Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG DEMAM


SEDERHANA




Oleh
NAMA : Riskasari Pratiwi
NIM : 092311101009





PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014


LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG DEMAM
SEDERHANA RSD dr. HARYOTO LUMAJANG
Oleh Riskasari P, S.Kep

1. Diagnosa Medis
Kejang Demam Sederhana
2. Proses terjadinya masalah
a. Pengertian
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-
tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau
memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996). Kejang demam
adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan
demam (Walley and Wongs edisi III,1996).
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38c) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-
klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.
Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul
mendadak pada infeksi bakteri atau virus (Sylvia A. Price, Latraine M.
Wikson, 1995).

b. Penyebab
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk
tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis,
gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan
metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral.
Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).
1) Intrakranial
Asfiksia : Ensefolopati hipoksik iskemik
Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra
ventrikular
Infeksi : Bakteri, virus, parasit
Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge,
Sindrom Smith Lemli Opitz.
2) Ekstra kranial
Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia,
gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.
Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino,
ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.
3) Idiopatik
Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)

c. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak
diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah
oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui
system kardiovaskuler.
Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang
melalui proses oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel
dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu
limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran
sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion
clorida.
Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi
NA+ rendah. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan
sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan
diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial
nmembran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran
ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada
permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan
perubahan konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang
datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena
penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari
seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada
anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron
dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran
tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat
meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan
bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya
kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.
Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya
disertai apnea, NA meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi
otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya
asidosis.

d. Tanda dan Gejala
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan
bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang
disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis,
otitis media akut, bronkhitis, serangan kejang biasanya terjadi dalam 24
jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan
dapat berbentuk tonik-klonik.
Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang
demam, mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah
yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Untuk itu livingston
membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu :
1) Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)
2) Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever
Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut
setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat
diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :
1) Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
2) Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.
3) Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak
> 4 kali
4) Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
5) Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
6) Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu
normal tidak menunjukkan kelainan.

e. Klasifikasi Kejang
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan
dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang klonik,
kejang tonik dan kejang mioklonik.
1) Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan
rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi
dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu
berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan
dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat
karena infeksi selaput otak.

2) Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan
pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis
kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik, terlokalisasi dengan baik,
tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase
tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat
trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati
metabolik.
3) Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi
lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya
cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang ini
merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan
hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak
spesifik.
Menurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi kejang demam adalah:
1) Kejang demam sederhana
yaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. Adapun
pedoman untuk mendiagnosa kejang demam sederhana dapat
diketahui melalui criteria Livingstone, yaitu :
a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun
b. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
c. Kejang bersifat umum
d. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
e. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal
f. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu
normal tidak menunjukan kelainan.
g. Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali
2) Kejang kompleks
Kejang kompleks adalah tidak memenuhi salah satu lebih dari ketujuh
criteria Livingstone. Menurut Mansyur ( 2000: 434) biasanya dari
kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari
15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di sini
anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat
kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

f. Diagnosa banding kejang pada anak
Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar, apnea dan
mioklonus nokturnal benigna.
1) Gemetar
Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering
membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Keadaan
ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti
hipoglikemia, hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular, bayi
dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Gemetar adalah
gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama,
kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik.
2) Apnea
Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti
napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 15 detik.
Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut
jantung, tekanan darah, suhu badan, warna kulit. Bentuk pernafasan
ini disebut pernafasan di batang otak. Serangan apnea selama 10 15
detik terdapat pada hampir semua bagi prematur, kadang-kadang pada
bayi cukup bulan.
Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR
perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan
batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Serangan
Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan
bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.
3) Mioklonus Nokturnal Benigna
Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua
orang waktu tidur. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur
berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang
berulang. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat
disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik.
Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan
gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi
dan pemeriksaan EEG normal. Keadaan ini tidak memerlukan
pengobatan.

g. Penatalaksanaan
Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan, karena
kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat,
yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih
lanjut.
Penatalaksanaan Umum terdiri dari :
1) Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati
2) Memonitor pernafasan dan denyut jantung
3) Usahakan suhu tetap stabil
4) Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain
5) Pemeriksaan EEG, terutama pada pemberian pridoksin intravena
Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera
dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan
dosis 2 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan
dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 80 ml/kg secara intravena.
Pemberian Ca glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung
karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan
peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan
larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum
susu.
Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium
dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau
larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 6 ml. Hati-hati terjadi
hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant
dapat muncul.
Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan
metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat
konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek
mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan
memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena
asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV
berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.
Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk
memberantas kejang pada BBL dengan alasan
1) Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang
berikutnya
2) Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi
pusat pernafasan
3) Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat
menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah

h. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik,
pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :
1) Usahakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada
kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang
biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.
2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan
hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil
terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid
mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
3) Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala
berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun ubun besar yang
tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan
intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau
subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu
dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior
yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.
4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan
kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex
serebri.
5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan
retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk
hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada
toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis
vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina
terlihat pada sindom hiperviskositas.
6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan
cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau
hidrosefalus.
7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya
sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia
otak.

Pemeriksaan laboratorium
Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa pemeriksaan gula
dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk
menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis
bakterilisasi.
Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu
1) Pemeriksaan darah rutin ; Hb, Ht dan Trombosit. Pemeriksaan darah
rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan
intraventikuler.
2) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea, nitrogen,
amonia dan analisis gas darah.
3) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan,
pemeriksaan kimia. Bila cairan serebro spinal berdarah, sebagian
cairan harus diputar, dan bila cairan supranatan berwarna kuning
menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya
trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah
pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal
4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia
5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG
juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan.
Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat
gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk
isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 %
diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal.
Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya
pengobatan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat
meramalkan prognosis.
6) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab, dilanjutkan untuk
mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup :
a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic
b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella,
citomegalovirus dan virus herpes.
c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau
lebih besar dari aturan baku
d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal,
pervertikular, dan vertikular
e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark, perdarahan
intrakranial, klasifikasi dan kelainan bawaan otak
f) Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila
transluminasi positif dengan ubun ubun besar tegang,
membenjol dan kepala membesar.

i. a. Pohon Masalah
Infeksi intracranial Infeksi ekstrakranial Faktor risiko kejang























Reaksi inflamasi
Peningkatan suhu tubuh
Hipertermi
Perubahan keseimbangan sel neuron
Ketidakseimbangan potensial membran ATP ASE
Difusi K+ dan Na+ melalui membran
Lepas muatan listrik
Meluas ke seluruh sel maupun membran sel dengan bantuan
neurotransmitter
Kejang
Kesadaran menurun
Risiko
cedera
Refleks menelan
menurun
< 15 menit (KDS)
Kontraksi otot meningkat
Suplai darah ke otak menurun
Risiko kerusakan sel
neuron otak
Kebutuhan O
2
meningkat
Risiko asfiksia
Metabolisme meningkat
Aspirasi
Bersihan jalan
napas tidak efektif
Risiko ketidakefektifan
perfusi jaringan otak
Suhu tubuh semakin
meningkat
Ketidakefektifan
termoregulasi
b. Masalah Keperawatan dan Data yang Perlu Dikaji
Peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan
gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik
yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan
bola mata , kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu
kejang dimulai dan lamanya kejang.
Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk
mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga
bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.
a) Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus /
kekuatan otot. Gerakan involunter
b) Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau
depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan
c) Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan
keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan.
d) Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih
dan tonus spinkter
e) Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah
yang berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak /
gigi
f) Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan
infeksi serebra
g) Riwayat jatuh / trauma

j. Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1) Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran,
kehilangan koordinasi otot.
2) Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif b/d relaksasi lidah sekunder
akibat gangguan persyarafan otot.
3) Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh
4) Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan
kekuatan
5) Kecemasan b/d kurangnya informasi

k. Rencana Tindakan Keperawatan
a. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran,
kehilangan koordinasi otot.
Tujuan
Cidera / trauma tidak terjadi
Kriteria hasil
Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan,
meningkatkan keamanan lingkungan
Intervensi
1) Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang.
2) Observasi keadaan umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang.
3) Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi.
4) Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang.
5) Lindungi klien dari trauma atau kejang.
6) Berikan kenyamanan bagi klien.
7) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan
b. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif b/d relaksasi lidah sekunder
akibat gangguan persyarafan otot.
Tujuan
Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi
Kriteria hasil
Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa
tidak ada, RR dalam batas normal
Intervensi
1) Baringkan klien di tempat yang rata,
2) kepala dimiringkan dan pasang tongue spatel.
3) Singkirkan benda benda yang ada disekitar pasien,
4) lepaskan pakaian yang mengganggu pernafasan ( misal : gurita ).
5) Lakukan penghisapan sesuai indikasi.
6) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian O2 dan obat anti kejang.
c. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh
Tujuan
Aktivitas kejang tidak berulang
Kriteria hasil
Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal
Intervensi
1) Kaji factor pencetus kejang.
2) Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.
3) Observasi tanda-tanda vital.
4) Lindungi anak dari trauma.
5) Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak.
d. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan
Tujuan
Kerusakan mobilisasi fisik teratasi
Kriteria hasil
Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi
Intervensi
1) Kaji tingkat mobilisasi klien.
2) Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien.
3) Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan.
4) Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien.
5) Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.
e. Kecemasan b/d kurangnya informasi
Tujuan
Pengetahuan keluarga meningkat
Kriteria hasil
Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien
tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.
Intervensi
1) Kaji tingkat pendidikan keluarga klien.
2) Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien.
3) Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui
penkes.
4) Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum
dimengerti.
5) Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.


l. Daftar Pustaka
Bobak , L. (2004). Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
Doenges, M., dkk., 2001,Rencana perawatan maternal bayi, EGC, Jakarta.
Manuaba, I. B. G. 1998, Ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga
berencana untuk pendidikan bidan, EGC, Jakarta.

Manuaba, I. B. G. 2008, Operasi kebidanan kandungan dan keluarga berencana
untuk dokter umum, EGC, Jakarta.

McCloskey, & Bulechek. 2006, Nursing interventions classifications, 2nd
edition, Mosby-Year book.Inc, New York.

Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W. S., & Setiowulan, W., 2008, Kapita
selekta kedokteran, Media Aesculapius, Jakarta.

NANDA, 2005-2006, Nursing Diagnosis: Definitions and classification,
Philadelphia, USA

Saifuddin A.B. 2002 , Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal, penerbit yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo, Jakarta

University IOWA., NIC and NOC Project., 2001, Nursing outcome
Classifications, Philadelphia, USA