MAKALAH FARMAKOTERAPI I

Penyakit Paru Obstruktif Menahun

Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinik,
dan iagnosis
isusun oleh!
KELOMPOK "
e#i Pus$ita %&, '('(')'(*(
Pri+ellya, '('(')',-(
Tri .ahyuni, '('(')/''/
EPARTEME% FARMA0I
FAK1LTA0 MATEMATIKA A% ILM1 PE%2ETAH1A% ALAM
1%I3ER0ITA0 I%O%E0IA
EPOK
-'',
Penyakit Paru Obstruktif Menahun 4PPOM5 6 Chronic Obstructive
Pulmonary Diseases 47OP5
A. efinisi
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) merupakan penyakit yang
ditandai adanya obstruksi aliran udara progresif akibat bronkitis kronik dan
emfisema. PPOM juga didefinisikan penyakit paru kronik yang ditandai
dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses
inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat diegah dan
dapat diobati.
Gangguan aliran udara di dalam saluran napas disebabkan oleh proses
inflamasi paru yang menyebabkan terjadinya kombinasi penyakit saluran
napas keil (small airway disease) dan destruksi parenkim (emfisema).
!. Klasifikasi
!erdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GO"#) $%%&, dibagi atas ' derajat(
). #erajat *( PPOM ringan
#engan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum).
+eterbatasan aliran udara ringan (,-P
)
. +,P / &%01 ,-P
)
2 3%0
Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bah4a
fungsi parunya abnormal.
$. #erajat **( PPOM sedang
5emakin memburuknya hambatan aliran udara (,-P
)
. +,P / &%01
6%0 / ,-P
)
/ 3%0), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas.
#alam tingkat ini pasien biasanya mulai menari pengobatan oleh karena
sesak nafas yang dialaminya.
7. #erajat ***( PPOM berat
$
#itandai dengan keterbatasan . hambatan aliran udara yang semakin
memburuk (,-P
)
. +,P / &%01 7%0 ,-P
)
/ 6%0 prediksi). 8erjadi
sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan
eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
'. #erajat *,( PPOM sangat berat
+eterbatasan . hambatan aliran udara yang berat (,-P
)
. +,P /
&%01 ,-P
)
/ 7%0 prediksi) atau ,-P
)
/ 6%0 prediksi, ditambah dengan
adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.
8ronkitis Kronik
#efinisi bronkitis kronik merupakan suatu definisi klinis yaitu batuk9
batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang9kurangnya 7
bulan dalam ) tahun dan terjadi paling sedikit selama $ tahun berturut9turut.
!eberapa penyakit lain juga memberikan gejala yang sama antara lain
tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial. +arena itu
penyakit9penyakit tersebut harus disingkirkan dulu sebelum diagnosis
bronkitis kronik dapat ditegakkan. +adang9kadang sukar membedakan antara
bronkitis kronik dan asma bronkial, dan keduanya dapat timbul bersamaan
pada seorang pasien.
!ronkitis kronik dapat dibagi atas(
). Simple chronic bronchitis ( bila sputum bersifat mukoid.
$. Chronic atau recurrent mucopurulent bronchitis ( bila sputum bersifat
mukopurulen.
7. Chronic obstructive bronchitis ( bila disertai obstruksi saluran napas yang
timbul apabila terpajan :at iritan atau ada infeksi saluran napas akut.
7
E9fise9a
#efinisi emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu
perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya seara abnormal
saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding
alveolus.
Menurut American Thoracis Society (1962), emfisema dibagi atas:
). Paracicatricial: terdapat pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding
alveolus di tepi suatu lesi fibrotik paru.
$. Lobular: pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di
asinus/lobulus sekunder.
-mfisema dibagi lagi menurut tempat proses terjadinya, yaitu(
). 5entrolobular (centriacinar/centrilobular emphysema) ( kerusakan terjadi
di daerah sentral asinus. #aerah distalnya tetap normal. 5ering ditemukan
pada pasien pria perokok, biasanya pada lobus atas paru dan menyertai
pasien bronkitis kronik.
$. Panlobular (panacinar/panlobular emphysema) ( kerusakan terjadi di
seluruh asinus. 8erdapat pada pasien definisi alfa9) anti tripsin dan sering
menyertai proses degeneratif atau pasien bronkitis kronik. 8imbul pada
lobus ba4ah paru.
7. 8ak dapat ditentukan ( kerusakan terdapat di seluruh asinus, tetapi tidak
dapat ditentukan dari mana mulainya.
'
;. Patogenesis
Ada 7 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik dan
emfisema paru, yaitu rokok, infeksi, dan polusi. 5elain itu terdapat pula
hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.
Rokok
Menurut buku Report of the !O "#pert Committee on Smo$ing
Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan
emfisema paru. 8erdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan
,-P (,olume -kspirasi Paksa) ) detik. 5eara patologis, rokok berhubungan
dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus
saluran pernapasan. <uga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut.
Menurut ;rofton dan #ouglas, merokok menimbulkan pula inhibisi
aktivitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan surfaktan.
6
Infeksi
*nfeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya pun
lebih berat. *nfeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang pasien
bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian ba4ah, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah. #iperkirakan eksaserbasi bronkitis
kronik paling sering dia4ali dengan infeksi virus, yang kemudian
menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. !akteri yang diisolasi paling
banyak adalah !aemophillus influen%a dan Streptococcus pneumonia&
Polusi
*nsidensi dan angka kematian bronkitis kronik diperkirakan lebih tinggi
di daerah industri. 5ebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu
besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok, risiko akan lebih tinggi.
-ksaserbasi akut pada bronkitis sering ditimbulkan oleh polusi 5O
$
yang
=
tinggi, sedangkan >O
$
dapat menyebabkan obstruksi saluran napas keil
(bronkiolitis).
Faktor 2enetik
?aktor genetik mempunyai peran pada penyakit paru kronik, terbukti
pada survei terakhir didapatkan bah4a anak9anak dari orang tua yang
merokok mempunyai keenderungan mengalami penyakit paru kronik lebih
sering dan lebih berat, serta insidensi penyakit paru kronik pada grup tersebut
lebih tinggi.
?aktor genetik tersebut diantaranya adalah atopi yang ditandai dengan
adanya eosinofilia atau peningkatan kadar *g- serum, adanya hiperesponsif
bronkus, ri4ayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein
alfa9) anti tripsin.
Pasien dengan defisiensi alfa9) anti tripsin (AA8) yaitu suatu kelainan
ynag diturunkan seara autosom resesif, terutama pada pasien dengan gen 5
atau @ sering menderita emfisema. Alfa9) anti tripsin merupakan suatu
protein yang menetralkan en:im proteolitik yang sering dikeluarkan pada
peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru. #engan demikian
AA8 dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan yang disebabkan en:im
proteolitik. Orang yang mempunyai nilai AA8 / 76 0 normal, tidak mampu
memberikan perlindungan yang adekuat dan kerusakan parenkim paru dapat
terjadi.
Hi$otesis Elastase : Anti Elastase
#i dalam paru terdapat keseimbangan antara en:im proteolitik elastase
dan antielastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan
keseimbangan akan menimbulkan kerusakan jaringan elastik paru. Arsitektur
paru akan berubah dan timbul emfisema. 5umber elastase yang penting
adalah panreas, sel9sel PM> dan makrofag alveolar ('ulmonary (lveolar
)acrophage). Perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan
infeksi menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistem antielastase
yaitu sistem alfa9) protease inhibitor terutama en:im alfa9) antitripsin (alfa9)
&
globulin) menjadi menurun. Akibat tidak ada lagi keseimbangan antara
elastase dan antielastase akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan
kemudian emfisema.
Faktor 0osial Ekono9i
!ronkitis kronik lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi
rendah, mungkin karena perbedaan pola merokok, dan lebih banyak terpajan
faktor risiko lain. +ematian pada pasien bronkitis kronik ternyata lebih
banyak pada golongan sosial ekonomi rendah. Mungkin disebabkan faktor
lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
Lingkungan Ker;a
!ronkitis kronik lebih sering terjadi pada pekerja yang terpajan :at
inorganik, debu organik atau gas yang berbahaya. Pekerja yang terpajan :at
tersebut mempunyai kemungkinan bronkitis $9' kali daripada pekerja yang
tidak terpajan. 5eara epidemiologi didapatkan penurunan fungsi paru pada
pekerja9pekerja tersebut, seperti pekerja pabrik plastik yang terpajan toluene
diisocyanate, pabrik katun, dan lain9lain.
#. Patofisiologi
Penyempitan saluran napas terjadi pada bronkitis kronik maupun pada
emfisema. !ila sudah tmbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan
adanya tanda9tanda obstruksi. Pada bronkitis kronik, sesak napas terutama
disebabkan karena perubahan pada saluran napas keil, yang diameternya / $
mm, menjadi lebih sempit, berkelok9kelok dan kadang9kadang terjadi
obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. 5aluran
napas besar juga berubah, terutama karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar
mukus, sehingga saluran napas lebih menyempit.
Pada emfisema, penyempitan saluran napas terutama disebabkan
elastisitas paru yang berkurang. Pada paru9paru normal terjadi keseimbangan
tekanan yang menarik jaringan paru ke luar, yaitu yang disebabkan tekanan
intra pleural dan otot9otot dinding dada dengan tekanan yang menarik
3
jaringan paru ke dalam, yaitu elastisitas paru. !ila timbul keseimbangan
antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk disebut sebagai
+A? (+apasitas Aesidu ?ungsional) atau ?A; (*unctional Residual
Capacity) yang normal. !ila elastisitas paru berkurang timbul keseimbangan
baru dan menghasilkan +A? baru pula, yang lebih besar. ,olume residu (,A)
atau Residual +olume (A,) dan +8P (+apasitas 8otal Paru) bertambah pula,
tetapi +, (+apasitas ,ital) menurun.
Pada orang normal se4aktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang
menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran napas bagian ba4ah
paru akan tertutup. Pada pasien emfisema dan bronkitis kronik, saluran napas
tersebut akan lebih epat dan lebih banyak yang tertutup. ;epatnya saluran
napas menutup serta serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan
ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. 8ergantung pada kerusakannya
dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang tidak ada, akan tetapi perfusi
baik sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli
tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan
antara ventilasi dan perfusi di alveoli. 8imbul hipoksia dan sesak napas.
"ebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah
paru dan polisitemia. 8erjadi hipertensi pulmonal, yang dalam jangka lama
dapat menimbulkan kor9pulmonal.
-. Manifestasi Klinik
8anda9tanda umum PPOM (
)) !atuk produktif
!atuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi mukus
yang berlebihan di saluran nafas.
$) #ispnea
8erjadi seara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas fisik.
!erhubungan dengan menurunnya fungsi paru9paru dan tidak selalu
berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di udara
7) !atuk kronik
B
!atuk kronis umumnya dia4ali dengan batuk yang hanya terjadi pada
pagi hari saja kemudian berkembang menjadi batuk yang terjadi sepanjang
hari. !atuk biasanya dengan pengeluaran sputum dalam jumlah keil
(/=%ml.hari) dan sputum biasanya jernih atau keputihan. Produksi sputum
berkurang ketika pasien berhenti merokok
') Mengi
8erjadi karena obstruksi saluran nafas
6) !erkurangnya berat badan
Pasian dengan PPOM yang parah membutuhkan kalori yang lebih
besar hanya untuk bernapas saja. 5elain itu pasien juga mengalami
kesulitan bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan berkurangdan
pasien tidak mendapat asupan kalori yang ukup untuk mengganti kalori
yang terpakai. Cal tersebut mengakibatkan berkurangnya berat badan
pasien.
=) -dema pada tubuh bagian ba4ah
Pada kasus ;PO# yang parah, tekanan arteri pulmonary meningkat
dan ventrikel kanan tidak berkontraksi dengan baik. +etika jantung tidak
mampu memompa ukup darah ke ginjal dan hati akan timbul edema pada
kaki, kaki bagian ba4ah, dan telapak kaki. +ondisi ini juga dapat
menyebabkan edema pada hati atau terjadinya penimbunan airan pada
abdomen (aites)
!ronkitis kronik dan emfisema adalah suatu penyakit menahun, terjadi
sedikit demi sedikit bertahun9tahun. !iasanya mulai pada seorang pasien
perokok berumur )69$6 tahun. Pada umur $6976 tahun kemampuan kerja
beratnya mulai menurun dan mulai timbul perubahan pada saluran napas keil
dan fungsi paru mulai pula berubah antara lain berupa kenaikan closing
volume. Dmur 769'6 tahun timbul batuk yang produktif dan ,-P
)
(volume
ekspirasi paksa ) detik) menurun. 5esak napas, hipoksemia, dan perubahan
spirometri sudah terjadi pada umur '6966 tahun. Pasien sering berulang9ulang
mendapat infeksi saluran napas bagian atas sehingga sering atau sama sekali
)%
tidak dapat bekerja. Pada umur 669=6 tahun sudah ada kor9pulmonal, yang
dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia.
Keluhan
Pada bronkitis kronik keluhan utama adalah batuk berdahak dan sesak.
5edangkan pada emfisema keluhan utama adalah sesak napas, batuk berdahak
tidak begitu menolok. Menurut !urro4s dkk. &60 bronkitis kronik mulai
dengan batuk, $$0 mulai dengan sesak. Aahmat 5umantri mendapatkan
batuk B60, sesak B60 dan mengeluarkan dahak 330. 5edangkan Cardianto
mendapatkan batuk )%%0, sesak 'B0, dan dahak 33,=0.
Pasien dengan bronkitis kronik dominan biasanya mempunyai ri4ayat
batuk9batuk dengan sputum yang produktif yang sering dikatakannya karena
merokok. Pasien sendiri tidak menganggap sebagai keluhan, keuali bila kita
tanya langsung. Makin lama batuk makin sering, berlangsung lama dan makin
berat, timbul siang maupun malam, sehingga pasien terganggu tidurnya. !ila
timbul infeksi saluran napas, batuk9batuk bertambah hebat dan berkurang bila
infeksi teratasi.
Pasien dengan emfisema dominan biasanya mempunyai ri4ayat sesak
napas dengan batuk kadang9kadang disertai sedikit sputum mukoid. !ila ada
infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurulen dan kental. !ila disertai
hemoptisis harus dipikirkan penyakit lain seperti tuberkulosis, bronkiektasis,
atau tumor.
Pada kedua penyakit tersebut, bila timbul infeksi, sesak napas akan
bertambah, kadang9kadang disertai tanda payah jantung kanan, dan lama
kelamaan timbul kor9pulmonal yang menetap.
Pada hipoksemia.hiperkapnia berat, dapat timbul keluhan9keluhan
neurologis seperti kesadaran yang menurun sampai koma, sakit kepala,
tremor dan twitching.
PPOM eksaserbasi
). Peningkatan volume sputum
))
8erjadi karena produksi mukus yang berlebihan akibat displasia sel9sel
penghasil mukus di bronkus. 5ilia yang melapisi bronkus mengalami
kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia sehingga mengganggu
sistem esalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus yang
kental dalam jumlah yang besar dan sulit dikeluarkan.
$. Adanya sputum purulen
Mukus dapat menjadi tempat persemaian mikroorganisme penyebab
infeksi dan menyebabkan mukus tersebut menjadi purulen.
7. #ispnea akut
+arena adanya mukus yang kental dan peradangan (bronkitis) serta
hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus (emfisema),
maka akan terjadi penghambatan ventilasi sehingga mengakibatkan
kesulitan dalam pernapasan (dispnea)
'. Aasa sesak pada bagian dada
+arena dispnea tersebut maka akan timbul kesulitan bernapas yang
menyebabkan rasa sesak pada bagian dada.
6. +ebutuhan akan bronkodilator
+arena terjadi spasme saluran napas yang sudah memburuk, maka
kebutuhan pasien akan bronkodilator menjadi meningkat
=. Malaise dan fatigue
+arena terdapatnya gangguan ventilasi maka kebutuhan oksigen untuk
jaringa tubuh menjadi berkurang sehingga menyebabkan malaise dan
fatigue pada penderita PPOM.
&. Penurunan toleransi aktivitas
Akibat dari malaise dan fatigue sebelumnya, maka penderita PPOM
akan membatasi aktivitas sehingga dapat dikatakan toleransi aktivitas
menjadi menurun.
0tadiu9 eksaserbasi akut PPOM
Cardinal symptom (
E #ispnea
E Peningkatan jumlah sputum
)$
E Peningkatan sputum purulen
). 8ipe )9 M*"#
E Menderita satu cardinal symptom
E #itambah paling tidak diikuti oleh satu dari gejala diba4ah ini(
E *nfeksi saluran pernapasan atas selama 6 hari
E Panas tanpa sebab yang jelas
E Peningkatan whee%ing
E Peningkatan batuk
E Peningkatan laju pernapasan atau irama jantung $%0 lebih besar
daripada kondisi normal
$. 8ipe $9 MO#-AA8-
Menderita $ cardinal symptom
7. 8ipe 79 5-,-A-
E Menderita 7 cardinal symptom
E +omplikasi yang berbahaya dari tipe ini adalah kegagalan
pernapasan akut
E #i rumah sakit, arterial blood gasses biasa digunakan untuk
memprediksi seberapa berat eksaserbasi seseorang
?. iagnosis PPOM
). Ana9nesis
Anamnesis ri4ayat paparan dengan faktor resiko, ri4ayat penyakit
sebelumnya, ri4ayat keluarga PPOM, ri4ayat eksaserbasi dan
pera4atan di A5 sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap
aktivitas, dll.
$. Pe9eriksaan Fisik
Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan fisis. Canya kadang9
kadang terdengar ronki pada 4aktu ekspirasi dalam. !ila sudah ada
keluhan sesak, akan terdengar ronki pada 4aktu ekspirasi maupun
inspirasi, kadang disertai bising mengi. <uga didapatkan tanda9tanda
overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, diameter anteroposterior
)7
dada bertambah, jarak tulang ra4an krikotiroid dengan lekukan supra
sterna kurang dari 7 jari, iga lebih hori:ontal dan sudut subkostal
bertambah.
Pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengeil, batas
paru hati lebih keil ke ba4ah, pekak jantung berkurang, suara napas
dan suara jantung lemah. +adang9kadang disertai kontraksi otot
pernapasan tambahan. 5ering didapatkan hernia inguinal. !ila sudah
ada kenaikan tekanan pulmonal, suara jantung kedua akan lebih keras,
terutama di ruang interkostal $ dan 7 sebelah kiri. Pada pembesaran
jantung kanan akan terlihat pulsasi di dada kiri ba4ah pinggir sternum.
Pasien dengan bronkitis kronik yang lebih dominan, pada stadium
lanjut biasanya terlihat gemuk dan sianosis. 5esak tidak begitu berat
dan otot9otot pernapasan tambahannya pun tidak digunakan. 5ering
disertai tanda payah jantung kanan. PaO
$
menurun dan Pa;O
$
normal
atau naik. Penurunan PaO
$
menstimulasi eritropoiesis dan vasokontriksi
pembuluh darah paru, sehingga kor9pulmonalnya bertambah berat.
Pasien demikian dinamakan blue bloaters.
Pasien dengan emfisema yang lebih dominan, pada stadium lanjut
terlihat sebagai pasien yang kurus, sesak napas, terlihat menggunakan
otot pernapasan tambahan. !ila duduk biasanya membungkuk dengan
kedua tangannya diletakkan di muka sebagai penahan. 5aturasi
hemoglobin masih ukup, karena volume pernapasan permenit
dinaikkan. Pasien tersebut dinamakan pin$ puffer.
7. Pe9eriksaan Faal Paru
0$iro9etri
#engan alat spirometri dapat diukur beberapa parameter faal paru
yaitu(
E +apasitas vital paksa (+,P) adalah jumlah udara yang bisa
diekspirasi maksimal seara paksa setelah inspirasi maksimal.
E ,olume ekspirasi paksa detik pertama (,-P
)
) adalah jumlah udara
yang bisa diekspirasi maksimal seara paksa pada detik pertama.
)'
E Aasio ,-P
l
.+,P.
E Arus punak ekspirasi (AP-).
Apabila nilai ,-P
)
kurang dari 3%0 nilai dugaan, rasio ,-P
)
.+,P
kurang dari &60 menunjukkan obstruksi saluran napas.
!ila digunakan spirometri yang lebih lengkap dapat diketahui
parameter lain(
E +apasitas vital (+,), jumlah udara yang dapat diekspirasi maksimal
setelah inspirasi maksimal.
E +apasitas paru total (+P8), yaitu jumlah total udara dalam paru pada
saat inspirasi maksimal.
E +apasitas residu fungsional (+A?), yaitu jumlah udara dalam paru
saat akhir ekspirasi biasa.
E ,olume residu (,A), jumlah udara yang tertinggal dalam paru pada
akhir ekspirasi maksimal.
E (ir trapping, selisih antara +, dengan +,P
Pada pasien bronkitis kronik terdapat ,-P
)
dan +, yang menurun,
,A yang bertambah dan +8P yang normal. Pada emfisema terdapat
penurunan ,-P
)
, +,, dan +A-M (+eepatan Arus -kspirasi
Maksimal) atau M-?A ()a#imal "#piratory *low Rate), kenaikan
+A? dan ,A, sedangkan +8P bertambah atau normal. +elainan di atas
lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan
hanya pada saluran napas keil yang dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan +A-M, closing volume, flow volume curve dengan O
$
dan
gas helium dan -
.
wash out curve.
Pada emfisema, kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli
untuk difusi berkurang. #apat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas
difusi untuk ;O.
1;i 8ronkodilator
Dji bronkodilator adalah suatu pemeriksaan faal paru sebelum dan
sesudah pemberian bronkodilator untuk menilai reversibilitas penyakit.
)6
#i Aumah 5akit Persahabatan uji bronkodilator dikerjakan sebagai
berikut (
#ilakukan pengukuran AP- atau ,-P
)
pada pasien yang telah
dibebaskan dari bronkodilator sebelumnya. Pemakaian teofilin
dihentikan selama )$ jam, untuk lepas lambat $' jam.
$
agonis oral
dibebaskan )$ jam dan
$
agonis inhalasi 3 jam. +emudian diberikan
inhalasi
$
agonis sebanyak 3 semprot memakai alat nebuhaler atau
volumatik. )6 menit setelah pemberian inhalasi bronkodilator,
dilakukan pemeriksaan faal paru kembali. +emudian ditentukan
persentase kenaikan nilai AP- atau ,-P
)
/reversibilitas0 dengan rumus
berikut (
Reversibili
tas
=
VEP1 post bronkodilator - VEP1 pre
bronkodilator
x
100%
VEP1 pre bronkodilator
Apabila nilainya 2 )60 dianggap masih reversibel.
'. Pe9eriksaan Radiologis
Foto dada $ada bronkitis kronik
!ronkitis kronik bukan suatu diagnosis radiologis. Menurut ?raser
dan Pare, lebih dari 6%0 pasien bronkitis kronik mempunyai foto dada
yang normal, sedangkan Cardiarto mendapatkan $=0 pasien. 8etapi
seara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan(
a. 1ubular shadows atau tram lines terlihat bayangan garis9garis yang
paralel, keluar dari hilus menuju apek paru. !ayangan tersebut
adalah bayangan bronkus yang menebal. #ari 7%% pasien yang
diperiksa ?raser dan Pare, ternyata 3%0 mempunyai kelainan
tersebut.
b. ;orak paru yang bertambah. Menurut Gamsu dan >adel kira9kira
pada %9$%0 pasien.
Foto dada $ada e9fise9a
)=
Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki antara
lain oleh 8hurlbek dkk., dan ternyata lebih khas daripada bronkitis
kronik. 8erdapat $ bentuk kelainan foto dada pada emfisema, yaitu(
a. Gambaran defisiensi arteri
8erjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bulae. Menurut
?raser dan Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan
pin$ puffer.
Overinflasi, hampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan
datar, bahkan kadang9kadang terlihat konkaf. Pada pemeriksaan sinar
tembus gerakannya berkurang. Ddara di ruang retrosternal
bertambah (trapped air) yaitu jarak antara sternum dan pinggir
depan aorta asendens. <uga sternum lebih melengkung, penambahan
kifosis, tulang iga lebih mendatar dan melebar.
Oligoemia, peniutan pembuluh darah pulmonal dan
penambahan orakan ke distal. Mungkin disebabkan karena darah
yang mengalir ke bagian ba4ah paru yang emfisema sangat
berkurang, disebabkan karena darah dialirkan ke bagian atas paru.
2ulae, sering terdapat pada pasien emfisema.
b. ;orakan paru yang bertambah (increased mar$ing pattern)
"ebih sering terdapat pada kor9pulmonal, emfisema
sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.
6. Analisis 2as arah
,entilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan
oleh pasien emfisema paru sehingga Pa;O
$
rendah atau normal. 5aturasi
hemoglobin pasien hampir menukupi. 5ebaliknya pasien bronkitis
kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik, sehingga
Pa;O
$
naik. 5aturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis. 8erjadi
juga vasokontriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoiesis.
Cipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoietin
sehingga menimbulkan polisitemia. Pada pasien yang berumur lebih dari
669=% tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih
)&
berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan timbul
epat.
=. Pe9eriksaan EK2
Pemeriksaan ini menatat ada tidaknya serta perkembangan kor
pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan)(Aubenstein, et.al.,
$%%&). Pada pemeriksaan -+G, untuk penderita kor9pulmonal paru
diperhatikan hal9hal seperti diba4ah ini(
)) Adanya emfisema dapat menimbulkan perubahan9perubahan pada
pemeriksaan -+G
$) Perubahan pada -+G yang ditimbulkan oleh emfisema
mengaburkan penilaian perubahan -+G yang disebabkan hipertrofi
bilik kanan jantung
7) -+G bisa normal 4alaupun diagnosis kor9pulmonal telah jelas
-mfisema dan hipertrofi bilik kanan jantung seara bersama9sama
dapat menimbulkan perubahan pada -+G. Cal ini kadang9kadang dapat
menimbulkan kesalahan dalam penilaian.
&. Pemeriksaan Laboratorium Darah
Terjadi peningkatan jumlah sel darah putih.
)3
AFTAR P10TAKA
5oemantri, -.5., Dyainah, A. $%%). Ilmu 'enya$it Dalam 3 2ron$itis 4roni$ dan
"mfisema 'aru 5ilid II. <akarta( !alai Penerbit ?+D*.
http(..444.kalbe.o.id.files.dk.files.%3Dji?aalParu%3'.pdf.%3Dji?aalParu%3'.ht
ml
http(..&$.)'.$76.)7$.searhFGHahe('ioCBl-j::o<(fkuii.org.tiki9
do4nloadI4ikiIattahment.php07?att*d07#$$B$0$=page
07#AktifitasJpedomanJpenatalaksanaanJpenyakitJparuJobstruktifJkroni
sKdH6KhlHidKtHlnkKglHid
)B