DISUSUN OLEH :

ZOIF RIZAL
ANJAR SETIANINGRUM
Pembimbing :
Dr. HERU SAMUDRO, SpA
DEMAM REUMATIK
Sindroma klinis sebagai salah satu akibat
infeksi Streptoccocus hemolyticus group A,
yang disertai satu atau lebih manifestasi
mayor (karditis, poliartritis migran, khorea,
nodul subkutan, eritema marginatum), dan
mempunyai ciri khas untuk kambuh
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

MORTALITAS TINGGI



PENDAHULUAN
MASALAH
KESEHATAN
BAGI NEGARA
BERKEMBANG
TERMASUK INDONESIA






CACAT PADA
JANTUNG
-UMUR, GENETIK, RAS DAN ETNIK,
IKLIM DAN GEOGRAFI, GIZI
- FAKTOR LINGKUNGAN
EPIDEMIOLOGI
DEMAM REUMATIK




INSIDEN:
0,6 PER 100.000
(USA)
100-150 KASUS
100.000 (SRILANGKA)
11 KASUS PER 1.000 (INDIA)
25-35 KASUS PER TAHUN
(YOYAKARTA)
60-80 KASUS PER TAHUN DI RS
CIPTOMANGUNKUSUMO
PREDISPOSISI
ETIOLOGI
Streptoccocus hemolyticus group




hemolisis bila ditumbuhkan
pada plat agar darah kambing
20 enzim ekstraseluler ,yang
terpenting diantaranya adalah
streptolisin O, streptolisin S,
hialuronidase, streptokinase,
difosforidin nukleotidase,
deoksiribonuklease,
streptococcal erythrogenic
toxin
hubungan etiologi antara
kuman streptokok dengan
demam reumatik

PATOGENESIS
Fig. 1 Model of pathogenesis for pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with
streptococcal infections (PANDAS). Individuals are infected by group A -hemolytic streptococcal
bacteria (GABHS). Susceptible individuals respond to the infection by producing antibodies in a
normal fashion. However, these antibodies presumably cross-react with neuronal tissue and
compromise their function, leading to the observed clinical symptoms.
PATOGENESIS (2)
Figure 1. Mechanism of Damage Due to M Protein.
As group A streptococcus invades the blood, M protein is shed from its surface and forms a complex with
fibrinogen. A recent study shows that the M proteinfibrinogen complexes bind to integrins on the surface of
polymorphonuclear leukocytes, activating these cells.1 Once activated, the polymorphonuclear leukocytes
adhere to endothelium and degranulate, releasing a wide variety of hydrolytic enzymes and producing a
respiratory burst. The resulting damage to the underlying endothelium leads to vascular leakage and
hypercoagulability, which in turn cause the hypotension, disseminated intravascular coagulation, and organ
damage that are characteristic of the streptococcal toxic shock syndrome.
PATOLOGI ANATOMI


JANTUNG
PERIKARDIUM
MIOKARDIUM
ENDOKARDIUM
SENDI
FIBRINOID SINOVIUM
OTAK
KORTEKS, SEREBELUM, GANGLIA BASAL
SUBKUTAN
JARINGAN NEKROSIS FIBRINOID
MANIFESTASI KLINIS
PERJALANAN KLINIS DEMAM REUMATIK
TERDIRI ATAS 4 STADIUM
STADIUM 1
DEMAM, BATUK, DISFAGIA, MUNTAH, DIARE
EKSUDAT DI TONSIL
PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING SUB
MANDIBULAR
STADIUM 2
PERIODE LATEN
STADIUM 3
FASE AKUT DEMAM REUMATIK
STADIUM 4
STADIUM INAKTIF
-POLIARTRITIS MIGRAN
- KARDITIS
- KOREA
- ERITEMA MARGINATUM
- NODUL SUB KUTAN
MANIFESTASI KLINIS
FASE AKUT
DEMAM REUMATIK




MANIFESTASI
MINOR
DEMAM
ATRALGIA
MANIFESTASI
MAYOR
SENDI BESAR : LUTUT, PERGELANGAN KAKI, PERGELANGAN
TANGAN, SIKU, PINGGUL, BAHU
DIMULAI DARI KAKI MENJALAR KETANGAN
BERSAMAAN/BERPINDAH-PINDAH
BENGKAK, MERAH, PANAS SEKITAR SENDI, NYERI, GANGGUAN
FUNGSI SENDI
RASA NYERI YANG SANGAT MENCOLOK
RADIOLOGIS TDK ADA KELAINAN
BERESPON DGN SALISILAT
MENGHILANG TANPA PENGOBATAN DLM 5 MINGGU TANPA
GEJALA SISA


POLIARTRITIS MIGRAN
GEJALA KLINIK
MANIFESTASI YANG PALING SERIUS
PERADANGAN PADA ENDOKARDIUM,MIOKARDIUM,
PERIKARDIUM PANKARDITIS
DISERTAI GEJALA NON SPESIFIK
ENDOKARDITIS INSUFISIENSI MITRAL DAN
INSUFISIENSI AORTA
INSUFISIENSI MITRAL BISING HOLOSISTOLIK
(PANSISTOLOIK) HALUS, JIKA BERAT DISERTAI BISING
CAREY COOMBS
INSUFISIENSI AORTA WATERHAMMERPULSE
MIOKARDITIS DAN INSUFISIENSI KATUP GAGAL
JANTUNG
PERIKARDITIS BISING GESEK PERIKARDIAL, IRAMA
DERAP PROTODIASTOLIK
EKG PEMANJANGAN INTERVAL P-R
GEJALA KLINIK
KARDITIS
GANGLIA BASALDAN NUKLEI KAUDATI
PERIODE LATEN 3 BULAN
GERAKAN-GERAKAN CEPAT,BILATERAL, TANPA TUJUAN
DAN SUKAR DIKENDALIKAN DISERTAI KELEMAHAN OTOT
GAMBARAN KLINIS:
GERAKAN TIDAK TERKENDALI PADA
EKSTREMITAS, DAN MUKA:
SOCIETY SMILE
BERJABAT TANGAN
LIDAH TREMOR
PEMERIKSAAN REFLEK PATELLA
HIPOTONIA
INKOORDINASI GERAKAN
GANGGUAN EMOSI


GEJALA KLINIK
KHOREA SYDENHAM
GEJALA KLINIS
RUAM TIDAK GATAL
MAKULER DGN TEPI ERITEM
TENGAH PUCAT, TEPI BERBATAS TEGAS
BULAT, TANPA INDURASI
2,5 CM
PADA BATANG TUBUH DAN TUNGKAI PROKSIMAL,
TIDAK MELIBATKAN MUKA
TIDAK DIPENGARUHI DGN OBAT ANTI INFLAMASI
DPT BERULANG
JARANG DIJUMPAI
ERITEMA MARGINATUM
ERITEMA MARGINATUM
Erythema marginatum, the characteristic rash of acute rheumatic fever
JARANG
PERMUKAAN EKSTENSOR SENDI
0,5-2 cm, TIDAK NYERI, DPT DIGERAKKAN BEBAS
DIBAWAH KULIT, KULIT YANG MENUTUPI TIDAK PUCAT ATAU
MERADANG
TIMBUL SETELAH SERANGAN AKUT DEMAM REUMATIK
PEMBERIAN STEROID CEPAT HILANG
PROGNOSIS BURUK


GEJALA KLINIS
NODUL SUB KUTAN
DARAH
LEUKOSIT
LED
PROTEIN C REAKTIF (CRP)

SEROLOGI

UJI ANTISTREPTOLISIN O (ASTO)
UJI ANTIDEOKSIRIBONUKLEASE (antiDNAse B)
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Foto Thoraks
Echocardiography
Electrocardiography

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Chest radiograph showing cardiomegaly due to carditis of
acute rheumatic fever
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS
KRITERIA JONES (REVISI)1968
Manifestasi mayor Manifestor minor
Karditis Klinik
Poliarthritis
Demam reimatik/penyakit jantung reumatik
sebelumnya.
Khorea Artralgia
Erithema marginatum Demam
nodulus subkutan
Laboratorium
Reaktans fase akut
Laju endap darah (LED) naik
Protein C reaktif positif
Leukositosis
Pemanjangan interval PR
Bukti adanya infeksi streptokolus
Kenaikan titer antibodi antistreptokokus: ASTO, dan lain-lain Usapan faring positif untuk
streotokokus beta hemolitikus kelompok A
Demam skarlatina yang baru.
PENATALAKSANAAN (
1
)
1. Perawatan tirah baring di rumah sakit
2. Eradikasi kuman Streptokokus
3. Penggunaan obat anti radang
4. Pengobatan khorea
5. Pengobatan komplikasi bila ada
seperti Gagal jantung,
tromboemboli, endokarditis bakteri
dan sebagainya.
7. Diet bergizi tinggi, cukup kalori,
protein, dan vitamin

PRINSIP
PENATALAKSANAAN (
2
)
LAMA RAWAT PASIEN DEMAM REUMATIK AKUT
Kelompok
klinis
Bentuk kegiatan
Tirah baring Mobilisasi
bertahap
Lama rawat Setelah pulang
I.Artritis tanpa
ada karditis
2 minggu 2 minggu 4 minggu
Sesudah 4
minggu boleh
olahraga
II.Karditis
tanpa
kardiomegali
4 munggu 4 minggu 4-8 minggu
Sesudah 8
minggu boleh
olahraga
III.Karditis
dengan
kardiomegali
6 minggu 6 minggu 6-12 minggu
Sesudah 12
minggu boleh
olahraga
terbatas
IV.Karditis +
gagal jantung
6 minggu 12 minggu 12 minggu
Tidak boleh
olahraga
ERADIKASI KUMAN STREPTOKOKUS DAN PROFILAKSIS
SEKUNDER PADA PASIEN DEMAM REUMATIK DAN PENYAKIT
JANTUNG REUMATIK
PENATALAKSANAAN (
3
)
Kelompok Klinis Eradikasi Profilaksis sekunder
I. Artritis tanpa karditis Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im
tiap 4 minggu selama 5 tahun
II.Karditis tanpa kardiomegali Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im
tiap 4 minggu sampai umur 25
tahun
III.Karditis kardiomegali Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im
tiap 3 minggu sampai umur 25
tahun
IV.Karditis + gagal jantung Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im
tiap 3 minggu sampai umur 25
tahun
Alternatif yang lain Penisilin oral 4 x 250 mg 10 hari Penisilin oral 2 x 250 mg
Alergi penisilin Eritromisin 50 mg/kg/hr 10 hari Sulfa :
< 12 tahun : 2 x 250 mg
> 12 tahun : 2 x 500 mg
HALOPERIDOL
DOSIS : 3-12 TAHUN : 0,05 mg/KgBB/Hari
atau 0,25-0,05 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Cara pemakaian : oral

PENGOBATAN KHOREA
TIRAH BARING DGN POSISI SETENGAH DUDUK
PEMBERIAN OKSIGEN
PEMBERIAN CAIRAN RUMAT INTRAVENA
DIET RENDAH GARAM
PEMBERIAN PREPARAT DIGITALIS
DIURETIK
VASODILATOR, BILA PERLU
DIGOXIN, DOSIS: 2-5 TAHUN: 30-40 g/KgB
5-10 tahun: 20-35 g/KgB
Cara pemakaian : oral

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
PROFILAKSIS PRIMER
PROFILAKSIS SEKUNDER
FAKTOR-FAKTOR KAMBUHNYA DEMAM REUMATIK
UMUR
WAKTU PENGOBATAN
1TAHUN PERTAMA SETELAH MENDERITA DEMAM
REUMATIK
ADANYA GEJALA SISA
FAKTOR LINGKUNGAN
GIZI KURANG
PENCEGAHAN
MORBIDITAS SELALU TERKAIT DENGAN
KELAINAN JANTUNG
MORTALITAS TERJADI PADA KARDITIS YANG
BERAT
PERLUNYA PROFILAKSIS UNTUK
PENCEGAHAN DEMAM REUMATIK
BERULANG

PROGNOSIS