Anda di halaman 1dari 34

PRESENTASI KASUS KECIL

Pembimbing :
dr. Suharno, Sp. PD
Rifka Fathnina G1A212032
Shella S. Jamilah G1A212033
Galih Rakasiwi G1A212037
IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA (ITP)
STATUS PENDERITA

Nama : Ny. A
Usia : 22 tahun
Alamat : Ciheras, Sukaresik RT 001/RW 003,
Sidamulih
Jenis kelamin: Perempuan
Agama : Islam
Status : Sudah menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal masuk : 15 Mei 2014
Tanggal periksa : 16 Mei 2014
Ruang rawat : RSR Atas
No. CM : 284621

IDENTITAS PASIEN
ANAMNESIS

Keluhan Utama : Pusing
Keluhan Tambahan : Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 15 Mei 2014
dengan keluhan pusing sejak kemarin. Keluhan pusing
bersamaan dengan badan terasa lemas. Pasien
menyangkal adanya mimisan dan gusi berdarah, namun
mengaku seminggu sebelumnya gusi terasa
membengkak. Pasien menyangkal adanya keluhan
buang air besar (BAB) dan buang air kecil (BAK). Pasien
mengaku sering muncul bintik-bintik merah di seluruh
tubuh, mimisan, dan gusi berdarah. Pasien mengaku
sering mondok di RS karena keluhan tersebut. Pasien
juga mengaku pernah tranfusi darah sekitar 5 kali
sebelumnya. Pasien saat ini sedang hamil pertama,
belum pernah keguguran sebelumnya, dan usia
kehamilan sekitar 29 minggu 5 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Penyakit
Keluarga:


Riwayat keluhan yang serupa :
diakui
Riwayat mondok :
diakui
Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat sakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit jantung :
disangkal
Riwayat sakit kuning/liver :
disangkal
Riwayat sakit tenggorokan/penyakit
kulit : disangkal
Riwayat konsumsi obat-obatan :
disangkal
Riwayat operasi :
disangkal
Riwayat perdarahan : diakui
(bercak kemerahan, mimisan dan
gusi berdarah)
Riwayat transfusi darah : diakui
sekitar 5 kali
Riwayat keluhan yang sama :
disangkal
Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit gula :
disangkal
Riwayat alergi :
disangkal
Riwayat sakit ginjal : disangkal
Riwayat sakit kuning/liver :
disangkal
Riwayat tumor otak : disangkal

Riwayat Sosial Dan Ekonomi

Community
Pasien adalah anak kedua dari dua bersaudara. Pasien tinggal bersama suami di
lingkungan perumahan yang cukup asri. Hubungan antara pasien dengan tetangga
dan keluarga dekat sangat baik.
Home
Pasien tinggal di sebuah rumah dengan suami. Rumah yang dihuni oleh dua orang,
terdiri dari 3 kamar dan saat ini hanya 1 kamar yang diisi oleh 2 orang. Kamar mandi
dan jamban berada di dalam rumah. Atapnya memakai genteng dan lantai terbuat
dari keramik.
Occupational
Pasien saat ini sebagai ibu rumah tangga karena sedang mengandung anak
pertamanya. Pekerjaan pasien sebelumnya adalah seorang karyawan swasta.
Personal habit
Pasien tidak pernah mempunyai kebiasaan merokok dan minum kopi. Tidak
mengonsumsi obat-obatan terlarang, tidak pernah melakukan hubungan seksual
bebas, maupun riwayat memakai tattoo. Pasien mengaku sudah 5 kali tranfusi darah.
Drugs and Diet
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan. Menu makan pasien terdiri dari
nasi sayur-mayur, lauk-pauk, buah-buahan, dan susu. Pasien makan sehari 3 kali
dengan porsi besar dikarenakan sedang hamil anak pertamanya.
Biaya pengobatan
Pasien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi menengah ke atas. Penghasilan
pasien dari pekerjaannya dan dari suaminya lebih dari cukup untuk kebutuhan sehari-
hari keduanya. Sumber pembiayaan kesehatan berasal dari BPJS Non PBI (ASKES).
Pemeriksaan fisik
16 Mei2014
Keadaan umum : tampak
sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Vital sign tanggal 16 Mei 2014
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 88 /menit reguler-
reguler, isi cukup
Pernapasan : 20 /menit
Suhu : 35.9 C
Tinggi badan : 153 cm
Berat badan : 66 kg
Status gizi (IMT) : 28,19
(kurang)

Status generalis
Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Mesocephal,
simetris, venektasi temporalis (-)

Rambut
Warna rambut hitam, tidak rontok dan
terdistribusi merata.
Mata
Simetris, edema palpebra (-/-) konjungtiva
anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-), mata kering (-), reflex cahaya
(+/+) normal, pupil isokor diameter 3 mm
Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping
hidung (-)
Mulut
Bibir kering (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (-),
lidah sianosis (-), lidah kotor (-), gingival
hiperemis (-)
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+ 2cm

Pemeriksaan thorax
Paru
Inspeksi : dinding dada tampak
simetris dan tidak tampak ketertinggalan
gerak antara hemithorax kanan dan kiri.
Eksperium memanjang (-), kelainan
bentuk dada (-), retraksi intercostalis (-).
Palpasi : Apex vokal fremitus
sinistra = dextra, Basal vokal fremitus
sinistra = dextra
Perkusi : Perkusi orientasi seluruh
lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Apex suara dasar
vesikuler +/+, RBH-/-, RBK-/-
Basal suara dasar vesikuler +/+
dan Wheezing-/-

Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak
di SIC V 2 jari Medial LMCS
P.parasternal (-) p.epigastrium (-
).
Palpasi : ictus Cordis teraba
pada SIC V jari medial LMCS
Perkusi :
Batas atas kanan : SIC II
LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV
LPSD
Batas bawah kiri : SIC V, 2 jari medial
LMCS
Auskultasi : M
1
>M
2
P
1
<P
2


T
1
>T
2
A
1
>A
2
, reguler, Gallop
(-), Murmur (-)


Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : cembung gravid
Auskultasi : bising usus (+)
terdengar setiap 2-5 detik (normal),
DJJ (+) 148x/menit
Perkusi : pekak pada bagian
janin, pekak sisi (-), pekak alih (-),
nyeri ketok costo vertebrae (-/-)
Palpasi : supel, TFU 26 cm,
His (-),
Leopold I: teraba bokong,
Leopold II: tahanan
memanjang di kanan
Leopold III: teraba kepala
Leopold IV: belum masuk PAP
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas
inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistr
a
Edema (pitting) - - - -
Sianosis - - - -
Kuku kuning
(ikterik)
- - - -
Akraldingin - - - -
Reflek fisiologis
Bicep/tricep
Patela

+ (N)
+ (N)

+ (N)
+ (N)

+ (N)
+ (N)

+ (N)
+ (N)
Reflek patologis
Reflek
babinsky

-

-

-

-
Sensoris D=S D=S D=S D=S
Pemeriksaan ekstremitas
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium 15 Mei 2014
No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Hb 7,2 ()
2 Leukosit 4010 /ul ()
3 Ht 22 % ()
4 Eritrosit 2,0 x 10
6
/L ()
5 Trombosit 20000/ L ()
6 MCV 105,4 fL ()
7 MCH 35,3 pg ()
8 MCHC 33,5 % (N)
9 RDW 8,7 % ()
10
11
12
13
14
15
16
MPV
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
9,3 fL
0,0 %
0,2 %
0,5 %
61,1 %
29,7 %
8,5 %
(N)
(N)
()
()
(N)
(N)
()
17
18
PT
APTT
10,1 detik
29.8 detik
()
(N)
Resume
Anamnesis
Pasien mengeluh pusing dan lemas.
Pasien mengaku sering muncul
bintik-bintik kemerahan, mimisan
dan gusi berdarah sebelumnya,
mengaku buang air besar dan buang
air kecil tidak ada keluhan. Pasien
sedang hamil anak pertama, belum
penah keguguran, dan usia
kehamilan 29 minggu 5 hari.
Pasien pernah tranfusi darah
sebelumnya sekitar 5 kali.
Keluarga pasien tidak mempunyai
riwayat yang sama
Pemeriksaan Fisik
Vital sign
Tekanan darah : 110/60mmHg
Nadi : 88 /menit reguler-reguler, isicukup
Pernapasan : 20 /menit
Suhu : 35,9 C

Status generalis
Mata : conjungtiva anemis +/+, sclera
ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Mulut : hiperemis gingival (-)
Status Lokalis
Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : cembung gravid
Auskultasi : bising usus (+) terdengar setiap 2-5
detik (normal), DJJ (+) 148x/menit
Perkusi : pekak pada bagian janin, pekak sisi (-),
pekak alih (-), nyeri ketok costo vertebrae (-/-)
Palpasi : supel, TFU 26 cm, His (-),
Leopold I: teraba bokong,
Leopold II: tahanan memanjang di kanan
Leopold III: teraba kepala
Leopold IV: belum masuk PAP
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Pemeriksaan ekstremitas




Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin: menurun
Hematokrit: menurun
Eritrosit : menurun
Eusinofil : menurun
Trombosit : menurun
PT : menurun

Pemeriksaan Ekstremitas superior Ekstremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema (pitting) - - - -
DIAGNOSIS KERJA
G1P0A0, usia 22 tahun, usia kehamilan 29
+5

minggu dengan Idiopatik Trombositopeni Purpura
(ITP)

PENATALAKSANAAN
Farmakologi :
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Transfusi PRC 2 Kolf
Tranfusi Trombosit 2 Kolf
MP 16 mg 2 1 0

Non farmakologi :
Bed rest.
Diet tinggi kalori tinggi protein
Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi,
komplikasi penyakit, prognosis penyakit.
PROGNOSIS

Ad fungsional : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

Tinjauan pustaka
THROMBOPOIESIS

Sel trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma
megakariosit sumsum tulang
Megakariosit mengalami pematangan dengan
replikasi inti endomitotik yang sinkron,
memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan
penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya.
Pada stadium inti delapan, sitoplasma menjadi
granular dan trombosit dilepaskan (Blanchette V.
dan Maggs P. B., 2010; Tepie M. A. F., 2009)
Tiap sel megakariosit menghasilkan 1000 1500
trombosit, sehingga diperkirakan akan dihasilkan
35.000/L trombosit per hari. Interval waktu
semenjak diferensiasi sel induk sampai produksi
trombosit berkisar 10 hari (Purwanto, 2007)
Trombopoetin adalah pengatur utama produksi
trombosit, dihasilkan oleh hati dan ginjal.
Trombopetin meningkatkan jumlah dan kecepatan
maturasi megakariosit
Jumlah trombosit normal adalah rentang 150.000
400.000/L dan lama hidup trombosit yang normal
adalah 7 10 hari (Purwanto, 2007).
Jumlah sel trombosit yang bersirkulasi dalam darah
tepi sangat tergantung jumlah sel megakariosit,
volume sitoplasma megakariosit, umur trombosit
dan sekuestrasi oleh limpa. Progenitor megakariosit
CFU-Mega akan meningkat atau menurun sebagai
respon terhadap megakariosit (Blanchette V. dan
Maggs P. B., 2010; Purwanto, 2007)

THROMBOPOIESIS

ITP

Definisi
sekumpulan gejala yang ditandai dengan adanya: (1)
trombositopenia (jumlah trombosit <100.00/mm3) yang
dapat bersifat akut ataupun kronis, (2) adanya antibodi
antitrombosit yang menyebabkan penghancuran dan
memendeknya umur trombosit, (3) peningkatan jumlah
megakariosit dalam sumsum tulang, (4) manifestasi
klinis berupa purpura yang dapat meluas tergantung
dari derajat trombositopenia tanpa ada penyebab
trombositopenia lain yang diketahui (Blanchette V. dan
Maggs P. B., 2010; Tepie M. A. F., 2009; Cines D. B.,
2002).
Etiologi
trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya
(idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian
besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena
itu disebut juga immune thrombocytopenic purpura.
jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit
diikat oleh antibodi, terutama IgG (PAIgG) (Blanchette
V. dan Maggs P. B., 2010; Cines D. B., 2002; Neunert
C., 2011)




ITP
Klasifikasi
Metode yang paling objektif adalah berdasarkan lama perjalanan penyakit
Secara molekuler thalasemia dibedakan atas :
Bentuk akut : jumlah trombosit yang kembali normal (>150.000/mm3) dalam
6 bulan setelah onset, episode tunggal dengan kekambuhan yang lama
(largely biphasic).
Bentuk kronis: jumlah trombosit yang tetap rendah setelah 6 bulan onset,
dengan episode terus menerus dan kekambuhan yang sering (multiphasic)
dan jarang mengalami kesembuhan spontan
anak-anak: bentuk akut, dewasa: bentuk kronik (Purwanto, 2007; Neunert C.,
2011).


Epidemiologi
ITP kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan rata-
rata usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki 1:1 pada
pasien akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1 (Blanchette V.
dan Maggs P. B., 2010; Cines D. B.).
ITP akut pada umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6
tahun. Sekitar 7-28% anak-anak dengan ITP akut dapat berkembang
menjadi kronik (Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010; Cines D. B.,
2002; Neunert C., 2011).



patofisiologi
ITP terjadi penurunan jumlah trombosit yang disebabkan
oleh proses pengikatan trombosit dengan autoantibodi
abnormal(PAIgG).
PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan
produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik
terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh (Blanchette
V. dan Maggs P. B., 2010; Cines D. B., 2002; Kaizer, J.K. dan
Robinson M., 2009).

ITP akut
Bentuk akut, antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi
virus yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini
bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi, dan
selanjutnya melekat di permukaan trombosit.
Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami
kerusakan akibat lisis atau oleh sel-sel makrofag di RES yang
terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening.
Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar
menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti
manifestasi perdarahan.
(Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010; Cines D. B., 2002).
patofisiologi
ITP kronik
Bentuk ITP kronik, kemungkinanan merupakan
kelanjutan dari bentuk akut.
PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi
dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak setinggi pada
bentuk akut. Peninggian PAIgG disebabkan adanya
autoantigen pada membran trombosit atau oleh antigen
spesifik yang melekat pada permukaan trombosit, diduga
disebabkan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim
immunologik penderita (Blanchette V. dan Maggs P. B.,
2010; Tepie M. A. F., 2009; Cines D. B., 2002).


Peninggian PAIgG bisa juga disebabkan oleh kelainan
pada mekanisme immunologik sehingga pembentukan
PAIgG terus berlanjut (Blanchette V. dan Maggs P. B.,
2010; Purwanto, 2007)
patofisiologi
Manifestasi Klinis ITP
Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan
ringan, sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal.
Kadang juga asimptomatik (Purwanto, 2007).

ITP akut
ITP akut, sering dijumpai pada anak dan sangat jarang terjadi pada usia
dewasa.
Onset penyakit: mendadak
Riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan (riwayat penyakit saluran
nafas yang disebabkan oleh virus, infeksi saluran nafas atas non spesifik,
infeksi spesifik seperti rubela, rubeola ataupun varisela (20%)) (Blanchette V.
dan Maggs P. B., 2010; Purwanto, 2007).
Manifestasi perdarahan ITP akut pada anak bervariasi mulai dari rinagn
sampai berat, kelainan yang paling sering ditemukan ialah ptekie dan
kemudian ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang
dapat dijumpai pada selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga dapat
terjadi epistaksis dan perdarahan gusi (Cines D. B., 2002; Corrigan, J., 2000)
Jumlah Trombosit Gejala
A < 50.000/L Asimptomatis
30.000 50.000/L Hematoma / purpura
10.000 20.000/L Perdarahan spontan; luka perdarahan memanjang
A > 10.000/L Perdarahan mukosa (epistaksis, GI & GU tract bleeding,
risiko perdarahan SSP)
Manifestasi Klinis ITP
Kondisi ITP akut dan berat dapat muncul bula hemoragik pada
mukosa.
Gejala lainnya ialah perdarahan traktus urinarius (hematuria), traktus
digestivus (hematemesis, melena), perdarahan pada mata
(konjungtiva, retina) dan yang terberat namun jarang terjadi ialah
perdarahan pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). Renjatan
(shock) dapat terjadi bila kehilangan darah dalam jumlah besar
(Purwanto, 2007; Cines D. B., 2002).
ITP akut pada anak biasanya self limiting, remisi spontan terjadi pada
90% penderita, 60 70 % akan sembuh dalam 4-6 minggu dan
sisanya sembuh dalam 3-6 bulan (Blanchette V. dan Maggs P. B.,
2010; Purwanto, 2007).
Gambaran klinis %
Ptekie dan purpura 100
Epistaksis 20 30
Perdarahan saluran cerna 2 8
Perdarahan mukosa mulut 4 7
Hematuria 5 8
Splenomegali 5 - 10
Manifestasi Klinis ITP
ITP kronik
Kondisi ITP konik, biasanya terjadi pada anak yang lebih besar
dan usia dewasa, jarang terjadi pada anak.
Onset perdarahan : insidious (tersembunyi) dengan adanya
perdarahan kulit dan mukosa yang lebih ringan (Cines D. B.,
2002).
Jarang didahului oleh infeksi, tidak seperti pada ITP akut.
Menoragia merupakan keluhan yang paling sering ditemukan
pada anak perempuan yang telah mengalami menstruasi
(Purwanto, 2007).

Episode perdarahan dapat berlangsung mulai dari beberapa
hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau bahkan
dapat berlangsung terus menerus, bergantung dari berat
ringannya trombositopenia yang terjadi. Remisi yang terjadi
umumnya tidaklah sempurna (Blanchette V. dan Maggs P. B.,
2010; Purwanto, 2007; Meadow, R., 2005).
Manifestasi Klinis ITP
Faktor-faktor risiko yang dikaitkan dengan progresivitas menjadi
ITP kronis:
Riwayat purpura lebih dari 2-4 minggu sebelum diagnosis
ditegakkan
Jenis kelamin perempuan
Usia >10 tahun
jumlah trombosit yang tidak begitu rendah (30.000-80.000/mm3)
Riwayat keluarga berupa penyakit Systemic Lupus Eritematous
(SLE), tiroiditis Hashimoto, reumatoid artritis ataupun penyakit
autoimun lainnya.
Akut Kronik
Usia terbanyak 2-7 tahun Dewasa (40-45 tahun)
Laki laki : perempuan 1:1 2-3 : 1
Didahului Infeksi (+) 2-3 minggu
sebelumnya
Jarang
Perdarahan Tiba-tiba Tersembunyi (insidious)
Bula hemorragik (+) Pada kasus berat Jarang terjadi
Lama trombositopenia 6 bulan setelah onset Berbulan-bulan / tahun
Remisi spontan 80% kasus Jarang terjadi , Naik turun
Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin: trombositopenia (Kadar trombosit bervariasi:
<100.000/L sampai <10.000/L). Anemia biasanya normositik.
Jumlah leukosit biasanya normal (Cines D. B., 2002; Kosasih,
2008).
Darah tepi: Megatrombosit, morfologi eritrosit, leukosit, dan
retikulosit biasanya normal (Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010;
Bennett C.M., et al, 2006)
Gambaran sumsum tulang: gambaran yang normal, tetapi juga
dapat ditemukan keadaan maturation arrest pada stadium
megakariosit (banyak ditemukan megakariosit namun tidak
mengandung trombosit). Sebagian besar ahli hematologi pediatri
menganjurkan pemeriksaan ini dilakukan pada pasien: gambaran
klinis yang menyerupai proses atipikal, saat akan memulai
pemberian terapi kortikosteroid, dan pada pasien yang tidak
memberikan respon yang positif terhadap pengobatan (Blanchette
V. dan Maggs P. B., 2010).


Penatalaksanaan
Medikamentosa
Tujuan terapi: menjaga jumlah trombosit dalam
kisaran aman sehingga mencegah terjadinya
pendarahan massive
Dasar terapi: seberapa banyak dan seberapa sering
pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet
Jumlah trombosit > 50.000/L tidak diperlukan
adanya intervensi obat-obatan. Dalam kondisi yang
lebih berat, diperlukan terapi medikamentosa
(Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010; Purwanto, 2007;
Kaizer, J.K. dan Robinson M., 2009).
Penatalaksanaan
Kortikosteroid
Kortikosteroid telah lama dipakai selama beberapa dekade
dalam pengobatan ITP akut maupun kronis
Kortikosteroid merupakan terapi awal konvensional terhadap
pasien ITP kronis dan diberikan selama 4 minggu terus
menerus dosis rendah (prednison 1-2 mg/kgBB/hari) serta
dilanjutkan dengan tappering off setiap 5-7 hari.
Deksametason oral dosis tinggi, 40 mg/m
2
/hari dibagi 6 dosis
selama 4 hari berturut-turut dan diulang setiap 28 hari
ternyata dapat meningkatkan jumlah trombosit
>100.000/mm
3
.
Resolusi manifestasi klinis didahului kenaikan jumlah
trombosit. Perbaikan ini disebabkan oleh peningkatan
stabilitas vaskuler dan hilangnya kelainan endotel.
Cara kerja lain dari steroid adalah menurunkan produksi
antibodi antitrombosit serta clearance trombosit yang telah
teropsonisasi (Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010; Kaizer,
J.K. dan Robinson M., 2009)
Penatalaksanaan
Imunoglobulin Intravena (IgIV)
Beberapa peneliti merekomendasikan pemakaian IGIV untuk
menghindari splenektomi, pada kondisi kegagalan terapi
kortikosteroid dalam beberapa hari, atau adanya purpura yang
progresif
Dosis yang diberikan: 0,4-1 g/kgBB/hari setiap 2-3 minggu untuk
mempertahankan jumlah trombosit pada tingkat yang aman dan
terus meningkat sampai 75% dalam 6 minggu
Mekanisme kerja IgIV pada ITP masih belum banyak diketahui,
namun diperkirakan meliputi blockade Fc pada sel RES dan
mencegah penghancuran trombosit
(Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010; Purwanto, 2007).
Hampir 80% pasien berespon baik (ditandai dengan cepatnya
peningkatan AT)
Perlu pertimbangan lebih dalam hal dosis optimum dan lama
pengobatan dengan IgIV, serta pengobatan dengan IgIV sangat
mahal.
Beberapa ahli juga berbendapat bahwa IgIV hanya dapat
diberikan jika terjadi perdarahan hebat dan emergensi
(Kaizer, J.K. dan Robinson M., 2009).
Penatalaksanaan
Anti-Rh
Pemakaian anti-Rh pada pasien Rh (+) ternyata dapat
meningkatkan jumlah trombosit sampai 79-90%
rekomendasi dosis 20-60 ug/kgBB/hari dalam infus tunggal
selama 15-30 menit
Keuntungan pemakaian anti-Rh adalah pemberian anti-Rh IV
ataupun IM dengan biaya yang lebih murah dan waktu
pemberian yang lebih pendek.
Mekanisme kerja obat ini hampir sama dengan IgIV Anti-
Rh menghambat reseptor Fc pada sel RES
(Blanchette V. dan Maggs P. B., 2010; Kaizer, J.K. dan
Robinson M., 2009)
Dari beberapa penelitian, hasil pengobatan anti-Rh tidaklah
menjanjikan pada pasien ITP kronis, karena hanya 50%
pasien yang memberikan respon >3 minggu setelah
pengobatan.
Pada pasien anak, respon terhadap pemberian anti-Rh
biasanya lebih baik dibandingkan dewasa.
(Neunert C., 2011)
Penatalaksanaan
Splenektomi
Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG
berkurang, dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa
tidak ada lagi; akibatnya trombosit meningkat, dan permeabilitas
kapiler mengalami perbaikan (Blanchette V. dan Maggs P. B.,
2010; Purwanto, 2007; Corrigan J., 2000)
American Society of Hematology (ASH) merekomendasikan
tindakan splenektomi minimal 12 bulan setelah diagnosis ITP
kronis ditegakkan, tetapi hal ini masih diperdebatkan. Beberapa
pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol atau tidak
memberikan respon terhadap steroid maupun IGIV, dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan splenektomi.(Kaizer,
J.K. dan Robinson M., 2009).
Overwhelming postsplenectomy infection (OPSI) merupakan
penyulit yang paling ditakutkan dari tindakan splenektomi (sekitar
20%), sedangkan terjadinya perdarahan hebat mencapai <1%
dengan angka kematian antara 1-1,5%.
Tindakan splenektomi berhasil dilakukan pada 96% pasien yang
mengalami proses penghancuran trombosit di lien. Sebaliknya
keberhasilan ini akan berkurang pada pasien dengan proses
penghancuran di hati ataupun sirkulasi.
Pencegahan
Idiopatik trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat
dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya.Perdarahan otak (intrakranial)
Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen
yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan
resiko pendarahan (Purwanto, 2007).
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau
pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin
dapat berkembang Konsultasi ke dokter jika ada
beberapa gejala infeksi, seperti demam (penting bagi
pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah
tidak memiliki lien)
(Purwanto, 2007; Meadow, R., dan Newell S., 2005)
Komplikasi
Anemia karena perdarahan
Perdarahan otak (intrakranial)
Sepsis pasca splenektomi
Prognosis
ITP akut pada anak mempunyai prognosis amat
baik, meskipun tanpa terapi.
Dalam 3 bulan 75% penderita sembuh sempurna,
sebagian besar dalam 8 minggu.
Pendarahan spontan berat dan pendarahan
intrakranial hanya terjadi pada 1% penderita. Kira-
kira 90% dari anak dengan ITP akan mencapai
hitung trombosit normal 9-12 bulan setelah onset
(Purwanto, 2007; Corrigan, 2000)
KESIMPULAN


Diagnosis pasien Ny. A, usia 22 tahun adalah G1P0A0,
usia 22 tahun, usia kehamilan 29
+5
minggu dengan
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP)
Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penatalaksanaan pada kasus ini adalah pemberian
kortikosteroid (metilprednisolon) sebagai terapi awal, dan
tranfusi PRC serta trombosit sebagai terapi suportif pada
pasien.
Prognosis pasien pada kasus ini adalah:
Ad fungsional : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

TERIMA KASIH
DAFTAR PUSTAKA

Bennett CM, Rogers ZR, Kinnamon DD, et al. Prospective phase 1/2 study of rituximab in
childhood and adolescent chronic immune thrombocytopenic purpura. Blood. 2006;107:263942.
Blanchette V, Maggs PB. Childhood Immune Thrombocytopenic Purpura : Diagnosis and
Management. Hematology Oncology Clinical North America. 2010; 24: 249-273
Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenia purpura. N Engl J Med. 2002; 346(13):995-
1008.
Corrigan James J. Kelainan trombosit dan pembuluh darah. Ilmu kesehatan Anak Nelson Edisi 2.
Jakarta; Balai penerbit buku kedokteran EGC: 2000. 1747.
Kaizer JK, Robinson M. Guidelines for the investigation and management of idiopathic
thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. British Journal of Haematology.
2009; 120: 574596.
Kosasih E.N, Kosasih A.S. Purpura trombositopenia idiopatik. Tafsiran Hasil Pemeriksaan
Laboratorium Klinik Edisi 2. Jakarta: Penerbit Kharisma .2008;70-71.
Meadow R, Newell S. 2005. Lecture Notes Pediatrica. Jakarta: Erlangga.
Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L, Crowther MA. The American Society of
Hematology 2011: evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia. Blood. 2011;
117: 4190-4207.
Purwanto, Ibnu. Purpura trombositopenia idiopatik. Buku Ajar Ilmu Penyakit. Dalam Jilid II Edisi
IV. Jakarta: Penerbitan FKUI. 2007;659-664.
Tepie MAF, Roux GL, Beach KJ, Bennett D, Robinson NJ. Comorbidities of Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study 2008;2009:1-12.