1

LAPORAN TUTORIAL
BLOK 5 SKENARIO 4
Susah Kencing
Pertemuan 1:
Moderator : Roidatul Ummah
Sekretaris : Dini Sakinah
Pertemuan 2 :
Moderator : Maharani
Sekretaris : Mega Femina Qurrati






Disusun Oleh :
1. Retno Yunitasari (H2A013011)
2. Deni Aryadi (H2A013014)
3. Ilma Rizki Satriani (H2A013018)
4. Maharani (H2A013025)
5. Muhammad Adzanta Al Afghani (H2A013035)
6. Dini Sakinah (H2A013036)
7. Yunita Sari Nugraheni (H2A013042)
8. Mega Femina Qurrati (H2A013049)
9. Roidatul Ummah (H2A013057)
10. Priscillia Tiara Gunardi (H2A013059)

Tutor : dr. Ika Ristianingrum
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

2
SKENARIO 4 :SUSAH KENCING
Seorang pria 63 tahun datang ke dokter dengan keluhan susah buang air kecil.Selama
1 minggu ini bila kencing hanya sedikit-sedikit ,namun tidak nyeri,tidak dapat mengosongkan
kandung kemih dengan sempurna(tidak puas).Dari hasil pemeriksaan recctal toucher ada
pembesaran prostata.
1)STEP 1 :KLASIFIKASI ISTILAH
1.1Kandung Kemih
Nama lainnya Vesica Urinaria adalah kantung musculo membranosa yang
berfungsi untuk menampung urin dimana terletak dibelakang pubis.
[1]

1.2.Prostat
Organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior vesica urinaria,di depan
rectum, dan membungkus uretra posterior. Prostat juga turut menghasilkan suatu
cairan yang merupakan salah satu komponen dari cairan semen sebanyak 30%.
[2]

1.3.Urin
Cairan yang disekresi oleh ginjal, disimpan dalam kandung kemih, dan dikeluarkan
melalui uretra.
[3]

Komposisi urine, terdiri dari:
Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan
kreatinin.
Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
Pagmen (bilirubin dan urobilin).
Toksin.
Hormon.
1.4.Rectal Toucher
Nama lainnya adalah colok dubur. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
memasukkan jari telunjuk yang sudah diberi pelican ke dalam lubang dubur.
Pemeriksaan ini menimbulkan rasa sakit dan menyebabkan kontraksi sfingter
ani.
[4]
Oleh karna itu perlu dijelaskan terlebih dahulu kepada pasien tentang
pemeriksaan yang akan dilakukan. Dimana yang dinilai dalam pemeriksaan ini antara
lain
a. Tonus sfingter ani dan reflex bulbokavernosus (BCR)
3
b. Mencari kemungkinan adanya massa di dalam lumen rectum
c. Menilai keadaan prostat
1.5. Nyeri
Sensasi subjektif,rasa yang tidak nyaman,biasanya berkaitan dengan
kerusakan jaringan actual atau potensial.
[5]

2)STEP 2:RUMUSAN MASALAH
2.1.Bagaimana mekanisme terjadi miksi?
2.2.Proses produksi urin dan faktor yang mempengaruhi?
2.3.Faktor-faktor dan penyebab susah kencing?
2.4.Gejala pembesaran prostat?

3)STEP 3:PEMBAHASAN
3.1. MEKANISME MICTIO
Mictio normal hanya dapat berlangsung bila dasar pelvis dinding depan abdomen dan
diaphragm dalam keadaan normal. Sebelum mictio dimulai, diaphragm dan dinding depan
abdomen berkontraksi, akibatnya tekanan intraabdominal naik dan m.pubococcygeus
relaksasi.
[6]

Waktu m.pubococcygeus relaksasi, cervix vesicae mengalami penurunan. Gerakan
penurunan ini mengaktifkan atau memulai kontraksinya m.detrussor vesicae. Pada waktu
yang bersamaan, serabut-serabut otot longitudinal urethra yang merupakan lanjutan
m.detrussor memendekkan urethra dan oleh karenanya melebarkan dan membuka ostium
urethrae internum dan urin dikeluarkan dari vesica urinaria. Kontraksi m.pubocovvygeus
mengangkat cervix vesicae, m.detrussor dan otot-otot urethra relaksasi,urethra memanjang
ostium urethrae internum menyempit dan menutup. Dan demikianlah pengeluaran urin
berhenti.
[6]

Otot polos vesica urinaria tidak langsung di bawah control sadar dan reflex
kontraksinya tidak dimulai sebelum cervix vesicae mengalami penurunan. Bila dasar pelvis
difiksasi dan dengan demikian cervix tidak dapat turun (missal adanya infiltrasi tumor ganas
pada dasar pelvis) penderita tidak sadar untuk memulai dan mengentikan kencingnya. Ini
dapat berlaku secara tidak sadar melealui reflex regangan m.detrusor vesicae (stretch).
[6]





4

Gambar 1 :Mekanisme Miksio

3.2. PROSES PRODUKSI URIN

Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar
terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal
terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2
komponen utama yaitu (1). Glomerulus dan kapsula Bowmans sebagai tempat air dan
larutan difiltrasi dari darah. (2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis
dan tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan
bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan
mengalir ke pelvis renalis sebagai urin. Ginjal diperkirakan mempunyai 1.000.000 nefron.
[7]

Proses pembentukan urine dalam ginjal melalui tiga tahap, yaitu
a) Filtrasi glomerular
Filtrasi adalah proses ginjal dalam menghasilkan urine. Filtrasi plasma terjadi ketika
darah melewati kapiler dari glomerulus. Dari proses ultrafiltrasi ini, filtrat glomerular kira-
kira 180 liter per hari. Dan volume ini, 99% direabsorpsi oleh ginjal. Oleh karena
kemampuan ginjal yang luar biasa untuk mengabsorpsi, rata-rata haluaran urine per hari
(orang dewasa) hanya 1-2 liter dari volume filtrat glomerular yang berjumlah 180 liter per
hari. Ultrafiltrasi diukur sebagai laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR).
5
Secara klinis, GFR diartikan sebagai jumlah filtrat glomerular yang dihasilkan dalam satu
menit. GFR pada orang dewasa kira-kira 125 ml per menit (7,5 liter perjam).
[7]

Kedua ginjal menerima sekitar 20% dari curah jantung yang dapat membuat kecepatan
aliran darah ginjal sebanyak 1.200 ml per menit. Aliran darah yang sangat cepat ini memang
melampaui kebutuhan oksigen dan metabolik ginjal, tetapi diperlukan karena memperlancar
ekskresi sisa metabolik. Oleh karena itu, gangguan curah jantung yang berat atau berlangsung
lama, atau gangguan perfusi ginjal dapat memengaruhi pembentukan urine dan kelangsungan
hidup sel yang berfungsi mempertahankan keseimbangan Iingkungan internal tubuh.Secara
proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole eferen. Berliter-liter darah
di dorong keruang yang lebih kecil, mendorong air dan partikel kecil terlarut dari plasma
masuk kedalam kapsula Bowmans. maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian yang
tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh
kapsula bowmens disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula
Bowmans disebut filtrate yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida, sulfat, bikarbonat dll
kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.
[7]

Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans
serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. Tekanan
osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada membran
semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung
lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.
[7]

Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmans berfungsi untuk
menampunPada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah
disaring pada glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.
b) Proses reabsorpsi
Terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan
beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus proximal. Penyerapan terjadi secara
aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif.
[7]

c) Proses sekresi
Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke ginjal kemudian
dialirkan keluar.Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier
6
membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium
kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, Hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan
disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hydrogen
dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita
memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita
dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa
pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara
theurapeutik.
[7]

Faktor-faktor yang mempengaruhi produksi urin:Setiap hari, 1500 liter darah melewati
ginjal untuk disaring, dan terbentuk 150 - 170 liter urin primer. Meskipun demikian, hanya
1 - 1,5 liter urin yang dikeluarkan. Banyak sedikitnya urin seseorang yang dikeluarkan tiap
harinya dipengaruhi oleh hal-hal berikut ini:
Zat-zat diuretik
Pembentukan urin dipengaruhi oleh hormon antidiuretika (ADH). Hormon ini
menentukan banyak sedikitnya produksi urin. Apabila kamu banyak minum air, maka ADH
yang diproduksi sedikit sehingga produksi urin banyak. Sebaliknya, bila kamu kurang minum
air, akan memacu produksi ADH untuk menyerap air sehingga urin yang keluar sedikit. Jika
kamu banyak mengkonsumsi zat-zat diuretik, misalnya kopi, teh, dan alkohol maka zat kimia
tersebut akan menghambat reabsorpsi ion Na+. Akibatnya, konsentrasi ADH berkurang
sehingga reabsorpsi air terhambat dan volume urin meningkat.
[8]

Suhu
Jika suhu internal dan eksternal naik di atas normal, maka kecepatan respirasi
meningkat dan pembuluh kutaneus melebar sehingga cairan tubuh berdifusi dari kapiler ke
permukaan kulit. Saat volume air turun, hormon ADH disekresikan sehingga reabsorpsi air
meningkat. Selain itu, peningkatan suhu merangsang pembuluh abdominal mengerut
sehingga aliran darah di glomerulus dan filtrasi turun. Kedua hal tersebut mengurangi volume
urin.
[8]

Konsentrasi darah
Konsentrasi air dan larutan dalam darah berpengaruh terhadap produksi urin. Jika
kamu tidak minum air seharian maka konsentrasi air di darah menjadi rendah. Hal ini
merangsang hipofisis mengeluarkan ADH. Hormon ini meningkatkan reabsorpsi air di ginjal
sehingga volume urin turun.
[8]

7

Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.
Contohnya, jika kamu stres atau gugup, maka kamu akan sering buang air kecil. Hal ini
disebabkan, karena hormon adrenalin meningkat di dalam darah. Hormon ini akan
meningkatkan kinerja ginjal sehingga urin yang dihasilkan meningkat pula.
[8]


3.3. Faktor-faktor pembesaran Prostat
3.3.1.Kadar Hormon
Kadar hormon testosteron yang tinggi berhubungan dengan peningkatan risiko BPH.
Testosteron akan diubah menjadi androgen yang lebih poten yaitu dihydrotestosteron (DHT)
oleh enzim 5-reductase, yang memegang peran penting dalam proses pertumbuhan sel-sel
prostat 10.
[9]

3.3.2.Usia
Pada usia tua terjadi kelemahan umum termasuk kelemahan pada buli (otot
detrusor) dan penurunan fungsi persarafan. Perubahan karena pengaruh usia tua
menurunkan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan aliran urin pada proses
adaptasi oleh adanya obstruksi karena pembesaran prostat, sehingga menimbulkan gejala.
[9]

3.3.3. Ras
Orang dari ras kulit hitam memiliki risiko 2 kali lebih besar untuk terjadi BPH
dibanding ras lain. Orang-orang Asia memiliki insidensi BPH paling rendah.
[9]

3.3.4 Riwayat keluarga
Riwayat keluarga pada penderita BPH dapat meningkatkan risiko terjadinya
kondisi yang sama pada anggota keluarga yang lain. Semakin banyak anggota keluarga
yang mengidap penyakit ini, semakin besar risiko anggota keluarga yang lain untuk
dapat terkena BPH.
[9]

3.3.5. Obesitas
Obesitas akan membuat gangguan pada prostat dan kemampuan seksual, tipe bentuk
tubuh yang mengganggu prostat adalah tipe bentuk tubuh yang membesar di bagian
pinggang dengan perut buncit, seperti buah apel. Beban di perut itulah yang menekan
otot organ seksual, sehingga lama-lama organ seksual kehilangan kelenturannya,
selain itu deposit lemak berlebihan juga akan mengganggu kinerja testis.
Pada obesitas terjadi peningkatan kadar estrogen yang berpengaruh terhadap
pembentukan BPH melalui peningkatan sensitisasi prostat terhadap androgen dan
menghambat proses kematian sel-sel kelenjar prostat.
[9]

3.3.6.Pola Diet
Kekurangan mineral penting seperti seng, tembaga, selenium berpengaruh pada
fungsi reproduksi pria. Yang paling penting adalah seng, karena defisiensi seng berat
dapat menyebabkan pengecilan testis yang selanjutnya berakibat penurunan kadar
testosteron.
[9]



8
3.3.7.Aktivitas Seksual
Kelenjar prostat adalah organ yang bertanggung jawab untuk pembentukan
hormon laki-laki. BPH dihubungkan dengan kegiatan seks berlebihan dan alasan
kebersihan. Saat kegiatan seksual, kelenjar prostat mengalami peningkatan tekanan
darah sebelum terjadi ejakulasi. Jika suplai darah ke prostat selalu tinggi, akan terjadi
hambatan prostat yang mengakibatkan kalenjar tersebut bengkak permanen. Seks
yang tidak bersih akan mengakibatkan infeksi prostat yang mengakibatkan BPH.
[9]

3.3.8 Kebiasaan merokok
Nikotin dan konitin (produk pemecahan nikotin) pada rokok meningkatkan
aktifitas enzim perusak androgen, sehingga menyebabkan penurunan kadar testosteron.
[9]

3.3.9 Kebiasaan minum-minuman beralkohol
Konsumsi alkohol akan menghilangkan kandungan zink dan vitamin B6 yang
penting untuk prostat yang sehat. Zink sangat penting untuk kelenjar prostat.
Prostat menggunakan zink 10 kali lipat dibandingkan dengan organ yang lain. Zink
membantu mengurangi kandungan prolaktin di dalam darah.
[9]

3.3.10 Penyakit Diabetes Mellitus
mempunyai risiko tiga kali terjadinya BPH, sedangkan untuk laki-laki dengan
penyakit Diabetes Mellitus mempunyai risiko dua kali terjadinya BPH dibandingkan
dengan laki-laki dengan kondisi normal.
[9]

3.4. Gejala dan tanda-tanda pembesaran prostat, meliputi gejala umum BPH, yaitu :
Sering kencing,sulit kencing,nyeri saat berkemih,urin berdarah, nyeri saat
ejakulasi,gangguan ereksi dan nyeri pinggul atau punggung.Gejala BPH dapat
digolongkan menjadi dua kelompok yaitu gejala obstruktif dan gejala iritatif.
[10]

Gejala obstruktif meliputi hesitancy, pancaran kencing lemah (loss of force),
pancaran kencing terputus-putus (intermitency), tidak lampias saat selesai berkemih
(sense of residual urine), rasa ingin kencing lagi sesudah kencing (double voiding) dan
keluarnya sisa kencing pada akhir berkemih (terminal dribbling).
[10]

Gejala iritatif adalah frekuensi kencing yang tidak normal (polakisuria),
terbangun di tengah malam karena sering kencing (nocturia), sulit menahan kencing
(urgency), dan rasa sakit waktu kencing (disuria), kadang juga terjadi kencing berdarah
(hematuria).
[10]








9
4)STEP 4 :SKEMA


5)STEP 5 :SASARAN BELAJAR
5.1.Anatomi Sistem Uropetik
5.2.Histologi Sistem Uropetik
5.3.Hormon yang berpengaruh
5.4.RAAS(Renin Angiotensin Aldosterone System)

6)STEP 6 :BELAJAR MANDIRI








10
7)STEP 7 :PEMBAHASAN 2

7.1.Anatomi Sistem Uropetik
Organa urpoetica terdiri dari :
sepasang ren
sepasang ureter
vesica urinaria
urethra

I. REN
Terdiri dari dua buah, berbentuk seperti kacang, terletak pada dinding posterior abdomen
di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis
ke-3.
[11]

Ginjal kiri lebih tinggi dari ginjal kanan karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.
Urin yang terbentuk pada penyaringan terkumpul dalam pelvis renalis, yaitu sebuah rongga
yang terletak di tengah ginjal.
Ginjal mempunyai:
a. Dua polus/extremitas, yaitu:
Ekstremitas superior
Ekstremitas inferior
b. Dua margo, yaitu
Margo medialis (concave)
Margo lateralis (convex)
c. Dua facies, yaitu:
Facies anterior
Facies posterior
Pada margo medialis terlihat suatu bangunan pintu yang arahnya vertical dan
membuka dalam satu ruangan. Pintu tadi disebut hilus renalis dan merupakan tempat
masuknya pembuluh-pembuluh darah,lymphe, saraf dan ureter. Umumnya susunan pembuluh
darah pada hilus renalis ini, berturut-turut dari ventral ke dorsal dijumpai: v.renalis-a.renalis
dan ureter. Ruangan tadi disebut sinus renalis dan di dalamnya terdapat juga pembuluh-
pembuluh darah,saraf,lymphe dan pelvis renalis (bukan ureter).
[11]


11
Selubung ginjal
[11]
:
a. Capsula renalis: jaringan ikat fibrosa yang langsung berhadapan dengan parenchim
renal
b. Capsula adiposa : jaringan lemak diluar jaringan ikat
c. Fascia renalis : kondensasi jaringan ikat yang terletak diluar capsula-capsula adipose
serta meliputi ren dan galndula suprarenalis
d. Corpus adiposasuprarenal : diluar fascia renalis membentuk sebagian lemak
retroperitoneal

Struktur ginjal:
a. Cortex renalis
Terlihat agak pucat dan lunak serta konsistensinya granulair. Terletak langsung di
bawah capsula renalis dan melingkungi basis pyramis renalis. Substantia ini sebagian
melanjutkan di antara pyramis renalis sampai sinus renalis. Bagian ini disebut columna
renalis. Cortex renalis ditempati oleh
[11]
:
i. Corpusculi renalis
ii. Tubuli concerti
iii. Bagian permulaan dari tubuli collective
b. Medulla renalis
Tersusun atas beberapa bangunan berbentuk pyramid disebut pyramidesrenales. Apex
pyramis menghadap sinus renalis disebut papillae renales. Papillae ini diterima oleh satu
calyx minor. Beberapa calices minors bersatu menjadi satu calyx major. Beberapa calices
majors bersatu menjadi satu bangunan seperti corong disebut pelvis renalis. Pelvis renalis ini
melanjut sebagai ureter. Medulla renalis ditempati oleh:
i. Ansa henle dan sebagian pars ascendens & descenden tubuli Honle
ii. Sebagian besar tubuli collective





12








Gambar 2 :Anatomi Ginjal
Nephron
Embryologis, ren berasal dari lapisan metanephros dan sebagian berasal dari
diverticulum utericum (tonjolan ujung distal ductus mesonephridicus). Yang berasal dari
jaringan metanephros merupakan satu kesatuan fungsi ginjal disebut nephron. Nephron ini
terdiri atas Capsula Bowmani, collum, tubulus concortus proximalis,tubulus henle,tubulus
concortus distalis.
[11]

Tubulus concortus distalis berakhir sebagai tubulus concortus arcuatus yang bersatu
dengan tubulus collectives rectus yang merupakan bagian terakhir dari diverticulum
uretericum. Diverticulum uretericum bila diurut dari proximal ke distal, berturut-turut dari
tubulus collectives, yaitu beberapa tubuli collective recti bersatu dalam satu saluran besar
disebut tubulus centralis sive ductus bellini. Beberapa ductus bellini membentuk panilla
renalis.
[11]


Gambar 3 :Nefron Ginjal
13

Vascularisasi Ren
A.renalis dicabangkan oleh aorta abdominalis tepat distal pangkal a.mesenterica
superior setinggi discus intervertebralis yang ada di antara VL-1 dan VL-2. A.Renalis dextra
terdapat menyilang di dorsal v.cava inferior. Tiap a.renalis sebelum memasuki substantia rena
bercabang dua, yaitu r.anterior dan r.posterior yang lebih kecil.
[11]


II. Ureter
Adalah suatu tabung muscular yang mengantarkan urin ke vesica urinaria.Terletak
retroperitoneal dan padanya dijumpai 3 tempat penyempitan yaitu
[11]
:
a. Pada tempat peralihan pelvis renalis menjadi ureter.
b. Pada tempat waktu menyilang di depan a.iliaca communis / permulaan a.iliaca
externa/linea arcuata pelvis.
c. Pada tempat di mana ureter terletak di dalam otot vesica urinria (intramural).
Ureter dibagi atas 2 bagian:
a. Pars abdominalis
b. Pars pelvina

Gambar 4 :Organ Sistem Uropetik

14
III. Vesica Urinaria
Adalah suatu kantong musculo membranosa yang berfungsi menampung urin.
Bentuk, ukuran besarnya tidak ada perbedaan antara pria dan wanita namun berbeda pada
hubungan dengan sekitarnya. Bila rectum dalam keadaan berisi, maka vesica urinaria
terdorong/terdesak ke cranioventral.
[11]

Vesica urinaria terdiri dari:
a. Fundus vesicae
Berbentuk segitiga dan menghadap caudodorsal berhadapan dengan rectum. Fundus
ini dipisahkan dari rectum oleh fascia rectovesicalis yang meliputi vesicular seminalis dan
ampulla ductus deferens. Pada wanita fundus ini dipisahkan dari rectum oleh fornix,post of
vaginae dan portio supravaginalis cervicis uteri.
[11]

b. Apex vesicae
Terdapat di sebelah ventral setinggi tepi cranial symphisis pubica. Dari apex ini
terbentang sisa urachus kke umbilicus disebut umbilicalus medianum. Sepanjang ligamentum
ini terlihat lipatan peritoneum parietale disebut plica umbilicalis mediana.
[11]

c. Facies superior
Berbentuk segitiga, di sebelah lateral dibatasi oleh dua margo lateralis dan di sebelah
dorsal oleh margo posterior. Pertemuan margo lateralis dengan margo posterior disebut
angulus postero superior dan merupakan tempat masuknya ureter. Facies superior ni diliputi
seluruhnya oleh peritoneum dan sedikit facies inferior. Oleh karena itu maka di sebelah
lateral margo lateralis terlihat lekukan peritoneum disebut fossa paravesicalis. Facies ini
menghadap ke cranial dan pada pria berhadapan dengan colon sigmoideum dan lengkung-
lengkung ileum. Pada wanita berhadapan dengan corpus uteri.
[11]

d. Facies inferior
Bagian ini menghadap ke caudal dan sebagian besar tidak diliputi oleh peritoneum tetapi
diliputi oleh fascia endopelvina (lamina visceralis fascia pelvis).
[11]

15

Gambar 5 :Anatomi Vesica Urinaria

IV. Urethra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi
menyalurkan air kemih ke luar.
[11]

Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
a. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung
jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.
b. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
c. Lapisan mukosa.
Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm. Terdiri dari:
a. Urethra pars Prostatica
b. Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
c. Urethra pars spongiosa.
Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter
urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya
sebagai saluran ekskresi.
[11]

16

Gambar 6 :Anatomi Uretrhae


7.2.Histologi Sistem Uropetik
Terdiri dari:
1.Korteks
2.Medulla
3.Pelvis Renalis

NEFRON :
Corpuscle renal :
Glomerulus& capsul bowmen
Uriniferous tubule:
Tubulus proximal
Loop of Henle(Ansa Henle)
Tubulus Distal
[12]
17

Gambar 7 :Nefron

Gambar 8 :Nefron
18

Gambar 9: Korpuskel Renalis

Terdiri dari 2 Katub :
Kutub vaskuler
Kutub tubuler
Glomerulus
Glomerulus = seberkas kapiler yang melengkung-lengkung.
Capsul bowman mengelilingi glomerulus. :
Lapisan parietal: lapisan luar.
Lapisan viseral: menyelubungi kapiler glomerulus.
Diantara keduanya= bowman space= ruang urinarius.
[13]
Lapisan viseral Capsula Bowmen
Sel Podosit
Sel podosit memiliki badan sel menjulur bercabang cabang = pedikel = prosessus
primer = prosessus sekunder.
Prosessus sekunder berselang-seling membentuk celah filtrasi.
Celah filtrasi = dilapisi diafragma setebal 6nm
19
Sel Podosit mpunyai mikrofilamen aktin di dalam sitoplasmanya kemamp
kontraktil.
[13]


Gambar 10:Korpuskel renalis dan kapiler glomerulus
20

Gambar 11 :Sel Podosit
Filtration glomerulus
Diantara sel-sel endotel kapiler glomerulus dan podosit terdapat membran basal.
Membran basal : saringan makromolekul selektif.
Partikel > 10nm tidak bisa melintas membran basal.
Filtrat glomerulus tidak mengandung protein.
Gagal ginjal proteinuri
[13]

21

Gambar 12 :Kapiler Glomerulus
Epithelial foot processes = prosessus sel podosit.
Endothelial cell = sel endotel kapiler glomerulus.
Basement membrane = membran basal
[13]

22

Gambar 13 :Histologi Glomerulus

Gambar 14 :histologi Glomerulus
23
Sel mesangial melekat pada dinding kapiler glomerulus.
Bersifat kontraktil.
Punya reseptor untuk angiotensin II mengatur aliran glomerulus
Tubulus kontortus proximal
Lapisan parietal kapsula bowman berhub langsung dengan epitel tubulus kontortus
proximal. berbentuk kuboid silindris rendah.
Lebih panjang dari pada tubulus kontortus distal.
Permukaan = brush border.
Fungsi: absorbsi glukosa, asam amino, protein , melalui proses aktif pompa natrium.
Mensekresi kreatinin
Ansa henle- (Loop of Henle)
[12]

Gambar 15 :Lengkung Henle
Pada nefron jukstamedulla, ansa henle sangat panjang, masuk jauh ke dalam medulla.

Ansa henle terlibat dalam retensi air mempertahankan gradien hipertonik pada
interstitium medulla menghasilkan urin yang hipertonik / pemekatan urin
.[12]
24

Gambar 16 :Nefron ren
Menurut letaknya Nefron dibagi:
Nefron juksta medula = dekat perbatasan korteks-medulla.
Nefron kortikal = nefron yang di korteks.
Tubulus kontortus distal
Dilapisi epitel kuboid. lebih gepeng n kecil drpd sel epitel tub kont proximal.
Tidak memiliki brush border.
Mengadakan kontak dengan kutub vaskuler korpuskel renalis (apparatus
jukstaglomerular) sel-sel epitelnya jadi lbh silindris, inti sel lebih rapat terpulas
gelap, = makula densa.
Makula densa =penghasil renin.
Makula densa sensitif terhadap kandungan ion dan vol air dalam cairan tubulus.
keseimb asam basa.
Apparatus juxtaglomerular
Dekat korpuskel renalis, tunika media dari arteriol afferen punya sel otot polos
termodifikasi = sel juxtaglomerular .
Menghasilkan enzim renin, Bekerja pada angiotensinogen.
25
Sel juxtaglomerular +makula densa = apparatus juxtaglomerular.
4


Gambar 17 :Letak Apparatus Juxtaglomerular
Tubulus koligentes/ tubule collectivus
Lebih besar dan lurus, berangsur melebar mdekati puncak piramid.
Epitelnya responsif terhadap vasopresin arginin, hormon antidiuretik (ADH).
Vesika urinaria / urin bladder
Kaliks,
Pelvis renalis struktur histologi
ureter sama
VU
Mukosa epitel transisional
VU penuh/ teregang = epitel tipis td 3-4 sel, sel superfisial gepeng.
VU kosong = epitel tebal 5-6 sel, sel superfisial membulat &menonjol kedalam
lumen.
Lapisan Otot
Lapisan otot kaliks, pelvis renalis, ureter tersusun berpilin.
26
Sewaktu mencapai VU sel otot menjadi panjang.
Lapisan otot VU : 3 lapisan
[14]

Urethra Pria
1. Pars prostatika , epitel transisional
2. Pars membranosa, ep silindris bertingkat sfingter uretra eksterna
3. Pars bulosa letak di korpus
4. Pars pendulosa spongiosum (pars
cavernosa)
Dilapisi epitel silindris bertingkat.
, Pars pendulosa = squamus
Littre glands mucosa urethra
Urethra Wanita
Lebih pendek
Epitel silindris bertingkat epitel squamus komplek
[16]


Gambar 18: Histologi Ren potongan melintang
27
Gambar 19 :Ren korteks
Gambar 20 : Histologi Ren-Glomerulus
28

Gambar 21 : Histologi Ren- Medulla
29
Gambar 22:Histologi Ureter

7.3. Hormon dan Zat-Zat dalam urin
a. Hormon
[17]
Hormon Tempat Kerja Pengaruh
Aldosteron Tubulus distal dan tubulus
koligentis
Menaikkan reabsorpsi
Na+,H2O dan sekresi K+
ADH(anti diuretik hormon) Tubulus distal dan koligentes Menaikkan reasorpsi H2O
Angiotensin II Tubulus proksimal Menaikkan reabsorpsi
Na+,H2O dan sekresi K+
ANP Tubulus distal dan koligentes Menurunkan fungsi ADH
dan Aldosteron
PTH Tubulus proksimal, segmen
tebal asenden ansa henle/
tubulus distal
Menaikkan rebsorpsi Ca2+

b. Zat-Zat dalam urine
30

Gambar 23 :Tabel zat yang di absorbsi di ginjal
Tabel diatas menunjukkan mengenai konsentrasi zat yang direabsorpsi lagi oleh
tubulus renalis. Ginjal memiliki fungsi banyak yaitu sebagai ekresi produk sisa, jadi dalam
hal ini goinjal memiliki peran yang komplek karena lewat ginjalah semua zat toksik atau
tidak berguna dibuang ke luar tubuh. Misalnya seperti asam urat, kreatinin, dan urea. Selain
itu juga ginjal berfungsi sebagai pengatur dalam asam basa serta homestatis dari cairan tubuh.
Terlihat dalam tabel bahwa zat yang masih berguna dalam tubuh akan diserap kembali.
Contoh seperti glukosa yang diserap kembali sebanyak 100%. Dan ada pula yang disekresi
meski dari 100% hanya 2% saja yang dibuang, hal itu bertujuan untuk menjaga homeostatis
dari tubuh kita pada intinya. Dalam kerjanya ginjal juga dipengaruhi oleh hormon, yang telah
dijelaskan diatas.
[18]
31
Gambar 24: Proses pembentukan urine
7.4.RAAS(Renin Angiotensin Aldosterone System)

Gambar 25 :Proses pengaturan oleh Sistem Renin Angiotensin dan Aldosteron
32
Renin Angiotensin Aldosteron System atau disebut juga RAAS adalah suatu sistem/mekanisme
hormon yang mengatur keseimbangan tekanan darah dan cairan dalam tubuh.Dalam mekanisme ini
ada beberapa hormon yang mempunyai peran penting, diantaranya adalah
[19]:


1.Renin : suatu enzim protein yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun.
2. Angiotensin : merupakan enzim yang dibagi menjadi; angiotensin 1( enzim yang mempunyai sifat
vasokonstriktor ringan tapi dapat bertahan lama dalam darah); angiotensin II (enzim yang
mempunyai sifat vasokonstriktor kuat tapi hanya 1-2menit dalam darah karena diinaktivasi
angiotensinase).
[19]

3.Angiotensinogen : pengubah renin menjadi angiotensin 1
4.Angiotensin converting enzim(ACE): enzim pengubah angiotensin 1 menjadi 2
5.Aldosteron : hormon steroid golongan mineralkortikoid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang
mempunyai fungsi untuk meningkatkan absorpsi natrium dan meningkatkan sekresi kalium oleh sel
epitel ginjal terutama sel prinsipal di sel tubulus kolektivus .
[19]

Mekanisme kerja dari RAAS dapat dimulai dari 3 proses
[19]

1. Penurunan volume darah yang menyebabkan terjadi penurunan tekanan darah di
glomerulus.(hipotensi/renal artery stenosis)
2. Stimulasi sel juxtaglomerular oleh saraf simpatis
3. penurunan konsentrasi osmotic cairan tubular di macula densa.(penurunan kadar sodium)
3 proses diatas dapat merangsang sel-sel jukstaglomerular di ginjal untuk melepaskan enzim
renin, kemudian renin ini akan bersirkulasi ke seluruh tubuh yang kemudian akan bertemu dengan
angiotensinogen yang diproduksi di hati untuk melepaskan enzim angiotensin I. Angiotensin I akan
berubah menjadi Angiotensin II setelah diubah oleh Angiotensin Converting Enzim (ACE) yang
dihasilkan oleh endotelium pembuluh paru. Angiotensin II akan menyebabkan beberapa efek
[19]
,
yaitu :
1. vasokontriksi di seluruh tubuh terutama di arteriol yang akan meningkatkan tahanan perifer total
sehingga terjadi peningkatan tekanan arteri.
2. menurunkan eksresi garam dan air sehingga meningkatkan volume ekstra sel yang menyebabkan
peningkatan tekanan arteri juga.
3. merangsang sekresi aldosteron di kalenjar adrenal yang kemudian meningkatkan reabsorpsi
garam dan air oleh tubulus ginjal.
4. merangsang central nervous system untuk menjadi haus sehingga kelenjar pituitary posterior
33
mengeluarkan hormon vasopresin (ADH) yang akan menstimulasi reabsorpsi air di ductus collectivus
dan peningkatan tonus simpatis, meningkatkan cardiac output.
























DAFTAR PUSTAKA
34
1) Dorland,W.A.Newman.2009.Kamus Kedokteran Dorland Edisi-29.Jakarta:EGC.H.2931
2) Dorland,W.A.Newman.2009.Kamus Kedokteran Dorland Edisi-29.Jakarta:EGC.H.1784
3)Dorland,W.A.Newman.2009.Kamus Kedokteran Dorland Edisi-29.Jakarta:EGC.H.2339
4) Dorland,W.A.Newman.2009.Kamus Kedokteran Dorland Edisi-29.Jakarta:EGC.H.1870
5) Dorland,W.A.Newman.2009.Kamus Kedokteran Dorland Edisi-29.Jakarta:EGC.H.1584
6)Ganong,William F.2002.BukuAjar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC. H.697.
7) Ganong,William F.2002.BukuAjar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC.H.675-685
8)Guyton and Hall.2012.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta :EGC.H.335-341
9) Birowo P, Rahardjo D. 2002. Pembesaran Prostat Jinak. Jakarta :Jurnal
Kedokteran & Farmasi Medika. Hal 20-21.
10) Amali,rizki.Pembesaran Prostat. diakses 10 Juni 2014 dalam
(http://eprints.undip.ac.id/19133/1/rizki_Amali.pdf )
11)Snell , Richard . S . 2006. Anatomi klinik untuk mahasiswa. Edisi 6. EGC. Jakarta. Hal .
250-254
12) Eroschenko,Victor P.2007.BAB 16.Atlas Histologi Difiore.Jakarta EGC Hal:367
13) Eroschenko,Victor P.2007.BAB 16.Atlas Histologi Difiore.Jakarta EGC Hal:370
14) Eroschenko,Victor P.2007.BAB 16.Atlas Histologi Difiore.Jakarta EGC Hal:374
15) Eroschenko,Victor P.2007.BAB 16.Atlas Histologi Difiore.Jakarta EGC Hal:389
16)Eroschenko,Victor P.2007.BAB 16.Atlas Histologi Difiore.Jakarta EGC Hal:387
17) Asdos Anatomi fk Unimus. 2013.Buku Ajar Blok 5 Sistem Urogenital.Semarang:Tima
anatomi FK Unimus.Hal: 26
18)Guyton dan Hall.2006.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Hal:324
19)Ochollagen.2009.at a glance system ginjal.Jakarta:PT gelora aksara pratama-Erlanga
medical series.




35