Anda di halaman 1dari 6

ANATOMI SISTEM PERNAPASAN 8

Struktur sistem pernapasan dapat dibagi menjadi dua, yaitu:


a. Upper respiratory tract yang meliputi hidung dan rongga mulut, faring, laring, dan trakea.
Upper respiratory tract memiliki area permukaan yang luas, kaya akan suplai darah, dan epitel
yang menyusunnya adalah epitel respirasi yang dilapisi oleh mukus. Di dalam hidung terdapat
rambut yang berfungsi sebagai penyaring. Fungsi dari upper respiratory tract adalah
menghangatkan, melembabkan, dan menyaring udara sehingga udara tersebut sesuai dengan
kondisi di bagian distal dari lower respiratory tract.
b. Lower respiratory tract yang terdiri atas bagian bawah trakea, dua bronkus primer dan paru-
paru. Struktur ini terletak di rongga toraks.
Paru-paru adalah organ pertukaran udara dan bertindak sebagai tempat aliran udara dan tempat
pertukaran dari oksigen masuk ke dalam darah dan karbon dioksida keluar dari dalam darah,
dalam hal ini darah berada di kapiler alveolus dan pertukaran tersebut melewati membran kapiler
alveolus. Paru-paru terdiri atas saluran udara, pembuluh darah, saraf dan limfe yang disokong
oleh jaringan parenkim. Di dalam paru-paru, bronkus primer dibagi menjadi lebih kecil dan kecil
lagi sampai mencapai the end respiratory unit (acinus).
Paru-paru,dinding dada, dan mediastinum ditutupi oleh dua lapisan epitelium yang disebut
sebagai pleura. Lapisan peura terdalam yang meutup parenkim paru-paru disebut pleura viseral
dan lapisan pleura terluar yang lebih dekat dengan dinding dada disebut pleura parietalis.
Diantara pleura tersebut terdapat cairan yang berfungsi sebagai lubricant dan memudahkan
pengembangan paru-paru saat bernapas.
V. FISIOLOGI PERNAPASAN 8,9
Sistem respirasi memainkan peranan penting yang esensial dalam mencegah hipoksia jaringan
dengan mengoptimalkan kadar oksigen di dalam darah pada arteri melalui pertukaran gas yang
efisien.
Sistem pernapasan melaksanakan pertukaran udara antar atmosfer dan paru melalui proses
ventilasi. Pertukaran O2 dan CO2 dalam paru dan darah dalam kapiler paru berlangsung melalui
dinding kantung udara atau alveolus yang sangat tipis. Saluran pernapasan menghantarkan udara
dari atmosfer ke bagian paru tempat pertukaran gas berlangsung. Paru terletak dalam
kompartemen toraks yang tertutup, yang volumenya dapat diubah-ubah oleh aktivitas kontraksi
otot-otot pernapasan.
Tiga tahap yang terlibat pada proses pertukaran gas adalah:
o Ventilasi.
Ventilasi atau bernapas adalah proses pergerakan udara masuk-keluar paru secara berkala
sehingga udara alveolus yang lama dan telah ikut serta dalam pertukaran O2 dan CO2 dengan
darah kapiler paru diganti oleh udara atmosfer segar. Tahap ini ditentukan oleh dua hal, yaitu:
1. Respiratory rate (jumlah pernapasan per menit yang nilai normalnya 12-20).
2. Tidal volume.
Mekanisme ventilasi:
Pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru terjadi karena perbedaan tekanan yang
disebabkan oleh perubahan dalam volume paru-paru. Udara mengalir dari tekanan yang tinggi ke
tekanan yang rendah. Kita tidak dapat merubah tekanan atmosfer sekitar kita menjadi lebih tinggi
dibanding tekanan dalam paru-paru, alternatif yang mungkin adalah menurunkan tekanan dalam
paru-paru dengan memperluas rongga thoraks.
Otot inspirasi utama adalah diafragma, berbentuk kubah, saat berkontraksi kubahnya mendatar,
meningkatkan tekanan intrathoraks. Hal ini membantu otot interkostal eksterna, yang
meningkatkan rangka kosta.
Ventilasi secara mekanis dilaksanakan dengan mengubah secara berselang-seling arah gradien
tekanan untuk aliran udara antara atmosfer dan alveolus melalui ekspansi dan penciutan berkala
paru. Kontraksi dan relaksasi otot-otot inspirasi (terutama diafragma) yang berganti-ganti secara
tidak langsung menimbulkan inflasi dan deflasi periodik paru dengan secara berkala
mengembang-kempiskan rongga toraks dengan paru secara pasif mengikuti gerakannya.
Karena kontraksi otot inspirasi memerlukan energi, inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi
adalah proses pasif pada bernapas tenang karena ekspirasi terjadi melalui penciutan elastik paru
sewaktu otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan energi. Untuk ekspirasi aktif yang lebih
kuat, kontraksi otot-otot ekspirasi (terutama otot abdomen) semakin memperkecil ukuran rongga
toraks dan paru yang semakin meningkatkan gradien tekanan intra-alveolus terhadap atmosfer.
Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer, semakin besar laju aliran udara, karena
udara terus mengalir sampai tekanan intra-alveolus seimbang dengan tekanan atmosfer.
Selain secara langsung proporsional dengan gradien tekanan, laju aliran udara juga berbanding
terbalik dengan resistensi saluran pernapasan. Karena resistensi saluran pernapasan, yang
bergantung pada kaliber saluran pernapasan, dalam keadaan normal sangat rendah, laju aliran
udara biasanya bergantung pada gradien gradien tekanan yang tercipta antara alveolus dan
atmosfer. Apabila resistensi saluran pernapasan meningkat secara patologis akibat penyakit paru
obstruktif menahun, gradien tekanan harus juga meningkat melalui peningkatan aktivitas otot
pernapasan agar laju aliran udara konstan.
o Perfusi
Dinding alveoli mengandung cabang kapiler yang padat yang membawa darah vena dari jantung
kanan. Barriernya yang sangat tipis memisahkan darah pada kapiler dan udara di alveoli. Perfusi
darah melewati kapiler ini menyebabkan terajdinya difusi dan pertukaran gas.
Untuk memperoleh pertukaran gas yang efisien , aliran gas (ventialsi:V) dan aliran darah
(perfusi:Q) harus seimbang. Rasio V:Q yang normal sekitar 1:1. Berikut adalah contoh kasus
mengenai ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi:
1. Ventilasi alveolus normal tetapi tidak ada perfusi (oleh karena adanya bekuan darah yang
menyumbat aliran darah). Hal ini disebut dead space ventilation
2. Perfusi normal tetapi tidak ada udara yang mencapai paru-paru (oleh karena adanya kumpulan
mucus yang menyumbat jalan napas).
Ketidakseimbangan ventilasi:perfusi adalah penyebab umum dari hipoksemia dan mendasari
banyak penyakit sistem respirasi.
o Difusi
Pada pertukaran gas, difusi terjadi melewati kapiler alveolar membrane. Difusi molekul O2 dan
CO2 terjadi sepanjang gradient tekanan parsial.
Udara pada atmosfer dihirup dan dilembabkan mengandung 21 % oksigen. Hal ini berarti:
- 21 % dari total molekul di udara adalah oksigen
- Oksigen bertanggung jawab untuk 21 % dari total tekanan udara; ini yang disebut tekanan
parsial, diukur dalam mmHg atau kPa daan disingkat PO2
Oksigen dan CO2 bergerak melintasi membran tubuh melalui proses difusi pasif mengikuti
gradien tekanan parsial. Difusi netto O2 mula-mula terjadi antara alveolus dan darah, kemudian
antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakian terus
menerus O2 oleh sel dan pemasukan teru-menerus O2 segar melalui ventilasi. Difusi netto CO2
terjadi dalam arah yang berlawanan, pertama-tama antara jaringan dan darah, kemudian antara
darah dan alveolus, akibata gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terus-
menerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi.
Transportasi gas
Karena O2 dan CO2 tidak terlalu larut dalam darah, keduanya terutama harus diangkut dalam
mekanisme selain hanya larut secara fisik. Hanya 1,5% O2 yang larut secara fisik dalam darah,
dengan 98,5% secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb). Faktor utama yang
menentukan seberapa banyak O2 yang berikatan dengan Hb adalah PO2 darah. Karbon dioksida
yang diserap di kapiler sistemik diangkut dalam darah dengan tiga cara :
1. 10% larut secara fisik.
2. 30% terikat ke Hb.
3. 60% dalam bentuk bikarbonat (HCO3)
VI. PATOFISIOLOGI
Kondisi-kondisi yang berkaitan dengan asfiksia adalah sebagai berikut: 10
a. Gangguan pertukaran udara pernapasan.
b. Penurunan kadar oksigen (O2) dalam darah (hipoksia).
c. Peningkatan kadar karbondioksida (CO2) dalam darah (hiperkapnea).
d. Penurunan suplai oksigen (O2) ke jaringan tubuh.
Kerusakan akibat asfiksia disebabkan oleh gagalnya sel menerima atau menggunakan oksigen.
Kegagalan ini diawali dengan hipoksemia. Hipoksemia adalah penurunan kadar oksigen dalam
darah. Manifestasi kliniknya terbagi dua yaitu hipoksia jaringan dan mekanisme kompensasi
tubuh. Tingkat kecepatan rusaknya jaringan tubuh bervariasi. Yang paling membutuhkan oksigen
adalah sistem saraf pusat dan jantung. Terhentinya aliran darah ke korteks serebri akan
menyebabkan kehilangan kesadaran dalam 10-20 detik. Jika PO2 jaringan dibawah level kritis,
metabolisme aerob berhenti dan metabolisme anaerob berlangsung dengan pembentukan asam
laktat.6,7
Tanda dan gejala hipoksemia dibagi menjadi 2 kategori yaitu akibat ketidakseimbangan fungsi
pusat vital dan dan akibat aktivasi mekanisme kompensasi. Hipoksemia ringan menyebabkan
sedikit manifestasi yaitu gangguan ringan dari status mental dan ketajaman penglihatan, kadang-
kadang hiperventilasi. Hal ini karena saturasi Hb masih sekitar 90% ketika PO2 hanya 60
mmHg.6
Hipoksemia yang lebih berat bisa menyebabkan perubahan kepribadian, agitasi, inkoordinasi
otot, euphoria, delirium, bisa sampai stupor dan koma.
Pengerahan mekanisme kompensasi simpatis menyebabkan takikardi, kulit menjadi dingin (oleh
karena vasokonstriksi perifer), diaphoresis dan peningkatan ringan dari tekanan darah.6
Hipoksemia akut yang sangat berat bisa menyebabkan konvulsi, perdarahan retina dan kerusakan
otak permanent. Hipotensi dan bradikardi biasanya merupakan stadium preterminal pada orang
dengan hipoksemia, mengindikasikan kegagalan mekanisme kompensasi.6
Kehilangan oksigen bisa bersifat parsial (hipoksia) atau total (anoksia). 7
Hipoksia dapat diberi batasan sebagai suatu keadaan dimana sel gagal untuk dapat
melangsungkan metabolisme secara efisien. Dahulu untuk keadaan ini disebut anoksia yang
setelah dipelajari ternyata pemakaian istilah anoksia itu sendiri tidak tepat. Dalam kenyataan
seahri-hari merupakan gabungan dari 4 kelompok. Kelompok tersebut adalah: 1,4
1. Hipoksik-hipoksia (dahulu anoksik-anoksia)
Keadaan dimana oksigen tidak dapat masuk aliran darah atau tidak cukup bisa mencapai aliran
darah , misalnya pada orang-orang yang menghisap gas inert, berada dalam tambang atau pada
tempat yang tinggi dimana kadar oksigen berkurang.
2. Stagnan-hipoksia (dahulu stagnant circulatory anoxia)
Terjadi karena gangguan sirkulasi darah (embolism)
3. Anemik-hipoksia (dahulu anemic anoxia)
Darah tidak mampu mengangkut oksigen yang cukup. Bisa karena volume darah yang kurang
4. Histotoksik-hipoksia (dahulu histotoxic tissue anoxia)
Pada keadaan ini sel-sel tidak dapat mempergunakan oksigen dengan baik, hal ini dapat
disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
a. Extra celluler: system enzim oksigen terganggu. Misalnya pada keracunan HCN, barbiturate
dan obat-obat hypnotic.
Pada keracunan HCN, cytochrome enzim hancur sehingga sel-sel mati. Sedangkan barbiturate
dan hypnotic hanya sebagian system cytochrome enzim yang terganggu, maka jarang
menimbulkan kematian sel kecuali pada overdosis.
b. Intra celluler: terjadi karena penurunan permeabilitas sel membrane, seperti yang terjadi pada
pemberian obat-obat anesthesia yang larut dalam lemak (chloroform, ether, dll)
c. Metabolit: sisa-sisa metabolisme tidak bisa dibuang, misalnya pada uremia dan keracunan
CO2
d. Substrat: bahan-bahan yang diperlukan untuk metabolisme kurang. Misalnya pada
hipoglikemia.
Terdapat empat fase dalam asfiksia, yaitu: 10
1. Fase Dispneu.
Pada fase ini terjadi penurunan kadar oksigen dalam sel darah merah dan penimbunan CO2
dalam plasma akan merangsang pusat pernapasan di medulla oblongata. Hal ini membuat
amplitude dan frekuensi pernapasan meningkat, nadi cepat, tekanan darah meninggi, dan mulai
tampak tanda-tanda sianosis terutama muka dan tangan.
2. Fase Konvulsi.
Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan saraf pusat
sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula kejang berupa kejang klonik tetapi kemudian
menjadi kejang tonik dan akhirnya timbul spasme opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut
jantung menurun, tekanan darah juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang
lebih tinggi dalam otak akobat kekurangan O2.
3. Fase Apneu.
Pada fase ini, terjadi depresi pusat pernapasan yang lebih hebat. Pernapasan melemah dan dapat
berhenti, kesadaran menurun,dan akibat dari relaksasi sfingter dapat terjadi pengeluaran cairan
sperma, urine, dan tinja.
4. Fase Akhir.
Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti setelah kontraksi otomatis
otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah pernapasan
berhenti. Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya
berkisar antara 4-5 menit.
Fase 1 dan 2 berlangsung 3-4 menit. Hal ini tergantung dari tingkat penghalangan O2. Bila
penghalangan O2 tidak 100 %, maka waktu kematian akan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia
akan lebih jelas dan lengkap.
Stadium asfiksia adalah: 10
1. Stadium pertama.
Gejala yang terjadi pada stadium ini adalah pernapasan dirasakan berat. Kadar CO2 yang
meningkat menyebabkan pernapasan menjadi cepat dan dalam (frekuensi pernapasan
meningkat), nadi menjadi cepat, tekanan darah meningkat, muka dan tangan menjadi agak biru.
2. Stadium kedua.
Gejala yang terjadi adalah pernapasan menjadi sukar, terjadi kongesti di vena dan kapiler
sehingga terjadi perdarahan berbintik-bintik (petechie), kesadaran menurun, dan timbul kejang.
3. Stadium ketiga.
Gerakan tubuh terhenti, pernapasan menjadi lemah dan lama kelamaan berhenti, pingsan,
muntah, pengeluaran kencing dan tinja, dan meninggal dunia. Korban laki-laki dapat
mengeluarkan mani dan korban wanita mengeluarkan darah dari vagina.
Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam dua golongan : 2,4,11
1. Primer ( akibat langsung dari asfiksia )
Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada tipe dari asfiksia. Sel
sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan O2. Apa yang terjadi pada sel yang kekurangan O2
belum dapat diketahui, tapi yang dapat diketahui adanya perubahan elektrolit dimana kalium
meninggalkan sel dan diganti natrium mengakibatkan terjadinya retensi air dan gangguan
metabolisme. Di sini sel sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial. Akson yang
rusak akan mengalami pertumbuhan (sprouting) pada kedua ujung yang terputus oleh jaringan
parut tersebut. Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya
kembali akson yang terputus, karena terhalang oleh jaringan parut yang terdiri dari sel glia.
Bila orang yang mengalami kekurangan anoksia dapat hidup beberapa hari sebelum meninggal
perubahan tersebut sangat khas pada sel sel serebrum, serebelum dan ganglia basalis. Akan
tetapi bila orangnya meninggal cepat, maka perubahannya tidak spesifik dan dapat dikaburkan
dengan gambaran postmortem autolisis. Pada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru paru,
hati, ginjal dan yang lainnya perubahan akibat kekurangan O2 langsung atau primer tidak jelas.
2. Sekunder ( berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh ) Jantung
berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah dengan mempertinggi
outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang
terus dan tidak cukup untuk kerja jantung maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung
dengan cepat. Keadaan ini didapati pada :
a. Penutupan mulut dan hidung ( pembekapan )
b. Obstruksi jalan nafas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan dan korpus alienum
dalam saluran nafas atau pada tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke paru paru
c. Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan ( traumatic asphyxia )
d.Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat pernafasan, misalnya pada
keracunan.
VII. PENUTUP
Pada asfiksia terjadi kekurangan oksigen yang bisa diakibatkan oleh karena adanya gangguan
akibat obstruksi saluran penapasan maupun akibat terhentinya sirkulasi. Terjadi kegagalan
oksigen untuk mencapai sel-sel tubuh sehingga terjadi kekurangan O2 dan kelebihan CO2 .
Asfiksia bisa terjadi karena penyebab yang wajar atau tidak wajar. Penyebab tidak wajar
misalnya pada patah tulang panjang sehingga bisa terjadi emboli lemak dan tersangkut di paru,
udara yang terhalang paksa karena starngulasi, suffokasi, asfiksia traumatik ataupun drowning.
Penyebabnya bisa ditentukan dengan melihat hasil pemeriksaan postmortem.