BAB I

PENDAHULUAN
Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di
seluruh dunia, terutama di negara berkembang. Diperkirakan lebih dari 30% jumlah
penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia. Kelainan ini mempunyai
dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik.
Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan gejala
dari berbagai maam penyakit dasar. !leh karena itu penentuan penyakit dasar juga
penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang
mendasari, anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas.
"erdasarkan standar kompetensi dokter #ndonesia yang dibuat oleh Di$isi
%tandar &endidikan Kolegium Dokter #ndonesia, dokter umum diharapkan dapat
menegakkan diagnosis anemia 'defisiensi besi, megaloblastik, aplastik, hemolitik(
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. )ntuk anemia defisiensi
besi, dokter umum harus mampu melakukan penanganan. )ntuk anemia
megaloblastik, aplastik, hemolitik, dokter umum hanya sampai tahap merujuk serta
mengetahui komplikasi penyakit tersebut. !leh karena itu, dalam referat ini akan
dibahas mengenai keempat jenis anemia tersebut.
BAB II
ANEMIA
2.1 Definisi
Anemia seara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit 'red cell mass( sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk memba*a
oksigen dalam jumlah yang ukup ke jaringan perifer.
2.2 Kriteria
&arameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit
adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. +arga normal
hemoglobin sangat ber$ariasi seara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia,
kehamilan dan ketinggian tempat tinggal.
Kriteria anemia menurut ,+! adalah-
.! K/0!1&!K K2#3/2#A A./1#A
1. 0aki4laki de*asa 5 13 g6dl
7. ,anita de*asa tidak hamil 5 17 g6dl
3. ,anita hamil 5 11 g6dl
2.3 Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi
morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.
.o 1orfologi %el Keterangan 8enis Anemia
1. Anemia makrositik
4 normokromik
"entuk eritrosit yang
besar dengan
konsentrasi hemoglobin
yang normal
4 Anemia &ernisiosa
4 Anemia defisiensi folat
7. Anemia mikrositik
4 hipokromik
"entuk eritrosit yang
keil dengan konsentrasi
hemoglobin yang
menurun
4 Anemia defisiensi besi
4 Anemia sideroblastik
4 3halasemia
3. Anemia normositik
4 normokromik
&enghanuran atau
penurunan jumlah
4 Anemia aplastik
4 Anemia posthemoragik
7
eritrosit tanpa disertai
kelainan bentuk dan
konsentrasi hemoglobin
4 Anemia hemolitik
4 Anemia %ikle 9ell
4 Anemia pada penyakit
kronis
1enurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 maam yaitu
gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang 'hipoproliferasi(, gangguan
pematangan sel darah merah 'eritropoiesis yang tidak efektif(, dan penurunan *aktu
hidup sel darah merah 'kehilangan darah atau hemolisis(.
1. +ipoproliferatif
+ipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia
hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena-
a. Kerusakan sumsum tulang
Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat4obatan, penyakit infiltratif
'ontohnya- leukemia, limfoma(, dan aplasia sumsum tulang.
b. Defisiensi besi
. %timulasi eritropoietin '/&!( yang inadekuat
Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjal
d. %upresi produksi /&! yang disebabkan oleh sitokin inflamasi 'misalnya-
interleukin 1(
e. &enurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen 'misalnya pada keadaan
hipotiroid(
&ada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer, namun
dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada
defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit inflamasi. Kedua keadaan
tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan persediaan dan penyimpanan :at
besi.
Defisiensi besi #nflamasi
;e serum 2endah 2endah
3#"9 3inggi .ormal atau rendah
%aturasi transferin 2endah 2endah
;eritin serum 2endah .ormal atau tinggi
7. <angguan pematangan
3
&ada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang
=rendah>, gangguan morfologi sel 'makrositik atau mikrositik(, dan indeks
eritrosit yang abnormal. <angguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi 7
maam yaitu-
a. <angguan pematangan inti
&ada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa makrositik.
&enyebab dari gangguan pematangan inti adalah defisiensi asam folat,
defisiensi $itamin "17, obat4obatan yang mempengaruhi metabolisme D.A
'seperti metotreksat, alkylating agent(, dan myelodisplasia. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan pematangan inti, namun keadaan ini lebih disebabkan
oleh defisiensi asam folat.
b. <angguan pematangan sitoplasma
&ada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa mikrositik dan
hipokromik. &enyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah defisiensi
besi yang berat, gangguan sintesa globin 'misalnya pada thalasemia(, dan
gangguan sintesa heme 'misalnya pada anemia sideroblastik(
3. &enurunan *aktu hidup sel darah merah
Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. &ada
kedua keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan
darah dapat terjadi seara akut maupun kronis. &ada fase akut, belum ditemukan
peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan *aktu untuk terjadinya
peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum tulang. %edangkan pada
fase kronis gambarannya akan menyerupai anemia defisiensi besi.
<ambaran dari anemia hemolitik dapat bermaam4maam, dapat akut maupun
kronis. &ada anemia hemolisis kronis, seperti pada sferositosis herediter, pasien
datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan karena komplikasi
yang ditimbulkan oleh pemeahan sel darah merah dalam jangka *aktu lama,
seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu empedu. &ada keadaan yang
disebabkan karena autoimun, hemolisis dapat terjadi seara episodik 'self
limiting(.
?
<ambar 1- klasifikasi anemia berdasarkan indeks eritrosit
2.4 Gejala Klinis
2.5 Peeriksaan Pen!njan"
&emeriksaan 0aboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis anemia
adalah-
1. 9omplete "lood 9ount '9"9(
A. /ritrosit
a. +emoglobin '. @- 1741A gr6dl B C- 1?41D gr6dl(
b. +ematokrit '. @- 3E4?E% B C- ?7457%(
". #ndeks eritrosit
a. 1ean 9ell Folume '19F( G hematokrit H 10
8umlah eritrosit H 10
A
'.- I0 J D fl(
b. 1ean 9ell +emoglobin '19+( G hemoglobin H 10
8umlah eritrosit H 10
A
'.- 30 J 3 pg(
. 1ean 9ell +emoglobin 9onentration '19+9( G hemoglobin H 10
+ematokrit
5
'.- 33 J 7%(
9. 0eukosit '. - ?500 K 11.0006mm
3
(
D. 3rombosit '. - 150.000 K ?50.0006mm
3
(
7. %ediaan Apus Darah 3epi
a. )kuran sel
b. Anisositosis
. &oikolisitosis
d. &olikromasia
3. +itung 2etikulosit ' .- 147%(
?. &ersediaan Lat "esi
a. Kadar ;e serum ' .- I47EMmol6liter (
b. 3otal #ron "inding 9apaity ' .- 5?4A? Mmol6liter(
. ;eritin %erum ' . @- 30 Mmol6liter B C- 100 Mmol6liter(
5. &emeriksaan %umsum 3ulang
a. Aspirasi
- /6< ratio
- 1orfologi sel
- &e*arnaan ;e
b. "iopsi
- %elularitas
- 1orfologi
#. &emeriksaan 9omplete "lood 9ount '9"9(
Kriteria apakah seseorang menderita anemia dapat dilihat dari kadar hemoglobin
dan hematokritnya. %elain itu, indeks eritrosit dapat digunakan untuk menilai
abnormalitas ukuran eritrosit dan defek sintesa hemoglobin.
"ila 19F 5 D0, maka disebut mikrositosis dan bila N 100 dapat disebut sebagai
makrositosis. %edangkan 19+ dan 19+9 dapat menilai adanya defek dalam
sintesa hemoglobin 'hipokromia(
##. %ediaan Apus Darah 3epi '%AD3(
A
%AD3 akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan atau defek
pada produksi sel darah merah. #stilah anisositosis menunjukkan ukuran eritrosit
yang ber$ariasi, sedangkan poikilositosis menunjukkan adanya bentuk dari
eritrosit yang beraneka ragam.
###. +itung 2etikulosit
&emeriksaan ini merupakan skrining a*al untuk membedakan etiologi anemia.
.ormalnya, retikulosit adalah sel darah merah yang baru dilepas dari sumsum
tulang. 2etikulosit mengandung residual 2.A yang akan dimetabolisme dalam
*aktu 7?43A jam '*aktu hidup retikulosit dalam sirkulasi(. Kadar normal
retikulosit 147% yang menunjukkan penggantian harian sekitar 0,D41% dari
jumlah sel darah merah di sirkulasi.
#ndeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah. .ilai
retikulosit akan disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit pasien
berdasarkan usia, gender, sarta koreksi lain bila ditemukan pelepasan retikulosit
prematur 'polikromasia(. +al ini disebabkan karena *aktu hidup dari retikulosit
prematur lebih panjang sehingga dapat menghasilkan nilai retikulosit yang seolah4
olah tinggi.
2# G '% retikulosit H kadar hematokrit6?5%( H '16 faktor koreksi(
;aktor koreksi untuk-
+t 35% - 1,5
+t 75% - 7,0
+t 15% - 7,5
Keterangan- 2# 5 747,5% - produksi atau pematangan eritrosit yang tidak adekuat
2# N 7,5% - penghanuran eritrosit yang berlebihan
#F. &ersediaan dan &enyimpanan Lat "esi
%aturasi transferin didapatkan dari pembagian kadar ;e serum dengan 3#"9
dikali 100 '.- 75450%(. &ada pengukuran kadar ;e plasma dan persen saturasi
transferin, terdapat suatu $ariasi diurnal dengan punaknya pada pk 0I.00 dan pk.
10.00.
E
%erum feritin digunakan untuk menilai adangan total besi tubuh. .amun,
feritin juga merupakan suatu reaktan fase akut, dan pada keadaan inflamasi baik
akut maupun kronis, kadarnya dapat meningkat.
F. &emeriksaan %umsum 3ulang
&emeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai apakah ada gangguan pada
sumsum tulang misalnya myelofibrosis, gangguan pematangan, atau penyakit
infiltratif. &eningkatan atau penurunan perbandingan dari suatu kelompok sel
'myeloid atau eritroid( dapat ditemukan dari hitung jenis sel4sel berinti pada
suumsum tulang 'ratio eritroid dan granuloid(.
D
BAB III
Aneia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering ditemukan
terutama di negara berkembang. &enyebabnya antara lain-
o ;aktor nutrisi- rendahnya asupan besi total dalam makanan atau
bioa$ailabilitas besi yang dikonsumsi kurang baik 'makanan banyak serat,
rendah daging, dan rendah $itamin 9(.
o Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur, anak dalam
pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.
o <angguan absorpsi besi- gastrektomi, olitis kronik, atau ahlorhydria.
o Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya- perdarahan tukak peptik,
keganasan lambung6kolon, hemoroid, infeksi aing tambang,
menometrorraghia, hematuria, atau hemaptoe.
A. Meta#$lise Besi
3otal besi dalam tubuh manusia de*asa sehat berkisar antara 7 gram 'pada
*anita( hingga A gram 'pada pria( yang tersebar pada 3 kompartemen, yakni 1(. "esi
fungsional, seperti hemoglobin, mioglobin, en:im sitokrom, dan katalase, merupakan
D0 % dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. 7(. "esi adangan, merupakan
15470% dari total besi dalam tubuh, seperti feritin dan hemosiderin. 3(. "esi transport,
yakni besi yang berikatan pada transferin.
%umber besi dalam makanan terbagi ke dalam 7 bentuk-
1. "esi heme, terdapat dalam daging dan ikan. 3ingkat absorpsinya tinggi '75% dari
kandungan besinya dapat diserap( karena tidak terpengaruh oleh faktor
penghambat.
7. "esi non4heme, berasal dari tumbuh4tumbuhan. 3ingkat absorpsi rendah 'hanya 14
7% dari kandungan besinya yang dapat diserap(. 1ekanisme absorpsinya sangat
rumit dan belum sepenuhnya dimengerti. Absorpsi sangat dipengaruhi oleh adanya
I
faktor pemau absorpsi 'meat fators, $itamin 9( dan faktor penghambat 'serat,
phytat, tanat(.
&roses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase-
o ;ase 0uminal- besi dalam makanan diolah oleh lambung 'asam lambung
menyebabkan heme terlepas dari apoproteinnya( hingga siap untuk diserap.
o ;ase 1ukosal- proses penyerapan besi di mukosa usus. "agian usus yang
berperan penting pada absorpsi besi ialah duodenum dan jejunum proksimal.
.amun sebagian keil juga terjadi di gaster, ileum dan kolon. &enyerapan besi
dilakukan oleh sel absorpti$e yang terdapat pada punak $ili usus. "esi heme
yang telah dierna oleh asam lambung langsung diserap oleh sel absorpti$e,
sedangkan untuk besi nonheme mekanisme yang terjadi sangat kompleks.
%etidaknya terdapat 3 protein yang terlibat dalam transport besi non heme dari
lumen usus ke sitoplasma sel absorptif. 0uminal muin berperan untuk
mengikat besi nonheme agar tetap larut dan dapat diserap meskipun dalam
suasana alkalis duodenum. Agar dapat memasuki sel, pada brush border sel
terjadi perubahan besi feri menjadi fero oleh en:im feri reduktase yang
diperantarai oleh protein duodenal ytohrome b4like 'D9O3"(. 3ranspor
melalui membrane difasilitasi oleh di$alent metal transporter 'D1341 atau
.ramp47(. %esampainya di sitoplasma sel usus, protein sitosol 'mobilferrin(
menangkap besi feri. %ebagian besar besi akan disimpan dalam bentuk feritin
dalam mukosa sel usus, sebagian keil diloloskan ke dalam kapiler usus
melalui basolateral transporter 'ferroportin atau #2/< 1(. "esi yang diloloskan
akan mengalami reduksi dari molekul fero menjadi feri oleh en:im
ferooksidase, kemudian berikatan dengan apotransferin dalam kapiler usus.
10
Ga#ar 4% &r$ses a#s$r#si #esi
o ;ase orporeal- meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi
oleh sel yang membutuhkan, dan penyimpanan besi di dalam tubuh.
Dalam sirkulasi, besi tidak pernah berada dalam bentuk logam bebas,
melainkan berikatan dengan suatu glikoprotein 'P4globulin( pengikat besi yang
diproduksi oleh hepar 'transferin(. "esi bebas memiliki sifat seperti radikal bebas dan
dapat merusak jaringan. 3ransferin berperan mengangkut besi kepada sel yang
membutuhkan terutama sel progenitor eritrosit 'normoblas( pada sumsum tulang.
&ermukaan normoblas memiliki reseptor transferin yang afinitasnya sangat tinggi
terhadap besi pada transferin. Kemudian besi akan masuk ke dalam sel melalui proses
endositosis menuju mitokondria. Disini besi digunakan sebagai bahan baku
pembentukan hemoglobin.
Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam bentuk feritin 'kompleks besi4
apoferitin( dan hemosiderin pada semua sel tubuh terutama hepar, lien, sumsum
tulang, dan otot skelet. &ada hepar feritin terutama berasal dari transferin dan
tersimpan pada sel parenkimnya, sedangkan pada organ yang lain, feritin terutama
terdapat pada sel fagosit mononuklear 'makrofag monosit( dan berasal dari
pembongkaran eritrosit. "ila jumlah total besi melebihi kemampuan apoferitin untuk
menampungnya maka besi disimpan dalam bentuk yang tidak larut 'hemosiderin(.
"ila jumlah besi plasma sangat rendah, besi sangat mudah dilepaskan dari feritin,
tidak demikian pada hemosiderin. ;eritin dalam jumlah yang sangat keil terdapat
dalam plasma, bila kadar ini dapat terdeteksi menunjukkan ukupnya adangan besi
dalam tubuh.
11
Ga#ar 5% 'istri#!si #esi 'ala t!#!(
B. )intesis He$"l$#in
%intesis hemoglobin dimulai sejak stadium pronormoblas, namun hanya
sedikit sekali rantai hemoglobin yang terbentuk. "egitu pula pada stadium normoblas
basofil. "aru pada stadium normoblas polikromatofil sitoplasma sel mulai dipenuhi
dengan hemoglobin 'Q 3?%(. %intesa ini terus berlangsung hingga retikulosit
dilepaskan ke peredaran darah.
&ada tahap pertama pembentukan hemoglobin, 7 suksinil Ko4A yang berasal
dari siklus krebs berikatan dengan 7 molekul glisin membentuk molekul pirol. /mpat
pirol bergabung membentuk protoporfin #R, yang selanjutnya akan bergabung dengan
besi membentuk senya*a heme. Akhirnya setiap senya*a heme akan bergabung
dengan rantai polipeptida panjang 'globin( sehingga terbentuk rantai hemoglobin.
2antai hemoglobin memiliki beberapa sub unit tergantung susunan asam amino pada
polipeptidanya. "entuk hemoglobin yang paling banyak terdapat pada orang de*asa
adalah hemoglobin A 'kombinasi 7 rantai S dan 7 rantai P(. 3iap sub unit mempunyai
molekul heme, oleh karena itu dalam 1 rantai hemoglobin memerlukan ? atom besi.
%etiap atom besi akan berikatan dengan 1 molekul oksigen '7 atom !
7
(.
17
Ga#ar *% &e#ent!kan (e$"l$#in
+. Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi 'an Pat$"enesis
"erdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defisiensi besi dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan-
1. Deplesi besi 'iron depleted state(
3erjadi penurunan adangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis
belum terganggu. &ada fase ini terjadi penurunan serum feritin, peningkatan
absorpsi besi dari usus, dan pengeatan besi pada apus sumsum tulang berkurang.
7. #ron defiient /rythropoiesis
9adangan besi dalam tubuh kosong, tetapi belum menyebabkan anemia seara
laboratorik karena untuk menukupi kebutuhan terhadap besi, sumsum tulang
melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya sehingga normoblas yang
terbentuk menjadi terabik4abik, bahkan ditemukan normoblas yang tidak
memiliki sitoplasma 'naked nulei(. %elain itu kelainan pertama yang dapat
dijumpai adalah penigkatan kadar free protoporfirin dalam eritrosit, saturasi
transferin menurun, total iron binding apaity '3#"9( meningkat. &arameter lain
yang sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum.
13
Ga#ar ,% Ga#aran a&!s s!s! t!lan" &en'erita aneia 'efisiensi #esi
3. Anemia defisiensi besi
"ila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga kadar
hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi anemia
hipokrom mikrositer. &ada saat ini terjadi pula kekurangan besi di epitel, kuku, dan
beberapa en:im sehingga menimbulkan berbagai gejala.
"eberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi anemia, antara lain-
1. %istem neuromuskuler
3erjadi penurunan fungsi mioglobin, en:im sitokrom, dan gliserofosfat oksidase
yang menyebabkan gangguan glikolisis sehingga terjadi penumpukan asam laktat
yang memperepat kelelahan otot.
7. <angguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada anak
3erjadi karena gangguan en:im aldehid oksidase dan monoamin oksidase,
sehingga mengakibatkan penumpukan serotonin dan katekolamin dalam otak.
3. Defisiensi besi menyebabkan akti$itas en:im mieloperoksidase netrofil berkurang
sehingga menurunkan imunitas seluler. 3erutama bila mengenai ibu hamil, akan
meningkatkan risiko prematuritas dan gangguan partus.
D. Gejala Aneia 'efisiensi #esi
1?
Digolongkan menjadi 3 golongan besar-
1. <ejala )mum anemia 'anemi syndrome(
Dijumpai bila kadar hemoglobin turun diba*ah E gr6dl. "erupa badan lemah,
lesu, epat lelah, dan mata berkunang4berkunang. &ada anemia defisiensi besi
penurunan +b terjadi seara bertahap sehingga sindrom ini tidak terlalu
menolok.
7. <ejala khas defisiensi besi, antaralain-
Koilonyhia 'kuku seperti sendok, rapuh, bergaris4garis $ertikal(
Atrofi papil lidah
9heilosis 'stomatitis angularis(
Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga terjadi
pembentukan *eb
Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria
Kumpulan gejala anemia hipokrom4mikrositer, disfagia, dan atrofi papil lidah,
disebut %indroma &lummer Finson atau &aterson Kelly.
3. <ejala akibat penyakit dasar
1isalnya gangguan "A" pada anemia karena 9a4olon
E. Peeriksaan La#$rat$ri!
Kelainan laboratorium yang dapat dijumpai adalah-
1. Kadar hemoglobin dan indek eritrosit-
Anemia hipokrom mikrositer 'penurunan 19F dan 19+(
19+9 menurun pada anemia defisiensi besi yang lebih berat dan
berlangsung lama
15
"ila pada %AD3 terdapat anisositosis, merupakan tanda a*al terjadinya
defisiensi besi
&ada anemia hipokrom mikrositer yang ekstrim terdapat poikilositosis
'sel inin, sel pensil, sel target(
7. Konsentrasi besi serum menurun dan 3#"9 meningkat
3#"9 menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan
saturasi transferin dihitung dari-
Konsentrasi besi serum memiliki siklus diurnal, yakni menapai kadar punak
pada pukul D410 pagi.
3. &enurunan kadar feritin serum
;eritin serum merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis anemia
defisiensi besi yang paling kuat, ukup reliabel dan praktis. Angka serum
feritin yang normal belum dapat menyingkirkan diagnosa defisiensi besi,
namun feritin serum N100 mg6dl sudah dapat memastikan tidak ada defisiensi.
?. &eningkatan protoporfirin eritrosit
Angka normalnya 530 mg6dl. &eningkatan protoporfirin bebas N100 mg6dl
menunjukkan adanya defisiensi besi.
5. &eningkatan reseptor transferin dalam serum 'normal ?4I Mg6dl(, dipakai untuk
membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia pada penyakit kronis.
A. <ambaran apus sumsum tulang menunjukkan jumlah normoblas basofil yang
meningkat, disertai penurunan stadium berikutnya. 3erdapat pula
mikronormoblas 'sitoplasma sedikit dan bentuk tidak teratur. &engeatan
sumsum tulang dengan &russian blue merupakan gold standar diagnosis
defisiensi besi yang akan memberikan hasil sideroblas negatif 'normoblas yang
mengandung granula feritin pada sitoplasmanya, normal ?04A0%(.
1A
E. &emeriksaan menari penyebab defisiensi, misalnya pemeriksaan feses, barium
enema, olon in loop, dll.
-. Dia"n$sis
3iga tahap mendiagnosa suatu anemia defisiensi besi- 1(. 1enentukan adanya
anemia 7(. 1emastikan adanya defisiensi besi 3(. 1enentukan penyebab defisiensi.
%eara laboratoris dipakai kriteria modifikasi Kerlin untuk menegakkan diagnosa-
T anemia hipokrom mikrositer pada %AD3 A3A) 19F 5D0 fl dan 19+ 5 31%
dengan satu atau lebih kriteria berikut-
1. 3erdapat 7 dari parameter di ba*ah ini-
"esi serum 550 mg6dl
3#"9 N350 mg6dl
%aturasi ttransferin 515%
7. ;eritin serum 570 mg6dl
3. &engeatan sumsum tulang dengan biru prussia menunjukkan sideroblas negatif
?. Dengan pemberian sulfas ferosus 3H700mg6hari selama ? minggu terdapat
kenaikan +b N7 gr6dl
G. .era&i
1. 3erapi kausal, untuk menari penyebab kekurangan besi yang diderita. "ila
tidak dapat menyebabkan kekambuhan.
7. &emberian preparat besi-
!ral- merupakan pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman,
terutama sulfas ferosus. Dosis anjuran 3H700mg6hari yang dapat
meningkatkan eritropoiesis hingga 743 kali dari normal. &emberian
1E
dilakukan sebaiknya saat lambung kosong 'lebih sering menimbulkan
efek samping( paling sedikit selama 3417 bulan. "ila terdapat efek
samping gastrointestinal 'mual, muntah, konstipasi( pemberian
dilakukan setelah makan atau osis dikurangi menjadi 3H100mg. )ntuk
meningkatkan penyerapan dapat diberikan bersama $itamin 9 3H100
mg6hari.
&arenteral,misal preparat ferri gluonate atau iron surose '#F pelan
atau #1(. &emberian seara #1 menimbulkan nyeri dan *arna hitam
pada lokasi suntikan. #ndikasi pemberian parenteral-
a. #ntoleransi terhadap preparat oral
b. Kepatuhan berobat rendah
. <angguan penernaan, seperti kolitis ulseratif 'dapat kambuh
dengan pemberian besi(
d. &enyerapan besi terganggu, seperti gastrektomi
e. Kehilangan darah banyak
f. Kebutuhan besi besar yang harus dipenuhi dalam jangka *aktu
yang pendek, misalnya ibu hamil trimester 3 atau pre operasi.
Dosis yang diberikan dihitung menurut formula-
Kebutuhan besi 'mg( G U'15 K +b
sekarang
( H "" H 7,?V J '500 atau 1000(
3. Diet, terutama yang tinggi protein he*ani dan kaya $itamin 9.
?. 3ransfusi diberikan bila terdapat indikasi yaitu-
3erdapat penyakit jantung anemik dengan anaman payah jantung
<ejala sangat berat, misalnya pusing sangat menyolok
&asien memerlukan peningkatan kadar +b yang epat, misalnya
kehamilan trimester akhir atau pre operasi
1D
Dalam pengobatan, pasien dinyatakan memberikan respon baik apabila
retikulosit naik pada minggu pertama, menapai punak pada hari ke 10, dan kembali
normal pada hari ke 1? pengobatan. Diikuti dengan kenaikan +b 0,15 gr6dl6hari atau 7
gr6dl setelah 34? minggu pengobatan
1I
DA;3A2 &)%3AKA
Adamson ,8 et al, 7005, Anemia and &olyythemia in +arrisonWs &riniples of
#nternal 1ediine 1A
th
edition B .e*Oork - 1<ra* +ill.
Adamson, 8ohn ,, 7005, #ron Defiieny and !ther +ypoproliferati$e Anemias in
+arrisonWs &riniples of #nternal 1ediine 1A
th
edition B .e*Oork - 1<ra* +ill.
"akta # 1ade, dkk, 700A, Anemia Defisiensi "esi dalam "uku Ajar #lmu &enyakit
Dalam jilid ## edisi #F B 8akarta - ;K)#.
9otran et al, 1III, 2ed 9ell and "leeding Disorders in 2obbins &athologi "asis !f
Disease Ath edition B )%A - %aunders.
<uyton and +all, 1IIE, %el4%el Darah 1erah, Anemia dan &olisitemia dalam "uku
Ajar ;isiologi Kedokteran edisi #R, 8akarta - /<9.
1ansen 3 8 et al, 700A, Alteration of /rythroyte funtion in &athophysiology - 3he
"iologi "asis for Disease in Adults and 9hildren 5th edition B )%A - 1osby.
1arks, Da*n ". "iokomia Kedokteran Dasar, %ebuah &endekatan Klinis. 8akarta-
/<9B 7000.
1urray, 2obert K. "iokimia harper, 7?ed. 8akarta- /<9B 1III.
%upandiman # dan ;adjari +, 700A, Anemia &ada &enyakit Kronis dalam "uku Ajar
#lmu &enyakit Dalam jilid ## edisi #F B 8akarta - ;K)#.
%upandiman # dkk, 7003, &edoman Diagnosis dan 3erapi +ematologi !nkologi medik
B "andung - X 9ommuniation .
70
3ransellular transport of obalamin '9blB $itamin "
17
( in an ileal ell - /Hpert
2e$ie*s in 1oleular 1ediine, Aession do*nload from
http-66***.eHpertre$ie*s.org.
,eiss < and <oodnough, 7005, Anemia of 9hroni Disease, do*nload from
***.nejm.org on june 77, 700A.
,idjanarko A dkk, 700A, Anemia Aplastik dalam "uku Ajar #lmu &enyakit Dalam
jilid ## edisi #F B 8akarta - ;K)#.
71