Hasil pemeriksaan penunjang

Tgl pemeriksaan hasill nilai normal

21/5
Darah Rutin
Hb 13,6 12 18 g/dL
Lekosit 12,08 5 10 ribu/mm
3
Ht 39 38 47 %
Trombosit 207 150 -450 ribu/mm
3
MCV 91 82 92 fL
MCH 31,3 27 42 pg
MCHC 34,3 34 45 g/dL
LED 35 < 20 mm/jam
Hitung jenis
Basofil 0 0 1 %
Eosinofil 0 1 3 %
Netrofil stab 0 3 5 %
Netrofil segmen 89 54 62 %
Lymposit 5 25 33 %
Monosit 6 3 7 %
Diabetes Melitus
HbA
1
C 9,9
GDS 239 <180 mg/dL
Keton darah 2,0 low 0,5-0,9 mmol/lt
Mid 2,0-3,0 mmol/lt
High 3,6-5,6 mmol/lt
Fungsi hepar
SGOT 2,189 <35 U/L
SGPT 1,564 < 40 U/L
Fungsi jantung
Na 128 135-146

MEQ/L
K 6,44 3,5 5

MEQ/L
Cl 91 98 107

MEQ/L
Ureum 83 10 -50 mg/dL
Creatinin 1,2 0,5 1,5 mg/dL
ASTRUB
pH 7,486 7,35 7,45
pCO
2
22,6 32 45 mmHg
PO
2
124,3 75 100 mmHg
tCO
2
19,7 23 27 mmHg
HCO
3
16,5 22 -26 mmol/lt
BEecf -14,1 -2 -3 mmol/lt
SO
2(c)
98,8 95 -98 %

22/5
J 6.00 GDS 303 <180 mg/dL
J 10.00 GDS 288 <180 mg/dL
J 17.00 GDS 131 <180 mg/dL
ASTRUB
pH 7,379 7,35 7,45
pCO
2
36 32 45 mmHg
PO
2
121,5 75 100 mmHg
tCO
2
21,9 23 27 mmHg
HCO
3
20,8 22 -26 mmol/lt
BEecf -4,3 -2 -3 mmol/lt
SO
2(c)
98,4 95 -98 %

23/5
J7.00 GDS 75 <180 mg/dL
J9.00 GDS 118 <180 mg/dL
J10.00 GDS 85 <180 mg/dL
J15.00 GDS 143 <180 mg/dL
J16.00 GDS 162 <180 mg/dL
J17.00 GDS 170 <180 mg/dL
J20.00 GDS 218 <180 mg/dL
J22.30 GDS 307 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 7,840 <35 U/L
SGPT 3,960 <40 U/L
Albumin 2,8 3,5-5 g/dL
Globulin 3,2 1,3-2,7 g/dL
Fungsi jantung
Na 138 135-146

MEQ/L
K 5,46 3,5 5

MEQ/L
Cl 96 98 107

MEQ/L
Ureum 100 10 -50 mg/dL
Creatinin 1,3 0,5 1,5 mg/dL

24/5
J5.00 GDS 403 <180 mg/dL
J10.30 GDS 375 <180 mg/dL
J17.00 GDS 453 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 2,769 <35 U/L
SGPT 2,145 <40 U/L
Albumin 2,3 3,5-5 g/dL
Fungsi jantung
Na 125 135-146

MEQ/L
K 5,54 3,5 5

MEQ/L
Cl 100 98 107

MEQ/L

25/5
J9.35 GDP 239 <110 mg/dL
GD
2
PP 165 <140 mg/dL
J16.30 GDS 275 <180 mg/dL

26/5
J9.00 GDS 128 <180 mg/dL
J11.00 GDS 91 <180 mg/dL
J17.00 GDS 94 <180 mg/dL
J23.30 GDS 118 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 768 <35 U/L
SGPT 1,586 <40 U/L
Bilirubin total 10,4 0-1,5 mg/dL
Bilirubin direct 6,75 0-0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 3,65 0-0,75 mg/dL
BASIL TAHAN ASAM
BTA I non reaktif negative

27/5
J2.30 GDS 150 <180 mg/dL
J9.00 GDS 120 <180 mg/dL
J17.00 GDS 206 <180 mg/dL
Fungsi hepar
Bilirubin total 8,2 0-1,5 mg/dL
Bilirubin direct 5,4 0-0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 2,8 0-0,75 mg/dL
Fungsi jantung
Na 131 135-146

MEQ/L
K 4,06 3,5 5

MEQ/L
Cl 106 98 107

MEQ/L
BASIL TAHAN ASAM
BTA non reaktif negative

28/5
J9.00 GDS 57 <180 mg/dL
J17.00 GDS 278 <180 mg/dL
J22.30 GDS 157 <180 mg/dL

29/5
Darah Rutin
Hb 11,8 12 18 g/dL
Lekosit 10 5 10 ribu/mm
3
Ht 36 38 47 %
Trombosit 82 150 -450 ribu/mm
3
J5.00 GDS 58 <180 mg/dL
J8.00 GDS 113 <180 mg/dL
J17.00 GDS 187 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 192 <35 U/L
SGPT 754 <40 U/L
Bilirubin total 4,3 0-1,5 mg/dL
Bilirubin direct 2,69 0-0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 1,161 0-0,75 mg/dL

30/5
Darah Rutin
Hb 12,7 12 18 g/dL
Lekosit 7,03 5 10 ribu/mm
3
Ht 38 38 47 %
Trombosit 99 150 -450 ribu/mm
3
J5.30 GDS 198 <180 mg/dL
J17.00 GDS 208 <180 mg/dL





















Insufisiensi ginjal
Definisi:
Insufisiensi ginjal atau yang dikenal dengan gagal ginjal adalah kondisi dimana kemampuan
fungsi ginjal dalam penyaringan pembuangna elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan
dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine berkurang
hingga tidak mampu bekerja sama sekali. Insufisiensi ginjal ditandai dengan penurunan
Glomerulus Filtration Rate (GFR), peningkatan kosentrasi kreatinin serum.
Insufisiensi ginjal ada dua tipe:
Gagal ginjal akut: gagal ginjal ini terjadi secara tiba-tiba, bersifat refersibel, dapat karena
infeksi, obat, luka trauma, pembedahan, racun nefrotoksik dan lain-lain. Ditandai
dengan oliguria, gangguan cairan dan elektrolit dalam tubuh, dialisys dapat dibutuhkan
pada kondisi ini hingga berfungsi kembali.
Gagal ginjal kronik: gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irriversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah).
Perjalanan Klinis Gangguan Fungsi Ginjal
Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk
menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau
keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam.
Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit
ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus. Gagal ginjal terminal terjadi bila fungsi ginjal sudah sangat
buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang
sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya
terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan terdapat pula
protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya penumpukan hasil
pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen.
Kemampuan ginjal menyaring darah dinilai dengan perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga
dikenal dengan Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar
kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin
adalah hasil metabolisme sel otot yang terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan
membuang kretinin dari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan
meningkat. Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah
kreatinin yang menunjukkan kemampuan fungsi ginjal menyaring darah dalam satuan ml/menit/1,73m2.
Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari
jumlah urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut
dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-
145 ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.
Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk menilai fungsi
ginjal dapat dikategorikan menjadi:

Kategori fungsi
ginjal
GFR (mg/dL) Kreatinin
(ml/menit/1,73m
2
)
Clearence Rate
(ml/menit)
normal >90 Pria: <1,3
Wanita: <1,0
Pria: 90-145
Wanita: 75 -115
Gangguan ginjal
ringan
60-89 Pria: 1,3-1,9
Wanita : 1- 1,9
56-100
Gangguan ginjal
sedang
30 -59 2-4 35 - 55
Gangguan ginjal
berat
15 -29 >4 <35

Gagal ginjal akut (AKI)
Definisi:
Gagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan
kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dL (> 26,4mol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum >50%
(1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat <0,5
ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Klasifikasi RIFLE
Kategori RIFLE Criteria kreatinin serum Criteria UO
Risk Kenaikan kreatinin serum >
1,5x nilai dasar atau
penurunan GFR >25%
<0,5 ml/kg/jam for >6 jam
Injury Kenaikan kreatinin serum
>2,0x 5x nilai dasar atau
penurunan GFR > 50%
<0,5 ml/kg/jam atau >12/ jam
Failure Kenaikan kreatinin serum
>3,0x 5x nilai dasar atau
penurunan GFR >75 or
Nilai absolute kreatinin serum
> 4 mg dengan peningkatan
mendadak minimal 0,5 mg
< 0,3 ml/kg/jam atau >24 jam


Anuria >12 jam
AKIN criteria Criteria kreatinin serum Criteria UO

Klasifikasi AKIN
Tahap Criteria kreatinin serum Criteria produksi urin
1 Kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dL
(>26,4mol/l) atau kenaikan > 150% to 200% (1,5
sampai 2 kali lipat) dari nilai dasar
Kurang dari 0,5 ml/kg per jam
lebih dari 6 jam
2 Kenaikan kreatinin serum > 200% - 300% (>2-3 kali
lipat) dari nilai dasar
Kurang dari 0,5 ml/kg perjam
lebih dari 12 jam
3 Kenaikan kreatinin serum > 300% (> 3 kali lipat)
dari nilai dasar
Kurang dari 0,3 ml/kg perjam
lebih dari 24 jam atau anuria
12 jam.

Etiologi
Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang secara cepat. Daftar dari penyebab-penyebab seringkali
dikategorikan berdasarkan di mana kerusakan telah terjadi.
Faktor prerenal
Faktor ini adalah disebabkan oleh pengaliran darah ke ginjal yang berkurang. Contoh-contoh
dari penyebab prerenal adalah hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan darah, dehidrasi
dari kehilangan cairan tubuh akibat muntah, diare, berkeringat, dan demam, konsumsi cairan
yang sedikit sekali, konsumsi obat seperti diuretik (water pills) yang mungkin menyebabkan
kehilangan air yang berlebihan serta obstruksi pengaliran darah ke ginjal yang disebabkan oleh
halangan dari arteri atau vena renal.
Faktor renal

Faktor renal merupakan kerusakan secara langsung pada ginjal sendiri. Ini termasuk sepsis yang
memicu kepada peradangan pada ginjal dimana fungsi ginjal menjadi tidak adekuat. Ini adalah
disebabkan oleh pengambilan obat-obatan yang mengakibatakan keracunan pada ginjal. Antara
obatnya adalah obat anti peradangan nonsteroid seperti ibuprofen dan naproxen serta yang
lain-lain adalah antibiotik seperti aminoglycosides [gentamisin (Garamycin), tobramycin],
lithium (Eskalith, Lithobid), obat-obatan yang mengandung iodine seperti yang disuntikan untuk
studi radiologi dengan dye (zat pewarna). Selain itu Rhabdomyolysis adalah salah satu faktor
renal yang menyebabkan gagal ginjal akut. Ini adalah suatu situasi dimana terjadi penguraian
otot yang disignifikasi dalam tubuh, dan produk-produk degenerasi dari serat otot menyumbat
pada sistem penyaringan di ginjal. Ini sering terjadi karena trauma dan luka. Glomerulonefritis
akut atau peradangan glomeruli ginjal merupakan satu faktor gagal ginjal. Antara penyakit
dapat menyebabkan peradangan ini adalah sistemik lupus eritematosus, Wegener's
granulomatosis, dan sindroma Goodpasture.
Faktor post renal
Ini disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi pengaliran urin yaitu obstruksi dari
kantung kemih atau ureter yang menyebabkan tekanan karena tidak ada tempat untuk
pengaliran urin ke luar. Ketika tekanan meningkat ia turut mengefek ginjal. Hipertrofi prostat
turut mengobstruksi uretra dan menghalang kantung kemih dari mengosong. Batu-batu ginjal
juga dapat memicu kepada obstruksi saluran kemih (Harsh Mohan).

Manifestasi klinis
Berkurangnya produksi air kemih (oliguria : volume air kemih berkurang, atau anuria:
sama sekali tidak terbentuk air kemih)
Nokturia ( berkemih dimalam hari )
Tanda-tanda kekurangan cairan ( mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)
Pembengkakan tungkai , kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
Berkurangnya rasa , terutama di tangan dan kaki
Perubahan mental atau suasana hati
Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih
Kejang
Tremor tangan
Demam
Nyeri pinggang hebat (kolik)