Anda di halaman 1dari 5

BAB I PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu, bila
diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. Istilah premature rupture of the
membrane (PROM) yang dipergunakan pada beberapa literatur sedikit membingungkan. Istilah ini cukup
tepat jika digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37 minggu atau aterm, datang dengan
ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tanda-tanda persalinan. Sedangkan preterm premature rupture
of membranes (PPROM) adalah pecahnya ketuban pada pasien dengan usia kehamilan kurang dari 37
minggu.1,2 Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 % wanita
hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau hanya
sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3 Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap
kehamilan dan persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode
laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi
infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak.5 Komplikasi yang dapat ditimbulkan
akibat ketuban pecah dini seperti misalnya ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum
dan solusio plasenta. Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah usia
kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden distres
pernafasan, lamanya perawatan bayi, dan hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada bayi yang
lahir setelah usia kehamilan 34 minggu. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi,
adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.3 Dengan
pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan memperbaiki morbiditas neonatal maupun
morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan
dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan. Sedangkan menurut Crowley 2002, pemberian
kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi, perdarahan intraventrikular
dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm. Penelitian lain oleh Harding 2001, menyatakan
pemberian kortikosteroid juga bermanfaat pada ketuban pecah dini preterm.3 Ketuban pecah dini
merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran berupa prematuritas dan
terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal
dan menyebabkan infeksi ibu. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman
Streptokokus Grup Beta, lama ketuban pecah, khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian
antibiotika dan lain-lain. 3,4 Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi,
adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan. Saat aterm, 8-10
% wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami
infeksi intrauterin jika jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang.3,4 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan
tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan
menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam
kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan, atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang
dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat
terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37
minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila
terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. 1,4,5 2.2 Epidemiologi Dari seluruh kehamilan
prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-
40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.5 KPD
diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio
berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini
juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-
7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm
akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi.
Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD
preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu.
Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam4,5.
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari 2113
persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari
328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif
sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini lebih
besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas4. 2.3 Kimia Faal
Likuor Amnii Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion dan korion
terdapat likuor amnii (air ketuban). Volume likuor amnii pada hamil cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml,
berwarna putih agak keruh, serta mempunyai bau yang khas, agak manis dan amis. Kadang-kadang
pada partus air ketuban berwarna kehijau-hijauan karena tercampur mekonium. Cairan ini dengan berat
jenis 1,008, terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri atas garam anorganik serta bahan organik, dan bila diteliti
dengan benar terdapat lanugo (rambut halus yang berasal dari bayi), sel-sel epitel, dan verniks kaseosa
(lemak yang menyelimuti kulit bayi). Protein ditemukan rata-rata 2,6% gram per liter, sebagian besar
sebagai albumin. Berat jenis likuor menurun dengan tuanya kehamilan (1,025-1,010). Sumber
asal likuor ini belum diketahui dengan pasti, masih dibutuhkan penyelidikan lebih lanjut. Telah banyak
teori dikemukakan mengenai hal ini, antara lain bahwa air ketuban berasal dari lapisan amnion, terutama
dari bagian pada plasenta. Teori lain mengatakan kemungkinan berasal dari plasenta. Ada juga teori
yang menyebutkan bahwa air ketuban berasal dari gabungan fetal urin, transudasi darah ibu, dan sekresi
dari epitel amnion. Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar,
memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin, meratakan tekanan di dalam
uterus pada partus, sehingga serviks membuka, dan membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi
keadaan di dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami infeksi. 2.4 Etiologi Membran fetus yang
normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi akibat peregangan membran dengan
pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam
melemahnya membran amnion. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada
kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan
preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang
terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.
Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat
dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi2,4,5. Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui
secara pasti, tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini antara lain adalah1,3,5: 1. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban
(korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat
bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan
meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya
infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan
substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan
bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh
karena infeksi2,4,5. 2. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan
pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai
elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. 3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan
tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu
sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat
oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan
sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. 72 % penderita
dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami
ketuban pecah dini preterm. 4. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah
terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. 5. Faktor
tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden
KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat. 6.
Faktor-faktor lain - Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya
selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. - Beberapa
prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. -
Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. - Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD namun
mekanismenya belum diketahui dengan pasti. - Faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli,
koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis, serta flora vagina
abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. 2.5 Patogenesis Pecahnya selaput ketuban
saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan
yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen
matriks ekstraseluler pada selaput ketuban3. Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban
saat aterm3. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan
kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen
tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim
yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam
selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan
III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada
selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-
2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-13. Keutuhan dari selaput ketuban
tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP
yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu
didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat
pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease
yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah3. Terjadinya gangguan nutrisi
merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan
dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah
dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat
tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita
perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah
dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi
membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban3. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi
akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-
1 dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion3. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin
oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena
menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon
imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat
perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini
hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan
prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan
aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode
skrining klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38C,
peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau2.
Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan
reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih
rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur
pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan
aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan
pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya
selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan. Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini
aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion
terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis
melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.
Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai,
menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas3. Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin
E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.
Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan
merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan
proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput
ketuban3. Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab
ketuban pecah dini3 2.6 Gejala Klinis Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan
keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Mungkin juga
merasakan kebocoran cairan yang terus menerus atau kesan basah di vagina atau perineum.
Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan
amnion dari lubang vagina. Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik antara lain1,7,8: 1. Anamnesis: a. Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya.
b. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). 2. Inspeksi: keluar cairan
pervaginam. 3. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan
dari osteum uteri internum (OUI). 4. Pemeriksaan dalam: a. Ada cairan dalam vagina. b.
Selaput ketuban sudah pecah. Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini
adalah: 1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban
pecah. 2. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka saat ketuban pecah
adalah saat penderita masuk rumah sakit. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah
pecah > 12 jam, maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah dua jam tidak
ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan7,9 2.7 Diagnosis Mendiagnosa ketuban pecah
dini dapat dengan berbagai cara. Pertama, dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan
mulai keluar air, jumlahnya, merembes atau tiba-tiba banyak, konsistensinya encer atau kental dan
baunya. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut2,7: - Semua wanita
dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan
serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. - Jika meragukan
apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina, dilakukan
pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena
bersifat alkalis). Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Perubahan pH dapat terjadi akibat
adanya cairan amnion, adanya infeksi bahkan setelah mandi. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan
diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam, walaupun urine dan semen dapat
memberikan hasil positif palsu. - Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan amnion
akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis), walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak
dilakukan secara luas. - Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. Lakukan
vaginal swab tingkat tinggi. Jika curiga terjadi infeksi, periksa darah lengkap, cRP, MSU dan kultur darah.
Berikan antibiotika spektrum luas. - Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat
organ interna dan fungsinya, juga menilai aliran darah uteroplasenta. USG yang menunjukkan
berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal, tanpa adanya IUGR sangat
mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini, walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi
diagnosis. - Pada masa yang akan datang, tes seperti cairan prolaktin atau alpha-fetoprotein, dan
penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini.
2.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap RSUP
Sanglah adalah9: Diberikan antibiotik profilaksis, ampisilin 4x500 mg selama 7 hari
Dilakukan pemeriksaan admission test, bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan.
Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat atau sama dengan 37,6 C
dilakukan terminasi segera. Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12
jam. setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. Batasi pemeriksaan
dalam, dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik. Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi pelvic
score (PS): 1. Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan oksitosin drip. 2. Bila
PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan Misoprostol 50 ugr setiap 6 jam oral, maksimal
4 kali pemberian. 2.9 Komplikasi KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. jarak antara
pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Makin muda umur
kehamilan makin memanjang LP-nya. KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai
dengan usia kehamilan, baik terhadap janin maupun terhadap ibu. Kurangnya pemahaman terhadap
kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal
bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. 6: 1. Terhadap janin Walaupun
ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi, tetapi janin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterin
lebih dahulu terjadi (amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. jadi akan meninggikan
morbiditas dan mortalitas perinatal. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan KPD antara lain: -
Infeksi intrauterin - Tali pusat menumbung - Kelahiran prematur - Amniotic Band
Syndrome 2. Terhadap ibu Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi
bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis,
septikemia, dan dry-labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi
lam, maka suhu badan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal-hal tersebut dapat
meninggikan angka kematian dan morbiditas pada ibu. 2.10 Prognosis Ditentukan oleh cara
penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta umur kehamilan. Baca
Selengkapnya di : http://theherijournals.blogspot.com/2013/02/ketuban-pecah-dini.html#ixzz35e9KYbAJ

Sumber : http://theherijournals.blogspot.com/2013/02/ketuban-pecah-dini.html