Reaksi Hipersensitivitas

Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular
tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan
mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi
hipersensitivitas.
Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe
hipersensiti! ana!ilaktik, tipe hipersensiti! sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe
hipersensiti! yang diperani kompleks imun, dan tipe " hipersensiti! cell-mediated#hipersensiti!
tipe lambat$. %elain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe " atau stimulatory
hipersensitivity.
Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk
mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. &alam keadaan sebenarnya seringkali
keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu mekanisme akan mengakti!kan
mekanisme yang lainnya.

REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I
%el mast dan baso!il pertama kali dikemukakan oleh Paul 'hrli(h lebih dari )** tahun
yang lalu. %el ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang men(olok. Pada saat itu sel
mast dan baso!il belum diketahui !ungsinya. Beberapa +aktu kemudian baru diketahui bah+a
sel,sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe (epat #reaksi tipe $
melalui mediator yang dikandungnya, yaitu histamin dan -at peradangan lainnya.
.eaksi hipersensitivitas tipe , atau tipe (epat ini ada yang membagi menjadi reaksi
ana!ilaktik #tipe a$ dan reaksi ana!ilaktoid #tipe b$. /ntuk terjadinya suatu reaksi selular yang
berangkai pada reaksi tipe a diperlukan interaksi antara g' spesi!ik yang berikatan dengan
reseptor g' pada sel mast atau baso!il dengan alergen yang bersangkutan.
Proses aktivasi sel mast terjadi bila g' atau reseptor spesi!ik yang lain pada permukaan
sel mengikat ana!ilatoksin, antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten,protein. Proses
aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi
pada penderita, misalnya reaksi ana!ilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat
reaksi serbuk bunga.
.eaksi ana!ilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau baso!il tanpa peran g'.
%ebagai (ontoh misalnya reaksi ana!ilaktoid akibat pemberian -at kontras atau akibat
ana!ilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen #lihat bab mengenai komplemen$.
'osino!il berperan se(ara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe melalui
!aktor kemotaktik eosino!il,ana!ilaksis #'C0,A 1 eosinophil chemotactic factor of
anaphylaxis$.2at ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator yang sudah
ada dalam granula sel mast selain histamin dan !aktor kemotaktik neutro!il #3C0 1 neutrophil
chemotactic factor$. Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat
akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe .
Menurut jarak +aktu timbulnya, reaksi tipe dibagi menjadi 4, yaitu !ase (epat dan !ase
lambat.
Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat .eaksi hipersensitivitas tipe !ase (epat biasanya
terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. .eaksi ini dapat bertahan dalam
beberapa jam +alaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. %etelah masa re!rakter sel mast dan
baso!il yang berlangsung selama beberapa jam, dapat terjadi resintesis mediator !armakologik
reaksi hipersensitivitas, yang kemudian dapat responsi! lagi terhadap alergen.
Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe !ase lambat ini belum jelas benar diketahui. Ternyata sel mast masih
merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bah+a reaksi alergi tipe
lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi !ase (epat. %el mast dapat membebaskan
mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi.
Mediator !ase akti! dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang
meningkatkan sel radang.
5im!osit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi !ase lambat
dibandingkan dengan sel mast. 5im!osit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin
lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator,mediator dari sel mast dan sel lain.
'osino!il dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein #MBP$
a!aueosinophil cationic protein #'CP$. Makro!ag dan neutro!il melepas !aktor kemotaktik,
sitokin, oksigen radikal bebas, serta en-im yang berperan di dalam peradangan. 3eutro!il adalah
sel yang pertama berada pada in!iltrat peradangan setelah reaksi alergi !ase (epat dalam keadaan
teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain,
terutama eosino!il.
Mediator penakit aler!i "hipersensitivitas tipe I# %eperti telah diuraikan di atas
bah+a mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan g' spesi!ik yang terikat
pada membran sel mast. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator yang
sudah ada dalam granula sel mast #preformed mediator$ dan mediator yang terbentuk kemudian
#newly formed mediator$. Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok,
yaitu mediator dari sel mast atau baso!il #mediator primer$, dan mediator dari sel lain akibat
stimulasi oleh mediator primer #mediator sekunder$.
Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast
Terdapat 6 jenis mediator yang penting yaitu histamin, eosinophil chemotactic factor of
anaphylactic #'C0,A$, dan neutrophil chemoctatic factor #NCF$.
$% Histamin
7istamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan en-im histidin dekarboksilase.
%etelah dibebaskan, histamin dengan (epat dipe(ah se(ara en-imatik serta berada dalam jumlah
ke(il dalam (airan jaringan dan plasma. 8adar normal dalam plasma adalah kurang dari ) ng9:5
akan tetapi dapat meningkat sampai ),4 ng9:5 setelah uji provokasi dengan alergen. Gejala yang
timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor
sara! iritan, kontraksi otot polos, serta peningkatan permeabilitas vaskular.
Mani!estasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. Pada hidung timbul rasa gatal,
hipersekresi dan tersumbat. 7istamin yang diberikan se(ara inhalasi dapat menimbulkan
kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Gejala kulit adalah reaksi
gatal berupawheal and flare, dan pada saluran (erna adalah hipersekresi asam lambung, kejang
usus, dan diare. 7istamin mempunyai peran ke(il pada asma, karena itu antihistamin hanya dapat
men(egah sebagian gejala alergi pada mata, hidung dan kulit, tetapi tidak pada bronkus.
8adar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat
#ana!ilaksis$. 7istamin mempunyai peranan penting pada reaksi !ase a+al setelah kontak dengan
alergen #terutama pada mata, hidung dan kulit$. Pada reaksi !ase lambat, histamin membantu
timbulnya reaksi in!lamasi dengan (ara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan
ke jaringan. 0ungsi ini mungkin berman!aat pada keadaan in!eksi. 0ungsi histamin dalam
keadaan normal saat ini belum banyak diketahui ke(uali !ungsi pada sekresi lambung. &iduga
histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. Melalui reseptor 74
diperkirakan histamin juga mempunyai e!ek modulasi respons beberapa sel termasuk lim!osit.
&% 'aktor kemotaktik eosinofil(anafilaksis "E)'(A#
Mediator ini mempunyai e!ek mengumpulkan dan menahan eosino!il di tempat reaksi radang
yang diperan oleh g' #alergi$. 'C0,A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia
dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada +aktu degranulasi #pada baso!il
segera dibentuk setelah kontak dengan alergen$.
Mediator lain yang juga bersi!at kemotaktik untuk eosino!il ialah leukotrien 5TB4 yang terdapat
dalam beberapa hari. ;alaupun eosino!ilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi, tetapi
tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau baso!il karena 'C0,A dapat juga
dibebaskan dari sel yang tidak mengikat g'.
*% 'aktor kemotaktik ne+trofil "N)'#
3C0 #neutrophyl chemotactic factor$ dapat ditemukan pada supernatan !ragmen paru manusia
setelah provokasi dengan alergen tertentu. 8eadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam
sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya
urtikaria !isik #dingin, panas atau sinar matahari$. <leh karena mediator ini terbentuk dengan
(epat maka diduga ia merupakan mediator primer. Mediator tersebut mungkin pula berperan
pada reaksi hipersensitivitas tipe !ase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutro!il di
tempat reaksi. 5eukotrien 5TB4 juga bersi!at kemotaktik terhadap neutro!il.
Mediator yang terbentuk kemudian
Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat, !aktor
aktivasi trombosit, serotonin, dan lain,lain. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur
siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing,masing akan mengeluarkan produk yang
berperan sebagai mediator bagi berbagai proses in!lamasi #lihat Gambar )4,6$.
$% Prod+k siklooksi!enase
Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau
lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin #PG&4, PG'4, PG04$ serta tromboksan A4
#T=A4$.
Tiap sel mempunyai produk spesi!ik yang berbeda. %el mast manusia misalnya membentuk
PG&4 dan T=A4 yang menyebabkan kontraksi otot polos, dan T=A4 juga dapat mengaktivasi
trombosit. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama
reaksi alergi !ase lambat #neutro!il, makro!ag, dan lim!osit$.
Prostaglandin ' mempunyai e!ek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator
karena mempunyai e!ek iritasi lokal. Prostaglandin 0 #PG04$ dapat menimbulkan kontraksi otot
polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. 8e(uali PG&4, prostaglandin
serta T=A4 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya
reaksi peradangan, akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum
diketahui.
&% Prod+k lipoksi!enase
5eukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. 5eukotrien 5T'4 adalah -at yang
membentukslow reacting substance of anaphylaxis #%.%,A$. 5eukotrien 5TB4 merupakan
kemotaktik untuk eosino!il dan neutro!il, sedangkan 5TC4, 5T&4 dan 5T'4 adalah -at yang
dinamakan %.%,A. %el mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta
merupakan sumber hampir semua %.%,A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi.
Slow reacting substance of anaphylaxis
%e(ara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama
dibandingkan dengan histamin, dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua
jenis mediator tersebut. Mediator %.%,A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari
histamin dalam terjadinya asma. Mediator ini mempunyai e!ek bronkokonstriksi )*** kali dari
histamin. %elain itu %.%,A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi
mukus. %e(ara kimia+i, %.%,A ini terdiri dari 6 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat,
yaitu 5TC4, 5T&4, serta 5T'4.
Faktor aktivasi trombosit (PF ! Platelet activating factor"
Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelin(i dan selanjutnya pada manusia. PA0 dapat
menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. %elain itu PA0
juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular.
Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh g'.
Serotonin
%ekitar >*? serotonin tubuh #@,hidroksi triptamin$ terdapat di mukosa saluran (erna. %erotonin
ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. &alam reaksi alergi pada
manusia, serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui
aktivasi produk sel mast yaitu PA0 dan T=A4. %erotonin dapat meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah.
SIT,KIN -A.AM RE/0.ASI REAKSI A.ER/I
%elain mediator yang telah disebutkan tadi, sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin
yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi.
Pada individu yang (enderung untuk alergi, paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan
aktivasi sel Th4 dan produksi g' #lihat Gambar )4,4$. ndividu normal tidak mempunyai
respons Th4 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. 8etika beberapa individu terpapar
antigen seperti protein pada serbuk sari #pollen$, makanan tertentu, ra(un pada serangga, kutu
binatang, atau obat tertentu misalnya penisilin, respons sel T yang dominan adalah pembentukan
sel Th4. ndividu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas.
7ipersensitivitas tipe (epat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th4 yang berespons terhadap
antigen protein atau -at kimia yang terikat pada protein. Antigen yang menimbulkan reaksi
hipersensitivitas tipe (epat #reaksi alergik$ sering disebut sebagai alergen.
nterleukin #5$,4 dan 5,)6, yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th4, akan
menstimulasi lim!osit B yang spesi!ik terhadap antigen asing untuk berdi!erensiasi menjadi sel
plasma yang kemudian memproduksi g'. <leh sebab itu, individu yang atopik akan
memproduksi g' dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan
menimbulkan respons g' pada sebagian besar orang. 8e(enderungan ini mempunyai dasar
genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan.
.eaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset lim!osit T4 yaitu Th4.
5im!osit ini memproduksi 5,6, 5,4, 5,@, 5,A, T30B, serta GM,C%0 tetapi tidak
memproduksi 5,4 atau 30 #diproduksi oleh sel Th)$. Alergen diproses oleh makro!ag #APC$
yang mensintesis 5,). 2at ini merangsang dan mengaktivasi sel lim!osit T yang kemudian
memproduksi 5,4 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. Ternyata
sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bah+a sel mast juga
mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. Produksi interleukin diperkirakan
dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator sel mast.
nterleukin,4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis g' oleh sel lim!osit
B. Pada saat yang sama 5,4 meningkatkan ekspresi reseptor 0(C #0(.$ pada sel lim!osit B.
nterleukin,4 ini pertama kali disebut !aktor stimulasi sel B #B%0 1 B cell stimulating
factor$. Aktivasi oleh 54 ini diperkuat oleh 5,@, 5,A, dan T30B, tetapi dihambat oleh 03B,
03D, TG0E, PG'4, dan 5,*
&alam reaksi alergi !ase (epat, 5,6, 5,@, GM,C%0, T30 dan 30 terbukti dapat menginduksi
atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi g', alergen pada sel baso!il manusia
#lihat Gambar )4,A$. %itokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCA0
#monocyte chemotactic and activating factor$ dan .A3T'% #regulated upon activation normal
T expressed and presumably secreted$. &emikian juga %C0 #stem cell factor$ yaitu suatu sitokin
yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C,kit, dapat menginduksi pembebebasan
histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen #lihat Gambar )4,F$.
Pada reaksi alergi !ase lambat, 5,6 dan GM,C%0 tidak hanya menarik dan mengaktivasi
eosino!il tetapi juga baso!il dan e!ek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan
komplemen C@a, 5TB4 dan PA0.
Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada
alergi. GM,C%0, 5,l, 5,4, 5,6, 5,4, 5,@, 03, T30, 3G0 #nerve growth factor$ serta %C0
berperan dalam pertumbuhan, proli!erasi, pertahanan hidup dan di!erensiasi lim!osit, eosino!il,
baso!il, sel mast, makro!ag atau monosit. Pada saat aktivasi, sel,sel ini ditarik ke arah jaringan
yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen,antibodi yang ditingkatkan oleh 5,4, 5,@,
GM,C%0, dan 'A0 #eosinophil activating factor$. 8eadaan ini lebih terlihat pada biakan
eosino!il manusia dengan GM,C%0 bersama !ibroblast. Pada per(obaan ini eosino!il menjadi
hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak 5TC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti !M5P
#!ormil metionil leukosil !enilalanin$.
PEN1AKIT ,.EH ANTI2,-I -AN K,MP.EKS ANTI/EN(ANTI2,-I
"REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II -AN III#
Antibodi, selain g', mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target
antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan #reaksi hipersensitivitas tipe $ atau
dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah #reaksi hipersensitivitas
tipe $
Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-
mediated merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia.
Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang
sesuai dengan target antigen. Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesi!ik
untuk jaringan tertentu. 8ompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat
turbulansi #(abang dari pembuluh darah$ atau tekanan tinggi #glomerulus ginjal dan sinovium$.
<leh karena itu, penyakit kompleks imun (enderung merupakan suatu penyakit sistemis yang
bermani!estasi sebagai vaskulitis, artritis dan ne!ritis.
Sindrom klinik dan pen!obatan
Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan
autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan
terutama untuk mengurangi atau menghambat proses in!lamasi dan kerusakan jaringan yang
diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. Pada kasus yang berat, digunakan
plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam
darah.
Penakit oleh a+toantibodi terhadap anti!en 3arin!an
Penakit Anti!en tar!et Mekanisme Manifestasi
klinopatolo!i
Anemia hemolitik
autoimun
Protein membran eritrosit
#antigen golongan darah .h$
<psonisasi dan !agositosis
eritrosit
7emolisis, anemia
Purpura
trombositopenia
autoimun #idiopatik$
Protein membran platelet
#gpbGintegrin a$
<psonisasi dan !agositosis
platelet
Perdarahan
Pem!igus vulgaris Protein pada hubungan
interseluler pada sel
epidermal(epidemal cadherin
Aktivasi protease diperantarai
antibodi, gangguan adhesi
interseluler
"esikel kulit #bula$
%indrom Goodpasture Protein non,kolagen pada
membran dasar glomerulus
ginjal dan alveolus paru
n!lamasi yang diperantarai
komplemen dan reseptor 0(
3e!ritis, perdarahan
paru
&emam reumatik akut Antigen dinding sel
streptokokus, antibodi bereaksi
silang dengan antigen
miokardium
n!lamasi, aktivasi makro!ag Artritis, miokarditis
Miastenia gravis .eseptor asetilkolin Antibodi menghambat ikatan
asetilkolin, modulasi reseptor
8elemahan otot,
paralisis
Penyakit Graves .eseptor hormon T%7 %timulasi reseptor T%7
diperantarai antibodi
7ipertiroidisme
Anemia pernisiosa 0aktor intrinsik dari sel parietal
gaster
3etralisasi !aktor intrinsik,
penurunan absorpsi vitamin
B)4
'ritropoesis abnormal,
anemia
(!i"utip dengan modifi"asi dari dari #bbas #$% &ichtman #'% ())*
Penakit oleh kompleks im+n
Penakit Spesifitas antibodi Mekanisme Manifestasi
klinopatolo!i
5upus eritematosus
sistemik
&3A, nukleoprotein n!lamasi diperantarai
komplemen dan reseptor 0(
3e!ritis, vaskulitis,
artritis
Poliarteritis nodosa Antigen permukaan virus
hepatitis B
n!lamasi diperantarai
komplemen dan reseptor 0(
"askulitis
Glomreulone!irtis post,
streptokokus
Antigen dinding sel
streptokokus
n!lamasi diperantarai
komplemen dan reseptor 0(
3e!ritis
(!i"utip dengan modifi"asi dari dari #bbas #$% &ichtman #'% ())*
Point of interest
Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan
penyakit #reaksi hipersensitivitas tipe $.
Antibodi gG dan gM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi
!agositosis sel,sel tersebut, menyebabkan reaksi in!lamasi, aktivasi komplemen menyebabkan
sel lisis dan !ragmen komplemen dapat menarik sel in!lamasi ke tempat terjadinya reaksi, juga
dapat mempengaruhi !ungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut.
Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks
imun, yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan
#reaksi hipersensitivitas tipe $. 8erusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan
lekosit dan reaksi in!lamasi.

PEN1AKIT ,.EH .IM',SIT T "REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV#
Peranan dari lim!osit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan
diketahui. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih
ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel lim!osit T.
7ampir semua penyakit yang diperantarai T (ell disebabkan oleh mekanisme autoimun.
.eaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya
terbatas pada jaringan organ tertentu. <leh karena itu penyakit T cell mediated (enderung
terbatas mengenai organ,organ tertentu dan biasanya tidak bersi!at sistemis. 8erusakan organ
juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba, misalnya pada tuber(ulosis,
terdapat reaksi T cell-mediated terhadap +, tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh
karena in!eksinya sulit dieradikasi. n!lamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan
kerusakan jaringan pada tempat in!eksi. Pada in!eksi virus hepatitis, virusnya sendiri tidak terlalu
merusak jaringan, tetapi sel lim!osit T sitolitik #CT5$ yang bereaksi terhadap hepatosit yang
terin!eksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar.
Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated, kerusakan jaringan dapat
disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T C&4H atau sel
lisis oleh C&IH CT5s
Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T
untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. %el T C&4H bereaksi terhadap antigen
pada sel atau jaringan, terjadi sekresi sitokin yang menginduksi in!lamasi dan mengaktivasi
makro!ag. 8erusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makro!ag dan sel,sel
in!lamasi yang lain. %el T C&IH dapat menghan(urkan sel yang berikatan dengan antigen asing.
Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T, terdapat sel T C&4H dan sel T
C&IH yang spesi!ik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan.
Sindrom klinik dan pen!obatan
Banyak penyakit autoimun yang organ spesi!ik pada manusia didasari oleh reaksi yang
diperantarai oleh sel T .
Penakit an! diperantarai sel T
Penakit Spesifitas sel T
pato!enik
Penakit pada man+sia )ontoh pada
he4an
&iabetes melitus
tergantung insulin
#tipe $
Antigen sel islet
#insulin,
dekarboksilase asam
glutamat$
%pesi!isitas sel T belum
ditegakkan
Tikus 3<&, tikus
BB, tikus
transgenik
Artritis reumatoid Antigen yang tidak
diketahui di sinovium
sendi
%pesi!isitas sel T dan
peran antibodi belum
ditegakkan
Artritis diinduksi
kolagen
'nse!alomielitis
alergi eksperimental
Protein mielin dasar,
protein proteolipid
Postulat G sklerosis
multipel
nduksi oleh
imunisasi dengan
antigen mielin %%PJ
tikus transgenik
Penyakit in!lamasi
usus
Tidak diketahui, peran
mikroba intestinal
%pesi!isitas sel T belum
ditegakkan
nduksi oleh
rusaknya gen 5,4
atau 5,)* atau
kurangnya
regulator sel T
(!i"utip dengan modifi"asi dari dari #bbas #$% &ichtman #'% ())*
-A'TAR P0STAKA
). Stiehm ER% mmunologi( disorders in in!ants and (hildren. 'disi ke,6. PhiladelphiaG ;B
%aunders, )>I>.
4. Abbas AK5 .ichtman AH5 Pober 6S% &isease (aused by humoral and (ell,mediated
immune rea(tions. &alamG Cellular and mole(ular immunology. PhiladelphiaG ;B %aunders,
)>>)J 6@6,FA.
6. 2ellanti 6A% Me(hanism o! tissue injury produ(ed by immunologi( rea(tions. &alamG
Bellanti KA, penyunting. mmunology . PhiladelphiaG ;B %aunders, )>I@J 4)I,A*.
4. Roitt IM% 'ssential immunologyJ edisi ke,A. <=!ord7 Bla(k+ell %(ioenti!i(, )>IIJ 466,
AF.
@. Abbas AK5 .ichtman AH% Basi( immunology. 'disi ke,4. PhiladelphiaG %aunders, 4**4.
#$ http%&&childrenallergyclinic$wordpress$com