Anda di halaman 1dari 10

HUBUNGAN HIPERTENSI DAN DIABETES MELITUS TERHADAP GAGAL

GINJAL KRONIK
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat,
maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.
Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan
yang lain (Price dan Wilson, !!"#.
Berdasarkan data $% &enal 'ata %ystem tahun !!!, diabetes dan hipertensi
bertanggung ja(ab terhadap proporsi )%&' yang paling besar, terhitung secara berturut*turut
sebesar +,- dan .- dari total kasus. %edangkan pada tahun ./"0, glomerulunefritis kronik
dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus )%&' (Price dan
Wilson, !!"#. Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan
hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.
B. Defns Masalah
%eorang laki*laki berusia "! tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang
berkunang*kunang, dan sering mual sejak . bulan.
&i(ayat penyakit dahulu 1 pasien menderita diabetes melitus sejak , tahun lalu, berobat tidak
teratur2 pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak tahun lalu2 sejak . tahun lalu
B34 sering mengejan, rasa tidak puas setelah B34, B34 ,*5 gelas perhari.
Pemeriksaan fisik 1 tensi .0!6.!! mm7g, nadi ..! 6menit, napas , 6menit, suhu +",0 8
Pemeriksaan laboratorium 1 7b 9, g6dl, lekosit 5,!! 6ul, trombosit .5!.!!! 6ul, ureum .5!
mg6dl, kreatinin 9,, g6dl, kalium ",5 mmol6:, asidosis metabolik.
!. T"#"an Pen"lsan
'engan tulisan ini diharapkan mahasis(a mampu mengenali penyakit gagal ginjal kronik dan
beberapa penyebabnya.
D. H$%tess
Pasien di atas kemungkinan menderita gagal ginjal kronik dengan faktor penyebab
diabetes melitus dan hipertensi.
Anat%& 'an (s%l%g Gn#al
&en (ginjal# berjumlah sepasang terletak di bagian dorsal abdomen, di kanan dan kiri
columna vertebralis, ditutupi peritoneum dan dikelilingi oleh jaringan pengikat dan lemak.
Bentuk ren menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini
terdapat hilus renalis tempat masuk atau keluarnya pembuluh darah, sistem limfatik, sistem
saraf, dan ureter. Besar dan berat ren sangat bervariasi, tergantung jenis kelamin, umur serta
ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain (Budianto, !!5#.
&en dibagi menjadi bagian, yaitu corte; renalis dan medulla renalis. 'i dalam
corte; terdapat pars convulata dan pars radiata sedangkan di dalam medula terdapat piramys
dan collumna renalis bertini. Pars convulata berisi korp. Maslphigi &enalis, tub. 4ontortus
proksimal, tub. 4ontrotus distal, 3rkus <ubulus 4olektivus. Pars radiata terdiri dari dari <ub.
&ektus Proksimal, %egmen tebal lengkung 7enle, <ub. 4olektivus.
=efron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bo(man yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus pro;imal, lengkung henle, dan
tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. 'arah yang memba(a
sisa*sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli renalis >at
yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan >at*>at hasil sisa metabolisme tubuh
mengalami sekresi bersama air membentuk urin. 4emudian urin ditampung di ductus
collectivus yang selanjutnya akan disalurkan ke pappila bellini, lalu masuk caly; minor,
caly; mayor, pelvis renalis dan akhirnya masuk ureter untuk disalurkan ke vesika urinaria
(Budianto, !!52 Purnomo, !!9#.
%elain berfungsi sebagai filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi sisa metabolisme, ginjal juga
memiliki peran mensintesis dan mengaktifkan hormon. &enin dihasilkan sel ?G berperan
penting dalam pengaturan tekanan darah. )ritropoietin berfungsi merangsang produksi
eritrosit oleh sumsum tulang. .,5*dihidroksivitamin '+ merupakan hidroksilasi akhir
vitamin '. Prostaglandin sebagai vasodilator untuk melindungi iskemik ginjal (Guyton,.//02
Ganong, .//9#.
Da)etes Melt"s
Defns
'iabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.
Klasfkas
'iabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes
tipe @ atau @nsulin 'ependent 'iabetes Melitus (@''M# terdapat defisiensi insulin absolut
yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. %edangkan diabetes tipe @@ atau =on @nsulin
'ependent 'iabetes melitus (=@''M#, defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin
serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan
dalam pengikatan insulin pada reseptor. 4elainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. %elain tipe @ dan tipe
@@, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti MA'B, defek genetik kerja insulin, penyakit
eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional 'm
(Mansyoer, !!02 <jokronegoro, !!#.
Ga&)aran klns
Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.
'iagnosis a(al dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan
turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan,
gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada (anita (Mansyoer, !!0#.
Dagn%ss
4eluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah se(aktu
C!! mg6dl, glukosa darah puasa C." mg6dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
'M. $ntuk diagnosis 'M dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah
jam setelah beban glukosa. %ekurang*kurangnya diperlukan kadar glukosa darah kali
abnormal untuk konfirmasi diagnosis 'M pada hari yang lain atau <es <oleransi Glukosa
Aral (<<GA# yang abnormal. 4onfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia
dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat,
dll. ((Mansyoer, !!02 7adley, !!!#.
H$ertens
Defns
%ampai saat ini tidak ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Menurut
?=8 hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari .,!6/! mm7g (<agor, !!+#.
Et%l%g
%elama ini dikenal jenis hipertensi, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak
diketahui mencakup /!- dari kasus hipertensi, dan hipertensi sekunder yang penyebabnya
diketahui. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain penyakit ginjal, penyakit
endokrin, sters akut, obat*obatan, kelainan neurologi, dan lain*lain (?oesoef, !!+2 <agor,
!!+#.
Ga&)aran klns
7ipertensi baru menimbulkan gejala apabila sudah menimbulkan kelainan pada organ
tertentu dalam tubuh. 7ipertensi didiagnosis dengan pengukuran tekanan darah.
K%&$lkas
Beberapa komplikasi yang terjadi anatara lain 1
.. retinopati hipertensif
. penyakit kardiovaskular
+. penyakit serebrovaskular
,. penyakit ginjal seperti nefrosklerosis (?oesoef, !!+2 <agor, !!+#.
Gagal Gn#al Kr%nk
Defns
Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya
untuk mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan
normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa
nefron (8handrasoma, !!"2 Price dan Wilson, !!"#.
Et%l%g
Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 9 kelas 1
.. infeksi tubulointerstisial 1 pielonefritis kronik
. peradangan 1 glomerulunefritis
+. hipertensi 1 nefrosklerosis, stenosis arteri renalis
,. gangguan jaringan ikat 1 :%), sklerosis sistemik
5. kongenital 1 penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal
". metobloki 1 diabetes melitus, gout, dll
0. nefropati toksik 1 nefropati timah
9. nefropati obstruktif 1 batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor (&eilly, !!5#
Pat%fs%l%g 'an Ga&)aran Klns
Berdasar hipotesis Bricker, bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan
hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. 'ari hipotesis ini
fatofisiologi gagal ginjal kronis dapat diuraikan.
Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi + stadium.
%tadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. %elama stadium ini kreatinin serum dan
kadar B$= masih normal, dan pasien asimtomatik. Penurunan jumlah nefron yang normal
masih dapat dikompensasi oleh nefron yang lain yang masih utuh. %isa nefron tersebut
mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. <erjadi
peningkatan kecepatan filtrasi, beban >at terlarut dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron
meskipun GD& untuk seluruh massa nefron turun di ba(ah normal.
%tadium kedua disebut stadium insufisiensi ginjal. Pada stadium ini sudah terjadi
kerusakan nefron lebih dari 05-. Pada tahap ini kadar B$= baru mulai meningkat, kadar
kreatinin serum juga mulai meningkat, a>otemia biasanya ringan. Dleksibilitas baik ekskresi
maupunnkonservasi >at terlarut dan air menjadi berkurang. 7ilangnya kemampuan
mengencerkan dan memekatkan urin menyebabkan berat jenis urin tetap .,!.! dan
merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.
%tadium ketiga disebut stadium akhir atau uremia. )%&' terjadi apabila sekitar /!-
dari massa nefron telah hancur. =ilai GD& hanya .!- dari normal. Pada keadaan ini
kreatinin dan kadar B$= akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai merasakan
gejala*gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.
Pada stadium akhir (sindrom uremik# terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan
retensi metabolit nitrogen. 'ua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik.
Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi, kelainan volum cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia
yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. 4edua, timbul gejala yang merupakan
gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan kelainan lainnya (Price
dan Wilson, !!"#.
Pe&erksaan Pen"n#ang
.. Pemeriksaan :aboratorium
:aboratorium darah 1 B$=, 4reatinin, elektrolit (=a, 4, 8a, Phospat#, 7ematologi (7b,
trombosit, 7t, :eukosit#, protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin#
Pemeriksaan $rin 1 Warna, P7, B?, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, %'M,
keton, %'P, <44688<
.. Pemeriksaan )4G
$ntuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan
elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia#
.. Pemeriksaan $%G
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
.. Pemeriksaan &adiologi
&enogram, @ntravenous Pyelography, &etrograde Pyelography, &enal 3retriografi dan
Eenografi, 8< %can, M&@, &enal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen
tulang, foto polos abdomen
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi 1
.. &estriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
. Abat*obatan 1 diuretik untuk meningkatkan urinasi2 alumunium hidroksida untuk
terapi hiperfosfatemia2 anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat
menstimulasi produksi &B8 seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
+. 'ialisis
,. <ransplantasi ginjal (=ers, !!0#
PEMBAHASAN
Pada kasus di atas didapatkan seorang laki*laki berumur "! tahun memiliki keluhan
utama badan terasa lemas, kadang berkunang*kunang, dan sering mual. 4eluhan pasien
tersebut masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis,
paisen kesulitan buang air kecil (B34# dan menderita 'M sejak , tahun lalu dan tidak
berobat dengan teratur. 'ari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi
ginjal.
Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien 1
*ara)el Nla N%r&al Hasl Pe&erksaan Inter$retas
<ekanan
darah
=ormal F .!69!
mm7g,
prehipertensi .!*
.+/69!*9/ mm7g,
hipertensi C.+/69/
.0!6.!! mm7g 7ipertensi
mm7g
Drekuensi
nadi "!*.!! 6menit ..! 6menit <akikardi
Drekuensi
napas ."*! 6menit , 6menit <akipneu
%uhu +",5*+0,5 8 +",0 8 =ormal
7emoglobin :aki*laki .+*.9 g6dl 9, g6dl 3nemia
:ekosit ,5!!*..!!! 6cc 5,!! 6cc =ormal
<rombosit .5!.!!!*+5!.!!! .5!.!!! =ormal
$reum
:aki*laki .!*+9
mg6dl .5! mg6dl $remia
4reatinin
:aki*laki !,"*.,+
mg6dl 9,, mg6dl Meningkat
4alium +,5*5, meG6l ",5 meG6l 7iperkalemia
4easaman
darah p7 0,+5*0,,5 F 0,+5 3sidosis metabolik
'ari tabel di atas, dapat disimpulkan bah(a pasien mengalami uremia, peningkatan
kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis
metabolik. 7asil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium
uremia (akhir#.
Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion 7 dan mereabsorbsi
bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion 7 dalam tubuh dan penurunan
bikarbonat. 4eadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. 3gaknya gejala anoreksia, mual,
dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. %alah satu
gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul.
Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi
tubuh terhadap asidosis dengan membuang 8A.
:emas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan
mata berkunang*kunang. 3nemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada
sindrom uremik. 7al ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang
mengalami kerusakan. %edangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan
ureum yang tingi dalam tubuh. 7ipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang
menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan
hiperkalemia.
'ikatakan bah(a pasien menderita 'M sejak , tahun yang lalu dan ri(ayat hipertensi
tidak diketahui. 4emungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan
komplikasi 'M dan atau hipertensi. 3palagi pasien berobat tidak teratur.
'M yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati
diabetikum. <elah diperkirakan bah(a +5*,!- pasien 'M tipe . akan berkembang menjadi
gagal ginjal kronik dalam (aktu .5*5 tahun setelah a(itan diabetes. %edang 'M tipe lebih
sedikit. 'M menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi
menjadi 5 stadium.
%tadium ., bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan le(at
ginjal secara berlebihan. 4eadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan
mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal,
terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan
membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GD& juga semakin
meningkat, maka masuk ke stadium .
Pada stadium +, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. <anda
khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. %tadium ,,
ditandai dengan proteinuria dan penurunan GD&. &etinopati dan hipertensi hampir selalu
ditemui. %tadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan B$= dan kreatinin
plasma disebabkan oleh penurunan GD& yang cepat.
Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. =amun, penyebab ini tidak
bisa ditetapkan pada pasien karena ri(ayat hipertensi tidak diketahui. 'an telah diketahui
bah(a hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. 7ipertensi dapat
menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi.
4arena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam
menentukan mana yang primer.
7ipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada
arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah.
Argan sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis
akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat
langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri
dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh
nefron rusak. <erjadilah gagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. %ekitar /!- hipertensi
bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara F .!-
bergantung pada renin.
<ekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada
gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. 4eadaan
ini meningkatkan tekanan darah. %elain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin
yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.
PENUTUP
4)%@MP$:3=
.. =efron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bo(man yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus pro;imal, lengkung henle, dan
tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. 'arah yang
memba(a sisa*sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di
tubuli renalis >at yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan >at*>at hasil sisa
metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin.
. Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia,
takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. 7asil ini menunjukan
telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir#.
+. Pasien menderita 'M sejak , tahun yang lalu dan ri(ayat hipertensi tidak diketahui.
4emungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi 'M dan
atau hipertensi. 3palagi pasien berobat tidak teratur. 'M yang tidak terkontrol
merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.
,. 'an telah diketahui bah(a hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran
setan. 7ipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat
menimbulkan hipertensi. 4arena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang
mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.
%3&3=
%etiap orang yang dinyatakan menderita 'M sebaiknya berobat secara teratur dan senantiasa
menjaga kadar glukosa pada ambang normal. Bila hal tersebut tidak dapat dilakukan, dapat
menimbulkan berbagai komplikasi, seperti gagal ginjal. Begitu pula orang yang memiliki
tekanan darah tinggi, sebaiknya merubah pola hidup menjadi lebih sehat.
DA(TAR PUSTAKA
.. Budianto, 3nang. !!5. Guidance to Anatomy II. %urakarta 1 4eluarga Besar 3sisten
3natomi D4$=%.
. 8handrasoma dan <aylor. !!". Ringkasan Patologi Anatomi. )d1 ke*. ?akarta 1
)G8.
+. Ganong, William D. .//9. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. .0
th
. ?akarta1 )G8
,. Guyton, 38 dan 7all. .//0. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. )d1 ke*/

. ?akarta1 )G8.
5. 7adley, Mac ). !!!. Endocrinology. 5
th
. =e( ?ersey1 Prentice 7all, inc
". ?oesoef dan %etianto. !!+. Hipertensi Sekunder. 'alam 1 Buku Ajar
Kardiologi. ?akarta 1 Balai Penerbit D4$@.
0. Mansjoer, 3rif, dkk. !!0. Kapita Selekta Kedokteran ilid !. )disi +. ?akarta1 Media
3esculapius D4$@.
=ers. !!0. "aporan Penda#uluan Gagal Ginjal
Kronis.http166arsip.info6kesehatan6pencegahan6penyakit6gagal6ginjal6!9H!"H!+H.0!!,5.ht
ml
.. Pierce dan =eil. !!0. At a Glance Ilmu Beda#. )d 1 +. ?akarta 1 Penerbit )rlangga.
. Price dan Wilson. !!". Pato$isiologi Konsep Klinis Proses%Proses Penyakit. )d1 4e*
". ?akarta1 )G8.
+. Purnomo, Basuki. !!9. &asar%&asar 'rologi. ?akarta 1 8E %agung %eto.
,. &eilly dan Paera>ella. !!5. =ephrology in +! 'ays. %ingapore 1 Mc Gra( 7ill
)ducation 3sia
.+. <jokronegoro, 3rjatmo, dkk. !!. Buku Ajar Ilmu Penyakit &alam ilid !. )disi +.
?akarta1 Balai Penerbit D4$@.
.. <agor. !!+. Hipertensi Esensial. 'alam 1 Buku Ajar Kardiologi. ?akarta 1 Balai
Penerbit D4$@.