Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE


ATRIAL FIBRILATION
DIABETES MELITUS







Pembimbing :
dr. Dian Zamroni, Sp.JP


Wiwin Noviyanti G1A212092
Siti Maslikha G1A212093






UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO


2013
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE
ATRIAL FIBRILATION
DIABETES MELITUS


Disusun oleh :
Wiwin Noviyanti G1A212092
Siti Maslikha G1A212093



Diajukan untuk memenuhi syarat
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu PenyakitDalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto


telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal: Juli 2013



Purwokerto, Juli 2013
Pembimbing,



dr. Dian Zamroni, Sp. JP
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S.
Usia : 46 tahun
Alamat : Berkoh rt/rw 5/2 purwokerto selatan
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status : Sudah menikah
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SMP
Tanggal masuk : 19 Juli 2013
Tanggal periksa : 20 Juli 2013
Ruang rawat : Mawar
No. CM : 605641

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama :
Dada sakit
2. Keluhan tambahan :
Pasien mengeluhkan dada berdebar-debar, sesak nafas, sering
terbangun pada malam hari karena sesak, cepat lelah ketika beraktivitas,
lemas, pusing dan batuk. Pasien mengaku tidur dengan menggunakan
lebih dari dua bantal. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kedua kaki,
nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan dada terasa sakit. Nyeri
dadanya menjalar sampai ke punggung dan seperti tertusuk-tusuk. Selain
itu pasien juga mengeluhkan dada berdebar-debar, sesak nafas, sering
terbangun pada saat malam hari, cepat lelah ketika beraktivitas, lemas,
pusing dan batuk. pasien juga mengaku tidur menggunakan lebih dari dua
bantal. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati seperti di tusuk-tusuk dan
bengkak pada kedua kaki.

4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit gula : diakui sudah sejak 10 tahun
yang lalu
d. Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat sakit ginjal : disangkal
f. Riwayat penyakit jantung : disangkal
g. Riwayat sakit kuning/liver : disangkal
h. Riwayat sakit tenggorokan/penyakit kulit : disangkal
i. Riwayat konsumsi obat-obatan : sedang mengkonsumsi obat-
obatan penyakit DM
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat darah tinggi : disangkal
c. Riwayat penyakit gula : disangkal
d. Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat sakit ginjal : disangkal
f. Riwayat sakit kuning/liver : disangkal
g. Riwayat tumor otak : disangkal

6. Riwayat sosial dan exposure
a. Community
Pasien adalah seorang ayah mempunyai 2 orang anak. Pasien tinggal
bersama dengan istri dan kedua anaknya di lingkungan yang cukup
padat penduduknya. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan
keluarga dekat dan baik.
b. Home
Pasien tinggal di sebuah rumah berempat dengan keluarganya. Rumah
yang dihuni terdiri dari 3 kamar dan masing-masing dihuni oleh 1-2
orang. Kamar mandi dan jamban di dalam rumah. Atapnya memakai
genteng dan lantai terbuat dari ubin.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai petani dengan penghasilan 500.000/bulan.

d. Personal habit
Pasien seorang perokok sejak lama dan tidak mengkonsumsi alkohol.
Pasien tidak sering melakukan olahraga.
e. Drugs and Diet
Pasien sedang mengkonsumsi obat-obatan DM. Menu makan pasien
terdiri dari nasi dan sayur-mayur, terkadang lauk-pauk. Pasien makan
sehari 3 kali.

C. PEMERIKSAAN FISIK
20 Juli 2013
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Composmentis
3. Vital sign tanggal 20 juli 2013
a. Tekanan darah : 170/100 mmHg
b. Nadi : 92 /menit ireguler
c. Pernapasan : 24 /menit
d. Suhu : 36,5 C
4. Tinggi badan : 168 cm
5. Berat badan : 67 kg
6. Status gizi (IMT) : 23,74 (normal)
7. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
Warna rambut hitam, rontok dan terdistribusi merata.



3) Mata
Simetris, edema palpebra (-/-) konjungtiva anemis (-/-), sclera
ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), mata kering (-), reflex
cahaya (+/+) normal, pupil isokor diameter 3 mm
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir kering (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (-), lidah
sianosis (-), lidah kotor (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+ 2cm
c. Pemeriksaan thorax
Paru
Inspeksi : dinding dada tampak simetris dan tidak tampak
ketertinggalan gerak antara hemithorax kanan dan
kiri. Eksperium memanjang (-), kelainan bentuk
dada (-), retraksi intercostalis (-).
Palpasi : Apex vokal fremitus sinistra = dextra
Basal vokal fremitus sinistra = dextra
Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Apex suara dasar vesikuler +/+, RBH -/-, RBK -/-,
Basal suara dasar vesikuler +/+ dan Wheezing-/-
Jantung
Inspeksi : ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS
P.parasternal (-) p.epigastrium (+).
Palpasi : ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : M
1
>M
2
P
1
<P
2


T
1
>T
2
A
1
>A
2
ireguler, Gallop (-), Murmur (+)
sistolik.

d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal)
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri ketok
costo vertebrae (-/-)
Palpasi : supel, undulasi (-), nyeri tekan (-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas
inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - + +
Sianosis - - - -
Kuku kuning
(ikterik)
- - - -
Akraldingin - - - -
Reflek fisiologis
Bicep/tricep
Patela

+
+

+
+

+
+

+
+
Reflek patologis
Reflek babinsky

-

-

-

-
Sensoris D=S D=S D=S D=S






D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah lengkap












2. Hitung jenis

K





3. Kimia klinik








No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Hb 11,1 gr/dL ()
2 Leukosit 8010 /ul /ul (N)
3 Ht 34 % % ()
4 Eritrosit 4,1 x 10
6
/ul ()
5 Trombosit 563.000 /ul ()
6 MCV 83,9 fl Normal
7 MCH 27,1 pg Normal
8 MCHC 32,3 % ()
9 RDW 13,6 % Normal
10 MPV 9,7 fl Normal
1. Basofil 0,4 % Normal
2. Eosinofil 0,0 % ()
3. Neutrofil Batang 0,9 % ()
4.
5.
6.
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
80,9
12,9
4,9
%
%
%
()
()
Normal
1. SGOT
SGPT
CK
CKMB
Ureum darah
Kreatinin darah
Glukosa sewaktu
Kalium
862
192
48
12
52,4
1,29
216
4,6
U/L
U/L
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mmol/L
()
()
Normal
Normal
()
Normal
()
Normal
4. EKG : Sinus tachycardi, incomplete right bundle branch block, T wave
abnormality, consider anterior ischemia.
E. RESUME
1. Anamnesis
a. Keluhan utama nyeri dada.
b. Nyeri dada disertai dengan dada berdebar-debar, pasien mengeluhkan
sesak nafas, sering terbangun pada malam hari karena sesak, cepat
lelah ketika beraktivitas, lemas, pusing dan batuk. Pasien mengaku
tidur dengan menggunakan lebih dari dua bantal.
c. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kedua kaki, nyeri ulu hati
seperti ditusuk-tusuk.
d. Pasien mengaku sebelumnya tidak mempunyai riwayat penyakit yang
sama
e. Kelurga pasien tidak mempunyai riwayat yang sama
f. Pasien seorang perokok sejak lama dan tidak mengkonsumsi alkohol.
Pasien tidak sering melakukan olahraga.
g. Pasien sedang mengkonsumsi obat-obatan DM. Menu makan pasien
terdiri dari nasi dan sayur-mayur, terkadang lauk-pauk. Pasien makan
sehari 3 kali.
2. Pemeriksaan Fisik
Vital sign
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 92 /menit ireguler
Pernapasan : 24 /menit
Suhu : 36,5 C
Status generalis
Mata : ca -/-, sclera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)

Status lokalis
a. Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : datar
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : supel, undulasi (-), Nyeri tekan (-)

b. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas
inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - + +
3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Hemoglobin : menurun
Hematokrit : menurun
Eritrosit : menurun
Trombosit : meningkat
MCHC : meningkat
Eosinofil : menurun
Batang : menurun
Segmen : meningkat
Limfosit : menurun
SGOT :meningkat
SGPT :meningkat
Ureum :meningkat
GDS :meningkat

F. DIAGNOSIS KERJA
Congestive Heart Failure
Atrial fibrilation
Diabetes Melitus

G. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi :
a. O
2
2 LPM
b. IVFD RL 10 tpm
c. Inj. Ceftriaxone 1x 2 gr
d. Lasix drip 5 mg/jam
e. Inj / drip tramadol (k/p)
f. Po. ISDN 2 x 5 mg
g. Po. Irbesartan 1x 300mg
h. Po. Amlodipin 1x 5 mg
i. P.OMetformin 2x 500mg
j. P.O Curcuma 3x 1
k. P.O. Bisoprolol 1x2,5 mg tab
l. P.O. Spironolacton 1x25 mg tab
m. P.O Digoxin 1x 1/2
2. Non farmakologi :
a. Istirahat, dianjurkan tirah baring sampai edem berkurang.
b. Batasi asupan natrium dengan menggunakan garam secukupnya dalam
makanan dan menghindari makanan yang diasinkan.
c. Diet protein
d. Merokok : harus dihentikan
e. Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,
prognosis penyakit dan cara pencegahan perburukan penyakit.

H. PROGNOSIS
Ad fungsional : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam









BAB II
PEMBAHASAN
I. Chongestif heart failure
A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat
sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
B. ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal
jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang
dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
konteraktilitas, afterload.
a. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut otot jantung.
b. Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium
c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,
maka curah jantung berkurang.
1. Gagal Jantung Kiri
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan
paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispneu, batuk,
mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3,
kecemasan dan kegelisahan.
2. Gagal jantung kanan
Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang
menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah
yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
C. PATOFISIOLOGI
Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air
untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan
peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload,
dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban
jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan
demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk
menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload,
sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard.
Distensi Vena Jugularis. Bila ventrikel kanan tidak mampu
berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi venterikel dan peningkatan
volume curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi peningkatan laju
tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau
aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena
jugularis, dengan kata lain apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan
maka kondisi pasien dapat ditandai adanya edema tungkai kaki dan
distensi vena jugularis pada leher.
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan
interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga
tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit
antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam
rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium.
Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada
jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi
jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal
ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah
dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan
jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial.
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan
dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan
secara bertahap bertambah keatas.
tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh
bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring
lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya
edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting
edemaPitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah
penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya
retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama
mengalami edema.

D. FAKTOR RESIKO
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi,
kontraktilitas jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen
jaringan jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya
kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan
gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi
(kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi
takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Pagets disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat
sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme
kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui
peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik
katup mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun
sehingga terjadi takipnea dan takikardi.
10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga
mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output
menurun.

E. TANDA dan GEJALA
1. Gagal Jantung Kiri
a. Kongesti Vaskuler Pulmonal
1. Dispneu
2. Orthopneu
3. Dispneu Nokturnal Paroksismal
4. Batuk
5. Edema Pulmonal Akut
b. Penurunan Curah Jantung
1. Mengeluh lemah
2. Mudah lelah
3. Apatis
4. Letarghi
5. Sulit Konsentrasi
6. Defisit memori
7. Penurunan toleransi latihan
c. Bunyi Jantung dan Creakles
1. S3 (gallop ventrikel) & S4 (gallop atrium)
2. Creakles paru (ronchi basah halus)
d. Disritmia
e. Suara nafas mengi
f. Pulsus alternans
g. Peningkatan berat badan
h. Pernafasan Cheyne stokes
2. Gagal Jantung Kanan
a. Curah jantung rendah
1. Kelemahan
2. Letarghi
3. Sulit konsentrasi
4. Kaki terasa berat
5. Peningkatan berat badan
b. Distensi Vena Jugularis
c. Edema
d. Hepatomegali
e. Hiperesonan pada perkusi
f. Penurunan bunyi nafas
g. Nokturia

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi
atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya
aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
3. Scan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis:
bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
6. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
8. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronis.
9. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO
2
(akhir)
10. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI
baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
13. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.

14. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai
pre pencetus GJK.

F. PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pmberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen dengan membatasi aktivitas
2. Memberikan obat-obatan digitalis:
a. Dosis digitalis :
1. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6
dosis selama 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5
mg selama 2-4 hari
2. Digoxin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3. Cediland iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
2. Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
3. Menurunkan beban jantung
a. Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA 4 penggunaan diurertik,
digoksin, dan penghambat CE Inhibitor diperlukan mengingat
usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II
dan III diberikan :
- Diuretik dalam dosis rendah atyau menengah (furosemid 40-
80 gram)
- Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun
kelainan irama sinus
- Penghambat ACE dengan pemberian kaptopril mulai dari
dosis 2x6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain.
Isosorbid Dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan
aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,
dosis dimulai 3x10-15 mg.
b. Diuretik
Diuretik yang biasa digunakan adalah furosemid 40-80 mg.
Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa
hipokalemi dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau
diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat
digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,
amilorid, dan asam etakrinat.
c. Vasodilator
1. Nitrogilserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit
2. Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv
3. Prazosin per oral 2-5 mg
4. Penghambat ACE : Kaptopril 2x6,25 mg
G. PROGNOSIS
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat
berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka
mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala
ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif.
Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat
menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat
cermat.
II. Atrial fibrilation
A. DEFINISI
Merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini ditandai dengan
tidak terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi kemunduran pada
fungsi mekanik atrial. Pada gambaran elektrokardiogram, atrial fibrilasi
digambarkan sebagai tidak adanya gelombang P, juga terjadinya respon
ireguler dari ventrikel ketika konduksi atrioventricular (AV) dibatasi
(National collaborating center for chronic condition, 2006).

Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan
dengan kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga
atrium menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke
ventrikel dibatasi oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga
sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick,
2002).
B. ETIOLOGI
Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup
mitral dan trikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol
(holiday heart). Penyebab yang jarang meliputi pulmonary embolism,
atrial septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenital lainnya,
COPD, myocarditis, dan pericarditis.
C. KLASIFIKASI
Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum dibahas. Beberapa
hal antaranya berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan intervensi,
berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan terakhir
berdasarkan bentuk gelombang P (Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono,
Indriwanto, Hananto, Iwan, Daniel, Dafsah, Surya, Isman, 2009).
Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan
intervensi dikelompokkan menjadi; AF initial event (episode pertama kali
terdeteksi atau new AF), AF paroksismal, AF persisten, dan AF permanen
(Levy, Camm, Saksena, 2003). AF initial event terjadi pertama kali
dengan atau tanpa gejala yang tampak serta onset tidak diketahui. AF
proksimal terjadi jika AF hilang timbul dengan gejala dirasakan kurang
dari tujuh hari dan kurang dari 48 jam, tanpa diberikan intervensi baik itu
obat ataupun nonfarmakologi seperti kardioversi. AF persisten terjadi jika
atrial fibrilasi yang muncul akan berhenti jika diberikan obat atau
intervensi nonfarmakologi berlangsung lebih dari tujuh hari. AF
permanen terjadi jika AF tidak hilang dengan intervensi apapun baik obat
maupun kardioversi (Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono, Indriwanto, Hananto et
al, 2009).
Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang
mendasari yaitu AF primer dan AF sekunder. Disebut AF primer jika tidak
disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lainnya. AF sekunder
jika disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lain
seperti diabetes, hipertensi, gangguan katub mitral dan lain-lain (Ed:
Irmalita, Nani, Ismoyono, Indriwanto, Hananto et al, 2009). Sedangkan
klasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan
atas Coarse AF dan Fine AF. Coarse AF jika bentuk gelombang P nya
kasar dan masih bias dikenali. Sedangkan Fine AF jika bentuk gelombang
P halus hampir seperti garis lurus (Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono,
Indriwanto, Hananto et al, 2009).
D. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau
berdebar dalam dada)
2. Sesak napas
3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga
4. Nyeri dada
5. Pusing atau pingsan
6. Kelelahan (kelelahan)
7. Kebingungan
8. Frekuensi : frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut
permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per
menit.
9. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
10. Kompleks QRS : Biasanya normal .
11. Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon
terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
12. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.
Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus
AV.
E. PATOFISIOLOGI
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry
depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial
premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel
kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di
massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium
adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium
mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat
kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam
atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang
tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi
lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena
itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun
demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam
ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20
30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari
fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan
bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan
efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan
atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan
memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus
pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke
emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke
iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke
emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan
hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis
atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada
AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand
( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya
melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal
ini dipengaruhi oleh lamanya AF.
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan
pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu
diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke
irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada
pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera
dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali
kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif
pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus
dipertimbangkan.
a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
Kelas 1 A
- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi
- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
Kelas 1 B
- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
Kelas 1 C
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b.Terapi Mekanis
1. Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung
III. Diabetes Melitus
A. DEFINISI
Diabetes melitus (DM) adalah suatu kelainan metabolik dimana ditemukan
ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, lemak dan protein yang
diakibatkan adanya gangguan pada mekanisme insulin yang normal, yang
dapat menimbulkan gejala-gejala seperti hiperglikemia, glikosuria, poliuria,
polidipsia, polifagia dan kelemahan (Dorland, 2002).
B. KLASIFIKASI
The Expert Committe on The Diagnosis and Classification of Diabetes
Melitus (2003), mengelompokkan penyakit DM menjadi 4 berdasarkan
etiologinya, yaitu tipe 1, tipe 2, tipe khusus lain dan diabetes melitus
gestasional. Diabetes melitus tipe 1 (IDDM) merupakan kelainan yang
disebabkan adanya destruksi sel (beta-pankreas) yang dapat
mengakibatkan defisiensi produksi insulin absolut, berbeda halnya dengan
DM tipe 2 (NIDDM), yang merupakan kelainan resistensi insulin yang
disertai defisiensi insulin atau kerusakan sekresi insulin yang disertai
resistensi insulin, sedangkan untuk diabetes melitus tipe khusus lain dan
gestasional lebih disebabkan dan dikaitkan dengan adanya kondisi atau
sindroma tertentu (Perkeni, 2002).
C. PENGOBATAN DAN PERAWATAN
Pengobatan Diabetes Melitus yang secara langsung terhadap kerusakan
pulau-pulau Langerhans di pankreas belum ada. Oleh karena itu pengobatan
untuk penderita DM berupa kegiatan pengelolaan dengan tujuan untuk
menghilangkan keluhan dan gejala akibat defisiensi insulin (gejala DM) dan
untuk mencegah komplikasi kronis yang dapat menyerang pembuluh darah,
jantung, ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki dan sebagainya.
Tindakan pengelolaan yang bisa dilakukan diantaranya: Menormalkan kadar
glukosa, lemak, dan insulin di dalam darah serta memberikan pengobatan
penyakit kronis lainnya. Langkah yang dilakukan terutama : Diet;
Mengurangi kalori dan meningkatkan konsumsi vitamin. aktivitas fisik;
olahraga teratur, pengelolaan glukosa dan meningkatkan kepekaan terhadap
insulin.
Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan terapi insulin
(Lantus/Levemir, Humalog, Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan,
selain itu adalah dengan berolahraga secukupnya serta melakukan
pengontrolan menu makanan (diet).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan
penanganan difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan
nilai kadar gula dalam darah adalah menjadi kunci program pengobatan,
yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini
tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan
diperlukan. Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet
tidak mengatasi pengontrolan kadar gula darah.

Penatalaksanaan diet pada DM dapat disajikan dalam susunan yang
bermacam-macam, tujuan dari diet pada diabetes, antara lain : (Sudoyo,
2006)
1. Mencapai dan kemudian memperbaiki kadar glukosa darah mendekati
kadar normal
2. Memperbaiki kesehatan umum penderita
3. Mengarahkan penderita ke berat badan normal
4. Menormalkan pertumbuhan DM anak atau dewasa muda
5. Menekan atau menunda terjadinya komplikasi akut meupun kronik
6. Meningkatkan kualitas hidup penderita
7. Memberikan modifikasi diet diabetes sesuai dengan keadaan penderita
Selain itu dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari, hendaknya
mengikuti pedoman 3J (jumlah, jadual, jenis), artinya :
J1 : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
J2 : Jadwal diet harus diikuti sesuai intervalnya
J3 : Jenis makanan yang manis harus dihindari termasuk pantang buah
golongan A ( Buah yang manis ) dan makanan lain yang manis. (Askandar,
1999)







DAFTAR PUSTAKA


Brainwauld, E. 2009. Heart Failure and cor pulmonale. Dalam H. L. Kasper,
Horrison's Principal Internal Medicine (hal. 216-230). New York:
McGrewHill.
Donald M. Lloyd-Jones,Martin.Larson,Daniel Levy,Ramachandran S. Vasan, and
William B. Kannel. 2002. Lifetime Risk for Developing Congestive Heart
Failure. Circulation , 106, 3068-3072.
Donald; Mercedes; Bruce; Todd. 2010. Heart Disease. AIHA , 165, 121-128.
Gautam V. Ramani, Patricia A. Uber, Pharm D, and Mandeep R. Mehra. 2010.
Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management. Mayo
Clin Proc , 85, 180195.
Ghanie, A. 2006. Gagal Jantung Kronik. Dalam B. S. Aryo Sudaryo, Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam (hal. 1511-1530). Jakarta: FK UI.
Gibbs CR, Jackson G, Lyp GYH. 2000. ABC of Heart Failure: Non-drug
Management. BMJ: 320: 366-9.
Kart, W. 2002. Aldosterone in congestie heart failure. NEJM , 345, 1689-1697.
Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. 2000. ABC Of Heart Failure : Etiology. BMJ:
320: 104-7.
ROUNDS, A. P. (2002). Congestive Heart Failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med,
165, 4-8.
Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. 2007.
Diagnosis Dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut.
Walter, B. A. (2002). Heart failure with preserved ejection fraction:
pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J , 32, 670-679.
National Collaborating Center for Chronic Condition. (2006). Atrial fibrillation.
London. National Clinical Guidline for Management in Primary and
Secondary Care. Royal College of Physicians.www.escardio.org
Patrick Davey. (2006). At a Glance Madicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Dorland, W.M.A. 2002. Kamus Kedoteran Dorland eds.29. EGC, Jakarta: 602-3,
438-9.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). 2002. Konsensus Pengelolaan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi, Jakarta:
7.
SudoyoW. Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Diabetes Melitus di
Indonesia. Hal 1874-1940. Balai Penerbit FKUI. Jilid III. Edisi IV. EGC.
Jakarta
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
2003. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification
of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26 (1): 5-20.