Anda di halaman 1dari 18

India J Ophthalmol. 2008 Mei-Juni; 56 (3): 203-207.

PMCID: PMC2636110
Membedakan infektif terhadap keratitis
noninfective
M Srinivasan , MS, Jeena Mascarenhas , MS, DNB, dan CN Prashanth , MS
Author informasi catatan Pasal Hak Cipta dan Lisensi informasi
Artikel ini telah dikutip oleh artikel lainnya di PMC.
Go to:
Abstrak
Untuk tujuan simposium ini, istilah "keratitis" menyiratkan supuratif nonviral dan viral keratitis.
Ulkus kornea telah dijelaskan dalam literatur kuno. Tapi bahkan hari ini, meskipun ketersediaan
berbagai antimikroba baru dan teknik diagnostik baru, keratitis infektif terus menimbulkan
tantangan diagnostik dan terapeutik. Artikel ini berfokus pada fitur klinis kunci diagnostik
organisme yang paling umum yang menyebabkan infeksi keratitis - bakteri, jamur, virus,
Nocardia dan acanthamoeba - di India. Sedangkan gambaran klinis dalam beberapa kasus yang
cukup sederhana, sebagian besar kasus menantang dokter. Kami menjelaskan gambaran klinis
penting yang dapat membantu sampai pada diagnosis untuk memulai pengobatan yang tepat
segera, sebelum laporan laboratorium.
Kata kunci: Infeksi keratitis, keratitis, keratitis marginal, perineuritis radial
Untuk tujuan simposium ini, istilah "keratitis" menyiratkan supuratif nonviral dan viral keratitis.
Secara umum, keratitis menjadi infektif dan noninfective. Membedakan antara mereka sangat
penting dalam mengelola keduanya. Pemeriksaan klinis yang cermat, dibantu oleh pemeriksaan
laboratorium, dapat membantu dalam diagnosis yang benar dan manajemen yang tepat.
Meskipun kedua kondisi mungkin melibatkan semua kelompok usia, keratitis infektif terjadi
lebih sering pada anak-anak dan orang dewasa. Untuk menggambarkan dengan tepat fitur okular
kondisi ini, dokter harus terlatih dalam celah-lampu biomicroscopy. Bantu lain seperti loupes dan
kacamata mungkin tidak mengungkapkan kedalaman lesi dan tanda-tanda klinis terkait lainnya.
Infektif dan noninfective keratitis mungkin tumpang tindih satu sama lain. Keratitis Noninfective
dapat menjadi infektif oleh mikroba patogen atau nonpathogenic dan dapat menyebabkan
komplikasi yang mengancam penglihatan. Keratitis infektif juga bisa menjadi supuratif dan non
supuratif. Keratitis supuratif sering disebabkan oleh bakteri dan jamur. Non supuratif keratitis
infektif bisa virus, spirochaetal, parasit atau kekebalan terkait stroma nekrosis.
Go to:
Infektif keratitis non supuratif
Sering melihat beberapa dekade yang lalu, hal ini jarang terlihat sekarang (misalnya, keratitis
interstisial karena tuberkulosis, lepra dan sifilis). Seringkali mereka berbahaya, kronis dan
bilateral. Mungkin ada tanda-tanda yang jelas terkait dan gejala penyakit sistemik. Diagnosis
sering klinis, tetapi pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi
tuberkulosis, lepra dan sifilis dapat memberikan informasi lebih lanjut untuk meraih diagnosis.
Para agen penyebab keratitis infektif sering terisolasi di India adalah:
1

1. Bakteri: Gram-positif cocci dan basil Gram-negatif
2. Jamur: jamur berfilamen
3. Viral: Herpes simplex virus
4. Parasit: spesies Acanthamoeba
Go to:
Keratitis Non-infektif
Entitas yang lebih umum dari keratitis noninfective adalah:
2

1. Peripheral keratitis ulseratif (PUK) karena penyakit auto-imun
2. Keratitis Phlyctenular
3. Ulkus vernal atau perisai ulkus
4. Stafilokokus keratitis marginal
5. Infiltrat steril Kontak lensa terkait
6. Meta herpetic ulkus
PUK [ Gambar. 1 ] langka dan diagnosis sering dengan pengecualian. Mooren maag, degenerasi
pikun marjinal, sclerokeratitis dan meleleh kornea perifer asal arthritis adalah beberapa dari
sedikit untuk berpikir tentang, ketika dokter bertemu dengan ulkus kornea perifer nonhealing.
Semua ini adalah progresif dengan remisi dan kambuh. Konfirmasi diagnosis dapat menjamin
baterai imunologi dan bio-kimia investigasi seperti faktor rheumatoid IgM, c-ANCA, p-ANCA,
beredar antibodi, seperti ANA, anti-DNA dan anti-SM; yang bisa mempersempit spektrum
etiologi.

Gambar 1
Mooren ulkus dengan perforasi
Keratitis vernal atau ulkus vernal tidak jarang. Diagnosis ditegakkan dengan adanya papila pada
konjungtiva tarsal dari tutup atas dan titik-titik Tranta yang pada limbus atau pigmentasi
melibatkan bulbar konjungtiva. Hal ini sebagian besar terlihat pada anak-anak dan remaja
dengan gejala klasik gatal. Ulkus Vernal biasanya unilateral dan melibatkan 1/3rd superior
kornea. Dalam beberapa pasien, dapat menyebabkan pembentukan plak dan perisai ulkus yang
dinilai sesuai dengan kepadatan plak
3
[ Gambar. 2 ].

Gambar 2
Perisai ulkus dengan plak
Staphylococcal keratitis marginal kebanyakan bilateral, melibatkan bagian bawah kornea,
berdekatan dengan limbus, memiliki zona bening kornea antara lesi dan limbus [ Gambar. 3 ].
Menjadi seragam dalam ukuran, diskrit dan horizontal oval, mungkin ada bekas luka oval atau
bulat karena serangan sebelumnya. Sebagian besar pasien ini mungkin terkait blepharitis,
meibomitis dan jarang jerawat rosacea.
4


Gambar 3
Keratitis Marginal
Keratitis Phlyctenular sering melihat pada anak-anak dengan riwayat serangan berulang; lesi
dapat menunjukkan vaskularisasi superfisial seperti pannus atau tali kapal dengan jaringan parut
akibat serangan sebelumnya. Meskipun etiologi tuberkulosis disebabkan sering, mikro-
organisme lain seperti staphylococcus dan candida juga dapat menyebabkan lesi yang sama.
2

Phlyctenular keratitis merupakan jenis respon hipersensitivitas IV.
Membedakan PUK dari lesi kornea perifer infektif lainnya sebagian besar didasarkan pada
diagnosis klinis. Mooren ulkus akan memiliki lesi yang khas di daerah interpalpebral, selokan
perifer dengan edema atau nekrotik over-gantung tepi [ Gambar. 4 ]. Sclera tidak terlibat, yang
membantu dalam membedakan dari penyakit autoimun arthritis dan lainnya. Pada 35-40%
pasien, ulkus Mooren bilateral dan faktor risiko yang dilaporkan adalah operasi kornea, trauma
kornea dan infestasi cacing tambang. Evolusi alami dari Mooren ulkus dapat berupa perforasi
atau conjunctivilization tempat tidur Descemet yang mengakibatkan kebutaan. Mooren maag
bisa terjadi dalam setiap kelompok jenis kelamin dan usia.
5


Gambar 4
Mooren ulkus
Go to:
Diagnosis klinis Mikroba dan Viral Keratitis
Mengapa diagnosis klinis keratitis infektif penting? Bahkan laboratorium mapan dapat tumbuh
hingga 60-70% patogen mata dari bahan dikirim untuk budaya.
6
Jadi, pengelolaan sisa 30-40%
pasien dengan ulkus kornea semata-mata tergantung pada diagnosis klinis, realitas yang kita
miliki untuk menerima bahkan hari ini. Infeksi keratitis berkembang setelah LASIK
menimbulkan masalah untuk membuat diagnosis klinis karena tingkat lesi dan penggunaan
steroid. Dokter harus menyadari mikroba yang sering dilaporkan dari pasien (misalnya,
Nocardia, mycobacteriae dan jamur berfilamen).
7
Diagnosis klinis keratitis mikroba sering
mengandalkan sejarah menyeluruh, terutama riwayat pajanan menular, tren epidemiologis dan
ciri-ciri morfologi peradangan kornea. Dokter mata menggunakan petunjuk klinis untuk
mengenali infeksi permukaan mata. Beberapa khas, meskipun tidak patognomonik, tanda-tanda
unik untuk organisme penyebab dapat membantu untuk membedakan bakteri, jamur dan patogen
amuba kornea.
8

Keratitis bakteri
. Di seluruh dunia, keratitis bakteri adalah lebih umum daripada keratitis jamur, namun hal ini
tidak berlaku untuk India dan negara-negara tropis lainnya
9
Di negara kita, faktor-faktor risiko
berikut telah diidentifikasi sebagai menyebabkan ulkus kornea: trauma, xerophthalmia, campak ,
kekurangan gizi, diare, masalah permukaan mata, kelainan kelopak mata dan jarang lensa
kontak. Trauma ke rekening kornea untuk 60-68% kasus berkembang ulkus kornea.
10

Gambaran klinis dapat bervariasi terutama ketika borok telah dirawat sebelumnya. Namun,
deskripsi klasik klinis beberapa berguna. Sebagai contoh, organisme Gram-positif cenderung
menghasilkan diskrit, kecil lesi abses-seperti dan bakteri Gram-negatif lebih mungkin
menyebabkan difus, cepat menyebar lesi nekrotik. Penyiraman, rasa sakit dan kehilangan
penglihatan yang lebih parah di cepat menyebar ulkus yang disebabkan oleh bakteri
Pseudomonas dan Streptococcus pneumoniae spesies. Ulkus malas karena Moraxella dan
Staphylococcus spp. Mungkin tenang dan kurang gejala. Ditandai tutup edema dan chemosis
konjungtiva dan eksudat purulen yang umumnya terkait dengan organisme Gram-negatif,
terutama infeksi gonokokal. Hemorrhagic hypopyon dihubungkan dengan baik pneumokokus
atau HSV keratitis. Jika ada purulen atau debit mukopurulen dari kantung lakrimal, keratitis bisa
karena Pneumococcus pada 90% kasus
1
[ Gambar. 5 ]. Ulkus gonokokal adalah umum pada bayi
India namun karena peningkatan perawatan antenatal dan postnatal, kita jarang melihat ulkus ini
saat ini.
1


Gambar 5
Ulkus bakteri (pneumokokus)
Di antara organisme penyebab keratitis menular, Nocardia jarang terjadi. Trauma dengan bahan
organik atau tanah kering ditemukan menjadi faktor predisposisi utama. Biasanya, ulkus berjalan
kursus lambat dan berlarut-larut. Lesi muncul sebagai kaca depan retak atau menyerupai
sekelompok orang bodoh-ukuran infiltrat putih kekuningan diatur dalam mode karangan bunga
seperti yang dianggap sebagai gambaran klinis klasik
11
[ Gambar. 6 ]. Ulkus tetap dangkal dan
mungkin terkait hypopyon. Ulkus tidak menanggapi pengobatan konvensional.

Gambar 6
Keratitis Nocardial
Viral keratitis
HSV
Meskipun Herpes simplex melibatkan semua lapisan kornea, kita akan membatasi diskusi untuk
epitel keratitis saja.
HSV menyebabkan spektrum penyakit mata, namun yang paling menonjol di antara mereka
adalah epitel dan stroma keratitis. Kekambuhan pada mata yang sama adalah ciri khas dari
infeksi virus umum ini melibatkan kornea manusia.
Keratitis epitel
Gejala termasuk fotofobia / penglihatan kabur, iritasi / rasa sakit dan keluarnya cairan berair tipis
kadang-kadang terkait dengan luka dingin di sekitar bibir dan hidung atau luka genital.
12 , 13

vesikel kornea pada epitel adalah salah satu manifestasi pertama infeksi HSV akut, yang nyata
sebagai belang-belang keratitis atau stellata plak buram keputihan halus yang menyatu menjadi
lesi dendritik lebih 24 h.
13 , 14
Letusan epitel kornea karena HSV memiliki karakteristik tipis,
bercabang ulserasi dendritik, yang lebih luas, bercabang ulkus atau lesi dendrogeographic
geografis berbentuk peta. Tepi ulkus menjadi sedikit terangkat karena adanya sel-sel epitel
edematous.
13
sensasi kornea dapat dikurangi untuk sementara waktu atau tidak ada dalam 60%
dari pasien yang terkena. Reaksi stroma biasanya tidak ada atau ringan dan terbatas pada lapisan
anterior. Kebanyakan ulkus dendritik akan sembuh spontan dalam waktu 2 minggu. Trofik atau
ulserasi metaherpetic muncul sebagai lesi bulat telur yang menjalankan kursus berlarut-larut.
Ujung-ujungnya digulung dan abu-abu dalam penampilan dan tidak menodai baik dengan mawar
bengal. Dasar ulkus akan noda dengan fluorescein atau naik bengal. Cacat dapat bertahan selama
beberapa minggu atau bulan membawa dengan itu risiko pencairan dan perforasi. Entitas ini
harus dianggap ketika kita mengelola kasus ulkus kornea nonhealing. Kadang-kadang, sangat
sulit untuk membedakan dari keratitis supuratif asal nonviral [ Gambar 7 ]. Kehadiran bekas luka
lama atau vaskularisasi dapat membantu dalam mencapai diagnosis yang benar. Sejarah serangan
berulang juga membantu.

Gambar 7
Ulkus steril neurotropik
HZO
Lima puluh sampai 72% pasien dengan zoster periokular akan memiliki keterlibatan okular.
Cabang frontal dari saraf trigeminal adalah yang paling sering terlibat saraf.
13
Keterlibatan
cabang nasociliary dapat keterlibatan sering pemberita mata karena persarafan untuk mata.
Tanda klasik Hutchinson (letusan di sisi ujung hidung) adalah bukti keterlibatan nasociliary dan
memiliki keandalan 85% bahwa mata akan terlibat.
13
Herpes zoster dimulai dengan prodrome
sakit kepala satu sisi yang parah, malaise , demam dan menggigil, diikuti dengan eritema dan
papula dalam 2 atau 3 hari. Kadang-kadang, zoster dapat berkembang tanpa vesikel dan jarang
dapat mempengaruhi kedua sisi divisi ophthalmic.
2
serangan sebelumnya cacar air mungkin
hadir. Ketika seorang pasien muda mendapat zoster, kita harus selalu menyingkirkan infeksi HIV
atau penyakit kekebalan-dikompromikan lainnya.
Keratitis jamur
Hal ini lebih umum di negara-negara tropis dan sering mempengaruhi orang-orang pedesaan
muda yang terlibat dalam pertanian dan penduduk pedesaan lainnya. Insiden berkisar 35-50% di
India.
15
Keratomycoses paling sering mengambil kornea sehat terkena karena lecet kecil.
Masalah kronis okular permukaan, penggunaan steroid, immunocompromised host, penderita
diabetes dan pemakai lensa kontak mungkin jarang mendapatkan ulkus jamur. Pada tahun 2006,
wabah fusarium keratitis dilaporkan setelah penggunaan lensa kontak yang terkontaminasi
cleaner.
16
Di India, aspergillus dan fusarium spesies sering diisolasi sebagai agen penyebab.
15

Gambaran klinis
Secara klasik, ulkus jamur telah dijelaskan akan dimulai secara diam-diam dan menjalankan
kursus malas. Fitur umum meliputi epitel menebal, linear infiltrat sering dikaitkan dengan lesi
satelit, kehadiran plak endotel dan posterior abses kornea, infiltrat cincin kekebalan, sebuah
hypopyon murahan (kadang-kadang hemoragik) tercatat sering lilin dan berkurang, dan reaksi
aqueous fibrinoid. Ulkus sering muncul kering, tapi paling sering itu tidak benar. Basis ulkus
memiliki mengangkat, basah, lembut dan creamy putih keabu-abuan atau putih kekuningan
menyusup tanpa lendir atau eksudat. Dalam kasus jamur berpigmen, permukaan muncul kering,
keras dan kasar [ Gambar. 8 ]. Pada tahap awal, pola dendritik dapat dilihat yang sering salah
didiagnosis sebagai keratitis HSV
1
[ Gambar. 9 ]. Tidak adanya tutup edema, injeksi
konjungtiva minimal dan batas berbulu pada orang dewasa yang sehat dari populasi agraria
pedesaan dengan cedera baru-baru ini ke kornea dengan bahan organik sangat harus mendukung
diagnosis ulkus jamur, kecuali dinyatakan terbukti.
15


Gambar 8
Ulkus jamur berpigmen

Gambar 9
Keratitis jamur Awal
Acanthamoeba keratitis
Acanthamoeba keratitis adalah menyakitkan, infeksi kornea mengancam penglihatan dan sulit
diobati yang disebabkan oleh parasit acanthamoeba.
Acanthamoebae mana-mana di alam. Setidaknya delapan subtipe acanthamoeba keratitis
patogen menyebabkan. Kasus pertama keratitis pada manusia diidentifikasi pada tahun 1973 di
Amerika dengan seorang petani trauma okular.
Insiden acanthamoeba keratitis adalah sekitar 1% di antara budaya-positif keratitis infektif di
India.
17
Di Eropa dan Amerika Serikat, kejadian di antara pemakai lensa kontak adalah 1,65-
2,01 per juta pemakai lensa kontak per tahun dengan estimasi epidemiologi.
18
Di India , lensa
kontak memakai jarang berhubungan dengan acanthamoeba keratitis.
19

Gambaran klinis
Kecurigaan adalah yang terpenting. Ini berjalan kursus kronis dan diagnosis sering dibuat
beberapa minggu setelah onset dengan respon yang buruk terhadap rejimen pengobatan
konvensional untuk keratitis infektif. Hal ini sering salah didiagnosis sebagai HSV keratitis,
infeksi jamur atau penyalahgunaan anestesi topikal. Meskipun rasa sakit keluar dari proporsi
telah digambarkan sebagai gejala yang menonjol oleh banyak orang, itu adalah tingkat keparahan
yang sama seperti yang dilaporkan oleh pasien yang memiliki jenis lain keratitis.
20
Penyakit ini
biasanya unilateral, tapi jarang mungkin bilateral di pemakai lensa kontak.
Epitel kornea tampak sakit, pembengkakan, longgar dan stroma mungkin kabur; dan kadang-
kadang meniru sebuah keratopathy epitel. Perineuritis Radial, salah satu tanda klinis awal,
bukan, fitur umum di pemakai lensa noncontact.
21
Hipopion umum. Dalam kasus mapan, cincin
stroma padat menyusup di tengah-pinggiran kornea, hemat daerah pupil dianggap sebagai tanda
klinis diagnostik acanthamoeba keratitis [ Gambar. 10 ]. Terkait keterlibatan scleral dekat limbus
bisa dilihat dalam kasus-kasus tidak tepat diobati. Co-infeksi dengan bakteri dan jamur tidak
jarang dan dilaporkan sebagai 2-3% di India.
22


Gambar 10
Acanthamoeba keratitis
Bentuk yang jarang dari keratitis supuratif disebabkan oleh mycobacteriae atipikal menyajikan
dengan lesi kornea atau seperti plak yang mendalam pada endotelium.
Go to:
Catatan kaki
Sumber Dukungan: Nil
Benturan Kepentingan: Tidak ada diumumkan.
Go to:
Referensi
1. Agrawal V, Biswas J, Madhavan HN, Mangat G, Reddy MK, Saini JS, et al. Perspektif saat ini
di keratitis menular Indian J Ophthalmol 1994;... [42 :171-91 PubMed ]
2. Arffa RC. Penyakit Grayson kornea. Ed 4. St.Louis: Mosby; 1997.
3. Sridhar MS, Sangwan VS, Bansal AK, Rao GN. Transplantasi membran amnion dalam
pengelolaan ulkus perisai keratokonjungtivitis vernal Ophthalmology 2001;.. 108 :1218-22 [.
PubMed ]
4. Cetinkaya A, Akova YA. Pediatric okular jerawat rosacea:.. Pengobatan jangka panjang
dengan antibiotik sistemik Am J Ophthalmol 2006; 142 :816-21 [. PubMed ]
5. Srinivasan M, Cunningham ET. [114 :450-3, infestasi cacing tambang sebagai faktor risiko
untuk ulkus Mooren di India selatan Ophthalmology 2007... PubMed ]
6 Bourcier T, Thomas F, Borderie V, Chaumeil C, Laroche L. Bakteri keratitis: Faktor
predisposisi, review klinis dan mikrobiologis dari 300 kasus Br J Ophthalmol 2003; [87 :805-6....
PMC artikel bebas ] [ PubMed ]
7. Solomon R, Donnenfeld ED, Azar DT, Belanda EJ, Palmon FR, Pflugfelder SC, et al.
Keratitis menular setelah laser in-situ keratomileusis:... Hasil survei ASCRS J Katarak
membiaskan Surg 2003; [29 :2001-6 PubMed ]
8. Dahlgren MA, Lingappan A, Wilhelmus KR. Diagnosis klinis keratitis mikroba Am J
Ophthalmol 2007;... [143 :940-4 PMC artikel bebas ] [ PubMed ]
. 9 Bharathi MJ, Ramakrishnan R, Vasu S, R Meenakshi, Palaniappan R. etiologis diagnosis
keratitis mikroba di India Selatan: Sebuah studi dari 1618 kasus Indian J Med Microbiol 2002;
20 :19-24 [... PubMed ]
10 Bharathi MJ, Ramakrishnan R, Vasu S, R Meenakshi, Shivkumar C, Palaniappan R.
Epidemiologi dari keratitis bakteri di sebuah pusat rujukan di India selatan India J Med
Microbiol 2003;... 21 :239-45 [. PubMed ]
11. Sridhar MS, Sharma S, Reddy MK, Mruthyunjay P, Rao GN. Ulasan Clinicomicrobiological
dari Nocardia keratitis Kornea 1998;... 17 :17-22 [ PubMed ]
12. Liesegang TJ. . Klasifikasi herpes simplex virus keratitis dan uveitis anterior Kornea 1999;..
18 :127-43 [ PubMed ]
13. Chang EJ, Dreyer EB. Infeksi virus Herpes segmen anterior Int Ophthalmol Clin 1996;.. 36
:17-28 [. PubMed ]
. 14 Green LK, Pavan-Langston D. Herpes simpleks penyakit radang mata Int Ophthalmol Clin
2006;... 46 :27-37 [ PubMed ]
. Srinivasan 15 M. jamur keratitis Curr Opin Ophthalmol 2004;... [15 :321-7 PubMed ]
16. Alfonso EC, Cantu-Dibildox J, Munir WM, Miller D, O'Brien TP, Karp CL, et al.
Pemberontakan Fusarium keratitis yang terkait dengan lensa kontak memakai Arch Ophthalmol
2006;... 124 :941-7 [ PubMed ]
17. Bharathi JM, Srinivasan M, R Ramakrishnan, Meenakshi R, Padmavathy S, Lalitha PN.
Sebuah studi dari spektrum Acanthamoeba Keratitis: Sebuah studi tiga tahun dengan perawatan
mata pusat rujukan tersier di India selatan India J Ophthalmol 2007; 55 :37-42 [... PubMed ]
18. Schaunberg DA, Gnow KK, Dana MR. Epidemi Acanthamoeba keratitis:?.. Mana kita berdiri
Kornea 1998; [17 :3-10 PubMed ]
19. Sharma S, Pasricha G, Das D, Aggarwal RK. Acanthamoeba keratitis di non-pemakai lensa
kontak di India Arch Ophthalmol 2004;.. 122 :1430-4 [. PubMed ]
20. Srinivasan M, Burman S, George C, Nirmalan PK. Lensa Non-kontak terkait Acanthamoeba
keratitis di sebuah pusat perawatan mata tersier di selatan India:... Implikasi untuk program
perawatan mata di wilayah Med Sci Monit 2003; 9 :125-9 [ PubMed ]
21. Sharma S, P Garg, Rao GN. Karakteristik pasien, diagnosis dan pengobatan lensa non-kontak
terkait Acanthamoeba keratitis Br J Ophthalmol 2000;... :1103-84 8 [ PMC gratis artikel ] [
PubMed ]
22 Manikandan P, Bhaskar M, Revathy R, John RK, Narendran V, Panneerselvam K.
Acanthamoeba keratitis:... Sebuah enam tahun tinjauan epidemiologi dari perawatan tersier
rumah sakit mata di India selatan India J Med Microbiol 2004; 22 :226-30 [. PubMed ]

















Indian J Ophthalmol. 2008 May-Jun; 56(3): 203207.
PMCID: PMC2636110
Distinguishing infective versus noninfective
keratitis
M Srinivasan, MS, Jeena Mascarenhas, MS, DNB, and CN Prashanth, MS
Author information Article notes Copyright and License information
This article has been cited by other articles in PMC.
Go to:
Abstract
For the purpose of this symposium, the term keratitis implies suppurative nonviral and viral
keratitis. Corneal ulcers have been described in ancient literature. But even today, despite the
availability of a wide range of newer antimicrobials and new diagnostic techniques, infective
keratitis continues to pose a diagnostic and therapeutic challenge. This article focuses on the key
diagnostic clinical features of the most common organisms causing infective keratitis - bacteria,
fungi, viruses, nocardia and acanthamoeba - in India. While the clinical features in some cases
are fairly straightforward, most cases challenge the clinician. We describe the salient clinical
features which can help arrive at a diagnosis to begin appropriate treatment immediately, prior to
the laboratory report.
Keywords: Infectious keratitis, keratitis, marginal keratitis, radial perineuritis
For the purpose of this symposium, the term keratitis implies suppurative nonviral and viral
keratitis. In general, keratitis could be infective and noninfective. Differentiating between them
is crucial in managing both. Careful clinical examination, aided by laboratory investigations,
could help in correct diagnosis and proper management.
Even though both conditions may involve all age groups, infective keratitis occurs more
frequently in children and adults. To describe precisely the ocular features of these conditions,
the clinician must be well trained in slit-lamp biomicroscopy. Other magnifiers like loupes and
spectacles may not reveal the depth of the lesion and other associated clinical signs.
Infective and noninfective keratitis may overlap each other. Noninfective keratitis may become
infective by pathogenic or nonpathogenic microbes and may result in sight-threatening
complications. Infective keratitis could also be suppurative and nonsuppurative. Suppurative
keratitis is frequently caused by bacteria and fungi. Nonsuppurative infective keratitis could be
viral, spirochaetal, parasitic or immune-related stromal necrosis.
Go to:
Infective nonsuppurative keratitis
Frequently seen a few decades ago, it is rarely seen now (e.g., interstitial keratitis due to
tuberculosis, leprosy and syphilis). Often they are insidious, chronic and bilateral. There may be
obvious associated signs and symptoms of systemic disease. Diagnosis is often clinical, but the
laboratory investigations to rule out or confirm tuberculosis, leprosy and syphilis may provide
more information to clinch the diagnosis.
The causative agents of infective keratitis frequently isolated in India are:
1

1. Bacteria: Gram-positive cocci and Gram-negative bacilli
2. Fungi: Filamentous fungi
3. Viral: Herpes simplex virus
4. Parasite: Acanthamoeba species
Go to:
Non-infective keratitis
The more common entities of noninfective keratitis are:
2

1. Peripheral ulcerative keratitis (PUK) due to auto-immune diseases
2. Phlyctenular keratitis
3. Vernal ulcer or shield ulcer
4. Staphylococcal marginal keratitis
5. Contact lens-related sterile infiltrates
6. Meta herpetic ulcer
PUK [Fig. 1] is rare and diagnosis is often by exclusion. Mooren ulcer , senile marginal
degeneration, sclerokeratitis and peripheral corneal melt of rheumatoid origin are some of the
few to think about, when the clinician encounters a nonhealing peripheral corneal ulcer. All these
are progressive with remissions and relapses. Confirmation of diagnosis may warrant a battery of
immunological and bio-chemical investigations like IgM rheumatoid factor, c-ANCA, p-ANCA,
circulating antibodies, such as ANA, anti-DNA and anti-SM; which could narrow down the
spectrum of etiology.

Figure 1
Mooren ulcer with perforation
Vernal keratitis or vernal ulcer is not uncommon. The diagnosis is confirmed by the presence of
papillae on the tarsal conjunctiva of the upper lid and Trantas dots at limbus or pigmentation
involving bulbar conjunctiva. It is mostly seen in children and adolescents with the classic
symptom of itching. Vernal ulcer is usually unilateral and involves the superior 1/3rd of the
cornea. In a few patients, it may lead to plaque formation and the shield ulcer is graded
according to the density of the plaque
3
[Fig. 2].

Figure 2
Shield ulcer with plaque
Staphylococcal marginal keratitis is mostly bilateral, involves the lower half of cornea, adjacent
to the limbus, having a clear zone of cornea between the lesion and limbus [Fig. 3]. Being
uniform in size, discrete and horizontally oval, there may be an oval or round scar due to
previous attacks. Most of these patients may have associated blepharitis, meibomitis and rarely
acne rosacea.
4


Figure 3
Marginal keratitis
Phlyctenular keratitis is often noticed in children with a history of recurrent attacks; lesion may
show superficial vascularization like pannus or leash of vessels with scarring due to previous
attacks. Even though tuberculosis etiology was attributed often, other micro-organisms like
staphylococcus and candida can also cause similar lesions.
2
Phlyctenular keratitis represents type
IV hypersensitivity response.
Differentiating PUK from other infective peripheral corneal lesions is mostly based on clinical
diagnosis. Mooren ulcer will have a typical lesion in the interpalpebral area, peripheral gutter
with edematous or necrotic over-hanging edges [Fig. 4]. Sclera is not involved, which aids in
differentiating from rheumatoid and other autoimmune diseases. In 35-40% of patients, Mooren
ulcer is bilateral and the reported risk factors are corneal surgery, corneal trauma and hookworm
infestation. Natural evolution of Mooren ulcer could be either perforation or conjunctivilization
of Descemets bed resulting in blindness. Mooren ulcer could occur in any sex and age group.
5


Figure 4
Mooren ulcer
Go to:
Clinical Diagnosis of Microbial and Viral Keratitis
Why is the clinical diagnosis of infective keratitis crucial? Even well-established laboratories can
grow up to 60-70% of ocular pathogens from the material sent for culture.
6
So, the management
of rest of 30-40% of patients with corneal ulcer solely depends on clinical diagnosis, a reality we
have to accept even today. Infective keratitis developing after LASIK poses a problem to make
clinical diagnosis due to the level of the lesion and steroid use. Clinicians should be aware of the
commonly reported microbes from these patients (e.g., Nocardia, mycobacteriae and filamentous
fungi).
7
The clinical diagnosis of microbial keratitis often relies on a thorough history, especially
history of infectious exposure, epidemiological trends and the morphological features of corneal
inflammation. Ophthalmologists use clinical clues to recognize ocular surface infection. Some
distinctive, though not pathognomonic, signs unique to the causative organism may help to
differentiate bacterial, fungal and amoebic pathogens of the cornea.
8

Bacterial keratitis
All over the world, bacterial keratitis is more common than fungal keratitis, but this does not
hold true for India and other tropical countries.
9
In our country, the following risk factors have
been identified as leading to corneal ulcer: trauma, xerophthalmia, measles, malnutrition,
diarrhea, ocular surface problem, eyelid abnormalities and rarely contact lenses. Trauma to the
cornea accounts for 60-68% of cases developing corneal ulcer.
10

The clinical picture may vary especially when the ulcers have been previously treated. However,
a few classical clinical descriptions are useful. For example, Gram-positive organisms tend to
produce discrete, small abscess-like lesions and Gram- negative bacteria are more likely to cause
diffuse, rapidly spreading necrotic lesions. Watering, pain and vision loss are more severe in
rapidly spreading bacterial ulcer caused by Pseudomonas and Streptococcus pneumoniae
species. Indolent ulcers due to Moraxella and Staphylococcus spp. may be quiet and less
symptomatic. Marked lid edema and conjunctival chemosis and purulent exudate are commonly
associated with Gram-negative organisms, especially gonococcal infection. Hemorrhagic
hypopyon is attributed to either pneumococcal or HSV keratitis. If there is purulent or
mucopurulent discharge from lacrimal sac, the keratitis could be due to Pneumococcus in 90% of
cases
1
[Fig. 5]. Gonococcal ulcer was common in Indian infants but due to improved antenatal
and postnatal care, we rarely see this ulcer nowadays.
1


Figure 5
Bacterial ulcer (Pneumococcal)
Among the causative organisms for infectious keratitis, Nocardia is uncommon. Trauma with
organic matter or dry soil is found to be the major predisposing factor. Typically, the ulcer runs a
slow and protracted course. The lesion appears as a cracked windshield or resembling a group of
pinhead-size yellowish white infiltrates arranged in a wreath-like fashion which is considered as
the classic clinical picture
11
[Fig. 6]. The ulcer remains superficial and may have associated
hypopyon. The ulcer does not respond to conventional treatment.

Figure 6
Nocardial keratitis
Viral keratitis
HSV
Even though Herpes simplex involves all the layers of cornea, we will limit the discussion to
epithelial keratitis only.
HSV causes a spectrum of ocular diseases, but most prominent among them are epithelial and
stromal keratitis. Recurrence in the same eye is the hallmark of this common viral infection
involving the human cornea.
Epithelial keratitis
Symptoms include photophobia/blurred vision, irritation/pain and a thin watery discharge
occasionally associated with cold sores around the lips and nose or genital sores.
12,13
Corneal
vesicles in the epithelium are one of the first manifestations of acute HSV infection, which
manifest as a fine punctate keratitis or stellate whitish opaque plaques that coalesce into dendritic
lesions over 24 h.
13,14
Eruptions of the corneal epithelium due to HSV are characteristically thin,
branching dendritic ulcerations, wider, branching dendrogeographic ulcers or map-shaped
geographic lesions. The edges of the ulcer become slightly raised due to the presence of
edematous epithelial cells.
13
Corneal sensation may be temporarily reduced or absent in 60% of
affected patients. Stromal reaction is usually absent or mild and confined to the anterior layers.
Most dendritic ulcers will heal spontaneously within 2 weeks. Trophic or metaherpetic ulceration
appears as an ovoid lesion which runs a protracted course. The edges are rolled and gray in
appearance and do not stain well with rose bengal. The base of the ulcer will stain with
fluorescein or rose bengal. The defect may persist for weeks or months carrying with it a risk of
melting and perforation. This entity should be thought of when we manage a case of nonhealing
corneal ulcer. Sometimes, it is very difficult to differentiate from suppurative keratitis of
nonviral origin [Figure 7]. Presence of old scar or vascularization may help in arriving at a
correct diagnosis. History of recurrent attacks also helps.

Figure 7
Neurotrophic sterile ulcer
HZO
Fifty to 72% of patients with periocular zoster will have ocular involvement. The frontal branch
of the trigeminal nerve is by far the most frequently involved nerve.
13
Involvement of the
nasociliary branch can often herald ophthalmic involvement due to its innervation to the eye. The
classic Hutchinsons sign (eruptions on the side of the tip of the nose) is evidence of nasociliary
involvement and has 85% reliability that the eye will be involved.
13
Herpes zoster begins with a
prodrome of severe one-sided headache, malaise, fever and chills, followed by erythema and
papules in 2 or 3 days. Occasionally, zoster may develop without vesicles and rarely can affect
both sides of the ophthalmic division.
2
Previous attack of chickenpox may be present. When a
young patient gets zoster, one should always rule out HIV infection or other immune-
compromised diseases.
Fungal keratitis
This is more prevalent in tropical countries and frequently affects young rural men engaged in
agriculture and other rural population. The incidence ranges from 35 to 50% in India.
15

Keratomycoses most often picks up healthy cornea exposed due to minor abrasions. Chronic
ocular surface problem, steroid use, immunocompromised host, diabetics and contact lens
wearers may rarely get fungal ulcer. In 2006, an epidemic of fusarium keratitis was reported
following the use of contaminated contact lens cleaner.
16
In India, aspergillus and fusarium
species are frequently isolated as causative agents.
15

Clinical features
Classically, fungal ulcer has been described to commence insidiously and run an indolent course.
General features include a thickened epithelium, linear infiltrates often associated with satellite
lesions, the presence of an endothelial plaque and posterior corneal abscess, an immune ring
infiltrate, a cheesy hypopyon (sometimes hemorrhagic) noted to often wax and wane, and
fibrinoid aqueous reaction. The ulcers often appear dry, but most often it is not true. The ulcer
base has a raised, wet, soft and creamy grayish-white or yellowish-white infiltrate without mucus
or exudates. In case of pigmented fungi, the surface appears dry, tough and leathery [Fig. 8]. In
the early stages, a dendritic pattern may be seen which is often misdiagnosed as HSV keratitis
1

[Fig. 9]. Absence of lid edema, minimal conjunctival injection and feathery borders in a healthy
adult from rural agrarian population with a recent injury to the cornea with organic matter should
strongly favor a diagnosis of fungal ulcer, unless otherwise proved.
15


Figure 8
Pigmented fungal ulcer

Figure 9
Early fungal keratitis
Acanthamoeba keratitis
Acanthamoeba keratitis is a painful, sight-threatening and difficult-to-treat corneal infection
caused by the parasite acanthamoeba.
Acanthamoebae are ubiquitous in nature. At least eight pathogenic acanthamoeba subtypes cause
keratitis. The first case of keratitis in humans was identified in 1973 in an American farmer with
ocular trauma.
The incidence of acanthamoeba keratitis is about 1% among culture-positive infective keratitis in
India.
17
In Europe and the United States, the incidence among contact lens wearers is 1.65 to
2.01 per million contact lens wearers per year by epidemiologic estimation.
18
In India, contact
lens wearing is rarely associated with acanthamoeba keratitis.
19

Clinical features
Suspicion is paramount. It runs a chronic course and diagnosis is often made several weeks after
the onset with a poor response to conventional treatment regimen for an infective keratitis. It is
often misdiagnosed as HSV keratitis, fungal infection or topical anesthetic abuse. Even though
pain out of proportion has been described as a prominent symptom by many, it is of the same
severity as reported by patients having other types of keratitis.
20
The disease is usually unilateral,
but rarely may be bilateral in contact lens wearers.
The corneal epithelium appears sick, edematous, loose and stroma may be hazy; and sometimes
mimics an epithelial keratopathy. Radial perineuritis, one of the early clinical signs, is not a,
common feature in noncontact lens wearers.
21
Hypopyon is common. In well-established cases,
the dense stromal ring infiltrate at mid-periphery of the cornea, sparing the pupillary area is
considered as the diagnostic clinical sign of acanthamoeba keratitis [Fig. 10]. Associated scleral
involvement near the limbus could be seen in inappropriately treated cases. Co-infection with
bacteria and fungi is not uncommon and is reported as 2-3% in India.
22


Figure 10
Acanthamoeba keratitis
Rare form of suppurative keratitis caused by atypical mycobacteriae presents with a deep corneal
or plaque-like lesion on the endothelium.
Go to:
Footnotes
Source of Support: Nil
Conflict of Interest: None declared.
Go to:
References
1. Agrawal V, Biswas J, Madhavan HN, Mangat G, Reddy MK, Saini JS, et al. Current
perspectives in infectious keratitis. Indian J Ophthalmol. 1994;42:17191. [PubMed]
2. Arffa RC. Graysons Diseases of the cornea. 4th ed. St.Louis: Mosby; 1997.
3. Sridhar MS, Sangwan VS, Bansal AK, Rao GN. Amniotic membrane transplantation in the
management of shield ulcers of vernal keratoconjunctivitis. Ophthalmology. 2001;108:121822.
[PubMed]
4. Cetinkaya A, Akova YA. Pediatric ocular acne rosacea: Long-term treatment with systemic
antibiotics. Am J Ophthalmol. 2006;142:81621. [PubMed]
5. Srinivasan M, Cunningham ET. Hookworm infestation as a risk factor for Moorens ulcer in
south India. Ophthalmology. 2007;114:4503. [PubMed]
6. Bourcier T, Thomas F, Borderie V, Chaumeil C, Laroche L. Bacterial keratitis: Predisposing
factors, clinical and microbiological review of 300 cases. Br J Ophthalmol. 2003;87:8056.
[PMC free article] [PubMed]
7. Solomon R, Donnenfeld ED, Azar DT, Holland EJ, Palmon FR, Pflugfelder SC, et al.
Infectious keratitis after laser-in-situ keratomileusis: Results of ASCRS survey. J Cataract
Refract Surg. 2003;29:20016. [PubMed]
8. Dahlgren MA, Lingappan A, Wilhelmus KR. The clinical diagnosis of microbial keratitis. Am
J Ophthalmol. 2007;143:9404. [PMC free article] [PubMed]
9. Bharathi MJ, Ramakrishnan R, Vasu S, Meenakshi R, Palaniappan R. Aetiological diagnosis
of microbial keratitis in South India: A study of 1618 cases. Indian J Med Microbiol.
2002;20:1924. [PubMed]
10. Bharathi MJ, Ramakrishnan R, Vasu S, Meenakshi R, Shivkumar C, Palaniappan R.
Epidemiology of bacterial keratitis in a referral centre in south India. Indian J Med Microbiol.
2003;21:23945. [PubMed]
11. Sridhar MS, Sharma S, Reddy MK, Mruthyunjay P, Rao GN. Clinicomicrobiological review
of Nocardia keratitis. Cornea. 1998;17:1722. [PubMed]
12. Liesegang TJ. Classification of herpes simplex virus keratitis and anterior uveitis. Cornea.
1999;18:12743. [PubMed]
13. Chang EJ, Dreyer EB. Herpes virus infections of the anterior segment. Int Ophthalmol Clin.
1996;36:1728. [PubMed]
14. Green LK, Pavan-Langston D. Herpes simplex ocular inflammatory disease. Int Ophthalmol
Clin. 2006;46:2737. [PubMed]
15. Srinivasan M. Fungal keratitis. Curr Opin Ophthalmol. 2004;15:3217. [PubMed]
16. Alfonso EC, Cantu-Dibildox J, Munir WM, Miller D, OBrien TP, Karp CL, et al. Insurgence
of Fusarium keratitis associated with contact lens wear. Arch Ophthalmol. 2006;124:9417.
[PubMed]
17. Bharathi JM, Srinivasan M, Ramakrishnan R, Meenakshi R, Padmavathy S, Lalitha PN. A
study of the spectrum of Acanthamoeba Keratitis: A three-year study at a tertiary eye care
referral center in south India. Indian J Ophthalmol. 2007;55:3742. [PubMed]
18. Schaunberg DA, Gnow KK, Dana MR. The epidemic of Acanthamoeba keratitis: Where do
we stand? Cornea. 1998;17:310. [PubMed]
19. Sharma S, Pasricha G, Das D, Aggarwal RK. Acanthamoeba keratitis in non-contact lens
wearers in India. Arch Ophthalmol. 2004;122:14304. [PubMed]
20. Srinivasan M, Burman S, George C, Nirmalan PK. Non-contact lens related Acanthamoeba
keratitis at a tertiary eye care center in south India: Implications for eye care programs in the
region. Med Sci Monit. 2003;9:1259. [PubMed]
21. Sharma S, Garg P, Rao GN. Patient characteristics, diagnosis and treatment of non-contact
lens related Acanthamoeba keratitis. Br J Ophthalmol. 2000;84:11038. [PMC free article]
[PubMed]
22. Manikandan P, Bhaskar M, Revathy R, John RK, Narendran V, Panneerselvam K.
Acanthamoeba keratitis: A six-year epidemiological review from tertiary care eye hospital in
south India. Indian J Med Microbiol. 2004;22:22630. [PubMed]