GGA ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus yang cepat ( dalam

beberapa jam sampai beberapa bulan ) dan penimbunan produk buangan

nitrogen.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Azotemia pra renal (GGA prarenal), keadaaan ini merupakan separuh kasus.
Sindroma ini berhubungan dengan respon fungsional terhadapa hipoperfusi
ginjal dan cepat sembuh sejalan dengan adanya perbaikan aliran darah ke ginjal
dan tekanan ultrafiltrasi glomerulus.
Deplesi volume intravaskuler yang cukup untuk menyebabkan GGA dapat
diakibatkan dari perdarahan (misalnya, pembedahan, trauma, luka bakar,
dehidrasi, hilangnya cairan gastrointestinal seperti : vomitus, diare, drainase
pembedahan), hilang cairan dari saluran kemih (misalnya: diuresis osmotic atau
yang diakibatkan obat), atau sekuestrasi cairan dalam ruang ekstravaskuler
(misalnya: peritonitis, pankreatitis, trauma, luka bakar, atau hipoalbuminemia
yang berat).
Hipovolume yang sebenarnya atau hipovolume efektif menyebbabkan
penurunan tekanan arteri rerata yang terdeteksi sebagai penurunan pada
baroreseprtor arteri jantung. Yang terakhir ini dapat mencetuskan serangkaian
respons neurohurmonal yang dimaksud untuk mempertahankan tekanan drah.
Semuanya termaduk pengaktivan system RAA serta pelepasan vasopressin
(AVP-ADH) dan endotelin.
Obat yang mengganggu respon adaptasi dapat menyebabkan hipoperfusi renal
yang terkompensasi ke azotemia prerenal yang jelas atau mencetuskan keadaan
azotemia praenal yang nyata. Sebagai akibatnya ACE inhibitor harus digunakan
secara hati-hati. Obat lain yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi intrarenal,
terutama pada keadaan hipovolemia, adalah bahan kontras, siklosporin,
amfoterisin B, epinfrin, norepinefrin dan dopamine.

Azotemia renal intrinsic ( GGA renal intrinsic),