Anda di halaman 1dari 21

1

Asc a ria sis, Re sp ons Ig E


d a n Up a ya Pe na ng g ula ng a nnya

oleh
Yohandromeda Syamsu
ProgramStudi Imunologi
ProgramPasca Sarjana Universitas Airlangga


1. PENDAHULUAN
Infeksi cacing usus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di
negara berkembang termasuk Indonesia. Dikatakan pula bahwa masyarakat
pedesaan atau daerah perkotaan yang sangat padat dan kumuh merupakan sasaran
yang mudah terkena infeksi cacing (Moersintowarti, 1992).
Penyakit karena protozoa dan cacing mengenai jutaan masyarakat.
Antibodi biasanya efektif terhadap bentuk yang ditularkan melalui darah.
Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing dan dapat menyebabkan
masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel mastoid (Roitt, 2002).
Kebanyakan parasit cenderung menyebabkan supresi imunologik
nonspesifik pejamu. Antigen parasit yang bertahan menahun menyebabkan
kerusakan jaringan imunopatologik seperti kompleks imun pada sindroma
nefrotik, granulomatosa hati dan lesi autoimun pada jantung. Imunosupresi umum
meningkatkan kepekaan terhadap infeksi bakteri dan virus (Roitt, 2002).
Salah satu penyebab infeksi cacing usus adalah Ascaris lumbricoides atau
lebih dikenal dengan cacing gelang yang penularannya dengan perantaraan tanah
(Soil Transmited Helminths). Infeksi yang disebabkan oleh cacing ini disebut
2
Dalam tubuh sendiri, infeksi cacing Ascaris menimbulkan banyak gejala
klinik, dimulai dengan rasa mual pada saluran pencernaan sampai ditemukan
gejala diare. Infeksi inipun menimbulkan respon imunitas tubuh dengan produksi
Imunoglobulin jenis E (IgE) dalam jumlah besar.
Timbulnya gejala klinis dan respon berlebihan sel sistem imun dengan
produksi IgE akibat infestasi cacing Ascaris di usus sampai saat ini belum
diketahui secara luas hubungannya. Hal ini menyebabkan peneliti berkeinginan
menelusuri hubungan antara ascariasis dan respon IgE ini melalui penelitian
ilmiah.
Bertolak dari fakta-fakta diatas, maka rumusan masalah dalam makalah ini
adalah bagaimana hubungan antara ascariasis dan respon IgE.
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah mengungkap hubungan antara
kejadian askariasis dan timbulnya respons IgE dalam tubuh.
Penulisan ini diharapkan mampu memberikan bahan diskusi dalam
membahas hal-hal yang belum jelas dalam bidang imuno-parasitologi, yang
dewasa ini berkembang cukup pesat.

2. ASCARIASIS
Ascaris lumbricoides merupakan cacing bulat besar yang biasanya
bersarang dalam usus halus. Adanya cacing didalam usus penderita akan
mengadakan gangguan keseimbangan fisiologi yang normal dalam usus,
mengadakan iritasi setempat sehingga mengganggu gerakan peristaltik dan
penyerapan makanan.
3
Cacing ini merupakan parasit yang kosmopolit yaitu tersebar diseluruh
dunia, lebih banyak di temukan di daerah beriklim panas dan lembab. Di beberapa
daerah tropik derajat infeksi dapat mencapai 100% dari penduduk. Pada umumnya
lebih banyak ditemukan pada anak-anak berusia 5 10 tahun sebagai host
(penjamu) yang juga menunjukkan beban cacing yang lebih tinggi (Haryanti, E,
1993).
Cacing dapat mempertahankan posisinya didalam usus halus karena
aktivitas otot-otot ini. J ika otot-otot somatik di lumpuhkan dengan obat-obat
antelmintik, cacing akan dikeluarkan dengan pergerakan peristaltik normal.
Tantular, K (1980) yang dikutip oleh Moersintowarti. (1992) mengemukakan
bahwa 20 ekor cacing Ascaris lumbricoides dewasa didalam usus manusia mampu
mengkonsumsi hidrat arang sebanyak 2,8 gram dan 0,7 gram protein setiap hari.
Dari hal tersebut dapat diperkirakan besarnya kerugian yang disebabkan oleh
infestasi cacing dalam jumlah yang cukup banyak sehingga menimbulkan keadaan
kurang gizi (malnutrisi).

3. Ascaris lumbricoides
3.1 Morfologi
Cacing betina dewasa mempunyai bentuk tubuh posterior yang membulat
(conical), berwarna putih kemerah-merahan dan mempunyai ekor lurus tidak
melengkung. Cacing betina mempunyai panjang 22 - 35 cm dan memiliki lebar 3 -
6 mm. Sementara cacing jantan dewasa mempunyai ukuran lebih kecil, dengan
panjangnya 12 - 13 cm dan lebarnya 2 - 4 mm, juga mempunyai warna yang sama
dengan cacing betina, tetapi mempunyai ekor yang melengkung kearah ventral.
4
Kepalanya mempunyai tiga bibir pada ujung anterior (bagian depan) dan
mempunyai gigi-gigi kecil atau dentikel pada pinggirnya, bibirnya dapat ditutup
atau dipanjangkan untuk memasukkan makanan (Soedarto, 1991).
Pada potongan melintang cacing mempunyai kutikulum tebal yang
berdampingan dengan hipodermis dan menonjol kedalam rongga badan sebagai
korda lateral. Sel otot somatik besar dan panjang dan terletak di hipodermis;
gambaran histologinya merupakan sifat tipe polymyarincoelomyarin. Alat
reproduksi dan saluran pencernaan mengapung didalam rongga badan, cacing
jantan mempunyai dua buah spekulum yang dapat keluar dari kloaka dan pada
cacing betina, vulva terbuka pada perbatasan sepertiga badan anterior dan tengah,
bagian ini lebih kecil dan dikenal sebagai cincin kopulasi.
Telur yang di buahi (fertilized) berbentuk ovoid dengan ukuran 60-70 x
30-50 mikron. Bila baru dikeluarkan tidak infektif dan berisi satu sel tunggal. Sel
ini dikelilingi suatu membran vitelin yang tipis untuk meningkatkan daya tahan
telur cacing tersebut terhadap lingkungan sekitarnya, sehingga dapat bertahan
hidup sampai satu tahun. Di sekitar membran ini ada kulit bening dan tebal yang
dikelilingi lagi oleh lapisan albuminoid yang permukaanya tidak teratur atau
berdungkul (mamillation). Lapisan albuminoid ini kadang-kadang dilepaskan atau
hilang oleh zat kimia yang menghasilkan telur tanpa kulit (decorticated). Didalam
rongga usus, telur memperoleh warna kecoklatan dari pigmen empedu. Telur yang
tidak dibuahi (unfertilized) berada dalam tinja, bentuk telur lebih lonjong dan
mempunyai ukuran 88-94 x 40-44 mikron, memiliki dinding yang tipis, berwarna
coklat dengan lapisan albuminoid yang kurang sempurna dan isinya tidak teratur.

5
3.2 Siklus Hidup
Manusia merupakan satu-satunya hospes definitif Ascaris lumbricoides,
jika tertelan telur yang infektif, maka didalam usus halus bagian atas telur akan
pecah dan melepaskan larva infektif dan menembus dinding usus masuk kedalam
vena porta hati yang kemudian bersama dengan aliran darah menuju jantung
kanan dan selanjutnya melalui arteri pulmonalis ke paru-paru dengan masa
migrasi berlangsung selama sekitar 15 hari.
Dalam paru-paru larva tumbuh dan berganti kulit sebanyak 2 kali,
kemudian keluar dari kapiler, masuk ke alveolus dan seterusnya larva masuk
sampai ke bronkus, trakhea, laring dan kemudian ke faring, berpindah ke
osepagus dan tertelan melalui saliva atau merayap melalui epiglottis masuk
kedalam traktus digestivus. Terakhir larva sampai kedalam usus halus bagian atas,
larva berganti kulit lagi menjadi cacing dewasa. Umur cacing dewasa kira-kira
satu tahun, dan kemudian keluar secara spontan.
Siklus hidup cacing ascaris mempunyai masa yang cukup panjang, dua
bulan sejak infeksi pertama terjadi, seekor cacing betina mulai mampu
mengeluarkan 200.000 250.000 butir telur setiap harinya, waktu yang
diperlukan adalah 3 4 minggu untuk tumbuh menjadi bentuk infektif.
Menurut penelitian stadium ini merupakan stadium larva, dimana telur
tersebut keluar bersama tinja manusia dan diluar akan mengalami perubahan dari
stadium larva I sampai stadium III yang bersifat infektif.
Telur-telur ini tahan terhadap berbagai desinfektan dan dapat tetap hidup
bertahun-tahun di tempat yang lembab. Didaerah hiperendemik, anak-anak
terkena infeksi secara terus-menerus sehingga jika beberapa cacing keluar, yang
6
lain menjadi dewasa dan menggantikannya. Jumlah telur ascaris yang cukup besar
dan dapat hidup selama beberapa tahun maka larvanya dapat tersebar dimana-
mana, menyebar melalui tanah, air, ataupun melalui binatang. Maka bila makanan
atau minuman yang mengandung telur ascaris infektif masuk kedalam tubuh maka
siklus hidup cacing akan berlanjut sehingga larva itu berubah menjadi cacing. Jadi
larva cacing ascaris hanya dapat menginfeksi tubuh melalui makanan yang tidak
dimasak ataupun melalui kontak langsung dengan kulit.

Fig 1. Life Circle of Ascaris lumbricoides. Adult worms live in the
lumen of the small intestine. A female may produce approximately 200,000 eggs
per day, which are passed with the feces . Unfertilized eggs may be ingested
but are not infective. Fertile eggs embryonate and become infective after 18 days
7
to several weeks , depending on the environmental conditions (optimum: moist,
warm, shaded soil). After infective eggs are swallowed , the larvae hatch ,
invade the intestinal mucosa, and are carried via the portal, then systemic
circulation to the lungs . The larvae mature further in the lungs (10 to 14 days),
penetrate the alveolar walls, ascend the bronchial tree to the throat, and are
swallowed . Upon reaching the small intestine, they develop into adult worms
. Between 2 and 3 months are required from ingestion of the infective eggs to
oviposition by the adult female. Adult worms can live 1 to 2 years.
3.3 Cara penularan
Penularan Ascariasis dapat terjadi melalui bebrapa jalan yaitu masuknya
telur yang infektif kedalammulut bersama makanan atau minuman yang tercemar,
tertelan telur melalui tangan yang kotor dan terhirupnya telur infektif bersama
debu udara dimana telur infektif tersebut akan menetas pada saluran pernapasan
bagian atas, untuk kemudian menembus pembuluh darah dan memasuki aliran
darah (Soedarto, 1991).

4. ASPEK KLINIS
Kelianan-kelainan yang terjadi pada tubuh penderita terjadi akibat
pengaruh migrasi larva dan adanya cacing dewasa. Pada umumnya orang yang
kena infeksi tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan jumlah cacing yang cukup
besar (hyperinfeksi) terutama pada anak-anak akan menimbulkan kekurangan gizi,
selain itu cacing itu sendiri dapat mengeluarkan cairan tubuh yang menimbulkan
reaksi toksik sehingga terjadi gejala seperti demam typhoid yang disertai dengan
8
tanda alergi seperti urtikaria, odema diwajah, konjungtivitis dan iritasi pernapasan
bagian atas.
Cacing dewasa dapat pula menimbulkan berbagai akibat mekanik seperti
obstruksi usus, perforasi ulkus diusus. Oleh karena adanya migrasi cacing ke
organ-organ misalnya ke lambung, oesophagus, mulut, hidung dan bronkus dapat
menyumbat pernapasan penderita. Ada kalanya askariasis menimbulkan
manifestasi berat dan gawat dalam beberapa keadaan sebagai berikut :
1. Bila sejumlah besar cacing menggumpal menjadi suatu bolus yang
menyumbat rongga usus dan menyebabkan gejala abdomen akut.
2. Pada migrasi ektopik dapat menyebabkan masuknya cacing kedalam apendiks,
saluran empedu (duktus choledocus) dan ductus pankreatikus.
Bila cacing masuk ke dalam saluran empedu, terjadi kolik yang berat
disusul kolangitis supuratif dan abses multiple. Peradangan terjadi karena
desintegrasi cacing yang terjebak dan infeksi sekunder. Desintegrasi betina
menyebabkan dilepaskannya telur dalam jumlah yang besar yang dapat dikenali
dalam pemeriksaan histologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti harus ditemukan
cacing dewasa dalam tinja atau muntahan penderita dan telur cacing dengan
bentuk yang khas dapat dijumpai dalam tinja atau didalam cairan empedu
penderita melalui pemeriksaan mikroskopik (Soedarto, 1991).

5. EPIDEMIOLOGI ASCARIASIS
Pada umumnya frekuensi tertingi penyakit ini diderita oleh anak-anak
sedangkan orang dewasa frekuensinya rendah. Hal ini disebabkan oleh karena
kesadaran anak-anak akan kebersihan dan kesehatan masih rendah ataupun
9
mereka tidak berpikir sampai ke tahap itu. Sehinga anak-anak lebih mudah
diinfeksi oleh larva cacing Ascaris misalnya melalui makanan, ataupun infeksi
melalui kulit akibat kontak langsung dengan tanah yang mengandung telur
Ascaris lumbricoides.
Faktor host merupakan salah satu hal yang penting karena manusia sebagai
sumber infeksi dapat mengurangi kontaminasi ataupun pencemaran tanah oleh
telur dan larva cacing, selain itu manusia justru akan menambah polusi
lingkungan sekitarnya.
Di pedesan kasus ini lebih tinggi prevalensinya, hal ini terjadi karena
buruknya sistem sanitasi lingkungan di pedesaan, tidak adanya jamban sehingga
tinja manusia tidak terisolasi sehingga larva cacing mudah menyebar. Hal ini juga
terjadi pada golongan masyarakat yang memiliki tingkat social ekonomi yang
rendah, sehingga memiliki kebiasaan membuang hajat (defekasi) ditanah, yang
kemudian tanah akan terkontaminasi dengan telur cacing yang infektif dan larva
cacing yang seterusnya akan terjadi reinfeksi secara terus menerus pada daerah
endemik (Brown dan Harold, 1983).
Perkembangan telur dan larva cacing sangat cocok pada iklim tropik
dengan suhu optimal adalah 23
0
C sampai 30
0
C. J enis tanah liat merupakan tanah
yang sangat cocok untuk perkembangan telur cacing, sementara dengan bantuan
angin maka telur cacing yang infektif bersama dengan debu dapat menyebar ke
lingkungan.



10
6. PENCEGAHAN DAN UPAYA PENANGGULANGAN
Berdasarkan kepada siklus hidup dan sifat telur cacing ini, maka upaya
pencegahannya dapat dilakukan sebagai berikut :
6.1 Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan kesehatan tentang sanitasi yang baik dan tepat guna, Hygiene
keluarga dan hygiene pribadi seperti :
- Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman.
- Sebelum melakukan persiapan makanan dan hendak makan, tangan dicuci
terlebih dahulu dengan menggunkan sabun.
- Bagi yang mengkonsumsi sayuran segar (mentah) sebagai lalapan, hendaklah
dicuci bersih dan disiram lagi dengan air hangat.
Karena telur cacing Ascaris dapat hidup dalam tanah selama bertahun-
tahun, pencegahan dan pemberantasan di daerah endemik adalah sulit. Adapun
upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit ini adalah sebagai berikut :
1. Mengadakan kemotrapi massal setiap 6 bulan sekali didaerah endemik
ataupun daerah yang rawan terhadap penyakit askariasis.
2. Memberi penyuluhan tentang sanitasi lingkungan.
3. Melakukan usaha aktif dan preventif untuk dapat mematahkan siklus hidup
cacing misalnya memakai jamban/WC.
4. Makan makanan yang dimasak saja.
5. Menghindari sayuran mentah (hijau) dan selada di daerah yang
menggunakan tinja sebagai pupuk.


11
6.2 Pengobatan penderita
Bila mungkin, semua yang positif sebaiknya diobati, tanpa melihat beban
cacing karena jumlah cacing yang kecilpun dapat menyebabkan migrasi ektopik
dengan akibat yang membahayakan. Untuk pengobatan tentunya semua obat dapat
digunakan untuk mengobati Ascariasis, baik untuk pengobatan perseorangan
maupun pengobatan massal.
Pada waktu yang lalu obat yang sering dipakai seperti : piperazin, minyak
chenopodium, hetrazan dan tiabendazol. Oleh karena obat tersebut menimbulkan
efek samping dan sulitnya pemberian obat tersebut, maka obat cacing sekarang ini
berspektrum luas, lebih aman dan memberikan efek samping yang lebih kecil dan
mudah pemakaiannya (Soedarto, 1991)
Adapun obat yang sekarang ini dipakai dalam pengobatan adalah :
1. Mebendazol.
Obat ini adalah obat cacing berspektrum luas dengan toleransi hospes yang
baik. Diberikan satu tablet (100 mg) dua kali sehari selama tiga hari, tanpa
melihat umur, dengan menggunakan obat ini sudah dilaporkan beberapa kasus
terjadi migrasi ektopik.
2. Pirantel Pamoat.
Dosis tunggal sebesar 10 mg/kg berat badan adalah efektif untuk
menyembuhkan kasus lebih dari 90 %. Gejala sampingan, bila ada adalah
ringan dan obat ini biasanya dapat diterima (welltolerated). Obat ini
mempunyai keunggulan karena efektif terhadap cacing kremi dan cacing
tambang. Obat berspekturm luas ini berguna di daerah endemik dimana infeksi
multipel berbagai cacing Nematoda merupakan hal yang biasa.
12
3. Levamisol Hidroklorida.
Obat ini agaknya merupakan obat anti-askaris yang paling efektif yang
menyebabkan kelumpuhan cacing dengan cepat. Obat ini diberikan dalam
dosis tunggal yaitu 150 mg untuk orang dewasa dan 50 mg untuk orang
dengan berat badan <10 kg. Efek sampingan lebih banyak dari pada pirantel
pamoat dan mebendazol.
4. Garam Piperazin.
Obat ini dipakai secara luas, karena murah dan efektif, juga untuk Enterobius
vermicularis, tetapi tidak terhadap cacing tambang. Piperazin sitrat diberikan
dalam dosis tunggal sebesar 30 ml (5 ml adalah ekuivalen dengan 750 mg
piperazin). Reaksi sampingan lebih sering daripada pirantel pamoat dan
mebendazol. Ada kalanya dilaporkan gejala susunan syaraf pusat seperti
berjalan tidak tetap (unsteadiness) dan vertigo.

7. IMUNITAS TERHADAP INFEKSI PARASIT
Akibat dari infeksi parasit dapat disebabkan oleh tidak adanya reaksi imun
sehingga terjadi superinfeksi berat di satu pihak dan di pihak lain terjadi reaksi
imunopatologik yang berlebihan sehingga mengancam jiwa. Parasit harus berada
di antara kedua ekstrem ini untuk menghindari kematian pejamu dan pada saat
yang sama menghindar dari reaski imun, supaya ia sendiri tetap hidup. Pada
kenyataannya, setiap parasit mempunyai mekanisme yang sangat kompleks
sampai terjadinya kematian.


13
7.1 Respons Imunitas Humoral
Antibodi yang spesifik ditemukan dalam konsentrasi dan afinitas cukup
memadai efektif untuk memberikan proteksi terhadap parasit. Gambaran reaksi
imun terhadap infeksi cacing adalah eosinofilia dan peningkatan jumlah IgE.
Pada manusia, jumlah IgG dalam serum dapat meningkat dari normal 100
ng/ml menjadi 10.000 ng/ml. Perubahan ini merupakan tanda dari adanya reaksi
terhadap limfokin tipe Th2.
Kenaikan yang luar biasa dari IgE memperkuat pandangan bahwa IgE
mereupakan parameter penting dalam pertahanan. Rangsangan antigen spesifik
untuk untuk terbentuknya sel mastoid yang dilapisi IgE menyebabkan terjadinya
eksudasi serum protein dengan konsentrasi antibodi protektif yang tinggi untuk
semuan kelas imunoglobulin dan dilepaskannya faktor kemotaktik eosinofil
(Roitt, 2002).
Dalam perjalananya, protein utama pembentuk inti dari granula eosinofil
padat elektron dilepaskan ke parasit dan mengakibatkan kerusakan. Peran
imunitas seluler tampak menonjol karena eosinofil dapat mengekspresikan MHC
kelas II dan IgG-mediated ADCC ditingkatkan oleh GM-CSF dan TNF.
Bukti lain tentang keterlibatan sel ini terlihat dari penelitian bahwa
proteksi menggunakan transfer pasif dengan antiserum in vivo dapat dihambat
dengan pemberian serum antieosinofil sebelumnya.
Reaksi yang diperantarai IgE mungkin penting dalam penyembuhan dari
infeksi, sedangkan resisitensi pada iundividu yang telah divaksinasi mungkin
lebih tergantung pada adanya antibodi IgG dan IgA. Selanjutnya kemampuan
14
untuk mengatasi cacing tertentu dapat diarahkan kepada produksi limfokin tipe
Th1 seperti IFN dari TH2 yang menghasilkan IgE (Roit, 2002).

7.2 Respons Imunitas Seluler
Seperti halnya mikroba, banyak parasit beradaptasi untuk hidup dalam
makrofag, meskipun makrofag mempunyai kemampuan mikrobisidal ampuh
termasuk adanya peran NO (nitric oxide). Seperti pada infeksi mikrobakteri, sel T
penghasil sitokin sangat penting untuk makrofag melaksanakan kemampuan
membunuh dan menyingkirkan pengganggu yang tidak diinginkan. Efek ini bisa
dilihat secara in vitro bila IFN- dengan penambahan TNF, ditambahkan dalam
biakan makrofag, yang mendukung pertumbuhan intrasel parasit.
Eliminasi infestasi cacing usus merupakan pendekatan yang khusus berupa
gabungan reaksi seluluer dan humoral untuk menghilangkan infeksi yang masuk.
Penelitian pada tikus (ogilvie) menunjukkan bahwa meskipun antibodi
menyebabkan kerusakan pada cacing, sel T donor imun juga diperlukan untuk
terjadinya ekspulsi kuat yang mungkin terjadi melalui kombinasi stimulasi
motilitas usu oleh sel mastoid dan aktivasi sitokin dari sel goblet usus yang
berjumlah banyak. Kedua jenis sel ini menghasilkan campuran molekul
glycosilated dengan berat molekul tinggi yang membentuk gel viskoelastik
disekeliling cacing, sehingga terjai proteksi permukaan kolon dann usus halus dari
invasi (Roitt, 2002).
Pada parasit yang bertahan bertahun-tahun mengahadapi reaksi
imunologik, interaksi dengan antigen asing sering menyebabkan kerusakan
jaringan. Reaksi hipersensitivitas lambat yang disebabkan adanya TNF yang
15
memungkinkan telur meloloskan diri dari kapiler intestinal kedalam lumen usus
untuk meneruskan siklus hidup di luar pejamu.

8. PERAN IgE PADA INFEKSI CACING USUS
Peradangan dikendalikan oleh protein pengatur komplemen PGE2, TGF,
glukokortikoid, dan IL-10. LPS ditangkap oleh reseptor spesifik, IL-1, IL-8 dan
TNF terlibat dalam proses terjadinya peradangan. Sementara itu,
ketidakmampuan menyingkirkan penyebab terjadinya reaksi radang menahun
yang biasanya dilakukan oleh makrofag, seringkali membentk granuloma (Roitt,
2002).
Berbagai mekanisme pertahanan dilancarkan oleh pejamu, pada dasarnya
dapat digambarkan bahwa reaksi humoral terbentuk pada organisme yang masuk
peredaran darah. Sedangkan parasit yang hidup di jaringan biasanya merangsang
imunitas seluler.
Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk yang
ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing dan
dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel mastoid
(Roitt, 2002)
Infeksi cacing yang kronik akan menimbulkan rangsangan antigen
persisten yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan
pembentukan kompleks imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga
berfungsi sebagai mitogen poliklonal sel B yang T independen.
Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel
Th2 yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan dengan
16
permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan
mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit. Produksi IgE dan eosinofil
sering ditemukan pada infeksi cacing. (Baratawijaya, 2004)
Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel
CD4
+
, yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5
merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil. Eosinofil lebih efektif
dibanding leukosit lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih
toksik dibanding enzim proteolitik dan Reactive Oxygen Intermediate yang
diproduksi neutrofil dan makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang
produksi IgE yang non-spesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga
dapat mencegah menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna. (Baratawijaya,
2004)
Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis. Degranulasi sel
mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan produksi histamin yang
menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel pada cacing
melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik, dan neurotoksin. PMN dan
makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan
enzim yang membunuh cacing. (Baratawijaya, 2004)

9. PEMBAHASAN
Peradangan merupakan reaksi pertahanan yang utama dari tubuh, dimulai
dengan adanya infeksi atau kerusakan jaringan oleh infeksi parasit. Mediator yang
dilepaskan akan meningkatkan adhesi molekul pada sel endotel dan lekosit yang
17
bersama-sama menyebabkan bergeraknya lekosit sepanjang dinding pembuluh
darah menuju tempat peradangan.
Peradangan dikendalikan oleh protein pengatur komplemen PGE2, TGF,
glukokortikoid, dan IL-10. LPS ditangkap oleh reseptor spesifik, IL-1, IL-8 dan
TNF terlibat dalam proses terjadinya peradangan. Sementara itu,
ketidakmampuan menyingkirkan penyebab terjadinya reaksi radang menahun
yang biasanya dilakukan oleh makrofag, seringkali membentk granuloma.
Berbagai mekanisme pertahanan dilancarkan oleh pejamu, pada dasarnya
dapat digambarkan bahwa reaksi humoral terbentuk pada organisme yang masuk
peredaran darah. Sedangkan parasit yang hidup di jaringan biasanya merangsang
imunitas seluler.
Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk yang
ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing dan
dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel mastoid.
(Roitt, 2002)
Berbagai cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus
hidup dan patogenitasnya. Hal ini menimbulkan respons imun yang berbeda pula.
Infeksi cacing biasanya terjadi kronik dan kematian pejamu akan merugikan
parasit sendiri. Infeksi yang kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen
persisten yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan
pembentukan kompleks imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga
berfungsi sebagai mitogen poliklonal sel B yang T independen. (Baratawijaya,
2004)
18
Meskipun berbagai cacing mengaktifkan imunitas non-spesifik melalui
mekanisme yang berbeda, mikroba tersebut biasanya dapat tetap hidup dan
berkembangbiak dalam pejamu oleh karena dapat beradaptasi dan menjadi
resisten terhadap sistem imun pejamu. Respon imun non-spesifik utama terhadap
cacing adalah fagositosis, tetapi banyak parasit tersebut yang resisiten terhadap
efek bakterisidal makrofag, bahkan beberapa diantaranya dapat hidup dalam
makrofag. Banyak cacing memiliki lapisan permukaan tebal sehingga resisten
terhadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag. Beberapa cacing juga
mengaktifkan komplemen jalur alternatif. Banyak parasit ternyata
mengembangkan resistensi terhadap efek lisis komplemen.
Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel
Th2 yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan dengan
permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan
mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit. Produksi IgE dan eosinofil
sering ditemukan pada infeksi cacing. (Baratawijaya, 2004)
Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel
CD4
+
, yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5
merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil. Eosinofil lebih efektif
dibanding leukosit lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih
toksik dibanding enzim proteolitik dan Reactive Oxygen Intermediate yang
diproduksi neutrofil dan makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang
produksi IgE yang non-spesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga
dapat mencegah menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna. (Baratawijaya,
2004)
19
Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis. Degranulasi sel
mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan produksi histamin yang
menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel pada cacing
melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik, dan neurotoksin. PMN dan
makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan
enzim yang membunuh cacing. (Baratawijaya, 2004)

10. KESIMPULAN
Ada beberapa kesimpulan yang dapat ditarik dari hasil penulisan terhadap
tema ascariasis dan respons IgE ini, antara lain :
1. Peradangan akibat infestasi cacing usus dikendalikan oleh protein pengatur
komplemen PGE2, TGF, glukokortikoid, dan IL-10.
2. Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk yang
ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing
dan dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel
mastoid.
3. Berbagai cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup
dan patogenitasnya. Respons imun berbeda pada setiap infeksi cacing,
4. Infeksi kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang
meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan
kompleks imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga berfungsi
sebagai mitogen poliklonal sel B yang T independen.
5. Respon imun non-spesifik utama terhadap cacing adalah fagositosis.
20
6. Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2
yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil.
7. Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel CD4
+
,
yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5
merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil.

11. SARAN
Untuk lebih jauh dalam upaya pemecahan masalah seperti tema yang
ditulis dalam makalah ini, perlu dikembangkan kajian mengenai aspek imuno-
parasitologi. Yang pada akhirnya mampu menyandingkan paradigma imunologis
pada sertiap infeksi-infeksi parasit pada tubuh manusia. Atau sebaliknya, pola-
pola sistem imunitas tubuh mampu menjawab permasalahan seputar akibat infeksi
parasit pada tubuh.











21
DAFTAR PUSTAKA


Brown HW, 1983. Dasar Parasitologi Klinis. Gramedia. Jakarta

Faust EC., Beaver PC., and Jung RC, 1975. Animal Agents and Vector of Human
diasease 4th edition, Lea & Febiger, Philadelphia.

Hoeprich, PD, 1977. Infections Diseases. 2nd Edition, Harper and Row,
Maryland.

Baratawijaya KG, 2004. Imunologi Dasar. Edisi ke-6, Penerbit FKUI, Jakarta.

Haryanti E, 1993. Helmitologi Kedokteran. Bagian Parasitologi Fakultas
Kedokteran USU, Medan.

Moersintowarti B, 1992. Pengaruh cacingan Pada Tumbuh Kemabang Anak.
Makalah disampaikan pada Pertemuan Ilmiah Penanggulangan
Cacingan. Fakultas Kedokteran Unair. Surabaya
Roitt I, 2000. Imunologi, Essential Immunology. Edisi 8, Penerbit Widya Medika,
Jakarta.
Viqar Z., Loh AK, 1999. Buku Penuntun Parasitologi Kedokteran. Penerbit
Binacipta.

Rangkuman laporan Penelitian Tentang Anak Indonesia. Dicetak Pusat
Dokumentasi dan Informasi Ilmiah LIPI Jakarta.

Soedarto, 1995. Helmintologi Kedokteran. Edisi ke 2. EGC. Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai