Glaukoma

Dr. Sugiarti Kadarhartono, SpMK

Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neropati diskus
optikus yang ditandai dengan:
Kematian serabut syaraf optik --> penipisan
neoro retinal rim-> D/C ratio > 0,4.
Defek lapang pandang yang progresif
Menyebabkan kebutaan permanen
TIO bisa tinggi > 21 mHg
Insidensi
Glaukoma Primer biasanya:
herediter
perempuan > laki-laki
mengenai terutama pada umur > 40 tahun

Bisa mengenai semua umur
Glaukoma kongenital umur 0 - 2 tahun
Glaukoma infantile umur > 2 tahun
Glaukoma Juvenile umur > 15 tahun
Glukomadewasa -> umur > 40 tahun
Glaukoma Sekunder: glaukoma yang terjadi
sbg komplikasi dari penyakit mata lain
Sekresi humor akuos
80% disekresi oleh epitel nonpigmen
prosesuis siliaris badan siliar secara
metabolisme aktif dengan bantuan
beberapa macam enzim diantaranya adalah
enzim karbonik anhidrase
20% dihasilkan secara pasif sebagai proses
ultrafiltrasi dan difusi.
Pembuangan humor akuos
Sekresi HA mengisi BMB pupil bilik
mata depan meninggalkan mata dengan
dua cara
- 90% lewat anyaman trabekel kanalis
Schlemm vena episklera.
- 10% lewat uveosklera --> badan siliar
ruang suprakhoroid sistem vena pada
badan siliar.
Dinamika humor akuos
HA mengisi BMB pupil

Trabekel route Bilik mata depan

Kanal Schlemm via uveoscleral (10%)

ruang suprakhoroid badan siliar

Vena episklera sistem vena badan siliar
90 %
Aqueous outflow
Aliran HA normal:
a. Konventional
anyaman trabekel
b. Aliran
Uveoskleral
c. Lewat iris
Trabecular Meshwork
Anyaman trabekel disudut COA, dari batas
kornea keiris adalah:
Membrana Descemet Schwalbes line
Sklera taji sklera
Iris iris processus
Badan siliar angle recess
Aqueous outflow
a. Uveal meshwork
b. Corneoscleral
meshwork
c. Schwalbes line
d. Schlemms canal
e. Collector channels
f. Ciliary body
g. Scleral spur
Hambatan aliran HA
Celah iris lensa: Glaukoma maligna
Katarak immatur
Blok pupil oleh: lensa, vitreus, IOL,
sinekhia posterior luas
CAO : sel radang --> hipopion
sel darah --> hifema

Aqueous outflows, dipengaruhi
oleh:
TIO yang tinggi,
Tekanan tinggi vena episklera
Viscositas HA: exudat, sel darah, sel lensa dll
Blok siliar, blok pupil, sinekhia posterior luas
Sudut COA sempit/ cenderung tertutup
Pori anyaman trabekel yang menyempit
Makrophage, sel lensa, sel darah yang menyumbat
pada trabekel
Anyaman Trabekel
Anyaman trabekel dibedakan atas 3 bagian:
Uveal meshwork, pori besar, resistensi
Corneoscleral meshwork, pori lebih kecil
Endothelial meshwork, yang berbatasan dg
endotel kanal Schlemm, pori paling kecil,
tahanan terhadap aliran HA terbesar.
Obstruksi aliran HA keluar dari bola mata
--> akumulasi HA intraokular--> TIO tinggi.
Anatomy of
Trabecular
Meshwork
Tonometry
Ada dua cara u/ pemeriksaan TIO:
applanasi kekuatan u/ meratakan kornea
indentasi kekuatan u/ indentasi dg beban
tertentu
Tipe utama tonometer:
Tonometer Schiotz memakai beban u/
mengindentasi kornea sentral besar beban yang
dipakai memberikan angka yang akan dbaca
pada tabel dari Friedenwald --> mmHg
Tonometri
Tonometer normal < 21 mmHg
Tonometer indentasi dari Schoitz
Tonometer applanasi tekanan untuk meratakan
kornea pada diameter 3,06 mm
tonometer applanasi Goldman, Perkins
tonometer gas,tonometer listrik,tonometer non
kontak
Tonopen,
Tekanan intra okular (TIO)
Normal IOP < 21 mm Hg,
IOP > 21 mm Hg tersangka glaukoma ,
Fluktuasi Diurnal TIO pada 24 jam
IOP > pagi hari
IOP < sore dan malam hari
Ocular hypertension: IOP > 21 mmHg tanpa
adanya kelainan diskus dan lapang pandang
Low tension glaucoma: TIO normal, tetapi
didapat kelainan glaukomaous.
Tonometer Schiotz
Portable, kecil, murah, diameter 5 mm
Melakukan indentasi dengan beban
tertentu
Lihat skala jarum, baca ditabel
Fridenwald
Dipengaruhi oleh kekakuan kornea /
sklera-->Kurang akurat
Pada :lekoma kornea TIO >
diabetes, miop tinggi TIO <
Schiotz Tonometer
Beban : 5,5 , 7,5, 10 dan 15 gram
Bila dg beban 5,5 gram,
menunjukkan angka 0-1 maka kita
tambah dg beban 7,5 gr atau 10 gr
misal menunjukkan angka 5 maka
hasilnya TIO 5/ 7,5 ditabel ddapat
angka 25,6 mm Hg

Tonometer applanasi Goldman
Lebih akurat, tidak dipengaruhi oleh
kekakuan sklera dan kornea
Diameter yang menempel pada kornea <:
3.06 mm
Tidak dapat dilakukan pada:
Edema kornea
Keratitis, ulkus kornea
Keratokonus
Astigmat tinggi.

Tonografi
OUTFLOW FACILITY (C)
ANGKA NORMAL > 0,18 U/
Menentukan aliran HA maksimal
Prinsip: menekan HA, kornea selama 2-4
menit --> aliran HA akan maximal -> TIO
<< bandingkan TIO basal dan TIO 4menit
Ukur TIO basal dan TIO setelah tekanan 4
menit, dilihat dalam daftar --> Outflow HA
maximal (C )
Tes profikasi

Indikasi:
Glaukoma sudut sempit-> tertutup
Glaukoma tensi normal
TIO diragukan
Provocation Test
Tes minum air. minum air 1l dalam 5 menit
Diam di kamar gelap 10 menit
Pemakaian steroid topikal lama, medriatika.
Positif bila kenaikan > dari 8 mmHg,
Indentation Gonioscopy
Guna Gonioscopy
Ada 3 keguanaan gonioscopy:
Menentukan struktur sudut COA yang
abnormal
Menentukan adanya darah, pigmen, benda
asing, robekan ok trauma
Memperkirakan kedalaman COA sentral /
perifer
Memonitor hasil goniotomy, laser
trabekuloplasti, pasca trabekulektomi.

Gonioskopi
Pada sudut terbuka tampak:
Garis Swalbe putih pada batas membrana
Decsemet kornea
Anyaman trabekel berwarna coklat, dari
Schwalbe-> taji sklera
Taji sklera dibelakang trabekel
Lengkung sudut pada batas badan siliar
Iris prosesus
Gonioskopi
Anyaman trabekel
Terbagi menjadi dua bagian:
Bag. anterior, nonfunctional, bag non pigment,
berwarna agak putih
Bag. posterior, functional, berpigment, Abu abu
biru translucent.
Gonioskopi

Scleral spurs
batas anterior dari sklera, garis tipis, padat,
agak berkilat putih, sebagai tanda pada laser
trabeculoplasty.
Kanal Schlemm
Garis agak hitam, tampak dibelekang trabekel
Gonioskopi
Badan siliar
ada dibelakang taji sklera, tampak garis kecoklatan.
tebalnya tergantung dari letak insersi iris.
Lengkung sudut COA
T/A bagian depan badan siliar
Angle recess
adalah akar iris yang berinsersi pada badan siliar.
Iris processes
Bag dari akar iris anterior yang berinsersi di taji sklera
Identifikasi sudut COA
Pembagian lebarnya sudut
menurut Shaffer
Grade IV: sudut 45 derajat
III: sudut 20 - 45 derajat
II: sudut 20 derajat -> tertutup
I: sudut 10 derajat -> tertutup
Slit : kurang dari 10 derajat
Grade 0 : tertutup
Shaffer Grading
Funduskopi diskus optikus
1.2 juta axons dari retina yang keluar lewat diskus
optikus
Srbt dari makula papillomacular bundle,
berjalan langsung ke diskus optikus, bagian ini
yang paling kuat pada glaukoma
Serabut dari temporal makula berjalan
membentuk arcuate sekeliling papillomacular
bundle dan masuk ke bagian supero dan
inferotemporal diskus optikus, sangat rentan pada
kerusakan ok glaukoma
Ophthalmoscopy of the optic disc
Nerve fiber layer anatomy
Ophthalmoscopy of the optic disc
Normal nerve fiber layer
Ophthalmoscopy of the optic disc
Diffuse nerve fiber atrophy Normal nerve fiber layer
Ophthalmoskopi diskus optikus
Scleral canal, oval, vertical, diameter 1.75 mm
dialalui f 1.2 juta srbt syaraf
Lamina cribrosa, lempeng jar. ikat kolagenous,
dengan 200-400 pori yang diisi oleh bundle
serabut syaraf retina
Pori yang besar didaerah superior dan inferior
mempunyai dinding jar. ikat yang tipis dan srbt
syaraf yang besar dan daerah ini daerah yang
rentan pada glaukoma to.
Diskus optikus normal
Normal disc with small cup
Ophthalmoscopy diskus optikus
Optic cup, adalah cekungan yang kepucatan
disentral diskus, tidak mengandung serabut syaraf
Neuroretinal rim : Daerah antara pinggir diskus
dan pinggir cup, berwarna pink orange, tebalnya
uniform , berisi serabut syaraf optik
Dengan kematian serabut syaraf retina NRR
menipis
TIO tinggi lamina cribrosa melengkung
kebelakang / mekanis, NRR menipis, pembuluh
darah retina sentral nasalisasi.
Ophthalmoscopydiskus optikus
Ratio antara diskus dan cup perbandingan
diameter vertikal / horisontal cup dengan
diameter diskus optikus
c/d ratio normal </= 0.3 .
Optic disc changes in glaucoma
Large physiological
cups
Optic disc changes in glaucoma
Kematian srbt syaraf progresif notching /
penipisanNRR
Cup lebih luas:
Penipisan NRR difus concentris TIO mendadak
tinggi
Perluasan cup lokal perdarahan splinter->terjadi
lekukan (notching NRR)
Pembuluh darah seolah menghilang dipinggir
diskus bayoneting sign,
Nasalisai pembuluh darah
Diskus optikus pada glaukoma
Papil batas tegas
Pucat terutama didaerah temporal
NRR menipis terutama di temporal
Difus bila TIO tinggi
Nasalisasi pembuluh darah
Ratio diameter cup dan diskus > 0,6
Peripapiler atropi didaerah temporal
Optic disc changes in glaucoma
Perdarahan berbentuk Splinter dipinggir
diskus biasanya ditemporal/ nasal bawah
menandakan adanya iskhemi
Kemudian terjadi kematian srbt syaraf dan
terjadi lekukan penipisan NRR
Neuroretinal rim menipis terutama
ditemporal, dan pinggir diskus bergaung
Perubahan diskus optikus pada
glaukoma
Lapang pandang
Bintik buta berada 10-20 derajat temporal
dari pusat penglihatan
Benda yang masih terlihat disekeliling pusat
penglihatan
LP dapat diumpamakan sebagai pulau
penglihatan yang dikelilingi oleh laut
kegelapan


Pemeriksaan lapang pandang
normal
Kuadran nasal 60 derajat
Kuadran temporal 95 derajat
Kuadran atas 65 derajat
Kuadran bawah 75 derajat
Lapang pandang tergantung dari tingginya
hidung dan letak mata
Lapang pandang pada glaukoma
Pelebaran bintik buta
Bercak skotoma parasentral pada 10-20
derajat kuadran superior dan inferior dari
fiksasi sentral
Skotoma arkuata dari Byerum
Skotoma cincin dengan nasal step Ronne
Skotoma perifer meluas bersatu kesentral
Tunnel vision 10 derajat di sentral
Temporal island --> buta total
Visual Fields
in Glaucoma
Klasifikasi glaukoma
Tergantung dari:
Gangguan Outflow HA: GSTaP dan GSTuP,
Faktor penyebab glaukoma : primer dan
sekunder,
Umur: kongenital, infantil, juvenil, dewasa.
Klasifikasi
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka sekunder
Glaukoma sudut tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup sekunder
Glaukoma kongenital primer
Glaukoma kongenital sekunder

Pathogenesis
Kerusakan pada Glaukoma
Ada dua teori:
Teori iskhaemia indirek : TIO --kematian srbt
syaraf + mikrosirkulasi diskus optikus
terganggu,
Teori mekanik direk: TIO -- kerusakan srbt
syaraf retina pada diskus optikus.
Glaukoma primer
TIO tinggi tidak disertai kelainan okular
dan sistemik
Sudut terbuka
Sudut tertutup
Kongenital (developmental)
Glaukoma Sekunder
Gangguan aliran HA terganggu oleh
kllainan okular / nonokular TIO :
GSTa Secunder: pretrabecular, trabecular and
post-trabecular,
GSTup SekunderDisebabkan oleh aposisi dari
iris perifer dengan trabekel,
Pathogenesis: terikan keanterior / dorongan dari
posterior
Secondary Glaucoma
Mechanism of obstruction in
secondary glaucoma:
a. Pre-trabecular
obstruction (membrane)
b. Trabecular obstruction
(pigment granules)
c. Secondary angle closure
by pupil block
d. Secondary angle closure
without pupil block

Glaukoma sudut terbuka primer
GSTaP= POAG
Pori anyaman trabekel sempit
Gonioskopi sudut terbuka,
TIO > 21mmHg
Keluhan sangat minim, mata tenang
Visus sentral tetap baik, sering tetap 6 / 6
Kornea jernih, bila sangat tinggi edema
Skotoma dan diskus optikus khas glaukoma


Bilateral, tidak selau simetris, tidak ada penyebab
sekunder TIO tinggi
Optik neuropati Glaucomatous yang khas,
Onset dewasa muda > 40 tahun, herediter,
responsif terhadap steroid
Glaukoma sudut terbuka primer
GSTaP= POAG
Managemen GSTaP=POAG
Mulai pengobatan dengan medikamentosa, kecuali
glaukoma lanjut
Bila terapi medikamentosa tak berhasil dengan
terapi obat maksimal--> tindakan Laser : Argon
laser trabeculoplasty (ALT)
Pada glaukoma yang bandel dilakukan
Trabeculectomy dengan / tanpa antimetabolic
MMC, 5FU
Implan filtrasi buatan: Achmed valve, Molteno
tube, Krupin- Denver valve.
Indikasi operasi
GSTaP
TIO tak terkontrol dg medikamentosa
maksimal
Defek diskus dan lapang pandang progressif
Tak tahan obat
Tak mampu membeli obat
Tidak patuh memakai obat dan kontrol
teratur
Glaukoma sudut tertutup
( GSTuP=PACG)
Hambatan aliran HA ok sudut COA tertutup
diperifer iris
Predispossisi anatomis, bilateral, heriditer
Predisposisi:
Crowded segment anterior
Letak diafragma iris lensa relatf lebih anterior
COA dangkal
Sudut COA sempit cenderung tertutup.
Stadium GSTuP = PACG
Ada 5 stadium yang tumpangtindih:
Latent
Intermittent (sub acute)
Acute (congestive and post congestive)
Chronic
Absolute

Glaukoma Sudut tertutup Latent
COA dangkal, diafragma iris lensa konveks,
jarak iris kornea dekat, TIO normal sudut
cenderung tertutup
Terapi:
Mata sebelah baik tanpa terapi cukup,
observasi,
Mata yang satu PACG laser iridotomy.
Intermittent
angle-closure glaucoma
Sudut tertutup mendadak dan terbuka secara
spontan setelah istirahat
Faktor precipitasi: midriasis physiologis,
melihat TV / membaca ditempat gelap,
Tengkurep lama, membaca,menjahit, stress,
emosi
Gejala buram sementara, halo, sakit kepala
Sembuh sesudah istirahat.
Serangan GSTuP akut kongestif
Keluhan:
Visus mendadak turun drastis sampai 1/~
Daerah mara dan dahi sakit
Kongestik, mual, muntah.
Serangan GSTuP kongestif
Pemeriksaan
Injeksi konjungtiva dan siliar-> kemosis
TIO > 50 mmHg, Kornea edema, vesikel
(+),KP (+)
COA dangkal, sel, flare bisa (+) -> PAS
Pupil dilatasi refleks cahaya (-).
Funduskopi: retina dan papil edema
Acute congestive
angle-closure glaucoma
Acute congestive
angle-closure glaucoma
Tatalaksana:
Turunkan TIO secepatnya dg obat maksimal
Tunggu 24jam evaluasi
TIO normal,COA sedang, sudut COA terbulka
iridectomy,
TIO tinggi, sudut COA tertutup> 50%, PAS
luas, COA tetap dangkal trabeculectomy,
Iridectomy profilaktif untuk mata sebelahnya..
Iris atropi
Pupil kadang2 tetap lebar
Refleks pupil negatif
Kornea Tebaran pigmen diendotel kornea/
Krukenberg spindle
Kekeruhan subkapsula anterior seperti
tumpahan susu-> Glaukomatous Flecken
Pasca serangan glaukoma
sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup khronis
(CACG)
Gejala klinis CACG = PCAG kecuali gonioscopi
sudut tertutup
Tiga mekanisme CACG:
Creeping PAS laser iridotomy / trabeculectomy
Setelah episode intermittent dan laser iridotomy
drug >
Kombinasi POAG dan PCAG laser iridotomy +
medical trabeculectomy
Chronic closed-angle glaucoma
CACG
Gejala dan terapi sama dengan POAG:
Trabeculectomy,
Laser gonioplasty membentuk sudut
Argon Laser Trabeculopasty (ALT)
Glaukoma Kongenital Primer
65% laki-laki, perbandingan 1: 10.000,
Menurun autosomal recessive, bilateral,
Kesalahan perkembangan segmen anterior
terutama di sudut COA dan pada
iridotrabecular junction, tak terbentuk angle
recess, trabeculodysgenesis,
Insersi iris dapat flat atau concave,
Prognosis. jelek
Primary Congenital Glaucoma
Gejala klinis:
Tergantung dari onset penyakit dan tingginya
TIO
Menurut umur dibedakan atas 3 type:
True congenital glaucoma (40%).TIO tinggi
intrauterine buphthalmos,
Glaucoma Infantile (55%) manifest setelah lahir
Glaucoma Juvenile : TIO tinggi pada umur 2-16
tahun, dng gejala klinis sama dengan POAG
Pemeriksaan:
Lakrimasi, photophobia dan blepharospasm,
Buphthalmos bila TIO tinggi sebelum umur 3
tahun ; disertai miopia axial,subluksasi lensa
Kornea keruh, edema, robekan membrana
Descemet, dekompensasi endothel edema
stromal permanen
Diskus optikus kd masih baik atau bila ada
cupping dapat versible

Primary Congenital Glaucoma
Terapi:
Mulai dengan medikamentosa supaya TIO
turun
Goniotomy bila kornea masih jernih
Trabeculotomy bila kornea keruh
Kombinasi Trabeculectomy dan trabeculotomy,
Trabeculectomy dengan antimetabolic,
Outcome operasi jelek.

Glaukoma sekunder
Glaukoma atau TIO yang tinggi disebabkan
oleh penyakit mata lain
Kelainan kongenital bagian mata
Peradangan mata
Katarak
Kelainan mata lain
Glaukoma sekunder
TIO tinggi akibat dari peradangan badan
siliar/ sisa peradangan : sinekhia posterior,
PAS luas
Katarak immatur, katarak hipermatur
Subluksasi lensa, luksasi lensa
Iskemi retina
Perdarahan supra khoroid
Anomaly kongenital mata
Glaukoma sekunder
Pigmentary gl. - Neovascular gl.
Inflammatory gl. - Phacolytic glaucoma
Red cell gl. - Ghost cell glaucoma
Angle recession glaucoma
Iridocorneal endothelial syndrome
Pseudoexfoliative glaucoma
Diagnosa banding glaukoma
Mata merah:
Serangan akut glaukoma, conjunctivitis, iridocyclitis
Mata tenag:
GSTaP, hipertensi okular
Defek lapang pandang gaukoma:
anomali Nervus Optic atau retina
Atropi Papi:
anomai N. optikus
Megalokornea tanpa TIO tinggi
Terapi glaukoma pada umumnya
Kerusakan srbt syaraf karena glaukoma adalah
irreversible,
Prinsip terapi menurunkan TIO supaya keadaan
tidak lebih buruk
Mengurangi kemungkinan progresifitas penyakit,
Diagnosa dini.
Indikasi terapi medikamentosa
POAG
Acute / chronic closed angle glaucoma
Mempertahankan TIO diurnal-> TIO stabil
sepanjang hari
TIO turun sebelum operasi
Menurunkan produksi HA
Carbonic anhydrase inhibitor
acetazolamide 250 mg 4x/hari oral,
dorzolamide tetes mata 3x/hari
Beta-adrenergic antagonist:
beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) bid,
betaxolol 0.25% - 0.5% bid.
Adrenergic agonist:
depefeprine 0.5% - 2% bid.
Obat lain
Parasympathomimetic agents:
pilocarpin tts mata 2-4%, 2-6 x / hari
carbachol 0.75% dipakai setelah operasi katarak
Menambah kemampuan aliran HA lewat
uveoscleral: latanoprost
Cairan Hyperosmotik
glycerol 50% 1-2 ml/kg BB, diminum sekali gus
manitol 20% IV per infusion preoperatf, 1.5-3 ml/kg
BB.
Operasi
Iridectomi perifer
Serangan akut glaukoma, dengan anyaman trabekel
masih sehat
Terapi prevettif pada mata sebelahnya.
Trabeculectomy untuk semua jenis glaukoma,
Goniotomy untuk glaukoma kongenital bila
kornea jernih
Trabeculotomy u/ glaukoma kongenital bila
kornea keruh.
Operasi
Terapi glaukoma absolut
cyclocryo coagulation merusak badan siliar
menurunkan produksi HA
enucleasi bila visus sudah nol dan terapi lain
tidak memungkinkan dan sakit >>.
Terapi Laser:
iridotomy
gonioplasty
trabeculoplasty
Prognosis baik
Diagnosa dini dan tatalaksana benar,
Kontrol teratur , TIO teratasi dengan obat/
operasi
Pasen memahami penyakitnya, patuh
memakai obat dan kontrol
Case finding diantara keluarga glkaukoma
SELAMAT BELAJAR
Semoga sukses