Anda di halaman 1dari 23

ULKUS VARIKOSUM

ULKUS VENOSUM
VENOUS LEG ULCERS
R. IFAN ARIEF FAHRUROZI
TRISAKTI UNIVERSITY

Anatomi Sistem Vena
Sistem vena tungkai terdiri atas :
Sistem vena superfisialis (dangkal) terletak dikulit, diluar fascia
dan otot
Vena safena magna
Merupakan pembuluh vena yang paling terpanjang. Memiliki risiko dan peluang
mengalami varises 5- 6x dibanding vena safena parva.
Vena yang berjalan mulai dari vena dorsalis pedis menuju ke bagian
anteromedial betis melalui regio anteromedial os.maleus medial, terus ke atas
sepanjang betis anteromedial berjalan bersama n.safena (cabang n.femoris
untuk kulit bagian medial tungkai bawah), kemudian sedikit melalui regio
posterior patela sebesar gumpalan tangan dan menuju anteromedial kembali di
paha / femur memasuki fossa ovalis dan bertemu dengan vena femoris di
hiatus femoris (muara). Sebagian vena safena magna mendapat percabangan
dari vena genitalia eksterna di hiatus.
Vena safena parva
Berdekatan dengan n.suralis (saraf sensorik untuk kulit sisi lateral kaki)
Vena yang berjalan mulai dari vena dorsalis pedis lateral melalui regio posterior
os.maleus lateralis berjalan di lateral diantara tendon achilles dan maleus
lateral dipertengahan betis menembus fascia dan bermuara ke vena poplitea
beberapa cm di bawah lutut.

Sistem vena profunda (dalam) vena komunitans (cabang dari a.
tibialis anterior dan posterior) melanjutkan diri menjadi vena
poplitea (regio fossa poplitea) dan menjadi vena femoris.
Vena profunda terletak didalam otot aliran darah akan dipicu oleh
kontraksi otot ke atas melawan gravitasi.
Sitem vena komunikans / perforantes vena yang menghubungkan
antara vena superfisial dan vena profunda.

Ciri-ciri Vena
Dinding lebih tipis dibanding arteri
Lapisan otot bagian tengah lebih lemah
Jaringan elastis lebih sedikit
Pembuluh darah memiliki sistem katup semilunaris menghadap ke
jantung (keatas)
Tekanan vena profunda lebih kuat dibandingkan vena superfisial.

Anatomi Sistem Vena
VARISES
Definisi Epidemiologi
Etiologi Faktor Risiko
Klasifikasi Manifestasi Klinis
Patofisiologi Diagnosis
Tatalaksana Komplikasi
Prognosis
Definisi
Pembuluh darah balik / vena yang mengalami dilatasi
(pelebaran), pemanjangan dan berkelok-kelok dengan fungsi
katup semilunar vena yang abnormal.
Apabila hanya dilatasi/melebar venektasi
Varises terjadi pada tungkai, vulva, skrotum, esofagus nagian
distal dan rektum.
Epidemiologi
Varises pada ekstremitas bawah terjadi pada 1 dari 5 orang di dunia.
Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria karena hormonal
estrogen menyebabkan relaksasi otot dan perlunakan jaringan
kolagen peningkatan distensibilitas vena + progesteron
menyebabkan penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas
vena induksi stasis vena terjadi akibat hambatan pada aktin-
miosin kontraktil dinding vena.
Faktor risiko yang sering menyebabkan varises riwayat keluarga
42%.
Dengan insiden varises ekstremitas meningkat seiring meningkat
usia usia meningkat dinding vena menjadi lemah karena
lamina elastis menjadi tipis dan atrofi dan adanya degenerasi otot
polos vena + adanya atrofi otot betis tonus otot menurun.
Etiologi
Kongenital (Primer)
Sebagian segmen vena tidak terbentuk seperti kondisi aplasia,
avalvulia, displasia, malformasi vena, agenesis vena, dll.
Primer
Kelemahan instrinsik dari dinding katup daun katup terlalu
panjang (elongasi), daun katup terlalu panjang (floppy) katup
tidak dapat menahan aliran balik sehingga aliran retrograde.
Sekunder
Akibat keadaan patologis yang didapat akibat thrombosis vena
dalam bila kronis jaringan fibrosis akibat inflamasi adhesi
katup penyempitan lumen vena.
Peningkatan tekanan vena profunda peningkatan tekanan
intra-abdominal (keganasan abdomen, ascites, hamil),
inkompeten vena safena, inkompeten vena perforantes, obstruksi
vena
Faktor Risiko
Riwayat keluarga herediter
Usia usia semakin tua semakin tinggi risiko varises. Usia dekade 3
4 lebih sering.
Jenis kelamin wanita 5x daripada laki2 untuk usia tua
Obesitas tekanan hidrostatik meningkat akibat peningkatan
volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyangga
vena.
Multiparitas kehamilan pengaruh hormonal, peningkatan volume
darah dan obtruksi akibat pembesaran uterus. Namun mengalami
perbaikan pada 3 12 bulan pasca partus
Hormonal estrogen, progesteron, menopause, terapi hormonal
Sering berdiri lama lebih dari 6 jam peningkatan tekanan
hidrostatik akibat posisi berdiri dimana vena teregang 10x lebih
besar vena teregang diluar batas kemampuan inkompetensi
katup vena.
Merokok penggunaan jangka panjang tonisitas vasomotor
meningkat + proliferasi otot polos meningkat

Klasifikasi
Klasifikasi CEAP (clinical, etiological, anatomic,
pathophysiologic) :
Derajat 0 : tidak terlihat atau teraba tanda gangguan vena
Derajat 1 : telengiektasis, vena retikular
Derajat 2 : varises vena
Derajat 3 : oedem tanpa perubahan kulit
Derajat 4 : hiperpigmentasi, dermatitis stasis,
lipodermatosklerosis ulkus varikosum
Derajat 5 : perubahan kulit dengan ulkus sudah semubuh
Derajat 6 : perubahan kulit dengan ulkus aktif
Manifestasi Klinis
Secara klinis dikelompokkan berdasarkan jenisnya :
1. Varises trunkal varises pada vena safena magna dan parva,
diameter > 8 mm warna biru-biru kehijauan
2. Varises retikular varises cabang vena safena magna dan parva
kecil, berkelok-kelok, warna biru kehijauan, diameter 2 8 mm
3. Varises kapiler vena subkutis, tampak serabut halus, diameter
0,1 1 mm, warna merah / sianotik
Stadium Klinis
Stadium 1 keluhan samar, rasa berat, mudah lelah pada tungkai
setelah berdiri atau duduk lama, gambaran warna pelebaran vena
kebiruan tidak jelas.
Stadium 2 tampak pelebaran vena, dapat diraba, menonjol
Stadium 3 varises tampak jelas, memanjang, berkelok-kelok pada
tungkai, telangiektasis
Stadium 4 kelainan kulit ULKUS VARIKOSUM akibat sindroma
insufisiensi vena menahun
Mekanisme Varises
Aliran vena : vena superfisial vena perforantes vena profunda, bila katup
perforantes rusak setiap otot kontraksi insufisiensi beban tekanan hidrostatik ke
vena superfisial vena profunda mulai tidak kompeten aliran berubah menjadi
proximal ke distal (ke vena superfisial) vena menjadi lebar, panjang dan berkelok-
kelok mengumpulnya darah di vena superfisial oedem, stasis vena
hipoksemia jaringan kutis dan subkutis + peningkatan tekanan kapiler sehingga darah
keluar ke jaringan (bercak-bercak merah menjadi hitam) timbul thrombosis,
gangguan penyembuhan luka ulkus pada akhirnya.

Diagnosis
Anamnesis
Keluhan rasa berat, lelah, nyeri, panas / sensasi terbakar, bengkak yang berkurang
dengan elevasi tungkai, makin bertambah bila berdiri lama, hamil, menstruasi dll
Ada faktor predisposisi, riwayat sistemik, pengobatan sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi posisi kaki abduksi ke belakang, adanya telangiektasis, dermatitis
stasis, oedem, perdarahan, ulkus, pelebaran vena berkelok-kelok.
Palpasi vena melebar di raba ketegangan dan besar pelebaran
Perkusi untuk mengetahui keadaan katup vena superfisial ketuk bagian distal
ada gelombang di proksimal, getaran batuk teraba pada fossa ovalis bila
terdapat insufisiensi
Manuver Perthes untuk tahu apakah aliran darah retrograde atau antegrade,
fungsi vena profunda. Penderita diminta berdiri beberapa saat kemudian diikat
dengan karet elastis di bawah lutut untuk membendung vena superfisial, pasien
gerakan berjingkat bila vena di distal ikatan kempis normal, bila superfisial
bengkak sumbatan
Tes Trendelenburg untuk mengetahui derajat insufisiensi vena komunikans,
pasien berbaring kaki ditinggikan 30 45 derajat, diikat karet elastis pada muara
safenafemoris (hiatus femoris), pasien berdiri lama bila pengisian vena ke
proximal lama normal, bila cepat sekitar 30 detil insufisiensi uji
trendelenburg positif.
Pemeriksaan penunjang
USG Doppler menunjukkan lokasi katup abnormal secara tepat
Duplex USG standar untuk diagnosis sindrom insufisiensi vena.
Phlebography memakai kontras. 4 teknik pemeriksaan
ascending, descending, intraosseus, varicography. Untuk
mengetahui sumbatan dan vena yang melebar.
Tatalaksana
Elevasi tungkai percepat pengosongan vena
Terapi kompres menggunakan stocking kompres berperan sebagai katup vena untuk
membantu pompa otot betis digunakan sepanjang hari kecuali saat tidur di pasang dari
telapak kaki hingga bawah lutut tidak longgar dan tidak telalu ketat. Indikasi Penggunaan
Terapi Kompresi dengan Stoking :
Tingkat kompresi (mmHg) dan Indikasi
15-20 mmHg Varises ringan (selama kehamilan, pasca bedah)
21-30 mmHg Varises telah menimbulkan gejala, pascaskleroterapi
31-45 mmHg Post-thrombotic syndrome, ulkus telah sembuh
>45 mmHg Phlebolymphedema
Skleroterapi
Suntik larutan sklerosan (deterjen, larutan hipertonik, iritan kimia) ke dalam vena
menyebabkan iritasi tunika intima, merusak lapisan endotel trombosis, endosklerosis,
fibrosis pembuluh darah diserap jaringan tanpa rekanalisasi.
Digunakan untuk telangiektasis, varises retikular, varises persisten, rekurensi. Kontraindikasi
untuk obstruksi berat, riwayat trombosis vena profunda.
Pembedahan
Dilakukan pada varises ukuran besar, varises tungkai atas sisi medial, ada komplikasi statis,
insufisiensi perforantes.
Teknik Laser (Endovenous laser theraphy)
Tidak terlalu sakit, waktu penyembuhan sebentar, menggunakan anastesi lokal. Baik untuk
mengobati pembuluh vena yang resisten skleroterapi. Kontraindikasi pada hamil, disfungsi
hepar, alergi anaestesi lokal.
Pencegahan Edukasi
Tidur dengan tunkai dielevasi
Hindari obesitas, diet kaya serat
Hindari berdiri terlalu lama, sambil berjalan lebih baik
Kompres segmen pada tungkai
Gunakan kaus kaki penyokong
Olahraga teratur seprti jalan, berenang, senam

Komplikasi
Perdarahan
Ulkus varikosum
Lipodermatosklerosis
Hiperpigmentasi kulit
Prognosis
SO FAR SO GOOD ENOUGH
ULKUS VARIKOSUM
Dasarnya adalah sama dengan varises hanya ulkus berada
pada stadium 4 atau derajat 6 CEAP. Untuk materi lebih
lanjut tolong baca pdf yang gw kirim ya. Sudah lengkap.
Pra-Patofisiologi
Ulkus varikosum merupakan sekuel dari insufisiensi vena
kronis dan hipertensi vena.
Pompa otot betis (gastrocnemius) dikenal sebagai jantung
perifer karena bekerja membawa darah dari kaki ke jantung.
Pompa otot betis terdiri dari beberapa komponen yaitu : otot
betis, kompartemen vena dalam, kompartemen vena
superfisial, vena perforantes dan jalur vena poplitea. Disfungsi
salah satu kompenen akan menyebabkan peningkatan tekanan
vena (hipertensi vena) dimana hipertensi vena dapat
disebabkan oleh obstruksi vena dalam (thrombosis),
insufisiensi vena, disfungsi neuromuskular. Ada berbagai
hipotesis mengenai proses terjadinya ulkus varikosum.
Pathophysiology Hypothesis
Hipotesis Browse-Burnand 1982
Hipotesis perikapiler fibrin
Hipertensi vena pelebaran vena + kebocoran fibrinogen menuju jaringan subkutan
di ekstraseluler fibrinogen mengalami polimerisasi membentuk jaringan fibrin yang
menutupi kapiler sehinnga menghambat difusi oksigen dan nutrisi ke jaringan lunak yang
menyebabkan kematian sel dan ulkus
Hipotesis Falanga-Eaglstein 1992
Hipotesis growth faktor yang terjebak
Hipertensi vena pelebaran vena dan kebocoran fibrinogen disertai makromolekul lain
ke dermis. Makromolekul tersebut membuat growth factor dan protein matriks
terperangkap menghambat proses penyembuhan jaringan membentuk formasi
jaringan tidak sempurna ulkus.
Hipotesis Coleridge-Smith (yang dipakai sekarang)
Hipotesis perangkap leukosit (white cell trapping)
Hipertensi vena reduksi aliran darah kapiler terjadi akumulasi dan terjebaknya
leukosit menghambat aliran oksigen di dalam darah iskemia jaringan.
Leukosit terakumulasi menghasilkan enzim proteolitik, ROS (radikal bebas), dan
sitokin ke jaringan sekitarnya inflamasi kronis kerusakan jaringan dan
pembentukan ulkus.

KETIGA HIPOTESIS SAMA-SAMA BERHUBUNGAN DENGAN PROSES
PENYEMBUHAN LUKA
SISANYA TOLONG BACA
JURNAL diagnosis and
treatment of venous ulcers
dan file penyembuhan ulkus
SUDAH LENGKAP. Nanti dibuat
ringkasannya sementara baca
dulu jurnalnya ya :D