Anda di halaman 1dari 24

I.

Defenisi
Preeklampsia adalah suatu sindrome spesifik-kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ sebagai akibat sekunder dari vasospasme dan
aktivasi endotel. Hal tersebut bermanifestasi klinik sebagai hipertensi dan
proteinuria dengan atau tanpa edema patologik. The National High Blood
Pressure Education Working Group merekomendasikan edema tidak
dimasukkan dalam kriteria diagnosis karena terlalu sering ditemukan pada
wanita hamil yang normal. Preeklampsia terjadi setelah usia kehamilan di
atas 20 minggu dan dapat muncul lambat sampai 4- minggu postpartum.
II. Epidemiologi
!ecara global" insiden preeklampsia diperkirakan sebesar #-$4% pada
semua kehamilan. &i negara-negara barat berkisar 0.-$.2% dari kehamilan.
'nsiden preeklampsia di (merika !erikat diperkirakan sebanyak 2-% pada
perempuan nullipara yang sehat. &i antara seluruh kasus preeklampsia" $0%
terjadi pada usia kehamilan kurang dari )4 minggu. &i negara berkembang"
insiden penyakit ini dilaporkan sebesar 4-$*% di mana gangguan hipertensi
menjadi penyebab obstetri tersering kedua bayi lahir mati dan kematian dini
neonatus. &i indonesia" eklampsia menjadi penyebab utama kedua kematian
ibu+2#%, setelah perdarahan+)0%," disusul oleh infeksi+$2%,.
III. Etiologi
-eberapa teori yang mendasari etiologi dan patofisiologi preeklampsia
mengaitkan bahwa penyakit hipertensi akibat kehamilan lebih cenderung
berkembang pada perempuan yang.
$. /erpapar vili korionik pertama kali
2. /erpapar vili korionik berlebihan" seperti pada kondisi gemelli atau
molahidatidosa
). (danya penyakit pembuluh darah sebelumnya
4. !ecara genetik memiliki predisposisi mengalami hipertensi selama
kehamilan
/anpa memperhatikan etiologi yang mempresipitasi" kaskade kejadian
yang menyebabkan sindrom preeklampsia dicirikan oleh adanya
abnormalitas pada host yang menghasilkan kerusakan endotel vaskular
disertai vasospasm" transudasi plasma" iskemik dan se0uele trombotik.
-erdasarkan !ibai+200)," penyebab potensial yang memungkinkan
menjelaskan sebab preeklampsia adalah sebagai berikut.
$. 'nvasi tropoblast abnormal
Pada implantasi normal" arteri spiral uterus mengalami remodeling
akibat invasi trofoblast endovascular. Pada trimester pertama kehamilan
normal" proliferasi trofoblast yang menginvasi arteri spiral maternal
pada segmen desidual" menggantikan endotel dan mendestruksi
jaringan otot dan elastik medial dinding arteri spiral. &inding arteri
kemudian digantikan oleh material fibrinoid. Pada kasus ini" pembuluh
darah desidua- tetapi tidak pada pembuluh darah miometrium-dilapisi
oleh trofoblast endovascular. !elama trimester kedua" gelombang kedua
invasi trofoblast endovascular berlanjut pada lumen arteri spiral yang
lebih dalam ke miometrium. (rsitektur musculoelastik dan endotel
arteri spiral dihancurkan " mengakibatkan dilatasi" dinding lebih tipis"
pembuluh darah berbentuk corong yang secara pasif meningkatkan
aliran darah uteroplacental selama kehamilan. Pada preeklampsia"
invasi trofoblast tidak sempurna. Hal ini dapat terjadi pada gelombang
pertama dan gelombang invasi kedua tidak terjadi. (kibatnya" semakin
dalam segmen arteri spiral" remodelling tidak terjadi dan sifat
musculoelastik pembuluh darah semakin dipertahankan1kuat sehingga
respon vasokonstriktornya menurunkan perfusi maternal placenta. Hal
ini memicu hipo2ia relatif placenta. 3ada4li dkk+2000,
memperlihatkan bahwa besarnya defek invasi tofoblast pada arteri
spiralis berkorelasi dengan beratnya penyakit hipertensi yang dialami.
Pada sisi implantasi uteroplacental penderita preeklampsia ringan"
ditemukan kerusakan endotel" insudasi komponen plasma ke dalam
dinding pembuluh darah" proliferasi sel-sel miointimal" dan nekrosis
Gambar 1. 'mplantasi placenta normal memperlihatkan proliferasi
trofoblast" membentuk columna sel di bawah anchoring villus.
/rofoblast e2travillous menginvasi desidua dan masuk ke arteriole
spiral" mengakibatkan penggantian endotel dan dinding muskular
pembuluh darah yang berakibat pelebaran pembuluh darah.
&ikutip dari kepustakaan $
medial. Pada awalnya terdapat akumulasi lipid dalam sel-sel miointimal
kemudian diikuti makrofag. Pada gambar berikut memperlihatkan sel
berisi lipid yang dikenal dengan istilah atherosis. Pembuluh darah yang
mengalami atherosis membentuk dilatasi aneurisma dan seringkali
dihubungkan dengan penemuan arteriol spiral yang gagal beradaptasi
secara normal. 5bstruksi lumen arteri spiralis oleh atherosis
mengurangi aliran darah placental. Hal tersebut menyebabkan perfusi
placenta berkurang secara patologik" yang pada akhirnya menimbulkan
sindrom preeklampsia.

Gambar 2. 6ambaran fotomikrograf atherosis pada pembuluh
darah yang berasal dari placental bed. 7erusakan
endotelium+straight arrows, menyebabkan penyempitan lumen
akibat akumulasi protein plasma dan foamy macrophages+curved
arrows, di bawah endotel.
&ikutip dari kepustakaan $
2. 8aktor intoleransi imunologi antara maternal dan jaringan fetoplacenta
Perubahan mikroskopik pada pertemuan maternal-placental
menunjukkan adanya reaksi penolakan akut. Pada permulaan trimester
kedua" perempuan yang nantinya mengalami preeklampsia secara
signifikan memiliki proporsi sel / helper lebih rendah dibandingkan
perempuan yang tetap normotensif. 7etidakseimbangan /$1/2" dimana
/2 lebih dominan" dimediasi oleh adenosin yang ditemukan lebih tinggi
pada serum perempuan preeklampsia dibanding perempuan
normotensif. 9imfosit / helper ini mengsekresi sitokin spesifik yang
mendukung implantasi"dan disfungsinya menyebabkan preeklampsia.
). 3aladaptasi maternal terhadap perubahan cardiovascular dan
inflammasi pada kehamilan normal
Perubahan inflammasi merupakan kelajutan dari penyebab placenta
yang telah dijelaskan sebelumnya. !ebagai respon terhadap pelepasan
faktor placenta akibat iskemik" atau penyebab lainnya" terjadi
Gambar 3. 6ambaran skematik atherosis pada pembuluh darah
yang berasal dari placental bed. 7erusakan endotelium
menyebabkan penyempitan lumen akibat akumulasi protein plasma
dan foamy macrophages+curved arrows, di bawah endotel.
&ikutip dari kepustakaan $
perubahan kaskade. &esidua juga mengandung sekumpulan sel yang
jika teraktivasi dapat menghasilkan agen-agen berbahaya. Hal tersebut
memprovokasi terjadinya cedera sel endotel. :edman dkk menyatakan
bahwa disfungsi endotel yang berhubungan dengan preeklampsia dapat
disebabkan oleh gangguan menyeluruh" adaptasi inflammasi
intravascular maternal terhadap kehamilan. Pada hipotesis ini"
preeklampsia dianggap sebagai penyakit yang diakibatkan
teraktivasinya leukosit secara ekstrim pada sirkulasi maternal. !itokin-
sitokin seperti /;8 alfa dan interleukin berkontribusi terhadap stress
oksidatif yang dikaitkan dengan preeklampsia. 7onsekuensi lain dari
stress oksidatif adalah produksi sel foam makrofag yang bermuatan
lipid terlihat pada atherosis" aktivasi microvascular koagulasi terlihat
pada trombositopenia" dan peningkatan permeabilitas vascular yang
terlihat pada edema dan proteinuria.
4. &efisiensi diet
!ejumlah defesiensi atau berlebihan diet tertentu telah dianggap sebagai
penyebab preeklampsia. -eberapa teori dan observasi mempelajari 4at-
4at tertentu yang berhubungan dengan preeklampsia. !tudi tentang
suplementasi seperti 4inc" calcium" dan magnesium untuk mencegah
preeklampsia. !tudi lain oleh <ohn dkk memperlihatkan populasi umum
dengan diet tinggi buah-buahan dan sayuran yang mengandung
antioksidant berhubungan dengan penurunan tekanan darah. Hal ini
berhubungan dengan studi casecontrol oleh =hang dkk di mana
insidens preeklampsia terjadi dua kali lipat pada perempuan yang
mengkonsumsi asam ascorbic kurang dari *# mg sehari. !elain itu"
obesitas merupakan resiko potent preeklampsia. 5besitas pada
perempuan hamil menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflammasi
sistemik yang dikaitkan dengan atherosclerosis. !ebuah studi pada
perempuan hamil oleh >olf dkk memperlihatkan peningkatan !
reactive protein" petanda inflamasi" pada obesitas yang nantinya
dihubungkan dengan preeklampsia.
#. Pengaruh genetik
-eberapa studi menunjukkan bahwa preeklampsia dihubungkan dengan
faktor herediter. !elain itu" sejumlah studi menghubungkan
preeklampsia dengan mutasi gen pada ibu hamil. >ard dan =hang dkk
melaporkan bahwa perempuan hetero4ygot gen angiotensinogen varian
/2)# memiliki insidens preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat
lebih tinggi. 3organ dkk juga menemukan bahwa perempuan
homo4ygot untuk gen ini juga mengalami invasi trofoblas yang
abnormal.
IV. Faktor Resiko
!ampai saat ini belum ada satu tes pun yang memiliki spesifitas dan
sensivitas yang tinggi untuk meramalkan kejadian preeklampsi. !ehingga
dengan mengidentifikasi faktor resiko preeklampsia secara dini dan
mengontrolnya dapat memudahkan melakukan pencegahan primer.
-erdasarkan beberapa studi" terdapat beberapa faktor yang terbukti
menigkatkan risiko preeklampsia.
$. ?sia
&uckitt melaporkan peningkatan resiko preeklampsia hampir dua kali
lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih baik pada primipara
maupun multipara. 9iteratur lain menyebutkan usia @ )# tahun
meningkatkan frekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-20 %. ?sia
muda tidak meningkatkan resiko preeklampsia secara bermakna.
+evidance ''" 2004,. ;amun demikian" beberapa literatur tetap
mencantumkan usia muda+A 20 tahun, sebagai faktor resiko
preeklampsia. 8rekuensi kejadian preeklampsia pada kehamilan usia
remaja sebesar *-$0%. :obillard dkk melaporkan bahwa resiko
preeklampsia pada kehamilan kedua meningkat dengan usia ibu+$")
setiap # tahun pertambahan umur,.
2. ;ullipara
&uckitt melaporkan nullipara memiliki resiko hampir tiga kali lipat.
+Bvidance ''" 2004,. 9iteratur lain menyebutkan frekuensi kejadian
preeklampsia pada nullipara1primipara sebesar -C%.
). 7ehamilan pertama oleh pasangan baru
7ehamilan pertama oleh pasangan baru dianggap sebagai faktor resiko
walaupun bukan nullipara karena resiko meningkat pada wanita yang
memiliki paparan rendah terhadap sperma.
4. <arak antar kehamilan
!tudi yang melibatkan C0.D0$ wanita di ;orwegia" memperlihatkan
bahwa wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya $0 tahun
atu lebih memiliki resiko preeklampsia hampir sama dengan nullipara.
:obillard dkk melaporkan bahwa resiko preeklampsia semakin
meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan
pertama+$"# setiap # tahun jarak kehamila pertama dan kedua,.
#. :iwayat preeklampsia sebelumnya
:iwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor
resiko utama. 3enurut &uckitt" resiko meningkat hingga C kali lipat.
Hal tersebut juga berkaitan dengan tingginya kejadian preeklampsia
berat" preeklampsia onset dini" dan dampak perinatal yang buruk.
8rekuensi preeklampsia terjadi sebesar 20-)0%. <ika riwayat
preeklampsia terjadi pada usia kehamilan 2* minggu atau lebih kecil"
frekuensi kejadian preeklampsia mencapai #0%.
. :iwayat keluarga preeklampsia
:iwayat keluarga preeklampsia meningkatkan resiko hampir ) kali
lipat. 8rekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-$#%. (danya
riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan resiko sebanyak ). kali
lipat.
C. 7ehamilan multipel
!ebuah studi yang melibatkan #).02* wanita hamil menunjukkan
kehamilan kembar meningkatkan resiko preeklampsia hampir ) kali
lipat. 7ehamilan triplet memiliki resiko hampir ) kali lipat
dibandingkan kehamilan duplet. !ibai dkk menyimpulkan bahwa
kehamilan ganda memiliki tingkat resiko yang lebih tinggi untuk
menjadi preeklampsia dibandingkan kehamilan normal. 7ehamilan
multifetal memiliki frekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-20%
tergantung pada jumlah fetus dan usia ibu.
*. &onor oosit" sperma dan embrio
!atu hipotesis yang populer penyebab preeklampsia adalah maladaptasi
imun. 3ekanisme dibalik efek protektif dari paparan sperma masih
belum diketahui. &ata menujukkan adanya peningkatan frekuensi
preeklampsia setelah inseminasi donor sperma dan oosit" frekuensi
preeklampsia yang tinggi pada kehamilan remaja" serta makin kecilnya
kemungkinan terjadi preeklampsia pada wanita hamil dari pasangan
yang sama dalam jangka waktu yang lebih lama. >alaupun
preeklampsia dipertimbangkan sebagai penyakit pada kehamilan
pertama" frekuensi preeklampsia menurun drastis pada kehamilan
berikutnya apabila kehamilan pertama tidak mengalami preeklampia.
;amun" efek protektif dari multiparitas menurun apabila berganti
pasangan. :obillar dkk melaporkan adanya peningkatan resiko
preeklampsia sebyank 2 kali lipat pada wanita dengan pasangan yang
pernah memiliki istri dengan riwayat preeklampsia. 9iteratur lain
menyebutkan frekuensi preeklampsia terjadi sebsar $0%.

D. 5besitas sebelum hamil dan indeks massa tubuh+'3/, saat pertama kali
antenatal care+(;E,
:esiko preeklampsia meningkat progresif dengan semakin besarnya
'3/. Hal tersebut meningkat dari 4.)% pada perempuan dengan '3/ A
$D.* kg1m
2
menjadi $).)% pada '3/ @ )# kg1m
2
. 5besitas sangat
berhubungan dengan resistensi insulin yang juga merupakan faktor
resiko preeklampsia. 5besitas meningkatkan resiko preeklampsia
sebanyak 2.4C kali lipat sedangkan wanita dengan '3/ sebelum hamil
@)# kg1m
2
dibandingkan dengan '3/ $D-2C kg1m
2
memiliki resiko
preeklampia 4kali lipat.
$0. &iabetes melitus tergantung insulin
7emungkinan preeklampsia meningkat hampir 4 kali lipat bila diabetes
terjadi sebelum hamil. 8rekuensi kejadian preeklampsia sebesar 20 %.
$$. Hipertensi kronik
Penelitian yang dilakukan oleh Ehappel dkk pada *$ wanita dengan
hipertensi kronik didapatkan insiden preeklampsia superimposed
sebesar 22% dan hampir setengahnya adalah preeklampsia onset dini+F
)4 minggu,dengan keluaran maternal dan perinatal yang buruk.
Ehappel juga menyimpulkan bahwa ada C faktor resiko yang dapat
dinilai secara dini sebagai prediktor terjadinya preeklampsia
superimposed pada wanita hamil dengan hipertensi kronik yaitu sebagai
berikut.
a. :iwayat preeklampsia sebelumnya
b. Penyakit ginjal kronis
c. 3erokok
d. 5besitas
e. &iastolik G *0 mmHg
f. !istolik G$)0 mmHg
-erdasarkan hasil penelitian dan panduan internasional terbaru"
faktor-faktor resiko tersebut dikelompokkan dalam dua bagian besar yaitu
faktor resiko tinggi1major dan resiko tambahan1minor sebagai berikut.
/abel $ 7lasifikasi :esiko Preklampsia
Resiko tinggi/major preeklampsia
Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
7ehamilan multipel
Penyakit yang menyertai kehamilan
- Hipertensi kronik
- &iabetes melitus
- Penyakit ginjal kronis
- !indroma antifosfolipid
Resiko tambahan/minor preeklampsia
'3/ G )# kg1m
2
Penyakit vaskular dan pembuluh darah
?sia ibu G 40 tahun
;ullipara1kehamilan ertama pada pasangan baru1kehamilan sebelumnya
telah berjarak G $0 tahun
:iwayat preeklampsia pada ibu dan saudara perempuan
7ehamilan dengan inseminasi donor sperma" oosit" atau embrio
/ekanan darah diastolik G *0 mmHg
Proteinuria+dipstick G $H pada 2 kali pemeriksaan berjarak jam atau
secara kuantitatif )00 mg124 jam,
V. Diagnosis reeklampsia !erat
$. Penegakan diagnosis hipertensi
&iagnosis hipertensi pada preeklampsia berat adalah berdasarkan
peningkatan tekanan darah sekurang-kurangnya sistolik G $0 mmHg
dan diastolik G $$0 mmHg pada dua kali pemeriksaan berjarak 4- jam
pada wanita yang sebelumnya normotensi. -erdasarkan "merican
#ociety of Hypertension" ibu diberi kesempatan duduk tenang atau
baring miring selama $# menit sebelum dilakukan pengukuran tekanan
darah. Pengukuran dilakukan pada posisi duduk atau terlentang" posisi
lateral kiri" kepala ditinggikan )0
o
" posisi manset setingkat dengan
jantung" dan tekanan diastolik diukur dengan mendengar bunyi korotkof
I +hilangnya bunyi,.
&iagnosis /ekanan darah
sistolik
/ekanan darah
diastolik
Preeklampsia
:ingan
G $40 G D0
Preeklampsia -erat G $0 G $$0
Bklampsia Preeklampsia yang disertai kejang
2. Penentuan proteinuria
Proteinuria ditetapkan jika ekskresi protein di urin G#00 mg dalam 24
jam. Pengukuran kadar proteinuria dapat dilakukan dengan .
a. Pemeriksaa kualitatif
&alam mendiagnosis PB-" pemeriksaan kadar proteinuria
kualitatif menggunakan dipstick dimana hasil pemeriksaan
menunjukkan G positif 2 dalam dua kali pemeriksaan
berjarak 4 J jam. Pemeriksaan tes urin dipstik memiliki
angka positif palsu yang tinggi +C-*)%, yang dapat
disebabkan kontaminasi duh vagina" cairan pembersih" dan
urin yang bersifat basa. 7onsensus "ustralian #ociety for
the study of Hypertension in Pregnancy+(!!HP, dan
panduan yang dikeluarkan oleh $oyal !ollege of %bstetrics
and Gynecology +:E56, menetapkan bahwa pemeriksaan
proteinuria dipstik hanya dapat digunakan sebagai tes
skrining dengan angka positif palsu yang tinggi dan harus
dikonfirmasi dengan pemeriksaan protein urin tampung 24
jam atau rasio protein banding kreatinin.
b. Pemeriksaan 7uantitatif
Pemeriksaan kadar protein kuantitatif dianggap patologis
jika kadar proteiuria G)00 mg124 jam.
). 7riteria lain preeklampsia berat
7riteria lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala dan tanda
disfungsi organ" seperti kejang" edema paru" oligouria+A#00 ml124 jam,"
trombositopenia" peningkatan en4im hati" nyeri perut epigastrik atau
kuadran kanan atas dengan mual dan muntah" dan gejala serebral
menetap+sakit kepala" pandangan kabur" penurunan visus atau kebutaan
kortikal" dan penurunan kesadaran,.

VI. enatalaksanaan
$. 3anajemen ekspektatif atau aktif
/ujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk
memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal
serta memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu. &ari uji
kontrol teracak samar oleh &dendaal dkk pada pasien dengan
preeklampsia berat yang mendapat terapi ekspektatif" didapatkan tidak
DI"G#$%I% &E'"#"# D"R"( &"#D" )"I#
Hipertensi
dalam
kehamilan
Hipertensi /ek. &iastolik G D0
mmHg atau kenaikan $#
mmHg dalam 22
pengukuran berjarak $
jam
Proteinuria +-,
7ehamilan @ 20 minggu
Preeklampsia
:ingan
/ek. &iastolik G D0
mmHg atau kenaikan $#
mmHg dalam 22
pengukuran berjarak $
jam
Proteinuria H$
Preeklampsia
berat
/ek. &iastolik @$$0
mmHg
Proteinuria H2
Bklampsia Hipertensi 7ejang
Hipertensi
7ronik
Hipertensi
kronik
Hipertensi 7ehamilan A 20 minggu
#uperimposed
preeklampsia
Hipertensi kronik Proteinuria dan tanda lain
dari preeclampsia.
terdapat peningkatan komplikasi pada ibu sebaliknya dapat
memperpanjang usia kehamilan+rata-rata C"$ hari," mengurangi
kebutuhan ventilator pada neonatus" dan mengurangi komplikasi total
pada neonatal.
?ji lain yang dilakukan oleh !ibai dkk pada pasien preeklampsia
berat usia kehamilan 2*-)2 minggu tidak didapatkan peningkatan
komplikasi maternal" sebaliknya dapat memperpanjang usia kehamilan"
berkurangnya lama perawatan neonatus di perawatan intensif" dan
mengurangi insiden sindrom gawat napas. -erat lahir rata-rata pada
kelompok ini lebih besar dan bermakna secara statistik" akan tetapi
insiden bayi kecil masa kehamilan juga lebih tinggi bermakna.
!tudi prospektif acak dan samar pada wanita dengan preeklampsia
usia kehamilan 2-)4 minggu yang mendapat betametason atau
plasbebo" didapatkan hasil pengurangan yang bermakna kejadian
sindrom gawat napas" pengurangan resiko pendarahan intraventrikular"
infeksi neonatal" dan kematian nenonatal pada kelompok betametason.
!agan *anajemen Ekspektatif
5bservasi dan manajemen inisial di kamar bersalin
- Bvaluasi ibu. gejala" temuan klinis" lab
- 3onitor denyut jantung janin dan kontraksi
- ?!6. pertumbuhan janin dan jumlah cairan ketuban
- Pertimbangkan pemberian 3g!54 dan antihipertensi
/idak ada
ada
7ontraindikasi manajemen ekspektatifK
- 6ejala preeklampsia berat persisten
- Bklampsia
- Bdema paru
- Hipertensi berat persisten
- !indrom HB99P
- &isfungsi renal nyata
- !olusio plasenta
- 7oagulasi intravaskular diseminata
- Pemeriksaan janin. non reassuring
- -eri kortikosteroid
- 7umpulkan dan periksa urin 24 jam
- ;ilai gejala maternal" tekanan darah" produksi urin 24 jam
- Bvaluasi lab1hari untuk fungsi ginjal dan HB99P
- 5bservasi dapat dilakukan di ruang rawat setelah evaluasi awal
/erminasi kehamilan.
- Hipertensi berat persisten
- 7ontraindikasi manajemen
ekspektatif
!etelah pemberian kortikosteroid lengkap" pertimbangkan manajemen ekspektatif.
- 3onitor tanda vital
- ;ilai gejala preeklampsia berat tiap hari
- ;ilai kesejahteraan janin tiap hari
- Bvaluasi serial sindrom HB99P dan fungsi ginjal
- Bvaluasi pertumbuhan janin serial dan cairan ketuban
/erminasi kehamilan
Pertimbangkan beri kortikosteroid
/abel 2. 7riteria manajemen konservatif atau terminasi kehamilan pada
pasien preeklampsia berat
&erminasi 'ehamilan
Data klinis maternal Data klinis janin
- kardiovaskular. diastolik tidak terkontrol
@$$0 mmHg
- P</ melalui ?!6 dengan tanda
gawat janin
- Perdarahan retina atau ablasio retina - 5ligohidramnion
- 6injal. oligouri" cr @2 mg1dl" penurunan
creatinine clearance" proteinuria @)g124
jam
- Profil biofisikA
- EI!. kejang" koma" amaurosis atau
gangguan penglihatan
- !olusio placenta
- /rombosit A $00.0001mm
)
- &oppler a. umbilikalis. absent
atau reversed
- Hepar. !65/ atau !6P/ @22 batas
normal" nyeri ulu hati atau kuadran kanan
atas
*anajemen 'onser+atif masih kontro+ersial
Data klinis maternal Data klinis janin
- 7ardiovascular. tekanan darah terkontrol
+A$$0 mmHg,
- Pertumbuhan janin baik
- 6injal. proteinuria A )g124jam - Profil biofisik @
- EI!. tidak ada gejala - -elum ada tanda maturitas
janin
- /rombosit @$00.0001mm
)
- 7linis dan hemodinamik stabil
/erminasi kehamilan pada usia )4 minggu atau lebih cepat bila.
- (da kontraindikasi manajemen ekspektatif
- 6ejala berulang preeklampsia berat
- !indrom HB99P
- &isfungsi ginjal nyata
- !olusio plasenta
- Pertumbuhan janin terhambat" oligohidramnion" pemeriksaan janin abnormal
2. Pemberian magnesium sulfat
/ujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah
dan mengurangi angka kejadian eklampsia" serta mengurangi
morbiditas dan mortalitas maternal serta perinatal. 3agnesium sulfat
merupakan agen anti konvulsan efektif tanpa menyebabkan depresi
sistem saraf sentral baik pada ibu maupun pada janin. 3agnesium sulfat
tidak diberikan untuk menangani hipertensi.
-elum ada kesepakatan dari penelitian yang telah dipublikasi
mengenai waktu yang optimal untuk memulai magnesium sulfat"
dosis+loading dan pemeliharaan," rute administrasi serta lama terapi.
Pedoman :E56 untuk tatalaksana preeklampsia berat
merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g selama #-$0
menit" dilanjutkan dengan pemeliharaan $-2 g1jam selama 24 jam
postpartum atau setelah kejang terakhir. 3agnesium sulfat diberikan 4
g secara intravena sebagai larutan 40% selama # menit. !egera
dilanjutkan dengan g magnesium sulfat 40% dalam larutan ringer
asetat1ringer laktat #00 ml selama jam. <ika kejang berulang setelah
$# menit" berikan magnesium sulfat 40% 2 g intravena selama # menit.
Pemantauan produksi urin" refleks patella" frekuensi napas" dan saturasi
oksigen penting dilakukan saat memberikan magnesium sulfat.
3ekanisme kerja magnesium sulfat belum dimengerti sepenuhnya.
3agnesium sulfat menyebabkan relaksasi otot polos dengan
berkompetisi dengan kalsium untuk masuk ke dalam sel saat terjadi
depolarisasi. 3ekanisme kerjanya sebagai antikonvulsan belum
diketahui pasti. Potensi magnesium sulfat sebagai vasodilator pembuluh
darah otak yang mengurangi terjadinya iskemia dapat menjelaskan efek
anti kejang magnesium sulfat. 9iteratur lain menyebutkan" ketika terjadi
iskemia pada otak" suatu reseptor di otak yang disebut ;3&(+Nmetil
&aspartat, teraktivasi yang menyebabkan masuknya kalsium ke dalam
neuron. Hal ini mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.
3agnesium sulfat berperan menghambat reseptor tersebut.
3agnesium sulfat diekskresi hampir seluruhnya oleh ginjal dan
intoksikasi dapat dicegah dengan memastikan urin adekuat" refleks
patella1biceps positif" dan tidak adanya distress pernapasan.
Penggunaan magnesium sulfat berhubungan dengan efek samping
minor yang lebih tinggi seperti rasa hangat" flushing" nausea atau
muntah" kelemahan otot" ngantuk" dan iritasi lokal dari lokasi injeksi.
7ejang eklampsia hampir selalu dapat dicegah dengan konsentrasi
plasma magnesium yang dipertahankan pada level 4-C mB019+4.*-*.4
mg1d9,. :efle2 patella menghilang ketika konsentrasi magnesium
dalam plasma mencapai $2 mg1dl yang disebabkan oleh curariform
action. Peningkatan lebih jauh konsentrasi magnesium dapat
mengakibatkan depresi napas.
/abel ). /emuan klinis dihubungkan dengan level magnesium dalam
serum maternal
)e+el magnesi,m
ser,m -mg/d).
&em,an klinis
$.#-2.# 9evel normal
4-* &osis terapeutuik untuk cegah kejang
D-$2 :efle2 patella +-,
$#-$C Paralisis otot" gagal napas
)0-)# 6agal jantung
'ollow up yang ketat dapat mencegah intoksikasi magnesium.
a, 3onitor urin per jam
b, Bvaluasi refle2 profunda tendon per jam
c, 3onitor laju pernapasan
d, 3onitor level serum magnesium per jam
<ika terjadi intoksikasi magnesium" hentikan infus magnesium"
berikan oksigen" cek serum magnesium. Penatalaksanaan farmakologi
yaitu dengan memberikan bolus lambat intravena calcium gluconate
$0% sebanyak $0 ml+total $g,. 7alsium berkompetisi menghambat
magnesium sulfat pada taut neuromuskular. 6agal napas sekunder
akibat intoksikasi magnesium membutuhkan penanganan intubasi dan
bantuan ventilasi.
Penggunaan magnesium sulfat pada preeklampsisa berat tidak
berpengaruh pada kejadian kematian perinatal. Penggunaan magnesium
sulfat juga tidak berpengaruh pada skor (pgar AC pada menit ke-#"
distress pernapasan" kebutuhan intubasi" hipotoni dan lama perawatan
khusus neonatus.
). (ntihipertensi
Pedoman 20$$ European #ociety of !ardiology+B!E,
merekomendasikan pemberian anti hipertensi pada tekanan darah
sistolik G$40 mmHg atau diastolik GD0 mmHg pada wanita dengan
hipertensi gestasional+dengan atau tanpa proteinuri," hipertensi kronik
superimposed" hipertensi gestasional" hipertensi dengan gejala atau
kerusakan organ subklinis pada usia kehamilan berapa pun. 'ndikasi
utama pemberian obat anti hipertensi pada kehamilan adalah untuk
keselamatan ibu dalam mencegah penyakit kardiovascular. Penurunan
tekanan darah dilakukan secara bertahap tidak lebih dari 2#%
penurunan dalam waktu $ jam. Hal ini untuk mencegah terjadinya
penurunan aliran darah uteroplaasenta.. Penggunaan obat anti hipertensi
antara lain .
$. (ntihipertensi lini pertama
;ifedipin dengan dosis $0 J 20 mg1oral" diulangi setelah )0 menit.
&osis maksimal pemberian adalah $20 mg1oral dalam 24 jam.
2. (ntihipertensi lini kedua
!odium nitroprusside . 0.2# Lg i.v1kg1menit" infuse M ditingkatkan
0.2# Lg i.v1kg1# menit.
&ia4okside . )0 J 0 mg i.v1# menit M atau i.v infuse $0
mg1menit1dititrasi.
). (ntihipertensi lain
a. Hidrala4ine
Hidrala4in merupakan vasodilator potent yang langsung bekerja
pada otot polos. &iberikan secara bolus intravena #-$0 mg" dapat
diulang setiap 20-)0 menit. !etelah bolus" efek hipotensif
berkembang selama $#-)0 menit. Bfek samping maternal berupa
sakit kepala" flushing pada wajah" takikardia" palpitasi" mual" dan
muntah. Penggunaan kronik dihubungkan dengan sindrom lupus
maternal dan trombositopenia neonatal. Hidrala4ine merupakan
antihipertensi yang lemah dan sebaiknya dikombinasi dengan
metidopa atau diuretik.
b. !odium nitroprusside
!odium nitroprussid merupakan arteri dan venodilator potent
untuk terapi emergensi pada krisis hipertensi. &iberikan infus
kontinu karena efeknya yang cepat dan durasinya singkat. Pada
ibu hamil diberikan 0.2Ng1kg--1menit. 5bat ini hanya
digunakan pada kasus emergensi karena dapat mengakibatkan
keracunan thocinate pada neonatus.
VII. 'omplikasi
Preeklampsia1eklampsia berhubungan dengan resiko hipertensi dan
penyakit kardiovaskular di masa akan datang. >anita dengan riwayat
preeklampsia memiliki resiko relaif menderita hipertensi sebsar ).C
dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat preeklampsia. :esiko relatif
penyakit jantung iskemik pada wanita dengan riwayat preeklampsia 22 lebih
besar dibanding wanita tanpa riwayat preeklampsia. &ari meta analisis
empat penelitian menunjukkan pada wanita dengan preeklampsia memiliki
resiko stroke sebesar $.*$ dan &I/ dibandingkan kontrol.

!elain itu" salah satu komplikasi yang dapat timbul pada preeklampsia
adalah sindrom HB99P. 7omplikasi ini terjadi pada $ dari $000 kehamilan"
pada 4-$2% pasien dengan preeklampsia berat atau eklampsia. (kronim
HB99P pertama kali diperkenalkan oleh 9ouis >einstein pada tahun $D*2
yang merupakan sindrom yang terdiri dari hemolisis" peningkatan en4im
hati" dan penurunan nilai trombosit. Hal ini terjadi akibat gangguan fungsi
dan iskemia dari plesenta. 'skemia yang terjadi mengakibatkan pelepasan-
faktor-faktor yang dapat mencederai endotel melalui hilangnya relaksasi
vaskular" pelepasan vasokonstriktor" dan aktivasi trombosit. Hemolisis yang
menjadi ciri khas sindrom ini berawal dari mikroangiopati. !el darah merah
mengalami fragmentasi ketika melalui pembuluh darah kecil dengan deposit
fibrin patologik dan kerusakan endotel. 5bstruksi aliran darah hepatik oleh
deposit fibrin pada sinusoid hepar menyebabkan peningkatan en4im hati dan
nekrosis periportal. Pada kasus yang lebih berat" perdarahan intrahepatik"
hematoma subcapsular atau bahkan ruptur hepatik dapat terjadi.
/rombositopenia terjadi akibat peningkatan penggunaan dan destruksi
trombosit. 7riteria diagnosis sindrom HB99P dibagi berdasarkan klasifikasi
3ississipi dan /ennessee sebagai berikut.
/abel 4. 7lasifikasi !indrom HB99P
'riteria *ississipi 'riteria &ennessee
'elas 1 True ata, 'omplit
/rombosit A#0.000 /rombosit A$00.000
(!/ atau (9/ @C0 '?19 (!/ atau (9/ @C0 '?19
9&H @00 '?19 9&H @00 '?19
'elas 2 arsial ata, inkomplit
/rombosit #0.000-$00.000 Preeklampsia disertai salah satu.
(!/ atau (9/ @C0 '?19 /idak ada hemolisis
9&H @00 '?19 /idak ada trombositopenia
'elas 3
trombositopenia
/rombosit $00.000-$#0.000 Peningkatan en4im hati
(!/ atau (9/ @40 '?19
9&H @00 '?19
VIII. rognosis
!ecara global" preeklampsia dan eklampsia diperkirakan sebesar $4%
menjadi penyebab kematian maternal per tahun+#0.000-C#.000,. morbiditas
dan mortalitas preeklampsia dan eklampsia dihubungkan dengan kondisi-
kondisi berikut.
$. &isfungsi endotel sistemik
2. Iasospasme dan trombosis vena-vena kecil menyebabkan iskemik
jaringan dan organ
). 3anifestasi E;! seperti kejang" stroke" dan perdarahan
4. /ubular nekrosis akut
#. 7oagulopati
:ekurensi preeklampsia pada perempuan yang sebelumnya mengalami
komplikasi preeklampsia dapat mencapai $0%. <ika sebelumnya mengalami
preeklampsia berat termasuk HB99P sindrom dan1atau eklampsia"
resikonya meningkat 20% pada kehamilan selanjutnya. !emakin dini
preeklampsia terjadi pada kehamilan" semakin tinggi kemungkinan
rekurensinya. Preeklampsia yang terjadi sebelum )4 minggu" kemungkinan
mengalami rekurensi sebesar 40%.
Daftar ,staka