Anda di halaman 1dari 8

ACNE VULGARI S

I. DEFINISI

Acne vulgaris adalah suatu peradangan kronis dari folikel pilosebaseus yang ditandai
dengan adanya komedo, papule, kista dan pustule pada daerah predileksi (muka, bahu, lengan
bagian atas, dada dan punggung).

II. ETIOPATOGENESIS

Acne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Merupakan peradangan kronis dari
folikel pilosebaseous oleh karena pembentukan komedo, menyebabkan distensi dan akhirnya
folikel pecah yang berakibat radang berupa papul, pustule dan lesi nodulokistik.
Patofisiologi akne vulgaris :
1. Kenaikan ekskresi dari sebum.
Dipengaruhi oleh androgen (5--dihydrotestosteron).
2. Keratinisasi folikel pilosebasea bersama sebum menyebabkan distensi folikel.
3. Proprionibacterium acnes yang mempunyai lipase merubah sebum menjadi asam
lemak bebas.
4. Pecahnya folikel akibat distensi menyebabkan radang karena asam lemak bebas
bersifat kemotatik sehingga menarik sel radang.

Faktor-faktor yang ikut berperan:
1. Keturunan
2. Stres dan emosi
3. Musim, biasanya akne bertambah di musim gugur dan musim dingin
4. Diet : pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli
5. Menstruasi
70% wanita mengalami eksaserbasi 2-7 hari sebelum menstruasi
6. Obat-obat
Kortikosteroid oral/topikal, kontrasepsi oral, ACTH, androgen, yodida, bromide,
INH, Vitamin B12, lithium, diphenylhidantion, phenobarbital dapat menyebabkan
eksaserbasi akne yang sudah ada atau menyebabkan erupsi yang mirip akne
acneiform eruption.
7. Kosmetika
Bahan-bahan yang bersifat komedogenik, minyak mineral, sering sebagai penyebab
terutama terdapat pada krim dasar, pelembab, krim tabir surya.







III. ANAMNESIS

Bintik merah bernanah, komedo
Lamanya sakit dari beberapa minggu sampai berbulan-bulan
Gejala: sering tanpa keluhan, namun bisa juga berupa gatal sampai nyeri
terutama yang nodulokistik


IV. TANDA KLINIS (EFLORESENSI +TES KLINIS KULIT)

Lesi kulit :
Lesi utama komedo, jika meradang dapat disertai papule, pustule, papule dengan pustule
diatasnya, nodule dan kista. Lesi nodulo-kistik beradang dapat terasa gatal dan nyeri tekan, bila
pecah dapat mengeluarkan pus. Lokasi terutama pada wajah, leher, dada dan punggung, lengan
bagian atas serta bokong.
Klasifikasi akne (Plewig & Kligman)
1. Akne komedonal
Tingkat 1 : Kurang dari 10 komedo tiap sisi muka
Tingkat II : 10-25 komedo tiap sisi muka
Tingkat III : 25-50 komedo tiap sisi muka
Tingkat IV : lebih 50 komedo tiap sisi muka
2. Akne papulopustuler
Tingkat 1 : Kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka
Tingkat II : 10-20 lesi beradang tiap sisi muka
Tingkat III : 20-30 lesi beradang tiap sisi muka
Tingkat IV : lebih 30 lesi tiap sisi muka
3. Akne konglobata
Acne bentuk kista yang berat, beberapa nodule yang menyatu, abces dan ulserasi.
Selain diwajah terdapat juga di bagian atas badan.

Selain dari yang disebutkan di atas masih terdapat acneiform eruption, akne steroid, drug
induced acne, acne aestivalis., gram-negative folliculitis.
Tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium.

V. DIAGNOSIS BANDING
- Wajah :
1. Folikulitis, Furunkel
2. Akne rosasea
3. Erupsi yang mirip akne (acneiform eruptions)
4. Miliaria
5. Siringoma

- Badan :
1. Malassezia folliculitis
2. S. aureus folliculitis
3. Erupsi yang mirip akne (acneiform eruptions)
VI. DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis akne dapat dibuat dengan ditemukannya komedo.
Penyulit : bila terjadi sikatrik dan keloid.


VII. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan akne adalah untuk mencegah timbulnya sikatrik dan mengurangi
frekuensi serta hebatnya eksaserbasi.
Terapi ditujukan untuk :
- Mengangkat sumbatan sehingga dapat memperbaiki drainase
- Mengurangi produksi sebum
- Mengobati kolonisasi bakteri

1. Akne komedonal.
Hanya terapi topikal saja yang dapat mengadakan pengelupasan kulit. Obat-obat
berikut ini dapat digunakan tunggal atau kombinasi tergantung tingkatan akne.
a. Antibiotik topical : clindamycin, erythromycin
b. Asam retinoat 0,05 % dalam bentuk krim atau gel.
c. Benzoyl peroxide gel 2,5%-5%
d. Acidum Salicylicum 0,5-2% dalam larutan hidroalkoholik
e. Pengelupasan kimia (Chemical peeling) dengan larutan asam trikhloroasetat 10 -
30% atau asam glikolat 20-50% dapat diulang setelah 4 minggu sekali
Untuk komedo terbuka dapat dilakukan ekstrasi komedo.
2. Akne papulo-pustuler
a. Ringan (Tingkat I-II)
Umumnya dipakai kombinasi obat :
Pengelupasan kulit : (benzoyl peroxide, tretinoin, acidum salicylicum atau
pengelupasan kimia) dan antibiotik topikal: Clindamycine 1% atau Erythromycine
2% gel.
b. Berat (Tingkat III-IV)
Obat pengelupasan kulit dan antibiotik oral :
- Tetracycline : 250 mg sehari 4 kali atau 500 mg sehari 2 kali
- Doksisiklin 50-100 mg sehari 2 kali
- Clindamycine : 150-300 mg sehari 2 kali
(efk samping : colitis pseudomembran)
- Eritromisin stearate : dosis dan cara sama dengan tetracycline
3. Akne konglobata / akne berat lainnya :
Pengobatan seperti pada akne bentuk papulo-pustuler berat dan bila diperlukan
dapat diberikan tindakan tambahan antara lain :
- Injeksi kortikosteroid dapat diberikan pada bentuk nodulokistik dengan
triamcinolone asetonide konsentrasi 2,5 mg/ml dan tiap-tiap lesi diberikan
0,01 -0,05 ml
- Pengelupasan kimia
- Estrogen dan cyproterone asetat oral (3-6 siklus menstruasi)
- Ethynil estradiol
- Dermabrasi dan khemabrasi untuk mengurangi parut akne
DAFTAR PUSTAKA
1. Arndt, K.A, Bowers, K,E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6
th
ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. 2002. p. 154-63.
2. Odom, R.B., et al. Andrews Diseases or the Skin. 9
th
ed. Philadelphia: W.B Saunders
Company. 2000.
3. Thiboutaut DM. et al. Diseases of the Sebaceous glands. In : Fitzpattricks
Dermatology in General Medicine.6
th
ed. New York: Mc Graw Hill. 2003; 672-87.









































VITILIGO


I. DEFINISI
Vitiligo adalah kelainan spesifik yang didapat, berbentuk makula berwarna putih susu
tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat heriditer.


II. PATOFISIOLOGI
1. Genetik (herediter : 30% kasus)
2. Faktor-faktor predisposisi
Setelah sakit berat, terbakar sinar matahari, kematian anggota keluarga, kehilangan
pekerjaan, kecelakaan, setelah trauma fisik (30%)


III. PATOGENESIS
1. Hipotesis neural
2. Hipotesis destruksi diri sendiri
3. Hipotesis yang berhubungan dengan penyakit autoimun
4. Paparan bahan kimia eksogen : thiol, golongan fenol, katekol dan macam-macam quinon.

Penyakit yang sering menyertai vertiligo :
1. Kelainan-kelainan endokrin (tiroid, DM, Addison)
2. Anemia pernisiosa
3. Kelainan-kelainan pada mata (iritis)


IV. GEJALA KLINIS
Dapat timbul pada semua umur, tetapi 50% pada usia kurang dari 20 tahun. Makula
berwarna putih susu tidak mengandung melanosit dan berbatas tegas.
Distribusi :
1. Fokal : satu / beberapa makula
2. Segmental : unilateral, distribusi menurut dermatom, pengobatan kurang berarti
3. Generalisata : beberapa / banyak macula, sering simetris.


V. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Lampu Wood : untuk melihat makula
pada tempat-tempat yang tidak terpapar sinar matahari dan pada orang berkulit putih.







VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Vitiligo Generalisata :
- Leukoderma karena bahan kimia
- Lupus Eritematosus
- Pitiriasis Versikolor
- Morbus Hansen
- Post inflammatory hypomelanosis
2. Vitiligo Segmental :
- Nevus depigmentosus
- Tuberosklerosis
- Idiopathic guttate hypomelanosis


VII. PENATALAKSANAAN
1. Reassurance dan penerangan tentang penyakitnya
2. Kosmetika : termasuk tabir surya dan cover mark
3. Usaha-usaha untuk mengadakan repigmentasi :
a. Kortikosteroid topikal : triamcinolone asetonide 0,1%, desonide 0,05%,
betamethasone valerat 0,1% atau clobetasol 0,1%
b. Foto kemoterapi : kombinasi psoralen/methoxypsoralen dengan ultraviolet A (PUVA)
- PUVA topical : vitiligo lokal/segmental, oral : segmental/generalisata
Dosis : 0,6 mg/kg diberikan 2 jam sebelum dilakukan penyinaran.


VIII. DAFTAR PUSTAKA
1. Arndt, K.A, Bowers, K,E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6
th
ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. 2002. p.154-63.
2. Odom, R.B., et al.. Andrews Diseases or the Skin.9
th
ed. Philadelphia : W.B Saunders
Company.2000
3. Ortone JP. Et al. Hypomelanosis and hypermelanoses. In : In : Fitzpattricks
Dermatology in General Medicine.6
th
ed. New York: McGraw Hill. 2003; 836-881.















MELASMA



I. DEFINISI
Melasma adalah suatu hipermelanosis yang didapat (acquired), terutama terdapat pada
daerah yang sering terpapar sinar matahari.


II. PATOFISIOLOGI
Patogenesis yang pasti tidak diketehui. Pada 1/3 kasus wanita dan kebanyakan pada pria
adalah idiopatik. Terutama pada wanita usia subur dan 10% terdapat pada laki-laki. Sering
terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral dan
obat-obat anti epilepsi tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor genetik dan
kelainan endokrin. Terutama terdapat pada bangsa Latin dan Asia. Tampak lebih jelas pada
musim panas dan kurang jelas pada musim dingin.


III. GEJALA KLINIS
Makula coklat, batas jelas, irregular seperti peta dan biasanya simetris. Perjalanan
penyakit kronis dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan
UVB. Melasma sering terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang dan dapat mengadakan
resolusi setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi.
Ada 3 bentuk klinis :
- Bentuk sentrofasial : tersering, terutama pada pipi, dahi, bibir atas, hidung dan dagu
- Bentuk malar : pada pipi dan hidung
- Bentuk mandibular : pada ramus mandibula.
Histopatologi :
- Epidermal warna coklat
- Dermal warna biru abu-abu
Pemeriksaan dengan Sinar Wood :
- Tipe epidermal : batas jelas
- Tipe dermal : batas tidak jelas
- Tipe campuran : batas jelas / tidak jelas
Terapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan pada tipe campuran hanya memberi hasil
pada bagian epidermalnya saja.


IV. DIAGNOSIS
Dapat berdasarkan gejala klinis dan sinar Wood.


V. DIAGNOSIS BANDING
- Hiperpigmentasi paska radang

VI. PENYULIT
Okronosis eksogen (exogenous ochronosis) : warna hitam bertambah setelah penggunaan
hydroquinone konsentrasi tinggi, disebabkan adanya timbunan pigmen di dalam dermis seperti
yang terdapat pada okronosis.


VII. PENATALAKSANAAN
Terapi meliputi : obat-obat bleaching (pemutih), tabir surya dan bila perlu bedah kimia
1. Bleaching :
Hydroquinone 2-5% dalam bentuk krim (dosis makin besar iritasi makin besar).
Formula Kligman:
Krim yang mengandung Hydroquinone 5% + tretinoin 0,1% + deksametason 0,1%
2. Tabir surya
Sebaiknya berbentuk opaque (bahan fisik: mengandung titanium dioxide dan zinc oxyde)
atau dipakai tabir surya dengan SPF lebih besar dari 30.
3. Bedah kimia
- Larutan glycolic acid 20-50% 3-4 minggu sekali
- Solusio Jessner : Asam salisilat 14 g, resorsinol 14 g, Asam laktat (85%) 14 g,
etanol ad 100ml.

Epidermal melasma :
Tabir surya opaque pagi hari, hydroquinone dan tretinoin malam hari. Hasil pengobatan
mulai terlihat setelah 2 bulan dan melasma hilang setelah 6 bulan pengobatan.
Dermal melasma :
Hasil pengobatan minimal, terapi pilihan dengan kosmetika opaque. Terapi laser tidak
menjanjikan. Pengobatan melasma bersama penggunaan kontraseptif oral mengurangi
keberhasilan pengobatan. Pengobatan melasma pada masa kehamilan&menyusui tak dianjurkan.


VIII. DAFTAR PUSTAKA
1. Arndt, K.A, Bowers, K,E. Manual of Dermatologic Therapeutics. 6
th
ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. 2002.
2. Odom, R.B., et al. Andrews Diseases or the Skin. 9
th
ed. Philadelphia : W.B Saunders
Company. 2000.
3. Ortone JP. Et al. Hypomelanosis and hypermelanoses. In : Fitzpattricks Dermatology in
General Medicine. 6
th
ed. New York: McGraw Hill. 2003; p. 836-881.