilnim stanjem

EPIDEMIOLOGIJA
IZVOR: divlje ivotinje zec, kuni, vjeverica, voluharica, takor, hrak
ZARAZA: kontakt, ugriz, meso i aerosol, mogue i preko krpelja
JAKO VIRULENTNA mali broj klica uzrokuje bolest
u Hrvatskoj zimi (sezona lova) i ljeti (krpelji), Posavina i Moslavina

PATOGENEZA
ulaz preko oetene koe i sluznice
lokalno razmnoavanje u koi papula, ulkus, zahvaanje regionalnih limfnih vorova;
moe nastati bakterijemija!
fakultativno INTRACELULARNI PARAZIT protrahirani tijek bolesti
inhalacija uzronika pneumonija
ingestija faringitis, GI tularemija s mezenterijalnom limfadenopatijom

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 3-5 dana
nagli poetak s tresavicom i opim simptomima; 20% hepatosplenomegalija, remitentna
T, relativna bradikardija
s obzirom na mjesto ulaska infekta razlikujemo 4 VANJSKA i 3 UNUTARNJA oblika bolesti:
a) vanjski oblici bolesti:
1. ulceroglandularni
najei, nakon kontakta s oboljelom ivotinjom
isprva bezbolna papula, koja brzo nekrotizira u ulkus uzdignutih
rubova i crnog nekrotinog dna
ako se ne lijei moe trajati tjednima, a zaostaje oiljak
REGIONALNI LIMFADENITIS iteeni bezbolni limfni vorovi,
razmekaju i perforiraju kroz kou!
2. glandularni
samo upala limfnih vorova bez primarnog afekta
3. okuloglandularni
jednostrani gnojni konjunktivitis + regionalni (periarukularni,
submandibularni i cervikalni) limfadenitis; fotofobija, suzenje,
otok vjea, hemoza, ukasti uklusi ili papule konjunktive

4. tonziloglandularni (anginozni)
INFEKTOLOGIJA


186
ulceromembranozna angina s otokom limfnih vorova

b) unutarnji oblici bolesti:
1. pluni
imitira atipinu pneumoniju sa zahvaenou medijastalnih limfnih
vorova
opi simptomi, suhi kaalj, plauralne boli, este komplikacije
2. tifoidni (septiki, gripozni, kriptogeni)
izraeni opi simptomi bez primarnog afekta
3. abdominalni
primarni afekt u tankom ili debelom crijevu ulceracije s otokom
mezenterijalnih limfnih vorova
boli u trbuhu, povraanje, proljev, enteroragija

DIJAGNOZA
izolacija na krvnom agaru rijetko uspjeva; bolje se prikazuje bojenjem srebrom
serologija
koni tularinski test osoba senzibilizirana

Th
tei oblici streptomicin
laki oblici tetraciklin

postoji iva vakcina (vojnici, lovci)

INFEKTOLOGIJA


187

YERSINIA SPECIES

YERSINIA PESTIS

limfadenitis i pneumonija uz koje su esti znakovi G- sepse

EPIDEMIOLOGIJA
ZOONOZA
REZERVOAR: takor (urbani tip), divlji glodavci (silvatiki tip) ugibaju od kuge
ZARAZA: ugriz buhe, dirrektni kontakt, inhalacija aerosola; interhumano pluni oblik

PATOGENEZA
od mjesta ulaska (koa, dini sustav, GIT, konjunktiva) LIMFOM dospjeva do regionalnih
limfnih vorova gdje nastaje hemoragina nekrotizirajua upala
u 40% bakterijemija s vaskulitisom

KLINIKA SLIKA
a. bubonski oblik
INKUBACIJA 3-5 dana
NAGLI poetak s opim simptomima, onda BRZO bolno poveanje limfnih
vorova koji brzo konfluiraju i nekrotiziraju; najee femoralni i ingvinalni
uz lokalni nalaz prisutni su i znakovi G- sepse: klonulost, bljedoa,
tahikardija, hipotenzija
b. primarna pluna kuga
NAGLO vruica, klonulost, TOKSEMIJA tahikardija i hipotenzija
kasnije produktivni kaalj malinasti iskaljaj; brza progresija do
respiratorne insufijencije
c. septiki oblik
NAGLI nastanak distributivnog oka, DIK (purpura fulminans, gangrene)

LETALITET bez terapije do 95%, uz terapiju 5%

DIJAGNOZA
izolacija spori rast na standardnim hranilitima
serologija

Th
streptomicin

PREVENCIJA
karantenska bolest izolacija oboljelih (u prvih 48h), zatita osoblja
mrtva vakcina

INFEKTOLOGIJA


188
YERSINIA ENTEROCOLITICA

EPIDEMIOLOGIJA
uzinik 5% AIP
ea u sjevernim zemljama i u hladnim mjesecima
IZVOR: kontaminirana hrana ivotinjskog podrijetla (svinjetina) i ne pasterizirano mlijeko

PATOGENEZA
INVAZIVNA klica prodire u epitel crijeva, razmnoava se u Peyerovim ploama i
mezenterijalnim limfnim vorovima, nakon ega slijedi rasap po organizmu septike
metastaze po razliitim organima
stvara termostabilni enterotoksin

KLINIKA SLIKA
niski febrilitet, proljev, u nekih i povraanje, te grevi u trbuhu ileocekalno
PSEUDOAPENDICITIKI SINDROM (ileocekalni bolovi+febrilitet+leukocitoza)
bolest traje 7-21 dan, a kliconotvo jo nekoliko tjedana
sepsa u metastazama u imunosuprimiranih; predispozicija: VISOKO ELJEZO U KRVI

DIJAGNOZA
IZOLACIJA iz stolice, na selektivnim hranilitima, a bolje na CIN agaru

Th
nekomplicirani proljev prolazi spontano
antibiotik kod imunokompromitiranih, bakterijemija i kolaknih gnojnih infekcija
kotrimoksazol, doksiciklin, kinoloni

YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS

kontakt sa zaraenom ivotinjom, preko mlijeka i vode
proljev s grevima i vruicom; mezenterijalni limfadenitis

INFEKTOLOGIJA


189

BORDETELLA SPECIES

B. pertussis (95%) (HRIPAVAC NEMA TEMP, VISOKA LEUKOCITOZA S LIMFOCITOZOM),
B. parapertussis (nema pertusisnog toksina), B. bronchiseptica (samo iznimno)
pertusis toksin glavni faktor virulencije; porie LIMFOCITOZU, inzulina, pobuuje
imunosne funkcije
fimbrije, hemaglutinin (athezin), adenilat ciklaza, LOS
trahealni citotoksin lokalno oteenje dinog epitela

EPIDEMIOLOGIJA
ZARAZA: bliski dodir preko sekreta dinog sustava
kontaginoznost je 100%
najugroenija su novoroenad, dojenad i mala djeca
infekcioznost je najizraenija u ranoj fazi bolesti; ukupna infektivnost traje 5 tjedana

PATOGENEZA
povrinsko prijanjanje bakterije na trepetiljke dine sluznice
za to vrijem stvara i otputa toksine koji dovode do oteenja dinog epitela
KATARALNA FAZA
rijetko, B. pertussis nastavlja putovati sve do alveola pneumonija
pertusis toksin pretvara nespecifinu bolest s kaljem u dramatinu sliku hripavca
vjerojatno interferira s normalnim mehanizmom kontrole kalja!

PHD
upala dunika i bronha, nakupljanje upalne sluzi opstrukcija bronhiola

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 7-10 (7-21) dana
1. KLASIAN OBLIK djeca 1-10 god., traje 6-10 tjedana, tri stadija:
a) kataralni stadij
katar gornjih dinih putova: sekrecija iz nosa, suzenje,
blagi kaalj, blaga temperatura
kaalj ne jenjava nego postupno jaa, pogotovo nou
stadij traje 1-2 tjedna

b) paroksizmalni stadij (napadi!)
kaalj u uzastopnim serijama od 5, 10, 15 ili vie snanih
iskaljaja u brzom slijedu, isprekidan udisajima nakon
silovitog poetnog inspirija hripanje
INFEKTOLOGIJA


190
lice pocrveni i postane podbuhlo (facies pertussica) uz
iskolaene oi, suzenje, otvorena usta, plaenje jezika i
nabreknue vratnih vena
na kraju napada bolesnik povraa ili izbacuje ljepljivu
sluz
kraa ili dulja REFRAKTERNA FAZA
c) rekonvalescentni stadij
uestalost i intenzitet kalja se smanjuje

PARAPERTUSIS bolest slina hripavcu, ali blaa
uzrkonik je B. parapertussis (nema pertusis toksin!)

hripavac u novoroenadi i dojenadi bez tipinog kalja, ali uz CIJANOZU i
APNEJU
hripavac u odraslih dugotrajni tvrdokorni kaalj, blaa klinika slika nego kod
djece

KOMPLIKACIJE
porast temperature i farnigitis nisu karakteristini za hripavac
pneumonija, apneja, konvulzije, atelektaze
pertusina encefalopatija generalizirane konvulzije, svijesti, fokalni ispadi,
paralize kranijalnih ivaca, hemipareze, nistagmus, sljepoa i gluhoa
HIPOKSINE KRIZE MOZGA

DIJAGNOZA
IZOLACIJA BORDETELLA!!
obrisak ili apsiracija nazofaringealne sluzi na posebna hranilita: REGAN LOWE ili
BORDET GENGOU traje 10 14 dana
SEROLOGIJA dokaz je porast titra ili visoki pojedinani nalazi titra
REAKCIJA AGLUTINACIJE
CIJEPLJENJE dovodi do porasta IgG, IgM, a infekcija uz to jo i IgA
LABORATORIJ: tipian je nalaz leukocita 20 50 x 10
9
/L uz apsolutnu limfocitozu
Th
lijek izbora je eritromicin 50 mg/kg/dan 14 dana
u poetku ublaava simptome, ali nastupom kalja vie ne ublaava
simptome nego eliminacijom bordetela smanjuje kontagioznost
za samnjenje teine kalja i pertusine encefalopatije mogu se primjeniti kortikosteroidi
suportivne mjere: kisik, sukcija sekreta, rehidracija, eventualno mehanika ventilacija
INFEKTOLOGIJA


191

PREVENCIJA
acelularno cjepivo od razliite kombinacije antigena
kontraindicirano anafilaktika reakcija na cjepivo, zbog prethodnog oteenja kvrno
modane barijere
pojava encefalopatije unutar 7 dana od prethodnog cijepljenja,
praene poremeajem svijesti ili konvuzlijama

KEMOPROFILAKSA
bliskim kontaktima i necijepljenjoj djeci
cijelostanino cijepivo vie nuspojava

LEGIONELLA PNEUMOPHILA

legionarska bolest upala plua koja se prema klinikim simptomima i RTG slici oituje
kao atipina pneumonija, a prema laboratorijskim nalazima kao bakterijska
intracelularna bakterija

EPIDEMIOLOGIJA
rasprostranjene posvuda, lako se odravaju i razmnoavaju u vodi i vlanom tlu
koloniziraju razliite vodoopskrbne sustave (vodovodi, rezervoari, ureaji za zagrijavanje,
hlaenje, isparavanje i ovlaivanje)
kada su uvjeti u tim sustavima povoljni za rast i razmnoavanje, legionele se mnoe toliko
da vodeni aerosol postaje infektivan! (dulji zastoj vode, temp. 30-40C, stvaranje mulja,
mikroflora)
IZVOR: sustavi za zagrijavanje vode
PRIJENOS: inhalacija kontaminiranog vodenog aerosola
veina sluajeva javlja se u toplijem dijelu godine, najee u kolovozu i rujnu
legionele se nalaze meu 4 glavna uzronika pneumonija

PATOGENEZA
legionele ulaze u plua inhalacijom
alveolarni makrofazi ingestiraju legionele, te one u njima rastu i razmnoavaju se unutar
fagosoma sve dok stanica ne rupturira
novoosloboene bakterije ponovno bivaju fagocitirane i ciklus se nastavlja
INFEKTOLOGIJA


192
inficirani makrofazi izluuju citokine i privlae polimorfonuklerane leukocite i monocite
na mjesto infekcije
oteenje tkiva uvjetovano je produkcijom citokina i upalnim odgovorom vie nego
izravnim invazivnim djelovanjem legionela IL-1 je najvaniji i odgovoran za vrlo visoku
temperaturu u legionarskoj bolesti
stanina imunost je osnovna obrana, dok humoralna nema vaniju ulogu
krvnom cirkulacijom fagociti se ire i u druge organe, ali u njima su upalne promjene
mnogo manje

KLINIKA SLIKA
dva klinika oblika bolesti:
1. LEGIONARSKA BOLEST
intersticijska pneumonija, bronhopneumonija ili lobarna konsolidacija,
esto obostrano
u prosjeku je tea od ostalih atipinih pneumonija, pa i od
pneumokokne pneumonije
INKUBACIJA 2-10 dana
poinje VRLO NAGLO poviena temp., vrlo visoka i iznad 41C,
praena zimicom i tresavicom; jae izraeni i drugi opi simptomi: vrlo
jaka glavobolja, mijalgije, artralgije, slabost, munina i povraanje, a
izostaju kataralni simptomi gordnjeg dinog sustava
nakon 2 5 dana: suhi nadraajni kaalj, preuralne boli, dispneja i
tahipneja, a kaalj postupno postaje produktivan ; esto se pojavljuje
povraanje i proljev
RTG: u poetku mrljasti infiltrati, brza progresivna dinamika opseni
homogeni multifokalni infiltrati, 50% bilateralno, 30% pleuralni izljev;
za regresiju je potrebno nekoliko tjedana
LAB: osnovni nalaz kao u bakterijskoj pneumoniji! leukocitoza sa
skretanjem ulijevo, jae poviena SE, CRP vrlo visok, 2-5x poviene
aminotransferaze, HIPONATRIJEMIJA u 80% bolesnika
bolest moe brzo progredirati do respiratorne insuficijencije
smrtnost 5-10%

2. PONTIJANA VRZICA
kratkotrajna febrilna bolest bez upale plua
INKUBACIJA do 2 dana, zahvaa visok postotak (95%) izloenih
prevladavaju opi simptomi: T, umor, glavobolja, mialgije, munina,
povraanje, proljev, vrtoglavica, razdraljivost
pneumonija se ne razvija!
za 2-5 dana spontano potpuno ozdravljenje (ne treba lijeiti)

DIJAGNOZA
u iskaljaju puno polimorfonukleara bez bakterija
INFEKTOLOGIJA


193

KULTIVACIJA specijalne selektivne podloge hranilita obogaena hemoglobinom,
eljezom i L cisteinom MLLER-HINTONOVA PODLOGA ili GREAVESOV KRVNI AGAR
iz iskaljaja i bronhalnog sekreta, spori rast
SEROLOGIJA najea u praksi; indirektna imunofluorescencija
bri test otrkivanja ANTIGENA U MOKRAI pouzdan u klinikom radu

Th
azitromicin 500 mg/dan 3 dana

STREPTOBACILLUS MONILIFORMIS

groznica ugriza takora rijetka bolest s intermitentnom T, osipom i asimetrinim
poliartritisom

EPIDEMIOLOGIJA
REZERVOAR: respiratorni trakt glodavaca i domaih ivotinja (mi, takor, lasica, pura,
pas, maka, svinja,...)
ZARAZA: ugriz (najee takora), ingestija kontaminirane hrane, MLIJEKO

PATOGENEZA
nakon penetracije kroz kou ili sluznicu probavnog trakta, lokalno se razmnoava i iri
krvlju po organizmu
najee zahvaa ZGLOBOVE!

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA: <10 dana; poinje naglo s T, zimicom, glavoboljom, slabosti i jakim
migrirajuim mialgijama i artralgijama
za 2 4 dana pojavi se eritematozni osip najgui na ekstremitetima
istodobno u 50% oboljelih pojavljuje se asimetrini poliartritis ili septiki artritis
velikih zglobova
bolest prolazi kroz 2 tjedna, ali artritis moe trajati i do 2 godine

DIJAGNOZA
anamneza o ugrizu takora
vizualizacija
serologija

INFEKTOLOGIJA


194
Th
ienje rane
penicilin G 10 14 dana

SPIROHETE

LEPTOSPIRA SPECIES

Leptospira interrogans uzrokuje leptospirozu zoonozu koja se obino predstavlja
kratkotrajnim febriltetom

EPIDEMIOLOGIJA
IZVOR: glodavci (najvaniji); domae ivotinje (svinje, goveda, konji, psi); divlje ivotinje
(lisice, vukovi, imii)
leptospire se izluuju mokraom u sklopu kronine infekcije
ZARAZA: dodir s tlom, izravni kontakt sa ivotinjama, kupanje u vodama stajaicama
mogue su epidemije u kinom razdoblju; bolest je ea ljeti

PATOGENEZA
ulaze kroz neoteenu sluznicu ili oteenu kou ulaze u krvotok te se raspruju po
svim organima JETRA, BUBREG izravno toksino djelovanje na tubule; meningitis;
mogu perzistirati u onom CORPUS VITREUMU kronini uveitis, vaskulitis
PRIMARNO JE OTEENJE ENDOTELA

KLINIKA SLIKA
bolest moe biti supklinika u ljudi stalno izloenih ivotinjama
90% manifestnih ima blagu anikterinu formu
10% manifestira se uticom
INKUBACIJA: 7- 10 dana
kliniki tijek je BIFAZIAN:
1. leptospiremina faza traje 4 7 dana, potom slijedi AFEBRILNI period 1 2
dana
2. imuna faza traje 4 30 dana u kojoj leptospire nestaju iz krvotoka, ali se
mogu nai u drugim organima; javljaju se i cirkulirajui imunoglobulini

INFEKTOLOGIJA


195

bolest poinje naglo: vruica i tresavica, prostracija, jake mialgije (osobito
POTKOLJENICA!), povraanje, PEENJE OIJU

a) febrilni oblik osim opih simptoma nema simptoma zahvaanja organa
tipina je RELATIVNA BRADIKARDIJA
temperatura se sputa nakon 3 5 dana
b) gastroenteriki oblik povraanje, proljev, abdominalne boli
za razliku od akutnog infekcijskog proljeva, proljev poinje NAKON
FEBRILITETA i prestaje prije prestanka febriliteta
5. 7. dan moe se pojaviti morbiliformni osip

c) serozni meningitis T, glavobolja, povraanje, mialgije i MS

d) nefritika slika pijelonefritis, intersticijski nefritis, oligurja, anurija, azotemija

e) ikterina forma (Weilova bolest) pogoranje hepatalnih i renalnih funkcija;
hemoragije; pogorana svijest; visoka smrtnost (do 10%)
ikterus, simptomi vaskulitisa i renalne insuficijencije

DIJAGNOZA
IZOLACIJA iz krvi i likvora prvih 10 dana, a u 2. tjednu i iz urina
specijalna hranilita FLETCHEROV MEDIJ
SEROLOGIJA najea u praksi

Th
blae forme NE treba lijeiti antibioticima!
tei oblici peniclin G
kao i kod drugih spiroheta penicilin moe izazvati JARISCH HERXHEIMEROVU
REAKCIJU!!

INFEKTOLOGIJA


196

BORRELIA RECURRENTIS

epidemijska povratna gorznica rekurentne epizode vruice i spirohetemije koje traju
po nekoliko dana

EPIDEMIOLOGIJA
IZVOR: u (Pediculus humanus) prenosi bolest od osobe do osobe borelije ne ulaze u
tkiva ui i ne prenose se slinom, ve se GNJEENJEM ui i UTRLJAVANJEM u kou i
sluznice
endemina je u Africi i Junoj Americi

krpeljna povratna groznica infekcija mogua preko sline za vrijeme uboda
endemska

PATOGENEZA
za vrijeme febrilnog perioda prisutna je spirohetemija, a u afebrilnim periodima
spirohete se nalaze u jetri, slezeni, kotanoj sri i SS-u gdje ih uklanjaju
polimorfonukleari
bolest zavrava nastankom specifinih baktericifnih protutijela

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 14 dana
NAGLI poetak s temperaturom
prva febrilna ataka traje 5 7 dana, a afebrilni period 6 8
zatim febrilni periodi bivaju sve krai, a afebrilni sve dui
uz nagli poetak javljaju se tresavica, glavobolja, vrtoglavice, mialgije, artralgije, slabost,
mogu prolazan osip
jetra i slezena su poveane
temperatura pada uz profuzno znojenje

DIJAGNOZA
KLINIKA SLIKA I KRVNI RAZMAZ ILI GUSTA KAP PO GIEMSI ILI MIKROSKOPIRANJE U
GUSTOM POLJU

Th
tetraciklin 500 mg JEDNOKRATNO

*JARISCH HERXHEIMEROVA REAKCIJA 2 SATA NAKON POETKA TERAPIJE
TRESAVICA, TEMPERATURA, LEUKOPENIJA, HIPOTENZIJA!

KOMPLIKACIJE miokarditis, hepatalno zatajenje, DIK
INFEKTOLOGIJA


197

BORRELIA BURGDOFERI

lajmska bolest

EPIDEMIOLOGIJA
bolest postoji na sjevernoj hemisferi, u umjerenom pojasu sa bjelogorinim umama
REZERVOAR: mali glodavci, jeevi, voluharice, ptice, ali i domae ivotnije (goveda, ovce,
psi)
VEKTOR: krpelj (Ixodes ricinus)
bolest ea u sjevernoj Hrvatskoj 300 sluajeva godinje

PATOGENEZA
nakon uboda i inokulacije, borelije se ire lokalno u koi i putem krvi i limfe po tijelu
OGRANOTROPIJA za SS, zglobove, srce, kou
u poetku je imunosni odgovor suprimiran, to omoguuje diseminaciju borelija
u nelijeenih osoba borelija moe preivjeti godinama u odreenim dijelovima zglobova,
SS-a i koe

KLINIKA SLIKA
RANA INFEKCIJA obuhvaa 1. i 2. stadij
KASNA INFEKCIJA obuhvaa 3. stadij i obino poinje jednu ili vie godina nakon poetka
bolesti

1. STADIJ LOKALIZIRANI ERYTHEMA MIGRANS
INKUBACIJA 3 32 dana
u 60 80% bolesnika razvija se nakon i uboda i lokalnog irenja uzronika
moe biti praen vruicom, blagim opim simptomima, regionalnim
limfadenitisom
crvenilo se iri CENTRIFUGALNO s blijeenjem u sredini
borelije se mogu kultivirati iz kone lezije ee nego u drugim stadijima
erythema migrans obino blijedi i nestaje tijekom 3 4 dana i u nelijeenih,
ali moe zaostati i do 14 mjeseci ili se ponovno pojaviti na istom mjestu
erythema chronicum migrans

2. STADIJ DISEMINIRANA INFEKCIJA
dani ili tjedni nakon uboda
hematogena diesminacija po cijelom organizmu
SEKUNDARNE KONE LEZIJE manji EM, lymphadenosis benigna cutis
(LBC)
ili lymphocytma
mialgije i artralgije migratorne, esto uz umor i prostriranost
INFEKTOLOGIJA


198
NEUROLOKE MANIFESTACIJE meningoradikuloneuritis (Bannwarthov
sindrom: limfocitni meningitis + Bellova parazlia + radikulopatija)
meningitis
kranijalni neuritis ( Bellova paraliza)
mononeuritis multiplex
rijetko encefalitis
KARDIJALNE MANIFESTACIJE AV blokovi, mioperikarditis, pankarditis
traju 3 6 tjedana

3. STADIJ PERZISTENTNA INFEKCIJA
mjeseci ili godine nakon uboda
a) kronini artritis jedan ili vie zglobova vilozna hipertrofija i upalna
infiltracija sinovije
u teim sluajevima moe doi do erozije hrskavice i kosti

b) progresivni encefalomijelitis postepen poetak uz progresivno
pogoranje kroz godine
slino ISHEMIKIM ATAKAMA ili MODANOM UDARU,
MULTIPLOJ SKLEROZI

c) acrodermatitis chronica artrophicans (ACA) asimetrino na
distalnim dijelovima udova plavo crvene diskoloracije, atrofija koe i
potkonog tkiva + polineuropatija

*borelija se moe izolirati iz likovra i konih promjena i nakon 10 godina

DIJAGNOZA
klinika slika + epidemioloki podaci + SEROLOGIJA
uzgoj ee uspijeva iz erythema migrans, dok se iz CSL i sinovije izolira znatno rjee!
IgM se javlja u 2. 4. tjednu, a IgG u 6. 8. tjednu nakon infekcije

Th
1. stadij azitromicin 1. dan 1g i 4 dana po 500 mg
neuroloke manifestacije: ceftriakson 2g/dan 2 4 tjedna
reumatske manifestacije: doksiciklin
kardijalne manifestacije: ceftriakson

INFEKTOLOGIJA


199

SPIRILLUM MINUS

drugi uzronik groznice takorskog ugriza (japanski sodoku) s primarnim afektom na
mjestu ugirza, regionalnim limfadenitisom , REKURENTNOM vruicom, mialgijama i
anemijom

EPIDEMIOLOGIJA
REZERVOAR: takor i drugi glodavci, ali i ivotinje koje love glodavce (psi, make)
ZARAZA: ugriz zaraene ivotinje

PATOGENEZA
vjerojatno razmnoavanje na mjestu ugriza, a kasnije irenje u limfne vorove ili
hematogeno

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 4 28 dana
ugrizna rana postaje oteena, crvena i bolna uz limfadenitis i limfangitis proksimalno, a
za nekoliko dana javljaju se opi simptomi: vruica, klonulost, glavobolja; na mjestu
ugriza se moe formirati nekrotini ulkus primarni afekt
vruica traje 3 4 dana i pravilno se izmjenjuje s afebrilitetom 3 10 dana
veina nelijeenih ozdravi unutar 2 mjeseca

DIJAGNOZA
anamneza o ugrizu takora
mikroskopiranje u tamnom polju
nema serologije!

Th
penicilin G
opasnost od JARRISCH HERXHEIMEROVE REAKCIJE kao i kod svih drugih
spiroheta!

INFEKTOLOGIJA


200
ANAEROBNE BAKTERIJE

CLOSTRIDIUM TETANI

sporogen
tetanus teka infektivna bolest uzrokovana toksinom C. tetani koja se manifestira
povienim tonusom i tonikim grevima poprenoprugastih miia

ETIOLOGIJA
SPORE su izuzetno otporne preko njih nastaje infekcija
zemlja, praina, feces domaih ivotnja TLO na koje dolazi izmezom preivaa
C. tetani moe ivjeti i razmnoavati se neovisno o ovjeku ili ivotinji!
u anaerobnim uvjetima rane spore GERMINIRAJU i stvaraju 2 toksina tetanospazmin i
tetanolizin (nepoznata funkcija)

EPIDEMIOLOGIJA
godinje u svijetu oboli 1 000 000 ljudi (u Hrvatskoj 10 20 ljudi), a polovica od toga je
novoroenaki tetanus zbog nesterilne manipulacije pupanom ranom letalitet 90%
1955. uvoenje obaveznog cijepljenja

PATOGENEZA
spore kontaminiraju ranu
nastankom anaerbonih uvjeta germiniraju i produciraju toksin (metaloproteinaza ovisna
o cinku)
A komponenta toksina uzorkuje PRESINAPTIKU INHIBICIJU
OSLOBAANJA NEUROTRANSMITORA
toksin se iri dalje neurogeno, retrogradnim aksonalnim
transportom kroz motorike - neurone

lokalni tetanus ako ima malo toksina, iri se samo LOKALNIM motoneuronom u SS
generalizirani tetanus ako ima vie toksina, ulazi u sistemsku cirkulaciju i SVIM
motoneuronima ascendira u SS
kada dosegne neurone lene modine i modanog debla, blokira luenje svih
neurotransmitora smanjenjem nivoa sinaptobrevina, proteina koji omoguava
oslobaanje nuerotransmitora na presinaptikoj membrani
toksin najizrazitije blokira luenje INHIBITORNIH neurotransmitera glicina i GABA-e, to
dovodi do posljedino POVIENE EKSCITACIJE
djelovanje na 3 nivoa ivanog sustava:
INFEKTOLOGIJA


201

1. poremeaj kontrole sredinje motorike aktivnosti generaliziran
HIPERTONUS (SPAZAM) i GREVI
2. disfunkcija autonomnog ivanog sustava POJAANA AKTIVNOST
SIMPATIKUSA zbog zatajivanja inhibicije oslobaanja kateholamina iz
nadbubrene lijezde
tetanospazam moe i centrifugalno putovati iz SS-a
u sva periferna tkiva
3. oteenje neuromuskularnog spoja toksinom kada ga ima mnogo,
nastaju denervacijske promjene u miiima (slino botulizmu)

KLINIKA SLIKA
2 prognostika imbenika: 1. trajanje inkubacije
2. vrijeme od poetka simptoma do pojave prvog GRA

4 oblika:
1. GENERALIZIRANI TETANUS
INKUBACIJA 3 21 dan
prvi simptom je trizmus (krip) ukoenost vanih miia uz povienje
temperature
nastaje karakteristian facies tetanica zbog povienja tonusa muskulature
lica: suenje onih rasporaka, tipini osmijeh (risus sardonicus) i trizmus
povisuje se tonus cjelokupne poprenoprugaste muskulature, ali
prevladava ona koja je jaa!; ukoenost muskulature ije i lea dovodi do
OPISTOTONUSA; ruke su u FLEKSIJI, noge u EKSTENZIJI; napetost trbune
stijenke (defans!)
u teim oblicima nastaju generalizirani grevi koji su muni i bolni moe
nastati spazam miia drijela i SMRTNI ISHOD
spazmi progrediraju kroz 11 14 dana
oporavak je obino POTPUN i traje oko mjesec dana

GINEKOLOKI TETANUS obino nakon kriminalnog abortusa
uzronik je direktno unesen u dobro prokrvljeni uterus kratka
inkubacija, visok letalitet!

2. LOKALIZIRANI TETANUS
uvod u generalizirani ili manifestacijakod nepotpune profilakse
povien tonus muskulature u blizini rane
ugl. blagi oblik bolesti
3. CEFALIKI TETANUS
teak oblik lokaliziranog tetnusa nakon ozljede lica
simptomi se javljaju samo u podruju glave
INFEKTOLOGIJA


202
jednostrana Bellova paraliza, trizmus, grevi faringealne i laringealne
muskulature

4. NOVOROENAKI TETNUS
uvijek veoma teak oblik bolesti
nesterilna manipulacija pupkovinom u djece majke koja nije primila
potpunu profilaksu
smrtonst 90%
prvi simptomi 7. 14. dan kao slabost i nemogunost sisanja
povien tonus i grevi javljaju se kasnije
APNEJA je glavni uzrok smrti u 1. tjednu ivota

DIJAGNOZA
na temelju klinike slike
mogua izolacija iz rane i dokaz toksina u krvi, ali nepouzdano

Th
osigurati prohodnost dinih puteva, uvoenje nazogastrine sonde
RELAKSACIJA diazepamom 10 mg/kg/dan lijekovi se ukidaju nakon 11 14 dana (da
se izbjegnu simptomi apstinencije!)
ako ne uspjeva, onda blokada neuromuskularne spojnice pankuronijem ili
vekuronijem
i blokada labetalolom

SPECIJALNA TERAPIJA ukljuuje:
1. humani hiperimuni antitetanusni imunoglobulin (HTIG) 500 i.i. im.
2. cijepljenje anatoksniom tetanusa 0,5 ml 0., 30., 60. dan
3. metronidazol 4x500 mg/dan iv. 7 10 dana

*TETANOGENE RANE: dublje od 1 cm, starije od 6h
ubodna, lacerokontuzna, strijelna, crush ozljeda, opekline, ugrizna rana,
rana kontaminirana zemljom, fecesom, slinom i sa stranim tijelom

PREVENCIJA
INFEKTOLOGIJA


203

PREEKPSOZICIJSKA PROFILAKSA doze po kalendaru booster svakih 10 godina
prevencija neonatalnog tetnusa je u kompletnoj vakcinaciji trudnica
POSTEKSPOZICIJSKA PROFILAKSA (nakon ranjavanja) aktivna: 3 doze anaT 0, 3, 6 12
mjeseci

pasivna (svim osobama s tetanogenim ranama koje
su nepotpuno cijepljene ili imunodeficijentne): HTIG
250 i.j. im u suprotnu nadlakticu

PROGNOZA
uz primjenu intenzivnog lijeenja, letalitet tekog tetnusa moe biti 10 20%

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

sporogen
botulizam intoksikacija hranom izazvana egzotoksinom (neurotoksin; 7 tipova, 4
patogena: A, B, E, F) C. botulinum koja je karakterizirana ekstremnom slabou i
umaranjem popreno prugastih miia

EPIDEMIOLOGIJA
C. botulinum ivi kao SAPROFIT u slobodnoj prirodi, u tlu, i odavdje moe dospjeti u
hranu
spore su otporne pa mogu u nepropisno steriliziranim konzervama ostati na ivotu i
prijei u vegetativni oblik koji se tu moe razmnoavati
kuhanje hrane tijekom 10 min razara toksin
zaraza moe nastati i tijekom konzumacije suenog mesa domae proizvodnje
moe se nai i u medu (dojenaki botulizam!)

PATOGENEZA
jedenje kontaminirane hrane u kojoj je ve nastao toksin!! on se resorbira u
duodenumu i jejunumu ulazi u krv preko koje zahvaa periferne kolinergike sinapse
botulizam dojenadi i idiopatski botulizam odraslih nastaje ingestijom SPORA
aklorhidrija i uzimanje antibiotika stvaraju predispoziciju za kolonizaciju crijeva C.
botulinum (zato u novoroenati bolest moe nastati ingestijom spora)
INFEKTOLOGIJA


204
kada jednom dosegne sinapse, toksin BLOKIRA OSLOBAANJE ACETILKOLINA (djeluje isto
i na sinaptobrevin)
rezultat je paraliza motorikih ivaca i disfunkcija autonomnog ivanog sustava
toksin se moe retrogradno transportirati i otetiti SS

KLINIKA SLIKA
INKUBACIJA 12 36 sati
samo se u 1/3 javljaju GI smetnje (munina, povraanje, proljev); u ostalih bolest poinje
miinom slabou, brzim umaranjem, kljenuti, vrtoglavicom, glavoboljom, izrazitom
suhoom ustiju, opstipacijom
na botulizam treba posumnjati ako je bolesnik AFEBRILAN, NEUROLOKI POREMEAJI SU
SIMETRINI, ako je bolesnik PRI SVIJESTI, BRADIKARDAN, te NEMA SMETNJI
SENZIBILITETA osim poremeenog vida
prvi znakovi slabosti oituju se na OKULOMOTIRIMA nejasan vid, midrijaza, diplopija,
ptoza
slabost miia drijela, afonija, guenje, vraanje hrane
ispoetka su miini poremeaji vie posljedica brzog umaranja miia nego stvarne
paralize
KLJENUTI SU UVIJEK SIMETRINE!!
SVIJEST JE OUVANA DO KRAJA!!
respiratorna insuficijencija zbog optrukcije ili paralize respiratorne muskulature
poremeaji autonomnog ivanog sustava: GI smetnje, tahikardija, hipotenzija,
hipotermija, retencija urina
infekcija rane u rani spore germiniraju i stvaraju toksin SLINA KLINIKA SLIKA
dojenaki botulizam crijevo je kolonizirano, bakterije germiniraju i produciraju toksin
opstipacija, nemogunost sisanja, slabost, hipotonija, slabi pla, nedostatno disanje

DIJAGNOZA
karakteristina klinika slika
mogua kultura i dokaz toksina iz seruma, stolice ili hrane

Th
SPECIJALNA TERAPIJA: trovalentni konjski serum koji sadrava antitoksin A, B i E 500
ml/dan
uz to isprati eludac, dati laksans ili klizmu
antibiotska terapija se NE preporua jer bi lizom bakterije dolo do jae apsorpcije
toksina
SIMPTOMATKSA TERAPIJA: odravanje dinih puteva!
oporavak traje oko 3 mjeseca
letalitet prvog prepoznatog u epidemiji je 25%, ostalih 4%

INFEKTOLOGIJA


205

F. MIKOZE

INVAZIVNA KANDIDOZA

u imunokompromitiranih, infekcije su posebno vezane uz CENTRALNE VENSKE KATETERE

KLINIKA SLIKA
akutna diseminirana kandidoza simptomi nisu karakteristini, ali kod svakog septikog
stanja s loim odgovorom na antibiotik treba posumnjati na kandidemiju
u 60% bolesnika mikroapscesi u miokardu
visoka smrtnost 50%

Th
amfotericin B

INVAZIVNA ASPERGILOZA

ovjek se zarazi inhalacijom SPORA
tipina je prvo afekcija plua
invazija na krvne ile s posljedinom nekrotizirajuom upalom
RTG: kavitacije s halo efektom i srpom zraka

INFEKTOLOGIJA


206

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

uglavnom oboljevaju imunokompromitirani bolesnici
ima mukopolisaharidnu kapsulu

EPIDEMIOLOGIJA
IZVOR: nalazi se u zemljikamo dopsijeva izmetom golubova ili drugih ptica
ZARAZA: inhalacijom

PATOGENEZA
umnoavanje u pluima i primarna pluna lezija
sporo hematogeno irenje do mozga u kori se stvaraju cistine tvorbe ispunjene
kvasnicama, a na meningeama elatinozne nakupine

KLINIKA SLIKA
prvi simptomi su vruica, glavobolja, munina, iritabilnost, konfuzija, demencija
progresijom se razvija koma i kompresija modanog debla
pneumonija je obino suplkinika

DIJAGNOZA
CSL bojen tuem
uzgoj u Sabouradovu agaru na 30C

Th
amfotericin B

INFEKTOLOGIJA


207

PNEUMOCYSTIS JIROVECII

u imunokompromitiranih
prije HAART-a (protokol za lijeenje HIV-a) 75% AIDS bolesnika bi oboljelo
veina zdrave djece ima protutijela do 4. godine

PATOGENEZA
nakon inhalacije dolazi u alveole koje oteuje i izaziva upalu
zahvaa iskljuivo plua, ak i u najteim sluajevima

KLINIKA SLIKA
na poetku tahipneja, dispneja, T, neproduktivni kaalj, cijanoza
auskultatorni nalaz je oskudan
RTG: difuzni infiltrati koji na vrhuncu bolesti prekriju oba pluna krila

DIJAGNOZA
mikroskopski pregled sputuma

Th
kotrimoksazol

*profilaksa kad je < 200/mm
3
leukocita
o njeu
o

INFEKTOLOGIJA


208

INFEKTOLOGIJA


209

Infektologija - Skripta by Tomato

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Infektologija - Skripta by Tomato

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Anda mungkin juga menyukai