Anda di halaman 1dari 33

SITTI MONICA ASTRILIA AMBON

030.09.239
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSPAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA




0

Pendahuluan
Infeksi kronik yg
disebabkan oleh
M. leprae
Penyebab
neuropati perifer
paling sering
Kemungkinan
berasal dari Mesir
& negara Timur
Tengah
Kurangnya
pengetahuan
penyakit menyebar
Ditemukan oleh
G.H Armauer
Hansen
MDT prevalensi
infeksi menurun
1
Epidemiologi
Daerah tropis
& subtropis
Sosial
ekonomi
rendah
Afrika & Asia
Tenggara
endemik
Indonesia th
2007 14
dari 33
provinsi 83 %
new cases
2
Etiologi
3
M.Leprae secara invitro
belum berhasil
dibiakan
M. Leprae berkembang
pada suhu 30 -33C dlm
waktu 12 hari
Bertahan di lingkungan
selama 10 hari
Basil, Gram
positif,komponen
antigenik kompleks
(lipid, karbohidrat, dan
protein)
Faktor Risiko
Lahir/tingga
l di area
endemik
Mempunyai
genetik
Keluarga
menderita
lepra yang
tidak
diobati
Kemiskinan
4
Patogenesis
Cara masuk M. leprae
belum diketahui secara pasti
Melalui kulit lecet
& mukosa nasal
Penyakit
imunologik
5
Bakteri masuk ke
dalam kulit
Mekanisme imun
non spesifik
Mengeliminasi
bakteri
Pada 95 % yg
terinfeksi tidak ada
gej. klinis
Kalau gagal
imunitas spesifik
berperan (SIS)
SIS bagus
histiosit dapat
fagositosis
M.leprae
SIS rendah atau
lumpuh
Tdk dpt membunuh
M.Leprae
Tempat
berkembang biak
(Sel Virchow)
6
Patogenesis
7
Patogenesis

8
Klasifikasi
9
Gambaran Klinis
Masa inkubasi 5-7
tahun
Note :
Gej. Prodormal srg tidak
dikenali hingga lesi kulit
terjadi
Onset terjadi
perlahan &
tidak ada
nyeri
Note :
Keluhan pertama
rasa baal, hilang sensori
suhu raba & nyeri
10
Gambaran Klinis
Indeterminate leprosy (IL)
Dua atau patch, datar, hipopigmentasi
Gejala saraf perifer ringan atau tidak ada
Biasanya di wajah, ekstremitas (ekstensor), pantat, dada
Tuberculoid leprosy (TT)
Lesi bisa 1 atau lebih, plak atau makula, central healing
Permukaan lesi bersisik, tepi meninggi
Penebalan saraf tepi, gg. Saraf tidak berat, asimetris
Borderline tuberculoid (BT)
Tidak stabil
Makula infiltratif, mengkilap, lebih sedikit dibanding BB
Lebih kering, anhidrosis, madarosis
11
Gambaran Klinis
Borderline (BB)
Tidak stabil
Lesi bervariasi, khasnya : punch out
Anestesia dan anhidrosis
Borderline lepromatous (BL)
Tipe paling sering terjadi
Lesi kulit lebih mengarah pada LL
Anestesia tidak terlalu jelas
Lepromatous leprosy (LL)
Lesi sangat banyak
Simetris, permukaan halus, lebih eritematous, mengkilap
Berbatas tidak tegas, anestesi dan anhidrosis tidak ada
12
Reaksi Kusta
Reaksi
reversal
/ tipe 1
ENL /
tipe 2
13
Fenomena Lucio
14
Reaksi kusta
yg sangat
berat
15
Gambaran Klinis
N. Facialis
N. Auricularis magnus
N. Peroneus Communis
N. Tibialis Posterior
N. Medianus
N. Ulnaris
N. Radialis
16

Saraf
Fungsi
Motorik Sensorik Otonom
Facialis Mempersarafi
kelopak mata agar
bisa menutup
Mempersarafi
kelenjar keringat,
kelenjar minyak dan
pembuluh darah
Ulnaris Mempersarafi jari
tangan ke 4 dan ke
5
Rasa raba telapak
tangan : separuh jari
ke 4 (jari manis) & ke 5
(jari kelingking)
Medianus Mempersarafi jari
ibu jari, telunjuk
dan jari tengah
Rasa raba telapak
tangan bagian ibu jari,
jari ke 2, 3, dan
separuh jari ke 4.
Radialis Kekuatan
pergelangan tangan
Peroneus Kekuatan
pergelangan Kaki
Tibialis
posterior
Mempersarafi jari-
jari kaki
Rasa raba telapak kaki
17
Pemeriksaan Penunjang
PP
Bakterioskopik
Lepromin test
Serologik
Histopatologi
18
Diagnosis
KUSTA
Kelainan kulit
(bercak) yg
mati rasa
Penebalan
saraf tepi dg
gg. fungsi
BTA positif
PB :
- Bercak mati rasa < 5
- Penebalan saraf dengan
ggn fungsi, hanya 1
- BTA negatif
MB :
- Bercak mati rasa > 5
- Penebalan saraf dengan ggn
fungsi > 1
- BTA positif
19
Diagnosis Banding
Makula
Vitiligo
Pityriasis Alba
Pityriasis
Versikolor
Tinea Korporis
Plak &
annular
Granuloma
multiform
TB kutis
Nodul
Kutaneus
Leishmaniasis
Nervus
DM
Amyloidosis
Infeksi HIV
20
Penatalaksanaan
Memutuskan mata rantai penularan
Mengobati & menyembuhkan penderita
Mencegah timbul penyakit
Deteksi dini &
pengobatan
penderita
21
Penatalaksanaan
(WHO 1982, Pedoman nasional kusta 2012)
PB 6 dosis diselesaikan dlm 6 - 9 bulan
Rifampisin 600 mg/bulan
DDS 100 mg/hari

MB 12 dosis diselesaikan dlm 12 18 bulan
Rifampisin 600 mg/bulan
DDS 100 mg/hari
Klofazimin 300 mg /bulan, dilanjutkan 50 mg/hari

MDT
22
Penatalaksanaan
RFT/COT
PB 6 dosis dalam 6 - 9 bulan, tanpa harus pemeriksaan lab.
MB 12 dosis dalam 12-18 bulan, tanpa harus pemeriksaan lab.
RFC masa pengamatan: semi-active surveillance
PB 2 tahun
MB 5 tahun; tanpa pemeriksaan lab
Defaut /DO
> 3 bln (PB) atau >6 bln (MB) tdk konsumsi MDT harus dinilai
ulang, jika aktif obati kembali. Jika tidak aktif dianggap RFT.
23
Penatalaksanaan
PB lesi tunggal: ROM dosis tunggal (WHO expert committe, 1997)
Hamil dan menyusui: MDT aman
Ko-infeksi TB: dosis rifampisin sesuai OAT
Alergi dapson: pada pasien PB dapson diganti klofazimin.
Pasien MB lanjut MDT MB tanpa dapson.
Alergi rifampisin: sama dengan resisten rifampisin
24
Penatalaksanaan
Pengobatan PB lesi Tunggal
Rifampisin Ofloxacin Minosiklin
Dewasa (50 70 kg) 600 mg 400 mg 100 mg
anak (5 14 th) 300 mg 200 mg 50 mg
25
Penatalaksanaan
Efek Sampik Pengobatan
Rifampisin
Kerusakan pada hati dan ginjal. Bila terjadi hepatitis
drug induced, rifampisin tidak lagi diberikan.
Efek samping yang ringan: flu-like syndrome, lemah.
Beritahukan pasien bahwa air seni akan berwarna
merah bila minum obat.
Klofazimin
Pewarnaan pada kulit, terutama pada infiltrat/bercak,
berwarna kecoklatan sampai kehitaman self limited
Gangguan pencernaan: diare, nyeri lambung.


26
Penatalaksanaan
Efek Sampik Pengobatan
Dapson
Alergi (stop DDS)
Sindrom dapson (lesi makulopapular generalisata,
demam, ikterik,malaise, leukositosis, eosinofilia,
limfositosis atipik, limfadenopati generalisata, kelainan
hepar)
Anemia Hemolitik
Gangguan saluran cerna; anoreksia, mual, muntah,
hepatitis.
Gangguan saraf; neuropati perifer, sakit kepala, vertigo,
penglihatan kabur, sulit tidur, psikosis.
27
Penatalaksanaan
Pengobatan Reaksi
Berobat jalan, istirahat di rumah
Analgetik/antipiretik
Cari faktor pencetus
MDT diteruskan
Reaksi
ringan
istirahat / immobilisasi.
Cegah paralisis dan kontraktur, atasi neuritis
analgetik/antipiretik
cari faktor pencetus
MDT diteruskan dengan dosis sama
pemberian obat anti reaksi: prednison, prednisolon,
metil prednisolon


Reaksi
berat
28
Penatalaksanaan
Rehab. medik Rehab. bedah
Rehab.
Karya/okupasi
Rehab sosial
Rehabilitasi Medik
29
Komplikasi
Kecacatan
Vaskulitis
nekrotikus
Kebutaan
30
Prognosis
Luas lesi dan
std. penyakit
Kepatuhan
pengobatan
Kelumpuhan
Kecacatan
Kualitas hidup
menurun
31
Kesimpulan
Penyakit infeksi
yang kronik
Mycobacterium
leprae (intraselular
obligats)
Insidensi puncak
pada usia 10-20
tahun dan 30-50
tahun
Kusta terdapat
dimana-mana,
terutama negara
tropis
RJ :TT, BT, BB, BL,
LL
WHO : PB & MB
Diagnosis Kusta :
pemeriksaan klinis,
bakteriologis, &
histopatologis.
Tatalaksana : MDT
Deteksi dini dan
pengobatan
penyakit, reaksi,
dan kekambuhan
32

Anda mungkin juga menyukai